脊髓空洞症研究进展论文
脊髓空洞症是一种进展缓慢的脊髓病变。病理特征是脊髓内有空洞形成。主要表现为受损节段的痛觉、温觉消失，肢体 瘫痪 及营养障碍等。脊髓空洞症的病因目前尚未明确，可能是因先天性脊髓发育异常引起的。
脊髓空洞症患者的保养工作更显得尤为重要。脊髓空洞症早期出现上肢痛觉和温度觉减退，麻木，颈、肩、背或上肢的疼痛或下肢疼痛，严重对的甚至会导致机体瘫痪，引发呼吸障碍危及生命。脊髓空洞症的预防措施主要有以下几点：1、煮食烹调时应该避免用猪油，此外应减少蛋黄和内脏类与过量的海鲜等高胆固醇之食物，而应增加的是高纤维类食物如：蔬菜、谷类和水果与足够水分。2、褥疮是急性期常见的并发症之一，每两小时翻身一次，即使半夜也要记得定时翻身。翻身的时候要留意不要擦破皮，且要顾虑到脊椎的稳定度。3、平时生活饮食原则为：以高纤维和低脂肪和低油与低胆固醇饮食为预防脊髓空洞症主要的方法。4、摄取足量蛋白质，并可多摄取一些强化身体细胞抵抗自由基，如维他命A和C、E、矿物质硒等，起到能同时抑制体重及维持长期复健所需之能量消耗。5、饮食摄取上应该防止高热量食物如：油炸和肥肉和甜点与蛋糕、冰淇淋或者是汽水、红茶饮料等也是预防脊髓空洞症的方法。6、应该注意防寒防感冒，会导致诸多并发症，阳光充足时可晒一会儿太阳，要根据时节及时更换衣物。
我随空洞，应该跟遗传基因有关系，尤其是年岁大的人生出来的孩子，容易得这种病
截瘫常见的病因包括：1、外伤：是引起截瘫的主要原因。例如遭遇车祸损伤脊髓引起截瘫；2、骨结核：骨结核导致骨折，压迫脊髓引起截瘫；3、肿瘤：肿瘤增长会压迫脊髓或脊髓内肿瘤导致骨折，压迫脊髓引起截瘫；4、转移性肿瘤：转移性肿瘤压迫脊髓，使脊髓受损引起截瘫；5、中医原因：中医认为截瘫是精髓受损，筋脉失去濡养所导致；
臭氧层空洞的研究进展论文
成因这个我认为很难说。未必是化学原因，或许是地球自己的问题，比如磁极转换什么的。
大气中的臭氧含量仅一亿分之一，但在离地面20至30公里的平流层中，存在着臭氧层，其中臭氧的含量占这一高度空气总量的十万分之一。臭氧层的臭氧含量虽然极其微少，却具有非常强烈的吸收紫外线的功能，可以吸收太阳光紫外线中对生物有害的部分（UV－B）。由于臭氧层有效地挡住了来自太阳紫外线的侵袭，才使得人类和地球上各种生命能够存在、繁衍和发展。1985年，英国科学家观测到南极上空出现臭氧层空洞，并证实其同氟利昂（CFCs）分解产生的氯原子有直接关系。这一消息震惊了全世界。到“1994年，南极上空的臭氧层破坏面积已达2400万平方公里，北半球上空的臭氧层比以往任何时候都薄，欧洲和北美上空的臭氧层平均减少了10％－15％，西伯利亚上空甚至减少了35％。科学家警告说，地球上臭氧层被破坏的程度远比一般人想象的要严重得多。氟利昂等消耗臭氧物质是臭氧层破坏的元凶，氟利昂是本世纪20年代合成的，其化学性质稳定，不具有可燃性和毒性，被当作制冷剂、发泡剂和清洗剂，广泛用于家用电器、泡沫塑料、日用化学品、汽车、消防器材等领域。80年代后期，氟利昂的生产达到了高峰，产量达到了144万吨。在对氟利昂实行控制之前，全世界向大气中排放的氟利昂已达到了2000万吨。由于它们在大气中的平均寿命达数百年，所以排放的大部分仍留在大气层中，其中大部分仍然停留在对流层，一小部分升入平流层。在对流层相当稳定的氟利昂，在上升进入平流层后，在一定的气象条件下，会在强烈紫外线的作用下被分解，分解释放出的氯原子同臭氧会发生连锁反应，不断破坏臭氧分子。科学家估计一个氯原子可以破坏数万个臭氧分子。氟利昂等消耗臭氧物质是臭氧层破坏的元凶，氟利昂是本世纪20年代合成的，其化学性质稳定，不具有可燃性和毒性，被当作制冷剂、发泡剂和清洗剂，广泛用于家用电器、泡沫塑料、日用化学品、汽车、消防器材等领域。80年代后期，氟利昂的生产达到了高峰，产量达到了144万吨。在对氟利昂实行控制之前，全世界向大气中排放的氟利昂已达到了2000万吨。由于它们在大气中的平均寿命达数百年，所以排放的大部分仍留在大气层中，其中大部分仍然停留在对流层，一小部分升入平流层。在对流层相当稳定的氟利昂，在上升进入平流层后，在一定的气象条件下，会在强烈紫外线的作用下被分解，分解释放出的氯原子同臭氧会发生连锁反应，不断破坏臭氧分子。科学家估计一个氯原子可以破坏数万个臭氧分子。控制臭氧层破坏的途径和政策在现代经济中，氟利昂等物质应用非常广泛，要全面淘汰，必须首先找到氟利昂等的替代物质和替代技术。在特殊情况下需要使用，也应努力回收，尽可能重新利用。目前，世界上一些氟利昂的主要生产厂家参与开发研究了替代氟利昂的含氟替代物（含氢氯氟烃HCFC和含氢氟烷烃HCF等）及其合成方法，有可能用作发泡剂、制冷剂和清洗溶剂等，但这类替代物也损害臭氧层或产生温室效应。同时，也在开发研究非氟利昂类型的替代物质和方法，如水清洗技术、氨制冷技术等。为了推动氟利昂替代物质和技术的开发和使用，逐步淘汰消耗臭氧层物质，许多国家采取了一系列政策措施，一类是传统的环境管制措施，如禁用、限制、配额和技术标准，井对违反规定实施严厉处罚。欧盟国家和一些经济转轨国家广泛采用了这类措施。一类是经济手段，如征收税费，资助替代物质和技术开发等。美国对生产和使用消耗臭氧层物质实行了征税和可交易许可证等措施。另外，许多国家的政府、企业和民间团体还发起了自愿行动，采用各种环境标志，鼓励生产者和消费者生产和使用不带有消耗臭氧层物质的材料和产品，其中绿色冰箱标志得到了非常广泛的应用。1985年，在联合国环境规划署的推动下，制定了保护臭氧层的《维也纳公约》。1987年，联合国环境规划署组织制定了《关于消耗臭氧层物质的蒙特利尔议定书》，对8种破坏臭氧层的物质（简称受控物质）提出了削减使用的时间要求。这项议定书得到了163个国家的批准。1990年、1992年和1995年，在伦敦、哥本哈根、维也纳召开的议定书缔约国会议上，对议定书又分别作了3次修改，扩大了受控物质的范围，现包括氟利昂（也称氟氯化碳CFC）、哈伦（CFCB）、四氯化碳（CCL4）、甲基氯仿（CH3CCl3）、氟氯烃（HCFC）和甲基溴（CH3Br）等，并提前了停止使用的时间。根据修改后的议定书的规定，发达国家到1994年1月停止使用哈伦，1996年1月停止使用氟利昂、四氯化碳、甲基氯仿；发展中国家到2010年全部停止使用氟利昂、哈伦、四氯化碳、甲基氯仿。中国于1992年加入了《蒙特利尔议定书》。