重症患者最新研究进展论文

本综述试图说明重症患者在复苏过程中几种形式的二氧化碳分压差（CO2 gap）对于监测循环复苏充分性的价值，并以此作为液体复苏的目标和预测结果的指标。最近研究发现液体复苏是许多重症监护患者关键性的治疗之一。由于血管内容量不足和过负荷对其都有潜在性的危害，因此日常实践中液体复苏仍然存在挑战。目前已经研发出各种不同的方法用来评估并作为液体复苏的目标。CO2 gap可作为评估心输出量是否充足的替代物，也可以作为组织灌注的标志物，因此可作为潜在的复苏目标。利用床旁分析仪很容易获取CO2 gap。虽然我们介绍了CO2 gap的潜在用途，但它目前并未在临床实践中得到广泛应用。许多研究通过CO2分压差或CO2含量（CCO2）差，或结合其他标志物探讨了复苏结果或复苏的充分性。此外，一些研究还将CO2 gap与O2 gap的比值作为目标导向液体治疗的目标或结果标志物进行了探讨。总结CO2 gap是敏感的组织低灌注标志物，当存在氧弥散障碍（如组织水肿或微循环受损）时，有比传统组织缺氧标志物更高的额外价值。静—动脉CCO2或gaps可用来评估是否应尝试增加CO。考虑到CO2测量的多种潜在形式，加之床旁分析仪操作简便，建议在标准临床实践中实施CO2 gaps监测。华丽的分割线引言处理危重患者的原则之一是确保所有器官系统有充足的组织灌注。与健康人相比，由于危重患者的静息能量消耗和氧耗量（VO2）更高，更容易发生器官灌注不足。复苏过程中一项关键的因素是发现并治疗血容量不足。为了避免血管内容量过多，有必要对液体治疗进行指导。目前已有几种确定危重患者预后的复苏方法，但哪种方法可作为提示复苏充分的最佳指标尚未达成共识。这些方法包括测量静脉—动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）或计算静—动脉二氧化碳含量差，被称之为CO2 gaps。在相当多的重症监护人群中，CO2 gap可通过床旁分析仪获得，本综述旨在证明其监测在日常实践中的价值。CO2 gaps 的基本原理接下来我们介绍静动脉CO2 gap的基础知识。（表1和表2）生理基础VO2等于动脉和混合静脉血氧含量(cO2) 的差值乘以心输出量（CO）。二氧化碳生成量（VCO2）等于混合静脉和动脉血CO2含量的差值乘以CO。将VO2和 VCO2公式重新排列，CO 可以被定义为 VCO2除以 Pv-aCO2。假设VCO2是恒定的，CO2压力和含量的变化呈线性相关，那么CO与CO2 gap则成负相关。这基本上是对Fick定理的修改。表2中也可以发现相应的公式。这些理论成果在临床实践中得到验证。正常情况下PCO2差值为2—5mmHg（—）。由于CO2在血浆中的溶解能力大约是氧的20倍，因此CO2由缺血组织向静脉血弥散的量远大于（相对）低灌注组织中的氧。因此，可把CO2 gap以作为隐匿性的组织低灌注的敏感标记物。即使存在氧弥散障碍（例如，血流阻塞或水肿）导致的氧摄取率下降和氧债增加，由于CO2的溶解度较高而使Pv-aCO2增加，这一问题也不会被发现。因此，CO2 gap 可以被看作血流是否足以从组织中清除CO2的标志，而不是组织氧合充分的标志。霍尔登效应CO2差的另一个特殊现象与血红蛋白（Hb）和CO2的结合有关，也称之为霍尔登效应。它描述了CO2与Hb的结合能力，同时也涉及结合氧对组织的释放能力。为了理解它的含义，有必要了解CO2含量的概念（cCO2），即血液中化学结合和物理溶解的CO2总量。但要计算cCO2，需要使用相当复杂的道格拉斯公式。通过观察曲线图（图1），我们可以得出这样的结论：在血氧饱和度较低时（如静脉血中，特别是在高VO2或低流量的血液中），CO2浓度远高于氧饱和的血液（即动脉血）。这意味着我们应该考虑使用cv－aCO2替代通常使用的Pv-aCO2，特别是在严重的低氧血症或酸中毒时。但如前所述，这意味着需要通过复杂的计算来反映临床状态。因此，即使Pv-aCO2略逊于cv－aCO2，它在临床实践中也会经常使用。此外，要记住氧过多会导致未结合的CO2—PCO2的增加，从而使Pv-aCO2的增加。CO2 gaps 的临床相关性在外科手术及重症监护治疗日趋复杂的今天，迫使我们必须制订充分管理这些状况的策略。在这里我们所需的工具不仅要能够识别存在风险中的患者，还要能够有效地指导治疗。接下来我们会介绍了有关“经典的” CO2 gaps及其修订的最新调查结果，例如舌下—动脉PCO2。以下所列的所有研究均可见概览表（表3）。△pCO2，如果没有其他说明，则指静脉测定的CO2分压差值是由下标字符和各自的动脉值表示的；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；c，皮肤的；CI，心脏指数；cv，中心静脉； DO2，氧输送；gm，胃粘膜；MAP，平均动脉压；mv，混合静脉；O2ER，氧摄取率；OR，比值比；PAC，肺动脉导管； PiCCO，脉搏轮廓心输出量；ScvO2，中心静脉血氧饱和度； sl，舌下的；SO2，氧饱和度；SOFA，序贯器官衰竭评分；TEE，经食道超声。ICU患者的基本调查结果对危重患者的研究表明，心脏指数（CI）和混合静脉—动脉CO2分压差（Pmv-aCO2 gap）之间存在前述的相关性。从传统意义上讲，当我们讨论Pv-aCO2时，意味着讨论的是Pmv-aCO2。但是计算它需要经肺动脉漂浮导管（PAC）来收集混合静脉血标本。由于在过去几年中PAC 的使用日渐减少，目前大多数重症监护患者无法监测CO2 gap这一金标准。另外考虑到相关风险，仅仅因为这个原因插入PAC也是不合理的。因此，可否选择中心静脉血来代替混合静脉血来计算CO2 gaps呢？一项纳入了83例未经选择的重症监护患者的研究显示，Pv-aCO2和 CI（通过PAC热稀释法测定，并转换为自然对数值）对混合静脉血（R2=，P＜）和中心静脉血（R2=，P＜）与动脉血PCO2 gap均呈线性负相关。根据这一结论，脓毒症患者的混合静脉血和中心静脉血PCO2 gaps密切相关[rs=，95%置信区间（CI），P＜]，因此，在日常临床实践中计算CO2 gap时，二者可以互换。由于大多数 ICU 患者都留置中心静脉导管而不是PAC，所以测量 pcv-aCO2似乎是最好的折中方案。CO2 gaps在感染性休克患者的应用及结局有关危重症患者的几项试验研究了CO2 gap与其结局的关系；CO2 gaps既可以作为单一变量，也可以和其他临床变量结合使用。感染性休克患者代表着ICU患者中的一大群体，因此许多研究都是在此类人群中进行。基于开始复苏前和复苏后6小时预定义的 Pcv-aCO2（高于或低于6mmHg），将脓毒症患者通过前瞻性和观察性分类，分为4组。发现CO2 gap持续较高的患者组（开始复苏前和复苏后6h均＞6mmHg）其28天死亡率及第3日序贯器官衰竭（SOFA）评分均显著升高。对53例严重脓毒症和感染性休克患者的早期数据进行析因分析表明，在开始治疗后24h，Pcv-aCO2持续高达（约6mmHg；比值比，95%CI ，P=）的患者住院死亡率显著增高。对172例感染性休克患者进行的一项回顾性分析发现，与单独应用ScvO2（低于或高于70%）相比，将经典地用于评估复苏充分性的变量中心静脉血氧饱和度（ScvO2）与Pcv-aCO2（低于或高于6mmHg）相结合，对28天死亡率（ VS. ，P=）有更好的预测价值（，P= ）。此外发现在治疗6h后CO2 gap与通常跟不良预后相关的乳酸水平中度相关（r=，P＜），但在80例感染性休克患者中，治疗开始时并未发现此相关性（r=，P=）。在感染性休克患者中，非幸存者的Pmv-aCO2明显高于幸存者（± VS. ±；P＜）。但目前认为预测价值非常有限。ICU二氧化碳分压差的其他形式除了常用的Pcv–aCO2或Pmv–aCO2，已对多种形式的二氧化碳分压差（耳垂、胃粘膜、舌下到动脉）进行了研究。用耳垂设备测得ICU感染性休克患者皮肤-动脉的PCO2 gap明显高于稳定的机械通气患者（ vs. , P<）。此外事后分析显示，区分感染性休克组与非感染性休克组（对照组）的临界值为9mmHg，其敏感性和特异性均较高[分别为86%和93%，受试者工作特征曲线下面积为，95% CI –]。此外还证明，感染性休克28天幸存者的皮肤-动脉PCO2 gap随着时间的推移而减少，直至36h观察结束时（± 至 ±, P<）。还有，用压力测定法测得的28天存活及未存活ICU机械通气患者入院时的胃粘膜-动脉PCO2 gap无显著差异。但入ICU24h后存活患者的PCO2 gap较稳定，未存活患者则进一步增加。需要注意的是，24h后胃CO2增加＞20mmHg的患者死亡率＞60%。此外，事实证明ICU机械通气患者舌下和胃粘膜的PCO2相关性较好（γ2=, P<）。同一研究中多巴酚丁胺使舌下-动脉的PCO2gap减少可理解为舌下微循环的改善。另一项未经选择的ICU组舌下CO2分压(PslCO2)研究显示，对于住院死亡率来说，PslCO2和Psl–aCO2都比传统变量（如乳酸或混合静脉血氧饱和度）的基线值更有预测价值（分别为± vs. ±, P=，以及73±10 vs. 69±12%, P=）。虽然这些结果全部来自于研究，但日常实践中可把它们作为用CO2gap指导复苏治疗的第一步。CO2 gap在手术患者中的应用对ICU实施麻醉的患者进行比较研究发现，51名行端坐位择期开颅手术的患者中，术前得到有效治疗且术中CI正常的患者Pmv–aCO2、Pcv–aCO2 与CI成反比（R2分别为和 , 二者P值均<）。在115名实施高危（非心脏）手术的患者中，发现78名存在术后并发症的患者入ICU时的Pcv–aCO2明显升高（± vs. ±, P=）。存在并发症的患者中有54人发展为器官衰竭。事后比较认为，Pcv–aCO2为这个理想的临界值可增加术后并发症的风险（ROC曲线下面积, 95% –）。但在393名心脏手术后患者中，这些结果无法得到复制。入ICU时或其后6小时Pcv–aCO2＞或＜6mmHg 不能预测主要并发症的发生。此外病死率也没有差别。CO2 gap在目标导向性液体治疗中的应用在前述发现的前提下，唯一合乎逻辑的就是把CO2作为液体复苏的目标。一项纳入了80名感染性休克患者的前瞻性观察研究显示，较高的PCO2 gap基线值与较低的CI（ vs. l/min/m2）和ScvO2（61 vs. 73%）相关。与Pcv–aCO2高的患者相比，复苏6h后Pcv–aCO2达正常值（＜，约6mmHg）的患者乳酸水平降低（中位数[四分位差]： [, ] vs. [, ]mmol/l, P=），O2摄取率降低(24% [21, 28] vs. 31% [26,41], P<)。同时Pcv–aCO2正常的患者CI、氧输送(DO2)和ScvO2均增加。因此，Pcv–aCO2可作为监测液体复苏时评估组织灌注是否充分的一个有用工具。一项纳入了70名腹部大手术后实施目标导向液体治疗患者并发症率的回顾性分析证实了Pcv–aCO2的价值，特别是术中ScvO2正常（至少为71%）的患者；Pcv–aCO2高可预测术后并发症的发生(ROC曲线下面积 , 95% CI –)，Pcv–aCO2识别的临界值为5mmHg。结论表明，Pcv–aCO2可作为ScvO2的补充用于识别不充分的液体治疗。正如CI所提示的那样，50名于急诊科行早期复苏后ScvO2正常或正常化的感染性休克患者也证实，Pcv–aCO2持续＞6mmHg提示复苏不足（± vs. ± l/min/m2, P<）。此外，随着时间的推移这些患者的Pcv–aCO2和CI呈负相关。基于上述发现，制作了休克结构化管理流程图。该图将CO2gap置于中心位置，尤其是氧摄取率的改变导致ScvO2在正常范围内（如脓毒血症）而使 ScvO2的解读不确定时。其中一个流程图见图2。其他流程图强调结合乳酸、ScvO2和Pv–aCO2来帮助识别大循环和微循环的改变（图3）。的确，有作者指出Pv–aCO2可反映其他全身血流动力学变量不能发现的微循环改变。可以推测，在灌注较差的区域CO2的聚集可增加静脉PCO2，使大量CO2通过组织弥散。很明显，虽然Pv–aCO2升高反映的是微循环的改变而不是全身血流不足这一假设还有待确认，但这与CO2 gap增加这一通常的观点并不矛盾，升高CO的治疗首先应考虑改善组织氧合这一目标。CO2 gap与动-静脉氧含量差的比值在目标导向液体治疗中的应用CO2 gap（Pv–aCO2或 Cv–aCO2）与动静脉血氧含量差(ca–vO2) 的比值朝成功的目标导向液体复苏又迈进了一步。组织缺氧时，需氧的VCO2显著减少，而无氧的VCO2仅轻度升高。同时VO2明显减少，超过了VCO2的净减少。由于VCO2是cCO2和CO的产物，VO2是cO2和CO的产物，因而CO可以从该公式中消除。这一关系也可以表示为Pv–aCO2/ Ca–vO2的比值。对89名危重患者的Pmv–aCO2/Ca–vO2比值进行事后比较研究,发现是预测高乳酸血症（＞或＜2mmol/l）的最佳临界值（ROC曲线下面积为, 95% CI –）。高乳酸组比值的基线值明显高于对照组（±. ± mmol/l），且两个变量之间有显著的相关性（γ=）。在预测35名感染性休克患者复苏24h后乳酸清除改善的事后分析中可以发现相同的pcv–aCO2/ca–vO2水平，即临界值（ROC曲线下面积为，95%CI –）。同一研究还发现乳酸水平和Pcv–aCO2/Ca–vO2有显著的相关性。因此，两个研究都发现中心静脉或混合静脉Pv–aCO2/Ca–vO2是无氧代谢的一个可靠指标。此外事后分析发现,当心脏外科术后收入ICU的患者对液体治疗反应的临界值为时，Pcv–aCO2/Ca–vO2与VO2相比升高＞10%。因此它可以作为全身无氧代谢的标志物以及对DO2的反应存在挑战时的预测器。相应地，也被成功地用作液体复苏治疗的目标（ROC曲线下面积为±, P=）。结论本综述概述了几个CO2 gap在危重患者血流动力学评估及指导血流动力学治疗中的应用。所用公式各组成部分比例的增加均由床旁分析仪测量。后者在ICU床旁的应用越来越多。根据Fick定理，把Pv–aCO2作为全身代谢情况下CO充分的标志物似乎是可行的。这些理论成果也在危重患者及实施手术的患者中得到了验证。由于CO2在血液中的溶解度比O2高，相应地血流量减少时乏氧组织中排出的CO2也高于O2。因此Pv–aCO2可作为组织低灌注的标志物，而不是检测组织缺氧的工具。理论上讲，通过PAC得到的混合静脉血标本对于梯度的计算是必要的。但临床研究表明，对大多数患者来说通过中心静脉而非PAC装置获取的血标本也是合理的。推荐将CO2 gap用于指导休克的复苏，尤其是氧摄取率改变无法完美解读ScvO2时。危重患者的研究进一步证实，Pcv–aCO2/ Ca–vO2比值与乳酸水平和乳酸的清除密切相关，后者是组织缺氧的两个经典标志物，常被作为目标导向性治疗的目标。由于CO2 gap使用简便及其可能性范围，在ICU的日常实践中建议使用CO2gap或它与Ca–cvO2的比值。