为了实施议定书的规定，1990年6月在伦敦召开的议定书缔约国第二次会议上，决定设立多边基金，对发展中国家淘汰有关物质提供资金援助和技术支持。1991年建立了临时多边基金，1994州年转为正式多边基金。到1995年底，多边基金共集资亿美元，在发展中国家共安排了1100多个项目。到1995年，经济发达国家已经停止使用大部分受控物质，但经济转轨国家没有按议定书要求削减受控物质的使用量。发展中国家按规定到2010年停止使用，受控物质使用量目前仍处于增长阶段。中国由于经济持续高速增长，家用电器、泡沫塑料、日用化学品、汽车、消防器材等产品都大幅度增长，受控物质使用量比1986年增长了一倍以上，成为世界上使用受控物质最多的国家之一。从各项国际环境条约执行情况而言，这项议定书执行的是最好的。目前，向大气层排放的消耗臭氧屋物质已经逐年减少，从1994年起，对流层中消耗臭氧层物质浓度开始下降。预计到2000年，平流层中消耗臭氧层物质的浓度将达到最大限度，然后开始下降。但是，由于氟利昂相当稳定，可以存在50至100年，即使议定书完全得到履行，臭氧层的耗损也只能在2050年以后才有可能完全复原。另据1998年6月世界气象组织发表的研究报告和联合国环境规划署作出的预测，大约再过20年，人类才能看到臭氧层恢复的最初迹象，只有到21世纪中期臭氧层浓度才能达到本世纪60年代的水平。
为了实施议定书的规定，1990年6月在伦敦召开的议定书缔约国第二次会议上，决定设立多边基金，对发展中国家淘汰有关物质提供资金援助和技术支持。1991年建立了临时多边基金，1994州年转为正式多边基金。到1995年底，多边基金共集资亿美元，在发展中国家共安排了1100多个项目。 到1995年，经济发达国家已经停止使用大部分受控物质，但经济转轨国家没有按议定书要求削减受控物质的使用量。发展中国家按规定到2010年停止使用，受控物质使用量目前仍处于增长阶段。中国由于经济持续高速增长，家用电器、泡沫塑料、日用化学品、汽车、消防器材等产品都大幅度增长，受控物质使用量比1986年增长了一倍以上，成为世界上使用受控物质最多的国家之一。 从各项国际环境条约执行情况而言，这项议定书执行的是最好的。目前，向大气层排放的消耗臭氧屋物质已经逐年减少，从1994年起，对流层中消耗臭氧层物质浓度开始下降。预计到2000年，平流层中消耗臭氧层物质的浓度将达到最大限度，然后开始下降。但是，由于氟利昂相当稳定，可以存在50至100年，即使议定书完全得到履行，臭氧层的耗损也只能在2050年以后才有可能完全复原。另据1998年6月世界气象组织发表的研究报告和联合国环境规划署作出的预测，大约再过20年，人类才能看到臭氧层恢复的最初迹象，只有到21世纪中期臭氧层浓度才能达到本世纪60年代的水平。大气中的臭氧含量仅一亿分之一，但在离地面20至30公里的平流层中，存在着臭氧层，其中臭氧的含量占这一高度空气总量的十万分之一。臭氧层的臭氧含量虽然极其微少，却具有非常强烈的吸收紫外线的功能，可以吸收太阳光紫外线中对生物有害的部分（UV－B）。由于臭氧层有效地挡住了来自太阳紫外线的侵袭，才使得人类和地球上各种生命能够存在、繁衍和发展。 1985年，英国科学家观测到南极上空出现臭氧层空洞，并证实其同氟利昂（CFCs）分解产生的氯原子有直接关系。这一消息震惊了全世界。到“1994年，南极上空的臭氧层破坏面积已达2400万平方公里，北半球上空的臭氧层比以往任何时候都薄，欧洲和北美上空的臭氧层平均减少了10％－15％，西伯利亚上空甚至减少了35％。科学家警告说，地球上臭氧层被破坏的程度远比一般人想象的要严重得多。 氟利昂等消耗臭氧物质是臭氧层破坏的元凶，氟利昂是本世纪20年代合成的，其化学性质稳定，不具有可燃性和毒性，被当作制冷剂、发泡剂和清洗剂，广泛用于家用电器、泡沫塑料、日用化学品、汽车、消防器材等领域。80年代后期，氟利昂的生产达到了高峰，产量达到了144万吨。在对氟利昂实行控制之前，全世界向大气中排放的氟利昂已达到了2000万吨。由于它们在大气中的平均寿命达数百年，所以排放的大部分仍留在大气层中，其中大部分仍然停留在对流层，一小部分升入平流层。在对流层相当稳定的氟利昂，在上升进入平流层后，在一定的气象条件下，会在强烈紫外线的作用下被分解，分解释放出的氯原子同臭氧会发生连锁反应，不断破坏臭氧分子。科学家估计一个氯原子可以破坏数万个臭氧分子。 控制臭氧层破坏的途径和政策 在现代经济中，氟利昂等物质应用非常广泛，要全面淘汰，必须首先找到氟利昂等的替代物质和替代技术。在特殊情况下需要使用，也应努力回收，尽可能重新利用。目前，世界上一些氟利昂的主要生产厂家参与开发研究了替代氟利昂的含氟替代物（含氢氯氟烃HCFC和含氢氟烷烃HCF等）及其合成方法，有可能用作发泡剂、制冷剂和清洗溶剂等，但这类替代物也损害臭氧层或产生温室效应。同时，也在开发研究非氟利昂类型的替代物质和方法，如水清洗技术、氨制冷技术等。 为了推动氟利昂替代物质和技术的开发和使用，逐步淘汰消耗臭氧层物质，许多国家采取了一系列政策措施，一类是传统的环境管制措施，如禁用、限制、配额和技术标准，井对违反规定实施严厉处罚。欧盟国家和一些经济转轨国家广泛采用了这类措施。一类是经济手段，如征收税费，资助替代物质和技术开发等。美国对生产和使用消耗臭氧层物质实行了征税和可交易许可证等措施。另外，许多国家的政府、企业和民间团体还发起了自愿行动，采用各种环境标志，鼓励生产者和消费者生产和使用不带有消耗臭氧层物质的材料和产品，其中绿色冰箱标志得到了非常广泛的应用。 1985年，在联合国环境规划署的推动下，制定了保护臭氧层的《维也纳公约》。1987年，联合国环境规划署组织制定了《关于消耗臭氧层物质的蒙特利尔议定书》，对8种破坏臭氧层的物质（简称受控物质）提出了削减使用的时间要求。这项议定书得到了163个国家的批准。1990年、1992年和1995年，在伦敦、哥本哈根、维也纳召开的议定书缔约国会议上，对议定书又分别作了3次修改，扩大了受控物质的范围，现包括氟利昂（也称氟氯化碳CFC）、哈伦（CFCB）、四氯化碳（CCL4）、甲基氯仿（CH3CCl3）、氟氯烃（HCFC）和甲基溴（CH3Br）等，并提前了停止使用的时间。根据修改后的议定书的规定，发达国家到1994年1月停止使用哈伦，1996年1月停止使用氟利昂、四氯化碳、甲基氯仿；发展中国家到2010年全部停止使用氟利昂、哈伦、四氯化碳、甲基氯仿。中国于1992年加入了《蒙特利尔议定书》。 为了实施议定书的规定，1990年6月在伦敦召开的议定书缔约国第二次会议上，决定设立多边基金，对发展中国家淘汰有关物质提供资金援助和技术支持。1991年建立了临时多边基金，1994州年转为正式多边基金。到1995年底，多边基金共集资亿美元，在发展中国家共安排了1100多个项目。 到1995年，经济发达国家已经停止使用大部分受控物质，但经济转轨国家没有按议定书要求削减受控物质的使用量。发展中国家按规定到2010年停止使用，受控物质使用量目前仍处于增长阶段。中国由于经济持续高速增长，家用电器、泡沫塑料、日用化学品、汽车、消防器材等产品都大幅度增长，受控物质使用量比1986年增长了一倍以上，成为世界上使用受控物质最多的国家之一。 从各项国际环境条约执行情况而言，这项议定书执行的是最好的。目前，向大气层排放的消耗臭氧屋物质已经逐年减少，从1994年起，对流层中消耗臭氧层物质浓度开始下降。预计到2000年，平流层中消耗臭氧层物质的浓度将达到最大限度，然后开始下降。但是，由于氟利昂相当稳定，可以存在50至100年，即使议定书完全得到履行，臭氧层的耗损也只能在2050年以后才有可能完全复原。另据1998年6月世界气象组织发表的研究报告和联合国环境规划署作出的预测，大约再过20年，人类才能看到臭氧层恢复的最初迹象，只有到21世纪中期臭氧层浓度才能达到本世纪60年代的水平。
臭氧层空洞的成因：氟利昂作为氯氟烃物质中的 一类，是一种化学性质非常稳定，且极难被分解、不可燃、无毒的物 质，被广泛应用于现代生活的各个领域。清洁溶剂、制冷剂、保温材 料、喷雾剂、发泡剂等中都使用了氟利昂。氟利昂在使用中被排放到 大气后，其稳定性决定它将长时间滞留于此达数十年至 100 年。由于 氟利昂不能在对流层中自然消除，只能缓慢地从对流层流向平流层， 在那里被强烈的紫外线照射后分解。 分解后产生的原子氯将会破坏臭 氧层。科学家认为，是使用氟利昂作制冷剂及在其他方面使用的结果。氟利昂由碳、氯、氟组成，其中的氯离子释放出来进入大气后，能反复破坏臭氧分子，自己仍保持原状，因此尽管其量甚微，也能使臭氧分子减少到形成“空洞”。解决方法：1、减少氟里昂的排放量。2、寻找极有希望的氟里昂代用品，正在着手研究开发氢氟碳化物（HFC及HCFC）。3、开展国际合作。目前进展：2011年，据国家卫星气象中心监测数据显示，风云三号卫星臭氧总量探测仪在北极上空监测到一个明显的臭氧低值区，在该低值区内臭氧总量是正常情况下平均值的一半左右，部分地区的臭氧总量达到了臭氧洞的标准(220DU)。虽然没有形成南极上空那样规模的臭氧洞，但由于北半球人口密度远高于南半球，臭氧低值区覆盖的范围内紫外线对人类健康的影响比南极臭氧洞更重要。导致北极臭氧洞形成的主要原因是春季极寒冷的极涡内生成了极地平流层云，在太阳紫外线的作用下释放出破坏臭氧的卤素原子。可以看出：一般情况下在三月份北极地区的臭氧含量很高，大部分地区范围在400DU以上，其中接近或大于500DU的区域占很大比例。而2012年3月份北极圈内的大部分地区臭氧总量降到了200～300DU，部分地区达到了臭氧洞的标准。此结论与国外科学家的最新地面观测结果基本一致。德国物理学家马库斯·雷克斯表示，北极30个臭氧监测站获得的初始数据显示，冬季臭氧浓度下降的情况比以往更严重。他说，在春天来临之前，“第一个北极臭氧洞也许已经形成，这种发展速度非常惊人，可能将被载入史册。目前下定论还为时尚早，不过请静候我们的进一步消息”。据专家说，臭氧浓度较低的地区可能向南最远已经延伸到纽约上空，他们发出警告说，皮肤癌风险或将提升。
骨髓炎的研究进展论文
骨髓炎的症状不同，治疗方法不是千篇一律，如果一模一样的话，那大夫可省心了。
如果是慢性骨髓炎，建议一定选择透气性好的药物(如果透气性差，分泌物会再次腐蚀伤口)，具有杀菌功能(消炎不同于杀菌，只是抑制病菌的强弱，当产生耐药性后也不起作用)。饮食方面:建议对辛辣 发物 酒等刺激性食物忌口为宜。
请保重体质，避免或减少发烧现象，因为发烧是骨髓炎的大敌。
请参考
骨髓炎是指细菌感染骨髓，骨皮质和骨膜而引起的炎症，并不是人们通常所理解的单纯骨髓发炎，而是指整个骨组织，包括骨膜、骨皮质、骨髓均受细菌感染而产生的一系列病变，因此单称骨髓炎也不恰当，而应称为骨、髓炎。但由于“骨髓炎”这个名称习用已久，所以临床上仍以“骨髓炎”命名。骨髓炎是化脓性细菌侵入骨组织所引起的一种骨感染性疾病，往往反复发作多年不愈，严重影响患者身体健康和劳动能力，有时会因并发症而致终身残疾。历代医家一直视其为难治之症。近年来，随着现代医学的发展和广谱抗生素的普遍应用，骨髓炎的治疗手段有了新的进展，但目前由于滥用抗生素，细菌菌种不断变异，机体的耐药性逐渐增高，骨髓炎治愈率低和复发率高的问题，仍然没有得到解决。骨髓炎的分类和分型临床上骨髓炎的分类命名，是根据其发病部位、病程、感染途径、临床表现综合命名的。中医则在骨髓炎分类的基础上辩证分型施治，如急性血源怀骨髓炎非化脓期属余毒湿热型型的，则以解表祛邪、透邪外出为治则。骨髓炎的分类有多种形式，根据其感染途径可分为：①血源性骨髓炎：由身体其他部分的化脓性病灶经血液循坏传播至骨内。②外伤性骨髓炎：由外伤创口感染引起，如开放性骨折继发的骨髓炎。③感染性骨髓炎：由附近软组织感染直接蔓延而成，如脓性指头炎引起的骨髓炎。骨髓炎根据病情发展可为急性和慢性两类。从急性骨髓炎到慢性炎是一个逐渐发展的变化的过程，不能机械地按时间划分。急性炎症消退后，若有死骨、有窦道、有死腔即为慢性骨髓炎。急性骨髓炎包括急性化脓性骨髓炎、亚急性骨髓炎、急性髂骨性骨髓炎和急性脊椎性骨髓炎。慢性骨髓炎包括慢性化脓性骨髓炎、局限性骨髓炎、硬化性骨髓炎和结核性骨髓炎。骨髓炎根据发病部位及病理改变的不同还可分为颅骨化脓性骨髓炎、颌骨化脓性骨髓炎和指（趾）骨化脓性骨髓炎等。全身有两个以上部位发病的称全身我发性骨髓炎。小儿易患急性血源性骨髓炎有的患者家属常问：小孩患处既无碰骨折，局部又无化脓感染，只是发烧后就患了血源性骨髓炎，这是怎么回事？原来致病菌的来源，可能是疖、痈、脓肿等，但也可能是咽炎、扁桃体炎、中耳炎等，有时也可能查不到原发病灶。无论有无原发病灶，细菌进入血流中形成菌血症，是造成骨髓炎的先决条件。只不过有时进入血流中的细菌，被吞噬细胞消灭而不一定能生存；即使生存，也不一定能达到骨内；到骨内的细菌，也不一定会引起骨髓炎。只有在一定的条件下，才会造成骨髓炎。这种条件，也就是形成骨髓炎的内在因素。小儿由于以下两个因素，为细菌的生长、繁殖提供了条件，更易患血源性骨髓炎。（1）解剖生理因素：青少年时期，骨的血流供给远较成年人丰富，干骺端具有丰富的毛细血管网，生长活跃，且此处血流缓慢，有利于细菌的沉积、停留和繁殖、生长。根据来龙去脉克塞栓塞学龄前说，细菌你栓子一样，在细小的动脉内形成栓塞，然后向远心方蔓延到骨内，形成骨感染。所以，血源性骨髓炎多发生于青少年，甚至可发生于出生几十天的婴儿，其部位多在长骨的干骺端。（2）全身和局部的抵抗力：骨髓炎发病决定于人体抵抗力的强弱。这种抵抗力，包括全身抵抗力和局部抵抗力。小儿由于先天不足再回上病后体弱、营养不良、受寒等各种削弱机体抵抗力的因素，易于罹患骨髓炎。