2019年10月28日“跬步千里”栏目推出第一期《中国重症超声专家共识》，至今已整7月，广大CCUSGers的热情支持，助推了中国重症超声的发展，也是CCUSG宣传组前进的动力。

亲，为您查询到的答案如下：您好，重症肺炎是一种严重的肺部感染，可能会导致肺部组织损伤，以及严重的呼吸衰竭。它可以由病毒、细菌或真菌引起，可能会导致严重的疾病和死亡。随着现代医学技术的发展，重症肺炎的治疗已经取得了很大的进展，但仍然有许多挑战需要解决，以改善患者的预后。因此，研究重症肺炎的治疗方法和预防措施，以及其对患者的影响，是一个重要的研究课题。

发表于 2020年。以下详解。共识在《中华现代护理杂志》2020年11月26日第26卷第33期。《重症护理超声专家共识》刊登与《中华现代护理杂志》2020年26卷第33期。中南大学湘雅医院重症医学科、护理部牵头制定《重症护理超声专家共识》 2020年11月26日，由中南大学湘雅医院重症医学科、护理部联合北京协和医院共同牵头、国内多家医院医疗、护理专家共同参与完成的《重症护理超声专家共识》正式发表。专家共识荟萃了国内外重症护理超声的最新进展，总结了我国重症护理超声方面的宝贵经验，旨在规范和指导重症护理超声的临床实践，提高重症患者实施精准医疗的效果。《重症护理超声专家共识》是由中国重症超声研究组（CCUSG）发起，中南大学湘雅医院重症医学科和护理部联合北京协和医院共同牵头，组织来自全国16家知名医院的45位医疗、护理专家共同参与，历时12个月，召开了5场专题讨论会，在充分收集意见和讨论的基础上，最终由中南大学湘雅医院重症医学科主任张丽娜教授、中国重症研究组（CCUSG）组长北京协和医院重症医学科王小亭教授、中南大学湘雅医院护理部科护士长曹岚副主任护师、北京协和医院重症医学科CCUSG资深培训师李欣等14位专家完成了定稿工作。共识包括重症护理超声的基本理念、重症护理超声评估与干预、应用超声评估 / 引导下的护理操作技术、重症护理超声院感防控、重症护理超声培训与质控共5个方面内容。该共识的发表充分肯定了中南大学湘雅医院重症护理专业在全国的领先地位，也是中南大学湘雅医院“双一流”学科建设的产出成果。湘雅医院重症护理超声小组成立于2016年，是国内最先成立的重症护理超声小组之一，小组由重症医学科张丽娜主任担任名誉组长和护理部重症及神经科片区曹岚科护士长担任执行组长，已进入中国重症超声研究组护理培训班培训课程体系。团队在中国重症超声学术年会及培训班专题讲座33次，完成28次全国培训班课程，辐射上海、北京、长沙、成都、哈尔滨、南宁、武汉和深圳等，共培训医护人员近两千人。自小组成立以来，共发表论文8篇，其中SCI2篇，Medline收录3篇，统计源期刊3篇，主持厅级课题1项，参编超声书籍1本，牵头制定共识1项，同时团队申报的管理创新项目《重症护理超声技术在ICU患者管理中的应用》荣获2020年全国“护理管理创新”最高奖项卓越奖。在此次抗击新冠战疫中，团队成员有7名参与到抗疫中，多次运用超声技术解决了重症新冠患者穿刺困难、胃管定位困难等护理难题。延伸阅读：《重症护理超声专家共识》刊登与《中华现代护理杂志》2020年26卷第33期

癌症研究最新进展论文

这几天《JAMA》出了一篇文章，说包括中医的「辅助另类医学」增加了癌症患者的死亡率。这样大胆的论述，马上引来了大量的讨论声浪。

先别急着留言说「哈！我早就说中医没效！」或是「这都是西方瞧不起东方古老医学的假研究」，帮你归纳了一下这篇研究的重点：研究不是说包括中医的辅助另类医学「没有效」，而是说如果一个人接受了另类医学的疗法，他有更大的可能性会拒绝现代医学疗法，导致延误治疗，进而提高了死亡率。

有看出这两者的区别了吗？重点是另类医学「延误病情」，而不是「没有效果」。

贾伯斯就是个使用另类疗法而延误病情的案例

这里给大家举一个例子，APPLE的创办人贾伯斯死于胰脏癌并发症，但其实他的病情在非常早期就被发现了，只是贾伯斯说，「我不希望身体被剖开，我不想以这种方式被侵犯，」拒绝了治疗。他转而寻求另类医学的治疗方式，像是草药、针刺、饮食疗法等替代疗法，甚至还请过灵媒（当然，灵媒恐怕已经超出了另类疗法的范畴），就这样将病情拖了9个月，最后肿瘤扩大、出现转移，想要治疗也为时已晚了。