药师临床药学服务论文【1】
摘要：目的：总结药师对临床进行药学服务的实践内容和经验体会，为药师的工作模式提供参考。
方法：参考有关文献和资料，结合药师深入临床实践的情况，总结药师临床服务的内容以及面临的问题。
结果：药师通过临床方面的实践，切实能发挥临床药师的药学专长作用，对医院临床方面的工作有一定指导作用。
结论：药师以合理用药为核心开展临床药学服务工作，药学工作得到临床的肯定，药师自身素质得到明显提高，。
关键词：药师; 药学服务; 实践
临床药学始于20世纪60年代，在发达国家也早已进入成熟临床服务阶段，药学服务也有相当高的水平，在我国，随着临床药师制度的逐步完善，医院药学也在向药学服务的方向发展，卫生部和国家中医药管理局在2002年1月24日，联合发布了《医疗机构药师管理暂行规定》，明确指出："医疗机构的药学部门要建立以病人为中心的药学管理工作模式，开展以合理用药为核心的临床药学工作，参与临床疾病诊断、治疗、提供药学技术服务，提高医疗质量"。
自此，我国临床药学工作开始走向药学服务的发展道路。
但如何开展工作，开展哪些工作，还没有固定模式笔者现将自身的实践工作总结如下，希望有所启示。
1参与医疗质量查房，进行临床用药调查分析
参与临床查房工作，协助医生处理临床用药中的问题并提供药学服务，与临床医生在合理用药知识上共同提升，同时也会使医院合理用药水平整体提升。
参与医疗质量查房，及时查出临床科室用药存在的问题，可强化医师合理用药的意识，临床药师会同医生对病历进行调查分析，将发现的问题与医师共同探讨，以引起全院医护人员的重视，避免相同的问题再次出现;将存在的问题及时与临床医生交流，经过这种形式的合作以后，药师与医师在合理用药知识上也会共同得到提升，同时也会对医院医疗质量的提高起到了促进的作用。
2关注并进行药品不良反应监测，在临床治疗中给出专业化建议。
临床药师参与临床治疗，不仅能有效防止药物在临床使用中的不良反应，也能防止增加患者不必要的痛苦和负担。
文献报到，我国住院患者药品不良反应发生率约为10%-30%，如果药师深入临床，对重点及易发生 ADR 的患者建立药历，详细记录并监护患者用药与病情变化情况，对发生的不良事件及时分析发生的原因，从而作出不良事件是否为药源性反应的正确判断有针对性地做好合理用药的建议，配合医师采取相应措施，预防、减少 ADR 的发生.同时也可减少漏报和不报现象。
3关注用药细节问题，给医生和护理人员提供全面的药学信息咨询
临床药师深入临床以后，会发现临床上存在着一定的不合理用药现象，最明显的就是抗菌药物的滥用，如无指征或指征不强的预防用药、用药时机和时间不当、预防用药起点偏高、用药时间间隔不当、给药剂量偏大、盲目联合用药等，针对这些问题，药师要及时和临床医生和医院行政部门沟通，制定合理用药管理制度，规范医生用药原则，帮助医生提高用药水平。
护士为药物治疗方案的执行者，因此护士要懂药学知识并把药学知识很好地应用于护理，最常见的是护士要懂得药品的配伍禁忌，如：左氧氟沙星注射液遇光不稳定，在强光下极不稳定，遇光分解; 丹参与维生素 C 注射液混合可发生氧化还原反应，导致两者作用减退或消失。
临床药师通过提供现场指导采用讲座形式向护理人员提供诸如此类的药学信息，既提高了护理人员的药学知识水平，也是对患者的安全负责。
4参与药物治疗方案的制定，保证药物治疗方案的准确和合理
临床药理学是研究药物与人体间相互作用规律的科学，也就是合理用药的科学，要求患者接受的药物适合其临床需要，药物的剂量符合个体需要，另外，也要求药价对患者最为低廉药师参与查房，判断临床选药的合理性，指导临床用药，从而达到促进临床用药安全有效、经济、合理的目的。
病例：患者，男性，73岁，诊断为下颌骨骨髓炎患者，医师给予头孢唑啉钠加入氯化钠注射液 250mL 中静脉滴注，用药 3 天，但病情无明显改善，药师建议改用林可霉素 加入 5% 葡萄糖注射液 500mL中静脉滴注，连用 3 天，疗效显著，因为林可霉素最大的特点是在骨组织浓度高，并兼有抗厌氧菌的作用，适合该患者症候。
5对住院患者用药进行宣教与指导，提高患者的依从性
用药教育是临床药师的工作之一，是保证用药安全的有效形式，积极开展病人临床用药教育，使药师更加贴近病人，对确保患者用药安全、有效、合理，充分发挥药品的最佳疗效，进一步提高患者的生命质量起着非常重要的`作用，药师对病人及其家属进行面对面的用药指导，详细说明用药方法，最佳剂量，最佳时间，药物在体内的维持时间及疗程、作用与副作用，禁忌及注意事项等，并详细解答病人的一些疑问，对病人正确执行医嘱，发挥药物的最佳效果，减少不良反应的发生，提高病人的生命质量，具有不可替代的作用。
6对出院患者进行用药指导，给患者提供合适的药物治疗方案
住院患者一般都要出院带药，医师对每位患者所带药物也说明了用法、用量，可服药的合适疗程最佳服药时间不良反应等却很少明确交待或难以交待，往往因疗程不当导致疾病复发等，给患者及其家庭带来巨大的经济负担和精神压力。
因此，临床药师充分利用自己的药学专业特长和医药综合知识，提供给患者一个合适的药物治疗方案是必要的、迫切的。
7结论
通过临床药学工作的开展，帮助临床解决了一些实苯二酚际问题，改变医生仅凭经验用药的方法，使患者用药的针对性加强，确实达到了降低 ADR 的发生率，减少 ADR 漏报率;提高了患者用药依从性，减少患者住院时间及费用;促进了临床用药的规范化;实现了医药护协作，提高临床医护人员对临床药师的认知度，取得一定社会效益与经济效益的基本目的，然面，要使临床合理用药达到一个更高的层次，将是一个长期的过程，因此，以患者为中心，充分发挥药师在药学服务中的作用，使临床药师真正成为医生护士的好帮手，患者的好朋友。
参考文献?
[1]卫生部，国家中医药管理局. 医疗机构药事管理暂行规定[S] . 2002?
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[5]唐克建. 临床药师参加医疗质量查房的体会[J] . 天津药学，2006， 18(5)：70
药学保健与临床药学的区别【2】
[摘要] 药学保健是医院药学工作的一种新模式，它改变了以往传统药师工作以保障药品供应为主，逐渐向临床药学延伸的模式，而是从以药品为中心转变为以患者为中心的工作模式。
药学保健是在成功进行临床药学的基础上发展起来的，本文在总结分析了我国药学保健的现状的基础上，指出了其与临床药学的本质差别。
[关键词] 药学保健;临床药学
美国《医院药师协会》对药学保健的定义是药师的使命，是提供药学保健。
药学保健目的是提供直接的、负责的与药物无关的关心照顾，以获得改善患者生存质量的确定结果。
药学保健的主体是药师，客体是患者。
因此，在实施药学保健[1]的过程中，执业药师应为患者提供积极有效的咨询服务，对用药患者的药物治疗结果负责，在药物治疗全过程中为患者争取利益，保护患者不受与用药有关的伤害。
因此开展药学保健工作是十分必要的。
1 药师工作方式的演变
传统药学阶段
此阶段制药工业尚不发达，药品品种少，质量内涵差，药师的服务是调配处方。
后来根据需要发展了制剂、检验、中西药结合内容，在配方服务上，药师的责任主要是认清处方，保证质量和交待清楚用药，通过发药窗口与患者相接触。
临床药学服务阶段
临床药师的兴起是药师服务的一次突破。
药师与临床结合、参与药物治疗。
拓宽了药学覆盖面，丰富了药学内容，在药师与患者关系全面突破了原来配方局限。
药师的工作不只是单一的调配，而是关心到患者用药方案，了解患者用药效果。
调剂工作由传统窗口供应服务型向技术服务型转变。
但在临床药学工作中，药师更多是作为医师的参谋出现。
药学保健阶段
90年代后，PC兴起要求药师的服务更进一步，即在做好前阶段工作的基础上进一步解决与药学相关的一些服务问题，解决患者目前的顾虑，提高患者用药的依从性。
宣传药物的正确使用，防止药物的不良反应，减轻患者经济负担等。
要求药师加强与患者面对面联系，了解患者疾病情况，并主动提供有关的用药信息资料。
2 基于临床药学的药学保健
药学保健是对临床药学工作业务的拓展和延伸，因此，开展药学保健也应以现有的临床药学为基础。
药师应主动了解患者的疾病史、用药史，建立患者的药历，与医生探讨给药医嘱，将测定结果与患者对药物的反应、耐受性结合起来考虑是否调整给药剂量，而不是单凭测定结果来决定住院。
药房人多设在住院病区，具有开展临床药学的有利条件，因此，可先从住院药房开始，建立与医师、护士的相互联系，参与查房，建立患者病历，讨论给药方案，收集用药信息等，同时研究室积极配合，协助解决临床药师遇到的问题。
药学保健的开展可能受到多方面的阻力，其中包括来自医生和护士的阻力，药师可在医院内不定期地开展用药方面的咨询，给医生、护士介绍药物的新用途，不良反应，药物相互作用方面的研究进展，对新上市或医院新引进的药物进行介绍，向医生、护士、患者甚至社区居民提供用药方面的信息。
3 药学保健与临床药学的区别
定义
临床药学是临床药师的任务，而药学保健是保护患者健康的一个重要组成部分，是由药师通过特定方式提供的。
业务范围
临床药学从一开始就朝着专业化的方向发展，临床药学业务独立于药房供应工作，医院药房的这两方面工作有明确的分界线。
临床药师的业务活动面很窄，局限于某些药物或某类疾病，如儿科的临床药师对其他专科的药物使用就不太熟悉。
而提供药学保健要求药师多才多识，能考虑到患者各方面的需要。
工作重点
临床药学并未摆脱“以药物为中心”的服务模式，其工作重点放在药物使用过程的合理性，不看重药物治疗的结果。
药学保健的工作模式是“以患者为中心”，其直接目标是用药结果。
药师不仅仅是药品的提供者，而且应当对药物使用的结果负责，药师的使命上升到通过合理用药，改善患者生活质量的高度。
服务对象
临床药学业务的针对性很强，因而只有部分患者得到此类服务，药学保健的服务对象是全体患者，如果药学保健真正开展起来，那么无论患者是住院还是门诊就医，无论在大医院还是小诊所进行治疗都能得到良好的药学保健服务。
负责对象
临床药学主要是向医生提供药学信息或合理用药建议，这类信息或建议能否起作用最终取决于医生。
也就是说，临床药师的“委托人”主要是医生。
药学保健的基础是患者承认药师对其药物治疗结果负有责任。
药师的委托人是患者，药师必须与患者建立“一对一”的业务关系。
实践范围
临床药学实践的范围主要限于住院病房，而且是各自独立的。
而药学保健的实践范围由患者的需要决定，可以遍及患者接受治疗的各类医疗机构(包括家庭病房)，并在各个医疗机构之间保持连续性，如转院或出院患者的药学保健要移交给其他医疗机构或负责家庭病房的药师。
4 结论
药师的业务活动注意力是患者，药师本身由药品提供者转变成患者保健提供者，医院药学工作不再只考虑提供药学服务的行为、过程，而是要关注服务的结果，关注药物治疗对患者健康幸福的影响。
药学保健是直接提供给患者的，不必假医生护士之手，因此药师的业务活动是对患者负责，而不是对医生负责。
[参考文献]
[1]邱季,范兽雁,李建中,等.临床药师参与临床工作的内容及方法[J].安徽医药,2003,7(6):4767.
[2]董根山,杜习智,陈琦,等.临床药师和门诊处方、用药咨询[J].中国药师,2002, 5(4):209-210.