何谓辅助另类医学

回到这次的研究，首先，我们要了解什么是「辅助另类医学（CAM）」，这是指任何声称产生医疗效果、提升疾病的治愈率，但并非源于科学方法收集证据的医疗手段。与辅助另类医学相对的，就是常规现代医学疗法（CCT），也就是大家普遍认知中，去「看医生」的那种疗法。常规现代医学疗法需要经过严谨的临床实验，来证实疗效。

癌症治疗中的辅助另类医学

目前在癌症治疗中运用的辅助另类医学疗法相当多元，包括植物性草药、维生素和矿物质、中医、太极、气功、针灸、顺势疗法、物理疗法、自然疗法、益生菌、阿育吠陀医学以及专门的饮食疗法等等。

除了治病，患者也想透过辅助另类医学疗法，来提升生活的品质，据估计，有48%- 88%的癌症患者，会使用辅助另类医学疗法作为常规治疗的补充。

两类病人比较

本次的研究中，研究者比较了只接受现代医学治疗的癌症患者，和接受辅助另类医学疗法加上至少一种现代医学治疗的癌症患者的存活率，以及这两类患者对治疗的依从性。

研究调用美国国家癌症数据库中近200万名患者的数据，这些患者在2004年至2013年间，被确诊为非转移性的乳癌、前列腺癌、肺癌或结肠直肠癌。所有的患者，都至少接受过一种常规现代医学疗法，如手术、放疗、化疗、荷尔蒙治疗。

在这个前提下，将患者分成了A、B两组。A组的患者除了常规现代医学疗法，还使用了其他未经证实，由非医疗人员施用的辅助另类医学疗法；B组的患者则是从头到尾只接受现代医学治疗。

辅助另类医学延误治疗让死亡风险更高

归纳数据后，研究者发现，辅助另类医学降低了患者的5年生存率，并带来更高的死亡风险。辅助另类医学所导致的死亡风险的提高，很大程度是由于患者拒绝治疗和延迟治疗导致的。「拒绝治疗」因素是导致辅助另类医学组患者出现死亡风险增高的最主要原因，如果没有治疗拒绝因素，辅助另类医学本身并不导致死亡风险的增高（所以中医拥戴者别着急生气啊！）。

所以，研究结论就如同我们上面提到了，一个人接受了另类医学的疗法，他有更大的可能性会拒绝现代医学疗法，导致延误治疗，进而提高了死亡率。

社经地位越高反而越容易当奥客病人

这个研究还有一个亮点，推翻了我们既定的想像。我们普遍认为，会接受辅助另类医学疗法并拒绝现代医学疗法的，应该是教育程度不高、地下电台说什么有效就去买什么的长辈们；或是社经条件不佳，导致资讯不流通人云亦云的群体。

但是，研究结果却恰恰相反！这个美国的研究中，反而是拥有更高教育程度、更多保险、更好社经地位以及更年轻的人，更倾向接受另类医学的疗法。

专业分工：让懂的人帮你治病

说了那么多，其实总归一句话，好歹当前现代医学治疗的医生们也熬了10几年才能站在这里替你治病，他们不会把医死你当乐趣的，而现代医学治疗也是目前证实对大多数人有效的方法，别那么固执拒绝治疗。

就算你想要尝试另类疗法，也可以跟你的医生讨论，像是华人世界的中医养生，也属于另类疗法，但也被许多病人甚至医生采纳。与其听信网上传言，不如与医生进行充分的沟通，涉及到专业的问题，请医生来帮你判断和解决。

主要研究了剪接体和RNA剪接的分子机理。白蕊是世界上唯一一个捕获全部类型剪接体团队的核心人员，她曾凭借自己的学习和研究发了6篇Science，还有3篇Cell，含金量满满的顶刊论文真令人佩服。

本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！

doi：

近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。

STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。

【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击

doi：

一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。

如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。

【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症

doi：

近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。

此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。

【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白

doi：

近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。

对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。

【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性

doi：

靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。

Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。

doi：

利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。

近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。

【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？

doi：

胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。

该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。

【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生

doi：

日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。

这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。

【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程

doi：

当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。

抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。

【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症

doi：

近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。

研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。

这些论文主要是研究科学的起源，还有宇宙的奥秘，人类的进步，还有一些生物的基因等等。

世界研究躁郁症最新进展论文

关于躁郁症，你可能知道的不多，但提到以下几位艺术家，就一定不会陌生，如贝多芬、伍尔夫、梵高、海明威、舒曼等等，这个名单很长，许多名人都是躁郁症患者，因此，躁郁症还被称作“天才病”。躁郁症，又称双向情感障碍，是一种精神疾病，患者的情绪会在狂喜和绝望之间交替转换，给患者及其家属带来很大困扰，需要到精神病院医治。在20世纪初期，医学界对躁郁症的了解有限，曾经采用了一些残酷的治疗方法，给病人带来极大的痛苦。在《自由的囚徒——哈佛医学天才的躁郁世界》书中，一位躁郁症患者记录了当时精神病院的治疗方法。《自由的囚徒——哈佛医学天才的躁郁世界》出版之时，手稿的原作者早已离世，这些手稿经由他的女儿咪咪·贝尔德收集和整理，才得以问世。手稿的原作者是佩里·贝尔德博士，他曾用三年时间完成了四年的课程，并以最高荣誉从德克萨斯大学毕业，接着考取了哈佛医学院，并取得了有史以来颁给毕业生的最高学术荣誉。遗憾的是，正当他在学术界取得傲人成果之时，患了躁郁症，他的人生从此急转直下，经历了非人的折磨。佩里·贝尔德博士在患病期间，坚持写作，记录躁郁症患者的思想、感受，以及经历的治疗方法。其中拘束疗法、冰敷包等物理治疗方法给他带来了极大痛苦，可以说，如果是正常人接受这样的物理治疗都会被逼疯。当然，这是过去针对躁郁症的治疗方法，随着医学水平的进步，现在已经有了改变。下面让我们跟随佩里·贝尔德博士（后文简称佩里）的记录，了解一下过去野蛮的治疗方法。在20世纪早期，拘束疗法是躁郁症的一种常规疗法。由于躁郁症患者在狂躁期，精力过剩，力大无比，为防止患者伤人或自伤，医院采用约束疗法控制患者的行动，强制其安静下来。佩里躁郁症发作，被关进医院，护理员要求他脱掉衣服，穿上拘束衣。拘束衣是一种帆布材质的衣裤，衣裤边缘有成对的帆布带，全身上下大约有16到18对帆布带，用来把人固定在床上，好像船锚固定船身一样。正常人一动不动的整晚躺着，都要活动活动身体，更何况是躁郁症患者。佩里一心只想挣脱拘束衣的束缚，他受逃脱大师的启发，开始在拘束衣里研究逃脱大法。他通过牙齿、脚趾解开帆布带，让自己获得一点点自由，但马上会有护理人员闯进病房，再次将他系牢。这样的逃脱游戏，佩里可以玩一整夜，他不断地挣脱绳索，不断地被护理员用更结实的方法系牢。有一次他完全从拘束衣中挣脱出来，一丝不挂的跑到窗前，打算撬开钢窗逃出去。躁郁症患者的一大特征，就是可以持续几天不睡觉，仍然精力充沛，过度兴奋。医院在使用拘束衣的同时，还给患者使用麻醉剂，控制患者的活动能力。对于佩里来说，越束缚，越想反抗，迫切的想要获得自由。一位护理员告诉他，无论他处于清醒还是麻醉状态，从未停止过挣脱束缚。然而，这种挣扎，使医生对他加大了治疗力度，给佩里带来了更多的痛苦。在佩里挣脱拘束衣，打算撬开钢窗逃跑失败后，遭遇了更深程度的约束治疗——持续约束治疗。持续约束是指采用两种约束方法交替进行约束的治疗方法。其中一种约束法就是上面提到的约束衣，另一种叫做冰敷包。冰敷包治疗是将冰水浸透的床单紧紧裹住身体，双手被固定在身体两侧，床单一层一层从肩到脚的缠裹，和制作木乃伊相似。缠裹完毕，护理员又用绷带横向的把身体紧紧绑在铁床上，最后盖上毛毯，塞上枕头。湿冷的床单让人极度不适，对于一个过分活跃的躁郁症患者，更是极大的痛苦。起初佩里冷得发抖，之后体温捂热了床单，加上不断扭转身体挣扎，很快由寒冷变为燥热，他感到肌肉痉挛、汗流不止、口干舌燥。于是他大声呼叫要喝水，运气好的话会有护理员过来喂水，但大部分时间都是白费力气。佩里在冰敷包中无法动弹，吃饭只能由护理员喂食。有的护理员非常没有耐心，一口饭没咽下，另一勺饭已经塞进嘴里，如果佩里把脸扭开，护理员会直接把饭端走，让他忍饥挨饿。更令人发指的是，不能上厕所，只能在冰敷包里拉屎拉尿。这种屎尿沾身的恶心感，是一种深深的屈辱，冰敷包中的佩里感到绝望、无助、没有尊严。冰敷包打开，紧接着换上约束衣，这样交替治疗，一般需要连续几天几夜。当治疗结束，人已经被折磨得不成样子，虚弱不堪，无法正常行动，站立和行走都十分艰难，佩里感到腿部肌肉痉挛、四肢麻木，脚踩在地板上好像踩在碎玻璃碴上，痛苦万分。想要结束这种治疗，需要证明自己已经恢复正常。试想，经过湿冷、屎尿沾身、动弹不得、孤独、饥饿、绝望、肌肉抽搐等一系列痛苦之后，要保持情绪平稳，温和待人，头脑清晰，来证明你已经精神恢复正常，是不是很荒诞？真希望发明这种疗法的医生，自己亲身体验一下这种野蛮疯狂的治疗手段。佩里十分痛恨医院的野蛮治疗，许多轻度的精神病患者经过治疗，加重了病情，有的甚至因此致残致死。佩里最后发现，在精神病院里最明智的做法就是臣服，极力配合治疗才是上策，否则就要面临拳脚相加的暴打，以及更加严苛的治疗方式。佩里的反复发病，给他自己和亲人带来极大痛苦，在多方治疗无效的情况下，最后选择了脑叶白质切除术。脑叶白质切除术，切除部位是前额叶皮质。前额叶皮质与人的情绪、价值判断和复杂决策等高级思维活动直接相关，可以说是大脑的命令中心。民间常说额头大代表聪明，其实应该是前额叶发达，才会聪明。切除前额叶皮质，造成的是不可逆的脑部损伤。佩里的朋友这样描述手术后的佩里：“那个人已经不是佩里了，他身上曾经燃烧过的火焰已经完全熄灭了。” 当时这种手术极为盛行，发明这种治疗方法的葡萄牙医师安东尼奥·埃加斯·莫尼斯被授予了诺贝尔生理或医学奖。由于诺贝尔奖的推波助澜，脑叶白质切除术被迅速推广应用，当人们发现术后患者变成了智障、完全变了一个人时，开始怀疑手术的治疗效果，并开始抵制脑叶白质切除术，但此时已经酿成了无数悲剧，这也成为诺贝尔奖在神经科学领域的一个历史污点。佩里·贝尔德博士一直试图理解自己所遭遇的痛苦是否有意义。当人们由于胃病、肝病等疾病住院时，会有很多亲朋好友送来鲜花和问候，但患有精神疾病的人，遭遇到的却是监禁、偏见和疏远。佩里·贝尔德博士精神状态好的时候，也在进行躁郁症的实验研究，他相信躁郁症与生物化学因素相关，也就是说，躁郁症有其生理因素，而非纯粹的精神疾病。 1944年初，佩里·贝尔德博士的论文《躁郁症的生物化学成分》被刊登在《神经和精神病杂志》上，但此时佩里·贝尔德博士的躁郁症复发，已被关进医院，并且吊销了他的行医资格，论文发布之后没有引起医学界重视。直到1949年，澳大利亚医生约翰·凯德也发现了躁郁症的生化成分的特殊性，发表了论文《锂盐在治疗精神兴奋中的应用》，此后经过一列试验，锂盐成为了治疗躁郁症的有效药物。锂盐治疗的应用，极大的减轻了躁郁症患者的痛苦，令人惋惜的是，佩里·贝尔德博士已经失去使用锂盐治疗的机会，他在1949年接受了脑叶白质切除手术，1959年初由于癫痫发作，溺亡在浴缸中。《自由的囚徒——哈佛医学天才的躁郁世界》中的大部分内容，是根据佩里·贝尔德博士的手稿整理而成，文中内容有的通顺完整，思路清晰，有的仅是只言片语，语句不连贯，从记录的文字可以判断当时佩里·贝尔德博士的精神状态。患病期间，佩里·贝尔德博士一边与疾病抗争，一边研究治愈的方法，他希望将自己痛苦的经历记录下来，结集成书，为后人研究躁郁症提供一手资料。阅读佩里·贝尔德留下的文字，让我们对躁郁症患者的所思所想有了更多的了解，也对过去野蛮、残酷的治疗方法感到惊心。他在书中这样写道：“希望有一天，精神病院能够成为精神病患者的避难所，也希望他们可以通过明智、温柔的护理方式帮助患者康复。” 逝者已矣，存者安在。愿所有患病的人在脆弱时都能得到恰当的治疗、悉心的照料，愿医学的进步能够减少人们患病的痛苦，帮人们恢复健康或者有尊严的辞世。