骨髓炎是由化脓性细菌所引起的骨膜、骨皮质和骨髓的炎症。理论上讲，在抗菌药物十分发达的今天，该病应当不是什么难治之症。但临床实践却并非如此。许多骨髓炎患者由于疾病形成畸形，关节强直而致残，部分患者由于窦道长期不愈而致皮肤癌变，更重要的是部分患者由于无法疗治需要截肢，甚至死亡。从发病部位上看，多发于四肢，下肢较多，其中胫骨、股骨最多。它的感染途径基本上可分为三种： 1、 血源性骨髓炎 血源性骨髓炎主要是由人体自身免疫功能低下，如有感冒或轻微的皮肤擦伤导致化脓性细菌由血液进入骨内所引起的炎症，感染部位一般无明显的外伤史。本病多见于儿童发病后可见高烧39度以上，血沉加快，白细胞化验多在15000-30000之间，x线视有骨膜反应，局部皮肤温度 过高，并有深压痛。 2、 创伤性骨髓炎 创伤性骨髓炎是由身体创伤所引起骨外露（如开放性骨折等）或皮肤破裂引起的肌肉组织深部感染（如失神经性的骨外露）后，细菌通过血液潜入骨组织所引起的骨感染，本病一般表现为局部有流脓窦道，伤口皮温过高，血化验表现为血沉加快，白细胞增多，X线视有明显骨破坏。 3、 医源性骨髓炎 医源性骨髓炎是一种广义上的创伤性骨髓炎，它是医院在做骨科手术过程中，由于消毒不彻底或无菌意识淡漠所引起的骨感染。它虽然是骨科手术中少见的病历，但是它却是 骨感染的三大途径之一。其症状与创伤性骨髓炎一样。 中医认为骨髓炎是由人体正气不足，肝肾阴亏，邪毒蕴盛，阴液亏损，抗邪能力低下，此时再感外邪的侵犯，蕴滞于内，化热成脓，从而导致骨质的破.骨髓炎在保守治疗无效后，应及时行手术治疗，其中手术的质量是治疗的 前提，而术后护理和术后大量应用中药是治疗的关键，治愈后按期使用抗 复发中药是治疗的保障。如果能够作到以上三点，特别 是抗复发中药的 应用，那么骨髓炎的终身治愈是没有问题的。 慢性骨髓炎的治疗 Osteomyelitis of Treatment of Chrohic 急性骨髓炎治疗不当，多发展为经久不愈的慢性骨髓炎。近年来伴随灾害事故、交通事故的增加，继发于 开放骨折及手术感染的患者正迅速增加。致病菌多为金葡菌，外伤引起的多系大肠杆菌、变形杆菌等革兰氏阴 性菌。慢性骨髓炎骨营养中断，造成骨坏死，易形成死骨，仅用中药及抗生素多不能治愈，多数应手术治疗。 骨髓内形成脓肿、骨髓内压力增高 ，骨髓内血流中断，骨膜下形成脓肿而致骨坏死、病理骨折、甚至大段骨 坏死造成的骨缺损。临床上多伴有继发瘘孔，反复排脓。如瘘孔闭塞，局部就会发热、肿痛、淋巴结肿大、全 身发热、白血球增高和血沉加快等。如长年瘘孔不闭，极有可能会发生瘘孔区组织癌变，而不得不截肢。 下列情况应积极手术治疗： （一）局部情况： 1、脓肿形成，包括骨膜下脓肿、软组织蜂窝组织炎、骨髓内脓肿； 2、瘘孔； 3、死骨； 4、骨不愈合 及假关节； 5、骨髓内炎性肉芽； 6、畸形； 7、异物如钢板、髓内钉等存留。 （二）全身情况如： 败血病、恶性变、反复发作。 慢性骨髓炎因病情不同治疗方法也不同，病灶清除，持续冲洗 是定型的基本方法，在有充分把握治愈炎 症的基础上，可一期植骨，修复骨缺损；一期截骨矫形；一期关节成形术；同时以内外固定，使骨得以修复。 对合并关节病变的应该可以一期同时处理尽可能保留关节功能，中药具有重要治疗价值，可以改善贫血，提高 免疫力，对耐药菌有良好疗效，不能完全依赖抗菌素。 概述 如局部血运良好，即使有感染，机体对细菌具有防御功能，炎症也能迅速消退。投入的抗生素也容易达到 骨 病灶部而发挥效力。慢性骨髓炎的病理特征，就是局部缺乏血运，因此，抗生素不能彻底治疗炎症。虽然 抗生素的临床应用，对急性骨髓炎的治疗非常有效，但无论是口服或静脉注射抗生素，对慢性骨髓炎就不那么 明显。由于慢性骨髓炎骨组织病灶破坏，坏死，周围组织瘢痕，局部血运缺乏，抗生素不能到达病灶，这是骨 髓炎难治的原因。因此，必须通过手术清除病灶，改善局部血运，才能使抗生素发挥效力。 首先,从瘘孔或手术创口内组织行细菌培养，确定细菌种类及细菌敏感性.一般用青霉素族、头孢霉素族及氨基 糖甙类抗生素。最近MRSA耐药菌有不断增加的趋势，不得已也选用四环素族 。但致病菌不能确定的病例不少， 如不能培养出细菌，就按照耐药菌用药。值得注意的是，弱毒菌感染也有增加的趋势。多种抗生素并用，及广 谱抗生素大量应用，确有协同作用，但考虑到副作用及耐药菌的增加，尽可能避免多组并用，如要并用最好是 选择具有杀菌作用的抗生素。一般认为抗生素到达骨的浓度低，所以应选择透骨吸收较好的抗生素。 笔者认为术后应用抗生素4-6周，慢性骨髓炎在术后应用抗生素6周后，一般血沉,CRP,血细胞已正常化， 如果反复再发瘘孔持续存在，也不能漫无边际的投入抗生素。应细心研究创口不闭合的原因，决定再次手术。 抗生素的局部使用，必须和手术结合才有效。持续冲洗及庆大霉素、先锋霉素、中药链珠均有效，原因是 局部高浓度的抗生素。术中创面也应撒入抗生素。有时从洗净管间断注入抗生素，但注射时，应注意逆行感染。 手术治疗法 慢性骨髓炎多数有手术适应症，应按照其病理状态制定治疗方针，在抗生素的作用下，积极手术治疗。 慢性血源性骨髓炎的病理特征： 1.死骨；2. 肉芽；3. 死腔、空洞；4.骨包壳；5. 瘘孔； 6. 骨膜下脓肿，软组织脓肿；7. 新骨生成； 8. 骨小梁的变化；9. 关节强直、拘缩；10. 软组织缺损、瘢痕；11.骨缺损等外伤性慢性骨髓炎患者； 12. 骨缺损； 13. 假关节、骨折；14. 畸形；15. 异物及内固定。 慢性血源性骨髓炎的形成特征： 由于抗生素的广泛应用，急性败血症样发病的少了，而形成为非典型的病例不断增加，大量的新生骨包壳 围住死骨，死骨量小、骨小梁消失，骨硬化。X线片示骨破坏及高密度减低区混杂出现。 手术适应症 （一）局部症状 ①.脓肿形成（骨膜下脓肿，软组织蜂窝织炎、骨髓内脓肿）②瘘孔形成; ③死骨; ④骨髓内肉芽 ⑤骨不愈合 ⑥.假关节 ⑦.畸形 ⑧.异物（髓内钉及钢板等内固定材料） （二）全身症状①.败血症 ②.恶性变（瘘孔癌、肉瘤）。 根据不同的病态，制定不同的手术方法。 术前处置及检查呈慢性的病例出现急剧的炎症症状时，按急性 骨髓炎处理，行局部固定，抗生素及中药应用，在短时间内可缓解症状。 但如果长期多处瘘孔反复发作，或炎症复发时应积极手术。笔者认为，不应该等软组织症状消退，体温正常才 手术，而应按急诊手术处理。为了根治，理必须充分阅片，把握骨病灶的范围及软组织病灶范围，设计手术 切口。切口应避开神经、大血管及瘘孔。
骨髓癌治疗研究进展论文
根据不同的疾病采取不同的治疗办法，原发性的骨癌比方说骨肉瘤，尤文氏肉瘤通常在诊断明确以后进行术前的化疗，化疗过以后进行手术，手术以后再根据化疗手术前化疗的情况维持原来的化疗方案，或者是调整化疗方案然后继续进行化疗。对于软骨来源的肿瘤通常是直接进行手术治疗不进行化疗。对于转移性的骨癌根据不同的情况采取不同的方法。孤立性的转移通常作为原发性的骨肿瘤来进行处理。多发性的转移，根据病人的症状病变的部位，采取不同的治疗方法。