美国成年人中患躁郁症的人数：580万（占美国人口总数）躁郁症在世界卫生组织制定《残疾评定量表》中的等级判定：7级美国卫生局长首次撰写心理疾病报告的时间：1999年严重精神疾病患者寿命：比正常人少25年躁郁症病人自杀死亡率：15% ~ 20% （是所有精神疾病中自杀率最高的，大约是普通人群自杀率的20倍，全美一半的自杀死亡人数来自于躁郁症患者。）医学文章首次使用术语“狂躁抑郁型疯狂”的时间：1896年术语“躁郁症”首次使用的时间：1980年首次使用碳酸锂治疗狂躁症患者的时间：1948年首次使用特效药治疗躁郁症的时间：尚未到来躁郁症发作的平均年龄：23岁患者被确诊的平均年龄：40岁患者症状出现至采取治疗的平均间隔：10年躁郁症患者被误诊几率：70% ~ 75% 未接受治疗躁郁症患者比例：大约50% 患者因副作用等原因放弃服用情绪稳定药物的比例：50% 病情反复发作的首要原因：停止服用药物第一型躁郁症患者滥用药物的几率：60： 40 第二型躁郁症患者滥用药物的几率：50 ： 50 男性患者酗酒的比例：三倍于普通人群女性患者酗酒的比例：七倍于普通人群患者初次婚姻的离婚率：其他精神疾病患者的两倍；普通人群的倍全美躁郁症患者直接或间接治疗费用：450亿美元 2000年至2003年初诊为精神疾病的患者人院急救次数：四倍于普通急救主要原因：对精神疾病患者缺乏有效治疗与协调；未参保患者无法获得相应治疗躁郁症与精神分裂症患者未参加医疗保险比例：50% （确诊精神疾柄患者难以参加或维持医疗保险，大部分保险项目仅涵盖精神疾病治疗和药物。）缺乏有效治疗的主要原因：研究资金不足躁郁症：预计少于二亿五千万美元（未包含在研究院2008年报告里）糖尿病：10亿美元抑郁症：3亿3千4百万美元精神分裂症：3亿6千3百万美元其他脑部疾病（不包括已获得6亿4千2百万美元资金的帕金森症）：47亿美元当前服用药物：拉莫三嗪（Lamictal），得理多（Tegretol），齐拉西酮（ Geodon），安非他酮（ Welbutrin），曲唑酮（ Trazodone），氯硝西泮（ Ativan），以及其他有助于稳定情绪的辅助药品，包括大剂量鱼油和B族维生素片有助于控制病情的生活习惯：详细的日程安排，包括每日填写情绪表、写日志、做瑜珈、心血管锻炼按时服药、盆浴、按摩、每天至少出门一次与他人交流、长时间日照、冬季使用光箱。固定时间去见医生、每周数次见家人和朋友，最重要的一点，保持头脑清醒。每周药费：大约300美元，其中三分之一由自己承担上周感受到的药物副作用：复视持续至下午两点、头晕、平衡感不好、头痛、恶心、消化问题、低血糖、焦虑、手部颤抖每周治疗费用：217美元，自行支付精神科就医费用：每期300美元（每月至少见两次医生），费用部分由三种保险承担最近一次住院费用：医疗保险承担45 000美元；个人承担10 000美元摘录自 [美] 玛雅·郝芭琪《我的躁郁人生》【往期回顾】人生最重要的任务：了解自我天性【往期回顾】做一个帮你自律的层级列表【往期回顾】为什么你回忆中的人生那样悲惨【往期回顾】目标设置的三个维度【往期回顾】为什么我们小时候会撒谎【往期回顾】父母“有毒”，我该怎么办？【往期回顾】怎样才能做到对自己诚实【往期回顾】重度心境障碍的诊断标准【往期回顾】焦虑症的本质【往期回顾】如何测算心理压力【往期回顾】体育锻炼缓解焦虑的作用【往期回顾】如何适当进食【往期回顾】控制愤怒的思维方法【往期回顾】“愤怒”因子：自恋与夸张【往期回顾】慢性胃炎的主要症状【往期回顾】失眠认知行为治疗（CBT-I）【往期回顾】常用睡眠评估量表：DBAS、FIRST、PSQI、ISI、ESS、MEQ、SDRS（问卷问题及其评分标准）和未成年人睡眠评估量表【往期回顾】为何焦虑？什么是“焦虑后遗症”？【往期回顾】情感不成熟父母的四种类型【往期回顾】8周训练计划开启跑步人生【往期回顾】什么是“心流”（flow）【往期回顾】人类的睡眠周期（R90）【往期回顾】抵御压力的七种方法【往期回顾】“金钱”如何使人幸福【往期回顾】90岁心理医生的人生建议

抑郁症治愈最新研究进展论文

我得了抑郁症开了中药没效果，后来找了个偏方治好了去药店买一盒同仁牛黄清心丸每天中午11点--13点饭前吃。效果很好，我差不多就吃了2盒就好了。当然平常的时候，要注意保持乐观的心态。这是最重要的。

常用的治疗方法有：药物治疗、心理治疗、阳光及运动、好的生活习惯。

/"target="_blank"title="点击查看大图"class="ikqb_img_alink">/"esrc=""/>

抑郁症其实它是可以治愈的，那么在临床上我们常常会把抑郁症，比喻成像是精神类的感冒一样，那么实际上要是谈到感冒，它可不可以治疗，在临床我们也有很多的说法，比方说我们在一些时候，如果感冒治疗的不是很及时，治疗有拖延也会使得疾病加重，从而出现一些严重的、危及生命的情况，所以对抑郁症来说也是比较强调，早发现、早诊断、早治疗的，如果说我们感冒了，它痊愈以后是没有免疫力的，抑郁症也是这样，所以如果你感冒了之后你去康复的话，一定是避免劳累、避免着凉，这样能防止你的复发，对抑郁症的患者也是这样，那当我们疾病康复以后，我们一定要注意足量足疗程的治疗，不能随意的停药，同时也要注意一些应激因素对我们的干扰，也要坚定对疾病的信念，在这样一个全病程理念的帮助下，抑郁症完全是有可能治愈的。

抑郁症人如何走出阴影 ------浅谈心灵感冒据临床分析统计：我国抑郁症人已达3000万人，重度超过1600万人。

预计到2020年，抑郁症将成为继心血管病后，跃居全球第二大疾病。著名心理学家马丁.塞利曼称它是“心灵感冒”。

年龄从8/9岁到80/90岁都有。也没有什么身份、性别、职业、贫富……的差别。

抑郁症者一般有下面一些表现：性格脆弱、思想封闭、情绪低沉、郁闷不乐、孤独无助、少言寡语、空虚自卑、任性固执、目光呆滞、思维迟钝、动作缓慢、情绪反常、恐惧多疑、悲伤厌世、惊异胆怯、焦躁不安、心烦厌学、记忆减退、暴躁愤怒……等等多种情况。除了注意饮食、中西医药物治疗以外，侧重谈谈心理疗法。

现代人很多都感到迷茫、空虚、无奈、孤独、苦累……心理空荡荡的，好像走到了人生的十字路口，前后维谷、左右为难，活又活不起，死又死不起。苦苦地寻找人生的出路与答案。

人生最最最痛苦的是什么？人生最痛苦的是没有认识人生的意义、人生的方向和人生的使命；找不到真理，一生都在迷茫、空虚、痛苦之中慢慢煎熬；生命的肉体还在，但心已经死亡！！！这是人生最最最伤心、最最最悲痛、最最最痛苦啊！路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。其中一部分人直到人生的终点都在迷茫、空虚、无助之中，真是悲凉、悲伤、悲哀啊！很多人都在问：这是为什么？如果你真想知道，今天给你一个明确的答案！这是由于人们心理负面的因素造成的。