背景： 多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤,以产生单克隆免疫球蛋白为特征。目前MM的治疗主要包括传统化疗、新药靶向治疗及免疫治疗等。虽然新的靶向治疗明显提高了MM的疗效,但患者中位生存时间仍在3～5年,普遍存在复发难治现象,MM仍然被认为是一种不可治愈的疾病。因此,进一步研究影响MM细胞生长的相关机制,寻找新的靶向治疗策略,是临床亟需解决的问题。 最近,糖尿病与肿瘤的关系受到人们的关注。有研究显示糖尿病与MM亦存在相关性。糖尿病患者存在胰岛素抵抗,导致体内胰岛素(insulin, I)及胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)水平升高,而I/IGF介导的PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤细胞包括MM细胞增殖及耐药中起重要作用。二甲双胍(Metformin, Met)是一种安全高效的双胍类降糖药,作为胰岛素增敏剂,Met能够通过减少肝糖原异生,增加周围组织对胰岛素的敏感性、抑制肠道细胞吸收葡萄糖发挥降糖作用,有效降低血液胰岛素水平。因此,二甲双胍有可能通过影响I/IGF通路抑制MM细胞增殖。同时,在细胞能量代谢研究中发现,二甲双胍是能量调控信号分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)的激动剂,激活AMPK负向调控下游哺乳动物雷帕霉素靶点(mammalian target ofrapamycin,mTOR)通路可能是其抗肿瘤作用的又一机制。但AMPK在肿瘤中是癌基因还是抑癌基因尚存在争议,其受上游肝激酶B1/丝苏氨酸激酶11(live kinase B1/serine/threonine protein kinase11,LKB1/STKl1)的调控,LKB1/STK141的表达缺失或基因突变所致功能缺失都会影响二甲双胍对AMPK的激活。有关LKB1/AMPK在骨髓瘤中的作用目前仍不清楚。本课题拟探讨二甲双胍对骨髓瘤细胞的作用及其具体分子机制,初步探讨AMPK在骨髓瘤中的作用角色。目的： 本研究旨在探讨二甲双胍对骨髓瘤细胞株及原代MM细胞增殖、凋亡、周期阻滞的影响,并寻找其与现有化疗药物的联合作用。在此基础上,明确二甲双胍对PI3K/AKT/mTOR通路及AMPK/mTOR双信号通路的影响,探索二甲双胍抑制骨髓瘤细胞增殖的具体分子机制。进一步利用重症联合免疫缺陷鼠(SCID鼠)构建MM移植瘤小鼠模型,在体内验证二甲双胍及联合用药抗骨髓瘤作用效果。同时,构建敲除AMPK的慢病毒载体转染MM细胞,探讨AMPK对MM细胞生物学行为的影响,初步揭示AMPK在MM中的角色。方法： 1.利用MTT法测定二甲双胍对骨髓瘤细胞株细胞及原代细胞增殖的影响,流式细胞仪检测二甲双胍作用后对细胞周期及凋亡的影响。 法检测二甲双胍与硼替佐米、地塞米松的联合作用,采用Chou-Talalay法判断联合效果,联合指数(combination index,CI)1为协同作用,=1为叠加作用,1为拮抗作用。 blot及流式细胞仪进一步检测二甲双胍单药及联合用药时凋亡相关蛋白、周期相关蛋白的改变。 blot检测IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR及AMPK/mTOR信号通路的改变,加用IGF-I(100ng/ml)及PI3K抑制剂LY294002(10μgM或5μM)验证. 5.皮下注射细胞(1×107)构建多发性骨髓瘤移植瘤小鼠模型,在体内验证二甲双胍单药及联合用药效果及对生存的影响。 6.构建敲除／AMPK的慢病毒载体转染MM细胞,观察其对MM细胞增殖、凋亡及周期的改变,在此基础上加用二甲双胍观察其疗效改变；利用基因测序技术检测肝激酶B1／丝苏氨酸蛋白激酶11基因(lkbl/stkll基因)是否存在突变,初步了解LKB1/AMPK在骨髓瘤中的角色。 结果： 检测发现二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,并且呈时间及剂量依赖性,48小时的IC50为到；流式检测发现二甲双胍能够诱导MM细胞凋亡及细胞周期阻滞于G1期,诱导凋亡在细胞最明显。10mM二甲双胍处理MM细胞株48h后细胞明显阻滞于G1期,对照组与二甲双胍处理组G1期的比例分别：RPMI8226,±±(p=); ±±(p=); ±±(p=). 检测发现二甲双胍与地塞米松存在联合作用(CI1),而与硼替佐米无联合作用(CI1),进一步利用western blot及流式细胞仪检测验证二甲双胍联合地塞米松或硼替佐米的联合作用,发现二甲双胍与地塞米松在RPMI8226细胞中主要通过周期阻滞于G1期发挥联合作用,而在中,主要通过诱导凋亡发挥联合作用。 3. Western blot检测周期、凋亡相关蛋白的变化,二甲双胍能够显著激活促凋亡相关蛋白PARP-1, caspase3, caspase9, Bak及G1期阻滞相关蛋白P21,抑制抗凋亡蛋白Mcl-1, HIAP-1, survivin及促G1期进展相关蛋白cyclin D1, CDK4, CDK6;进一步机制研究发现,二甲双胍能够抑制IGF-IP及其下游P13K的表达,抑制AKT、mTOR的磷酸化,从而抑制下游4E-BP1及p70S6K的激活；加用重组人IGF-I (100ng/ml)可以减弱二甲双胍对MM细胞的抑制作用,伴随下游信号通路蛋白的重新激活,加用P13K抑制剂LY294002(RPMI822610μM, μM)则出现相反的结果。 4. Western blot检测结果显示：多株MM细胞株细胞表达AMPK,且呈磷酸化激活状态(pAMPK),加用二甲双胍能够下调pAMPK的表达。 5.皮下注射细胞建立MM移植瘤小鼠模型,设立对照组(PBS)。结果发现二甲双胍联合地塞米松较单药组更能明显抑制肿瘤生长,21天后四组瘤体大小分别为4381±1617mm3,1816±359mm3,1371±472mm3和699±268mm3(p=)；但二甲双胍单药组小鼠在生存时间上明显优于联合用药组及地塞米松组,四组中位生存时间分别为和63天(p=) 6.构建siAMPK的慢病毒转染MM细胞株RPMI8226及,干扰AMPK后,细胞增殖减慢,表现为G1期阻滞,但不影响细胞凋亡。进一步对敲除AMPK后的MM细胞株加用二甲双胍干预,结果发现,敲除AMPK后,二甲双胍抑制MM细胞增殖、诱导G1期阻滞及诱导MM细胞株凋亡的效果更明显。 细胞株(RPMI8226及)存在lkbl/stk11基因突变导致的353位氨基酸由亮氨酸变为组氨酸。 结论： 1.二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,诱导MM细胞发生凋亡,并使其细胞周期阻滞于G1期。 2.二甲双胍与地塞米松存在联合作用,与硼替佐米无联合作用。 3.二甲双胍抑制MM细胞增殖通过IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR信号通路,加用IGF-I能够逆转二甲双胍的抗骨髓瘤作用。 4.二甲双胍能够减轻MM移植瘤小鼠的肿瘤负荷,与地塞米松联合效果更明显,但在生存方面,单药二甲双胍组生存时间最长,二甲双胍联合地塞米松用药组不具有生存优势。 细胞株细胞表达AMPK及磷酸化AMPK(pAMPK),二甲双胍处理后,抑制了MM细胞株细胞AMPK的磷酸化。 6.敲除AMPK能抑制MM细胞株增殖,能诱导细胞周期阻滞于G1期,但不影响细胞凋亡；AMPK缺失的情况下,二甲双胍对MM的生长抑制效果更明显。 7. lkbl/stk11基因在MM细胞株(RPMI8226及)中存在突变,并导致353位氨基酸发生改变,而在中无该位点突变,该突变是否影响二甲双胍激活AMPK仍需进一步研究。