哪些是心理负面能量呢？它包括：自私、仇恨、吝啬、愚痴、骄傲、虚假、邪气、丑恶、迷惑、污染、贪婪、恐惧、自卑、胆怯、消极、悲观、冲动、无情、不满、嫉妒、执着、小气、自持、讨厌--------产生的心理结果是：矛盾、对立、对头、敌意、敌人---------这些心理负面的能量给人带来消极、忧郁、悲伤和病态的严重后果，这也正是人生黑暗、抑郁、悲伤、痛苦、疾病、贫穷的总根源。负能量如果占据了自己身心的主导地位，它就像一只无形的大手，在操控着人们的思维、意念和行为，让人们陷入痛苦的深渊，乃至于不能自拔。

真正的解脱绝不是心灵在痛苦的深渊里每天都在受到煎熬。而是在生命的过程中明白人生的道理，这才是真正的心灵解脱。

那么怎么才能从痛苦的深渊里走出来呢？唯一的方法是增加自己的正能量来消除负能量。哪些是心理正面能量呢？它包括：利人、大爱、给予、明理、谦虚、诚信、正义、善良、觉醒、纯洁、廉洁、无畏、自信、勇敢、积极、乐观、平和、感恩、知足、宽容、理解、大度、自省、喜欢--------产生的心理效果是：和睦、亲和、友情、亲情、亲人---------这些心理正面的能量给人带来积极、快乐、幸福和健康的良性效果，这也正是人生光明、快乐、喜悦、幸福、健康、富贵的总根源。

世界著名心理学基地——哈佛大学校长德里克•博克提到：很多人认为，财富越多就越幸福，但研究显示，这基本上是不正确的。哈佛还有一句口头禅：“给予比接受更快乐。”

心理学家认为：愤恨的情况下，对周围事物的理解能力以及控制能力明显下降。甚至做出意想不到的事情。

博爱、宽容是快乐幸福的大门；憎恨、记仇是痛苦烦恼的种子！哈佛大学有一句广为流传的格言：“忙完秋收忙秋种，学习，学习，再学习。”为人处世的道理一生学不完。

以爱心立本，以正直立世。（参阅《哈佛心理学大全》人生不但要有钢铁的坚硬，更需要棉花的弹性和水的柔性。

“上善若水任方圆”就是说人世宇宙间最高级的最好的对待一切事物的方法像水一样：处在一种既有形又无形的状态。水是什么形状、什么态度、什么心理？“上善若水任方圆”就是讲的这个人生道理。

其实人生的负面能量并不是与生俱来的，而是后天受到了日益严重的不断污染造成的。这些污染主要来自于：遗传因素、家人影响、社会干扰、自己言行。

只要找到了病根，也就有了解决的妙方。这就需要加强抵抗干扰、预防污染的免疫力，塑造健全、完美的人格，不断提升人生的精神境界。

理想的人格魅力有那些要素呢？1 、提高素质、完善人格；2 、博览群书、储备知识；3 、帮助他人、快乐自己；4 、举止文明、礼貌待人；5 、尊重他人、不说脏话；6 、胸怀宽阔、海纳百川；7 、知足感恩、理解他人；8 、谦虚谨慎、不骄不躁；9 、诚实守信、立人之本；10、不惧挫折、百折不挠；11、不计前嫌、宽容待人；12、乐观向上、笑对人生；13、闻过则喜、自知之明；14、接受批评、虚心纳谏；15、赞美他人、不存嫉妒；16、科学理财、节约有度；17、平和心态、自我调控；18、自立自爱、自尊自强；19、刚柔相济、惠外秀中；20、知书达理、是非分明；21、乐于奉献、不求回报。快乐是一天，忧愁也一天。

一个瓶子可以装蜂蜜，也可以装毒药。一个人的心灵可以装失望，也可以装希望。

人的心里装什么？都由自己选择！烦恼天天有，不捡自然无。如果你能举一反三，人生就会海阔天空。

在这个世界上，最脆弱的是心理；最强大的也是心理。其实，每个人都是上天创造的精品，都有无限的光明和极大地宝藏，都有最珍贵的价值和展示人生精彩的舞台！自信和信仰是心灵里的阳光；自信和信仰能唤起沉睡的生命；自。

值得强调的是，有抑郁倾向的人要学会减压，早打“预防针”。

首先要减轻自己的压力，学会生活，懂得娱乐，懂得释放自己的压力。平时尽管工作很繁忙，但要忙里偷闲，找出机会暂时丢掉一切工作和困扰，彻底放松身心，使精力得到及时恢复。

遇到冲突、挫折和过度的精神压力时，要善于自我疏解，如参加文体、社交、旅游活动等，借此消除负面情绪，保持心理平衡。建立起广泛的社会支持系统，社会支持系统越完善，身心就越健康，学会与人沟通，处理好与家人、朋友、同事的关系，建立起和谐的家庭关系和社会关系，就会减轻自己的心理压力。

另外，要有几个能倾诉自己烦恼的家人或朋友，切忌把责任和问题都包揽在自己身上，承受过多压力。一旦出现较明显的抑郁症状，应马上去心理咨询或就医。

要注意培养健康性格

事实上，健康性格也是可以逐渐培养起来的，以下是健康性格的基本标准：

一、现实态度：一个心理健康的成年人会面对现实，不管现实对他来说是否愉快。

二、独立性：一个头脑健全的人办事凭理智、稳重，并且能够适当听取合理建议。在需要的时候，他能够做出决定并且乐于承担他的决定可能带来的一定后果。

三、要有爱心：一个健康的、成熟的人能够从爱自己的配偶、孩子、亲戚、朋友中得到乐趣。

四、发怒要能自控：任何一个正常的健康人有时生气动怒是不可避免的，但是他能够把握尺度，不会失去理智。

五、要会休息：一个正常的健康人在做好本职工作的同时，需要并且善于享受闲暇和休息。

六、要有长远打算：一个头脑健全的人会为长远利益而放弃眼前的利益，即使眼前利益有很迷人的吸引力。

七、宽容和谅解他人：对一个成熟的人来说，这种宽容和谅解不单是对性别不同的人，还应包括种族、国籍以及文化背景方面与自己不同的人。

八、不断学习和培养情趣：不断地增长学识和广泛地培养情趣，是健康个性的特点之一。

抑郁症人如何走出阴影 ------浅谈心灵感冒据临床分析统计：我国抑郁症人已达3000万人，重度超过1600万人。

预计到2020年，抑郁症将成为继心血管病后，跃居全球第二大疾病。著名心理学家马丁.塞利曼称它是“心灵感冒”。

年龄从8/9岁到80/90岁都有。也没有什么身份、性别、职业、贫富……的差别。

真正的解脱绝不是心灵在痛苦的深渊里每天都在受到煎熬。而是在生命的过程中明白人生的道理，这才是真正的心灵解脱。

心理学家认为：愤恨的情况下，对周围事物的理解能力以及控制能力明显下降。甚至做出意想不到的事情。

以爱心立本，以正直立世。（参阅《哈佛心理学大全》人生不但要有钢铁的坚硬，更需要棉花的弹性和水的柔性。

只要找到了病根，也就有了解决的妙方。这就需要加强抵抗干扰、预防污染的免疫力，塑造健全、完美的人格，不断提升人生的精神境界。

一个瓶子可以装蜂蜜，也可以装毒药。一个人的心灵可以装失望，也可以装希望。

人的心里装什么？都由自己选择！烦恼天天有，不捡自然无。如果你能举一反三，人生就会海阔天空。

给抑郁症患者的一封信我曾是一名抑郁症患者，抑郁症共同特征都是，心胸狭窄，思想压力过大，受过挫折而想不开得上抑郁症，我也同上得上了，小时候我性格懦弱，胆小怕事，经常被欺负，学习也不好上了中专，学习不好的在一块经常就是打架，而我胆小，今天这个被这个扇两巴掌，别的人看你无能软弱跟着就扇你两巴掌，人善被人欺，就这样思想被扭曲了，曾经给父母说过可是都上了一年了，父母说啥都让我上完，还提醒我别惹事，下了学，症状体现出来了，不敢出门，整天躲在家里，天天晚上做恶梦被打吓醒，父母就领着我看，从县城到省城到北京，都没治好，因为他们开通不了我的思想，药物是辅助的，根本不治病，吃完他能控制你情绪，但是断药就不行了，我有个亲戚医科大学的，他把我的情况告诉他的导师，他导师知道我受这么多委屈，知道也很难开通，谁都有尊严，天天被扇脸，谁会正常哪？他告诉我亲戚用暴力或许能解决我的问题，还提醒我要注意的东西，我照做了过程也不细说了，已经过去5年我现在已经不吃药了，我现在也已经上班了，在单位关系搞的还可以，照了教授的做法，我现在也很有自信，遇事也不辍，我就想对我有同样经历的人说：有压力就要释放，不要把道德绑架自己，是谁导致你得上抑郁症，你就要报复他直到你心里平衡为止，或许打人对我来说有效果，但是也要做做。

请医生或抑郁症我们沟通一下。

抑郁症很时尚的一个名词，时下人们由于来自各方面的压力而得抑郁症。

我想得抑郁症的他本人肯定是不自知的，只是感觉生活很没意思，没办法控制自己的情绪很容易跟人发生冲突，而事后就很后悔。觉得自己有很大的压力很自卑，在乎一些不用在乎的人或者事，自己搞的疲惫不堪。

生活中点点的不如意他会把事情无限的扩大直到自己无法接受为止。抑郁症可以使人发生翻天覆地的变化，会使你感觉这个人整个都变了。

这时候你不要责备他，这样只会加重他的病情，让他更加自卑，更加感觉自己一无是处。更严重的有自杀的倾向。

抑郁症真的很可怕，关心你身边的人，从小建立起比较健全的人格。感觉自己有点像抑郁症的患者了，呵呵。

你是学生吗？

现在情绪不好吗？

先建议你：

适当户外活动、运动，深呼吸，散散步，打打球，练练太极拳……多与他人交流、谈心，倾吐压力、不快，或者一起解决问题。

平时，要以乐观、豁达的心态看问题，读点励志好书，擅于看到事物积极、有益的一面，有长远眼光，而不要斤斤计较于一时的烦恼、得失。

找时间，还建议咨询心理医生。

参考使用：认知疗法、行为疗法等疗法。

不习惯写某种作文，你可以跟老师、家长说一下你的情况的！长辈们经验、办法总是更多一些的，包括调节情绪的办法。

自闭症儿童的最新研究进展论文

1、遗传

从家族和挛生子的研究中，发现自闭症人士的挛生兄弟姊妹大约有10%至20%可能有轻微的自闭倾向。

2、受疾病感染

妇女怀孕期间可能因德国麻疹或风疹，使胎儿的脑部发育受损而导致自闭症，此外，新陈代谢疾病亦会造成脑细胞功能失调，影响脑神经传递信息的功能，因而造成自闭症，

还有，在怀孕期间窘迫性流产等因素而造成婴儿大脑发育不全，早产，难产，新生儿脑部受伤，以及在婴儿期患上脑炎，脑膜炎等疾病造成脑部伤害，都可能会增加罹患自闭症的机会。