癌症研究最新进展论文
这几天《JAMA》出了一篇文章，说包括中医的「辅助另类医学」增加了癌症患者的死亡率。这样大胆的论述，马上引来了大量的讨论声浪。
先别急着留言说「哈！我早就说中医没效！」或是「这都是西方瞧不起东方古老医学的假研究」，帮你归纳了一下这篇研究的重点：研究不是说包括中医的辅助另类医学「没有效」，而是说如果一个人接受了另类医学的疗法，他有更大的可能性会拒绝现代医学疗法，导致延误治疗，进而提高了死亡率。
有看出这两者的区别了吗？重点是另类医学「延误病情」，而不是「没有效果」。
贾伯斯就是个使用另类疗法而延误病情的案例
这里给大家举一个例子，APPLE的创办人贾伯斯死于胰脏癌并发症，但其实他的病情在非常早期就被发现了，只是贾伯斯说，「我不希望身体被剖开，我不想以这种方式被侵犯，」拒绝了治疗。 他转而寻求另类医学的治疗方式，像是草药、针刺、饮食疗法等替代疗法，甚至还请过灵媒（当然，灵媒恐怕已经超出了另类疗法的范畴），就这样将病情拖了9个月，最后肿瘤扩大、出现转移，想要治疗也为时已晚了。
何谓辅助另类医学
回到这次的研究，首先，我们要了解什么是「辅助另类医学（CAM）」，这是指任何声称产生医疗效果、提升疾病的治愈率，但并非源于科学方法收集证据的医疗手段。与辅助另类医学相对的，就是常规现代医学疗法（CCT），也就是大家普遍认知中，去「看医生」的那种疗法。常规现代医学疗法需要经过严谨的临床实验，来证实疗效。
癌症治疗中的辅助另类医学
目前在癌症治疗中运用的辅助另类医学疗法相当多元，包括植物性草药、维生素和矿物质、中医、太极、气功、针灸、顺势疗法、物理疗法、自然疗法、益生菌、阿育吠陀医学以及专门的饮食疗法等等。
除了治病，患者也想透过辅助另类医学疗法，来提升生活的品质，据估计，有48%- 88%的癌症患者，会使用辅助另类医学疗法作为常规治疗的补充。
两类病人比较
本次的研究中，研究者比较了只接受现代医学治疗的癌症患者，和接受辅助另类医学疗法加上至少一种现代医学治疗的癌症患者的存活率，以及这两类患者对治疗的依从性。
研究调用美国国家癌症数据库中近200万名患者的数据，这些患者在2004年至2013年间，被确诊为非转移性的乳癌、前列腺癌、肺癌或结肠直肠癌。所有的患者，都至少接受过一种常规现代医学疗法，如手术、放疗、化疗、荷尔蒙治疗。
在这个前提下，将患者分成了A、B两组。A组的患者除了常规现代医学疗法，还使用了其他未经证实，由非医疗人员施用的辅助另类医学疗法；B组的患者则是从头到尾只接受现代医学治疗。
辅助另类医学延误治疗让死亡风险更高
归纳数据后，研究者发现，辅助另类医学降低了患者的5年生存率，并带来更高的死亡风险。辅助另类医学所导致的死亡风险的提高，很大程度是由于患者拒绝治疗和延迟治疗导致的。「拒绝治疗」因素是导致辅助另类医学组患者出现死亡风险增高的最主要原因，如果没有治疗拒绝因素，辅助另类医学本身并不导致死亡风险的增高（所以中医拥戴者别着急生气啊！）。
所以，研究结论就如同我们上面提到了，一个人接受了另类医学的疗法，他有更大的可能性会拒绝现代医学疗法，导致延误治疗，进而提高了死亡率。
社经地位越高反而越容易当奥客病人
这个研究还有一个亮点，推翻了我们既定的想像。我们普遍认为，会接受辅助另类医学疗法并拒绝现代医学疗法的，应该是教育程度不高、地下电台说什么有效就去买什么的长辈们；或是社经条件不佳，导致资讯不流通人云亦云的群体。
但是，研究结果却恰恰相反！这个美国的研究中，反而是拥有更高教育程度、更多保险、更好社经地位以及更年轻的人，更倾向接受另类医学的疗法。
专业分工：让懂的人帮你治病
说了那么多，其实总归一句话，好歹当前现代医学治疗的医生们也熬了10几年才能站在这里替你治病，他们不会把医死你当乐趣的，而现代医学治疗也是目前证实对大多数人有效的方法，别那么固执拒绝治疗。
就算你想要尝试另类疗法，也可以跟你的医生讨论，像是华人世界的中医养生，也属于另类疗法，但也被许多病人甚至医生采纳。与其听信网上传言，不如与医生进行充分的沟通，涉及到专业的问题，请医生来帮你判断和解决。
主要研究了剪接体和RNA剪接的分子机理。白蕊是世界上唯一一个捕获全部类型剪接体团队的核心人员，她曾凭借自己的学习和研究发了6篇Science，还有3篇Cell，含金量满满的顶刊论文真令人佩服。
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
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近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
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靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
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利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
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胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
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日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
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当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
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近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
这些论文主要是研究科学的起源，还有宇宙的奥秘，人类的进步，还有一些生物的基因等等。