扩展资料

主要表现

1、社会交流障碍

一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧，与父母亲之间缺乏安全依恋关系等。

2、语言交流障碍

语言发育落后，或者在正常语言发育后出现语言倒退，或语言缺乏交流性质。

3、重复刻板行为。

4、智力异常

70%左右的孤独症儿童智力落后，但这些儿童可能在某些方面具有较强能力，20%智力在正常范围，约10%智力超常，多数患儿记忆力较好，尤其是在机械记忆方面。

5、大多智力发育落后及不均衡

多数智力发育比同龄儿迟钝，少数患儿智力正常或接近正常。但其在智力活动的某一方面有的又出奇地好，令人不可思议，有不少患儿的机械记忆能力很强，尤其对文字符号的记忆能力。

参考资料来源：百度百科-自闭症

为什么？──自闭症儿童家长常常这样问，这也是让他们最感痛苦的问题之一。

现在，越来越多的基因测试给出了部分答案。

科学家称，约20%的自闭症病例与已知的基因异常有关，今后可能还会发现更多。

查明遗传学原因有助于预测患儿的兄弟姐妹是否有可能患病──甚至还能找出有针对性的新治疗方法。例如，最近，研究人员报告称，一种实验药物arbaclofen能够降低患有脆性X染色体综合征的儿童和成人的社交逃避和问题行为，这种病是自闭症最常见的遗传病因。

加利福尼亚州马德拉（Madera）的卡里•惠勒（Cari Wheeler）说，她11岁大的儿子马克斯（Max）既有脆性X染色体综合征也有自闭症，以前，他只是坐在餐馆里就会“感官超载”，而不得不缩回他的个人世界或沉迷于DVD播放器中。惠勒说，现在，他可以点餐，看着侍者并和人们打招呼“你好吗？”。“这些是他以前从来没有做过的事。”

现在，马克斯为当地一支青年橄榄球队扮演啦啦队吉祥物，他甚至习惯了整个体育场的喊声。“怎么样，马克斯？”他的回答是，“我感觉很好──身为一名鹰队（Hawk）成员就应该是这个样子。”

自闭症谱系障碍是一系列症状的集合，严重程度从亚斯伯格综合症（Asperger's）表现出的社交尴尬和兴趣狭窄到严重的交流和智力残疾不等。根据美国疾病控制和预防中心（Center for Disease Control and Prevention）的数据，现在，每88名美国儿童中，就有一人患有自闭症谱系障碍──该比例几乎是2002年的两倍。

没有一种血液检测或脑部扫瞄能诊断出自闭症谱系障碍──这部分是因为环境因素也起了重要作用。但一旦一个孩子被确诊，研究人员就可以根据症状和行为测试来倒推以探究其遗传原因。

美国儿科学会（American Academy of Pediatrics）和美国医学遗传科学院（American College of Medical Geics）都建议所有被诊断为自闭症谱系障碍的儿童都接受脆性X染色体综合征和其他染色体异常检测。被称为染色体显微分析的最新检测可以识别出已知与自闭症有关的亚微观DNA序列缺失或重复。这些检测总共找到了超过10%自闭症病例的遗传学解释。

专家估计，400-1,000个人类基因可能在涉及自闭症的复杂神经问题中起作用。如今寻找其中的基因突变的测试方法大幅增加，这要感谢让科学家得以一次对许多基因进行测序的新技术。

例如，纽约市西奈山医学院（Mount Sinai School of Medicine）提出了一种新的血液检测方法，它可以检验已知与自闭症或其他发育迟缓有关的30种不同基因突变。

有些与自闭症相关的遗传疾病也有很高的引发癌症、癫痫、心脏病或其他健康问题的风险，因此了解它们可以让患儿家庭和医生对此类问题保持警惕。

找出遗传原因也有助于患儿家庭找到适合孩子具体需求的支持团体、研究项目和可能的治疗方法。例如，西奈山医学院检测方法可检测的一种基因异常是22号染色体的SHANK3突变。它会导致自闭症谱系障碍和Phelan-McDermid综合症，后者会令神经细胞之间的通信中断，削弱学习能力和记忆力。西奈山医学院的研究人员发现，一种类似于胰岛素的生长因子可以逆转小鼠身上的这种中断，他们现在正在有SHANK3突变的五至17岁的孩子身上测试这种生长因子。

西奈山医学院西维尔自闭症中心（Seaver Auti *** Center）临床主任亚历克斯•科莱夫松（Alex Kolevzon）说，“一旦你知道智力残疾的遗传原因，并了解它对大脑的影响，你就可以开始考虑有针对性的治疗方法。”

如果发现了一个基因突变，研究人员还可以测试父母的DNA，看问题是遗传造成还是自发的，在后一种情况下，同一对父母的另一个孩子患有自闭症的风险并不比一般人高。

另一种可能的结果是：检测没有在这30种基因中发现异常──或者发现“未知重要因素的变化”。西奈山医学院基因检测实验室主任莉萨•埃德尔曼（Lisa Edelmann）说，这意味着“我们不确定它意味着什么，但我们可能在未来了解更多──至少这将记录在病人的病历中。”

还有几家学术性医疗中心提出了自己的自闭症基因测序检测方法，这些方法检测了不同的可疑基因。这类检测的费用通常为2,000美元，且通常可以由医保报销。

还有些种类的基因检测可以在做出临床诊断前预测儿童患上自闭症的可能。

澳洲墨尔本大学（University of Melbourne）的研究人员设计出一种检测方法，它找出了237种被称为单核口酸多态性（SNPs）的基因标记。有些基因标记被认为会增加自闭症风险，还有些似乎可以预防自闭症。本月发表于《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）杂志上的一篇研究论文指出，这种检测方法预测中欧血统自闭症患者的正确率超过70%，但预测中国血统自闭症患者的正确率只有54%。

今年4月，马萨诸塞州剑桥市（Cambridge）的生物科技公司IntegraGen Inc.宣布了一种被称为ARISk的检测方法，它可以预测哥哥或姐姐患有自闭症的6-30个月的儿童患上自闭症的可能。该公司还设计出一种检测方法，以评估没有自闭症家族史的儿童患自闭症的风险。

IntegraGen的总经理拉里•约斯特（Larry Yost）说，此类检测的目的是，将患自闭症风险很高的孩子介绍给专家以提早确诊。研究显示，早期干预能显著提高儿童的智商、语言能力和社交技能。但根据美国疾病控制和预防中心的数据，许多孩子直到四岁之后才被诊断出来患有自闭症。

自闭症专家称，自闭症谱系障碍决不应该仅仅根据基因检测诊断，有些研究表明，环境因素可能起著同等重要的作用。

去年，迄今为止最大规模的双胞胎自闭症研究──研究对像有192对──报告称，当同卵双胞胎中的一人患有自闭症时，另一人患自闭症的机率只有70%，尽管他们的基因组成相同。

该研究发现，在异卵双胞胎中，第二个双胞胎患自闭症的概率为35%──几乎是其他兄弟姐妹所面临风险的两倍。非营利科学倡导组织Auti *** Speaks的临床项目副总裁克拉拉•拉容切里（Clara Lajonchere）说，“这表明，他们共享的产前环境中的某些因素的确会增加风险。”

环境因素──早产、出生体重低、孕妇感染和孕妇营养──以及高龄父母都对自闭症有影响。有些专家怀疑，父亲年龄越大， *** 中自发性基因错误的机率越大。

专家称，多数自闭症病因可能是遗传因素和环境因素的某种组合，相关研究正如雨后春笋般出现。

2,000多个有两名或更多患儿的家庭向自闭症基因资源交流库（Auti *** Geic Resource Exchange）捐献了DNA样本，这家基因资源交流库由Auti *** Speaks提供资金支持，它让全世界的研究人员都可以获得相关信息。

自闭症测序联盟（Auti *** Sequencing Consortium）希望从20,000个对象中收集DNA样本，用于全基因组关联研究，并在接下来三年中识别出与自闭症有关的100多个基因。

西奈山医学院西维尔自闭症中心主任、联盟创始人约瑟夫•布克斯鲍姆（Joseph Buxbaum）说，“如今我们对自闭症研究的信心十足，它曾经是最棘手的遗传病之一，而现在我们正在取得进展。”

Melinda Beck

一

“雨人”是一种患上了严重的神经发育疾病，我们叫自闭症。自闭症在医学上也被称为孤独症。孤独症是我国南京医科大学陶国泰教授命名的，所以我们很多时候为了纪念他，在中国又称之为孤独症。在医学上谁最早发现的呢？是由美国约翰霍普金斯大学的肯纳教授。

在肯纳教授1943年发现之前，这个世界有没有自闭症？肯定有，所以其实我们谈论的是一种疾病在医学上被定义，而不是这个疾病的产生。我相信这个疾病自古就有，自打人类的产生就会出现。

那么我们还会听到一种病，大家看到自闭症有时候被分几种，达斯汀·霍夫曼演的雨人有计算的天才，是不是每一个自闭症的孩子都会有计算天赋呢？当然不是。

这种智商天赋跟自闭症有什么关系呢？大家看到其实它们并不是平行的关系，纵坐标是所谓的智商跟天才，横坐标就是自闭症发病的症状的严重性，从左边到右边：左边是严重；右边是轻度。

在这四个象限里面，代表着三到四种不同的患自闭症的孩子：左上角我们看到这种就是达斯汀·霍夫曼扮演的“Rain man”，它叫高功能自闭症，他的症状很严重，但同时有一部分天才；右上角我们叫阿斯伯格综合征，他们的症状略轻，但同时也有计算的天才。

70%～80%的自闭症孩子，都属于中间这个区域，其实并没有明显的或者还没有表现出这种小天赋，甚至在某些程度上还有智力的障碍。

二

让我们来认识一下“阿斯伯格综合征”，这是由阿斯伯格医生发现的。阿斯伯格医生是奥地利维也纳大学很有名的医学教授，我们知道上个世纪30年代的维也纳是全世界医学的中心，诞生了很多有名的大家，比如说弗洛伊德。

当时阿斯伯格医生以德文撰写文献。他发现有这么一类孩子，都是男孩儿，他们有很多小天赋又不喜欢与人交往，整天待在很封闭的内心世界，他把那些小男孩儿称为“小教授”，叫“little professor”。

他用德文撰写的文献，直到十九世纪六十年代才被英国科学家发现，后来就将这种疾病命名为阿斯伯格综合征，为了纪念他。但是大家想过没有，阿斯伯格医生发现的难道只是具有天才的自闭症吗？他们为什么从来没有发现不具有天才的自闭症孩子呢？

我们知道有天才的自闭症孩子，其实只是一小部分对不对？当时为什么从来没有报道过呢？是因为1930年代末的奥地利已经被纳粹德国吞并了，这是一个医学和社会学的悲剧。当时的纳粹德国奉行“积极优生学”，所谓“积极优生学”就是认为有生殖缺陷的孩子，他不值当社会为之耗费能源。

他们会怎么样呢？会把他送进类似于像集中营那样的机构。还不是犹太孩子，就是一般的德国孩子，如果出现先天性的出生缺陷，比如肢体缺陷、智力缺陷、神经发育缺陷，他们会被送进像集中营一样的医院，让孩子慢慢地去世。这是医学界和社会的悲剧。

所以当时阿斯伯格医生也是众多被纳粹德国、被希特勒洗脑的医生之一，他为什么没有出来报道呢？是因为他把具有智力障碍的这些自闭症孩子，其实都送进了所谓这些医院了。

经过了80年，我们知道，其实自闭症孩子并不是不可教育的，教育他们并不是浪费社会的资源，这个后面我会给大家提到。这个也是人类社会花了80年才认识到的，非常不容易。

到现在为止，我们已经很高兴看到全世界都在关注自闭症问题，2007年联合国将4月2号命名为“自闭症的全世界关注日”。

关于自闭症的患病率，有各种说法，美国最新的是1/68，还有英国、韩国、全世界等等不同的数据。中国的最新的患病率，我相信也将在今年由卫生部牵头的各大中心的督察会颁布。

如果每出生68个孩子里面，就有一个自闭症的患儿，那对于人类社会的影响是非常之大的，所以自闭症和孤独症才成为唯一一个连续三次登上美国顶尖的《时代周刊》《新闻周刊》，被全美国社会关注的一种重要疾病。

三

自闭症究竟怎么产生的呢？是不是我们看到某些新闻上写的疫苗、重金属呢？经过严格的医学的科学的实验，我们已经知道自闭症是与基因有关的。

在上个世纪70年代，英国的一个著名的研究发现“21例双生子”——他家里面有21例两个或者三个这种自闭症孩子，发现如果是同卵双生子和异卵双生子的话，他们患自闭症的机率会大大增加，在同卵双生子中一个孩子患自闭症，另外一个患自闭症的机率高达60%以上。

所以这里我们可以学到两点：第一，它肯定是与基因有关的，因为同卵双生他们基因是一模一样的；第二，它又很复杂，不是简单的黑与白的关系，如果是黑与白的关系，那同卵双生一个得病，另外一个肯定会得病，所以我们科学家研究经过了数十年还没有得到清楚答案。

自闭症是一个基因决定的，同时又是基因与环境共同决定的，一种非常复杂的遗传性精神疾病。

知道它与基因有关的话，怎么来寻找这个自闭症的致病基因呢？这又是一个非常艰难的科学问题。我们可以想象在上个世纪70年代，当医生刚刚发现这个双生子有可能提示自闭症跟基因有关的时候，家长就会问“请你把我的孩子的自闭症基因找到，好不好？”

直到1980年之前，科学家还只能用显微镜去观察染色体的畸变，比如说是多了一条、少了一条，还是一块发生了畸变，我们还没有办法对单个基因进行测序。但经过数十年人类基因测序的飞速进展，包括人类基因组计划，我们现在已经可以用全基因组连锁分析、关联分析以及最近的全基因组的和全外显子组的测序。

大家已经生活在一个“千元基因组的时代”“千元外显子的时代”。经常会出来这种广告——花一千元或者几千元，可以得知你基因组的某些信息。这些都象征着我们人类在快速地走进一个获知我们自身遗传信息的时代。

获取这些信息对我们探究这些遗传疾病的原因有什么关系？我们就可以知道这个基因是如何突变的。基因的突变分两种：一种叫“编码突变”；第二种叫“拷贝数的变异”。

所谓“编码突变”，举个例子，我们研究的一个基因叫MECP2，这个基因的编码突变导致了小女孩会患一种严重的神经发育疾病——瑞特综合征——小女孩大概1岁的时候，就患上严重的癫痫而且无法说话，很多时候不能行走、生活不能自理。

患瑞特综合征的女孩，96%以上都有这一个基因的突变，各种编码区的突变破坏了对蛋白质的功能，影响了女孩大脑的发育，这才得病了。这是科学家花了20年获知的。

另外一个方面，如果这个基因变多会怎么样？我们知道这个变少会让女孩得病，但最近2009年科学家也知道，这个基因的变多会让男孩儿患上严重的自闭症。

大家看到左边，这些都是患有严重自闭症的孩子，他们的特点就是红框里面，这个MECP2的基因变多，从一份变成了两份，所以这个就给我们提供了一个很重要的窗户：可以认识到。一个基因的变多就可以让孩子患上那么严重的自闭症。

究竟一个基因让他们大脑发生了什么变化呢？这个是我们的研究，在这之前先给大家简介一下：我们可以通过检测基因来寻找遗传病的原因，那么我们是不是每个人都应该去做基因检测、去测我们的基因组，看一看我们有没有可能患上某些疾病呢？

如何认识这个问题，我举一个例子：比如说唐氏综合症，大家知道这叫21三体，用最经典的方法，在显微镜下如果看到某位孕妇的孩子的21号染色体变成三条，医生一定会建议家长终止妊娠，因为我们知道如果21号染色体是三条的话，生出来的小宝宝一定会患上唐氏综合症，会有严重的智力障碍而且目前还没有药可以解救。

而且这个可以在孕期头三个月就发现，此时终止妊娠对孕妇的损伤是非常小的，所以这是一个直接的证据，现在估计每个孕妇基本都会做，因为25岁以上、35岁以上，孩子有唐氏综合症是有一定机率的，35岁以上有1/300，还是不小的。花费相当便宜的价格，就可以排除这么危险的因素。

那么有遗传突变，会不会一定得病呢？不一定。著名的影星安吉丽娜·茱莉，她母亲跟她姐姐都患上严重的乳腺癌。她对自己的一个基因进行了测序，这个基因的名字叫BRCA，这个基因已经被证明与乳腺癌、妇科肿瘤关系非常密切，她发现自己的BRCA基因跟自己妈妈和姐姐的基因都含有同样突变，那意味着什么？

医生就给她一个建议：经过研究发现你有同样的突变，鉴于您的妈妈、姐姐已经患上严重的乳腺癌了，我们认为您以后患乳腺癌的机率是70%。这个数字是一个非常准确的估计，不是说一定，而是百分之七十几。

对于我们一般人来说，百分之七十几是一个非常令人害怕的数字，对不对？而且一旦罹患乳腺癌跟妇科疾病还是比较致命的，所以安吉丽娜·茱莉采取了一个非常勇敢的举措，她马上切除了自己的乳房跟子宫，这也是一个她自己的决定。虽然这个基因的突变不一定会导致她马上患恶性的癌症，但是提示她患癌症的可能性是非常之大的。

所以如果有肿瘤家族史，我们是非常建议去进行这种重要基因的突变检测，能够告知你潜在的风险、提早做好预防工作，但是你一定要明白携带这个肿瘤基因的突变，并不一定会患肿瘤、患癌症，这还不是一个清楚的关系。

四

就像自闭症一样，有时候很多自闭症的基因并不一定像MECP2一样，我们刚才说MECP2这个基因，只要一倍增他一定会患自闭症；但是其他很多基因它突变以后并不一定会患自闭症，所以这是一个很复杂的关系。

目前自闭症的诊断，还是完全依赖临床的诊断。大家肯定很沮丧，为什么我们不能准确地认识呢？为什么我们不能像黑和白一样到医院就能马上诊断这个孩子是不是患有自闭症呢？但是很抱歉地告诉大家，这还是科学和医学发展的一个历程，为什么呢？

因为自闭症是跟抑郁症和情感障碍，以及多动症和精神分裂一类的精神疾病，精神疾病其实都是很少有客观性的指标的，不是验个血、验个尿液、验一个心跳就能知道的。所以如果说您看到所谓有自闭症的产前筛查，听过这个讲座您要明白这是商家利益陷阱，是人的。

所以怎么样对幼儿进行自闭症遗传风险的评估呢？我们可不可以预知一下我的孩子有没有可能患自闭症？这个要依托于我们基础科研跟医生的一些共同的努力，就像安吉丽娜·茱莉接受了美国医生的咨询那样，要经过医生严格的咨询，要听医生的，不要听除了医生以外的其他人。我们也只能通过医生给您一个建议。

怎么样寻找中国自闭症患者中的致病基因呢？这是一个非常重要的问题，中国是全世界这么一个人口大国，我们中国有多少自闭症的患儿，是令人觉得焦虑的数字。

我们从过去两年到三年中已经启动了一个全中国大规模的外显子测序的计划，众多医院开始了工作，比如上海的精神卫生中心儿科医院、新华医院和山东大学齐鲁儿童医院等等。

但是就像我提到的一样，自闭症的基因检测工作其实是非常难的工作，有突变还不一定患病，可能是众多基因患病，怎么办呢？所以我们现在正在采取像AlphaGo一样的人工智能和深度学习的方法，来帮我们认识这样一种复杂的精神遗传疾病。

讲一下现在开展的研究，我们刚刚开始，但是美国、欧洲已经开展了20年，特别是在过去的5年之内，美国、欧洲开展了大量的全基因组测序：他们收集了成千上万例美国和欧洲的自闭症的孩子的样本来寻找基因。

目前已经发现了多达一百多种与自闭症相关的基因，怎么研究呢？这么一百多种基因又有什么规律呢？他们经过研究发现这一百多种基因大多数都编码一些重要的蛋白质，这些蛋白质关系到我们神经突触的连接。

我们的神经元跟神经元之间是通过纽扣一样的结构联系起来的，这种联系是可塑性的，可以被我们的认知所变化，所以这种联系就会与我们日常的行为跟认知非常相关。所以这提出了一种非常明确的假设——大脑神经网络连接的破坏很有可能是导致了自闭症的原因。

五

科学家怎么样来研究呢？就像刚才沈老师说的一样，我们需要通过动物模型，我们找到了在自闭症病人中的潜在的致病基因，怎么证明这些基因确实会引起自闭症呢？

首先美国科学家做了一个实验，把在人类小男孩儿中可以引起自闭症的基因MECP2做了一个转基因小鼠，最左边是一个正常小鼠，左边第二个是一个携带有人类MECP2基因的小鼠，这个好像跟人的自闭症孩子一样很多时候有重复刻板的行为，我们给小鼠做了一个社交实验，给小鼠做一个选择——你是喜欢跟同伴一起玩？还是一个人呆着？

小鼠跟人一样，也是喜欢跟同伴一起玩，像左边这样喜欢跟另外一只关在笼子里面的小鼠呆在一起，尽管它碰不到，而不喜欢在右边一个人呆着；但是携带有人类MECP2基因突变的小鼠，却表现出它不太喜欢跟同伴呆在一起，提示MECP2这个基因在小鼠里面很可能能导致这种类似的症状。

但是小鼠跟我们人的大脑，还是有巨大差异的。这是一个等比例图，人类大脑和小鼠大脑差得是多么之大。所以我们觉得可不可以这样：用跟人很相像的，我们的表亲猕猴模型，模拟人类复杂的精神疾病呢？

我们过去几年的一个工作就是将影响人类患上自闭症的MECP2基因转到猴子的基因组里去。这个是分别于2011年和2014年诞生于我们中科院上海神经科学研究所的转基因猴。大家想不想知道这个转基因猴会怎么样？它们会像人类患有自闭症吗？

大家发现左边右边的猴子有什么不一样吗？待一会儿你会明显的看到。一般我们说猴子坐不住，是吧？猴急猴急的，像左边这样它会爬来爬去、上窜小跳，很调皮的。但是右面这只猴子却很固执地走一个圆圈而且不掉头，它一旦固定了就不会掉头。

其实右边这只猴子就是携带了我们人类MECP2基因的一只转基因猴。所以通过这样转基因猴的研究方法，我们证明了MECP2转基因的猴可以让他患有重复刻板的行为。

我也想知道，当猴子携带有人类的MECP2基因以后，它会不会像自闭症小朋友一样，不喜欢跟其他小猴子交往呢？左边大家看到两只小猴子坐在一起，这是我们认为猴群里面一个社会交往的行为，它们会坐在一起，我们叫并坐行为。

右边两只我们已经知道它是转基因猴了。科学实验是非常枯燥乏味的，我们这个实验看上去很简单，分了不同年龄做了三年，每年做一次，每次要做很长很长时间，做这个实验的同学每天的工作就是坐在那看电脑。现在我们有一些自动分析的方式，几年前还是人工的方式。

大家看到右边这两只猴子，有时候会很近，物理距离会很近、会挨着，但是很少会坐在一起、表示出很亲密的这样一种状态。所以通过数年的研究，我们反复地重复各种各样的行为，我们认为得到了这样一种自闭症的猕猴的模型，为我们研究自闭症提供这样一种工具。

怎么样通过转基因猴来研究这个自闭症呢？我们想回答这么一个科学的问题——一个基因的变多，怎样改变我们人类大脑？因为人的大脑不能直接研究，所以我们问的是一个基因变多，怎么改变灵长类大脑？

猕猴跟灵长类大脑还是非常相象的，monkey是猴子，hunan是人，想通过这样转入只有一个基因的转基因猴的大脑核磁共振成像研究，我们就有可能知道一个自闭症的基因怎么样改变我们灵长类的大脑。

知道以后我们想能不能通过一些潜在的“干预”的方法呢？怎么来干预这个脑疾病呢？我们知道脑疾病是非常复杂的，大家看到这个是我们的一个梦想之路，还没有走通是一个梦想。什么叫“精准医学”？

首先我们需要寻找这种神经疾病的原因，很多原因是由基因导致的，有了基因以后，我们需要建立模型，这是小鼠，我们还可以建立猕猴模型，最终我们需要像沈老师那样寻找药物的靶点，最终在人类的病患里进行临床的实验。

对于我们大脑疾病来说，在什么平台、什么动物里进行这个实验，就非常重要了。就像我刚才说的，小鼠它也会有非常复杂的认知行为，但是自闭症这样一种复杂的精神疾病，我觉得如果想在人体里进行临床实验的话，还必须在猴子身上得到一些实验，最终才能帮助我们对自闭症的孩子有更多有效的干预。

比如说对于脑疾病的干预，我们目前有效的手段并不是很多，有种干预的方法叫“深脑电刺激”，是把一种很纤细的电极植入病人的大脑，这个病人是帕金森症。

我们知道重症帕金森症，很多时候病人肢体震颤以及凝固，比如上台阶都不行，那么通过这种DBS的深脑电刺激治疗，就能显著地改善，像奇迹一样，本来肢体震颤很厉害，通过这种纤细电极的植入，戴上这样一个脑起搏器，一开开关，这种震颤就奇迹般地停止了。

所以发明这个深脑电刺激方法的两位美国科学家，已经在2014年获得了拉斯克奖。这样一种很有意思的方法，大家觉得好像在大脑里插电极很恐怖是吗？其实并不是，我们上海瑞金医院、很多医院都可以做，做完以后并不影响日常的生活，平常的生活质量还是非常高的。

所以可不可以用很多这种我们现在正在发展的，我们叫“神经调控”的方法，来干预我们大脑的功能、治疗我们的疾病呢？也是我们接下来研究的重点之一。

所以我还有个梦想是，我们可不可以改变猴子的基因呢？我们给他多的就是基因，那可不可以用基因编辑的方法，去把多的基因给剔掉，然后是不是这个原来打圈的这个猴子就不打圈了，是吧？所以这都是我们正在开展的研究，也希望有机会以后跟大家分享。

最重要的，我觉得还希望跟大家分享，就是说我们的研究并不是冷冰冰的疾病。2009年回国以后，一开始我就不敢说我是做自闭症的，因为觉得不是做疾病研究的。后来发现做着做着很多病人的家长、医生，包括公益团体都会来找到我，我觉得这是一个超越了基础研究的一些使命，需要我们科学家、医生、公益团体、家长以及自闭症儿童共同的努力。

六

最后给大家介绍一下，我最近在看一些书，我想知道美国1943年肯纳医生定义了自闭症以后，美国社会发现了什么？什么时候会像现在一样对自闭症那么宽容了？一开始就那样吗？美国社会怎么来认识自闭症的？

跟大家分享一下我自己编的一个简易编年史，先是科学再是社会，第一个1938年奥地利的阿斯伯格医生发现了具有社交功能缺陷但是有天赋的男孩儿；1943年肯纳医生发表了第一篇论文，描述了11个自闭症孩子，但是很遗憾，当时肯纳医生他还没有认识到自闭症是先天疾病，还没法认识到是基因决定的疾病，于是认为是父母教养的关系。

想想看其实我觉得当时也不怪他，因为当时一九四几年二战刚打完，所有跟基因有关的事情都被认为是叫“积极优生学”，很糟糕，所以与其认为是基因上有了问题，简直就是被判了死刑，还不如认为是后天的问题。后天怎么办呢？肯定是父母教养的不当。现在我们知道是这一个非常错误的认识，父母已经遭受了孩子患病这样一种打击了，还要遭受医生对他的指责。

后来Rimland博士自己就是自闭症孩子的家长，他发表了这样一本书，找到了很多很多的孩子和家长，他发现家长对他们都是很有爱的，不是因为父母教养的问题，后来又经过反复的争论，最终肯纳医生在医学大会上承认自闭症是一种先天的疾病。

后来1977年双生子研究，科学上提供了第一个证据，认为自闭症是跟基因相关的。后来还发生了一个乌龙，认为它是跟疫苗相关的，我这里就不多提了。最后2012年，全基因组测序和外显子测序被首次用在自闭症的基因测序中，最终这个研究走向了科学的轨道。

给大家分享一下故事，1933年第一位被医生确诊的孩子出生了，他的名字叫Donald，我认为他是一位最幸福的自闭症孩子。为什么呢？

因为他出生在美国中部一个小城市，他家境很殷实，家里是开银行的，在美国中部环境又非常简单，他不需要与社会有很多冲突，在小镇上只有几千人，所有人都认识他、所有人都很宽容他，他上了小学中学还上了大学，他上完大学以后就回到他的家乡，找了一份工作，他也不需要工作，他只是半天上班，半天去打高尔夫球，我认为他是全世界最幸福的一位自闭症孩子，他现在已经80多岁了，还健在。

但是很遗憾，我觉得全世界所有的自闭症孩子都没有他幸福。为什么呢？1962年英国的自闭症家长成立这样一个协会，为什么成立协会？像美国后来也成立了协会，因为在当时的美国，就好像现在的中国一样，自闭症家长是孤立无助的，这种康复机构也很少，医学的医生也很少——全美国就这么几个医生能看——找谁呢？所以当时的家长团结起来，成立这样一个协会，就是为了去争取利益。

大家看到左边这个是1974年罗纳德里根——当时还是州长，后来是总统——签署了《自闭症儿童公平教育法令》，当时的十九世纪六十年代和七十年代的美国，自闭症孩子是不允许进入公立学校的，认为不可以教育，也是有点那个意思。

后来自闭症家长团队起来，去状告美国政府，首先是宾州政府成功了，因为他们发现自闭症孩子确实是可以教育的。所以一系列政策都是因为自闭症家长奋斗产生的，好多家长团体向律师去状告取得的成功等等。

包括后来的《雨人》，这都是美国社会一步一步怎么样来接纳自闭症、认识自闭症，对他们表示宽容的一种历程，我觉得我们中国通过他们的历程，可以学到很多、避免走很多弯路。

最后值得提的是美国最大的一个对冲基金的头，叫Jim Simons，他其实是一个数学家，他开的全美国最成功的一个对冲基金，但他的孩子也是一个自闭症，他的女儿是一个明确的自闭症患者。他2003年成立了美国最大的自闭症研究基金会，专门用于研究自闭症的科学研究，所以从那以后，自闭症的研究也走上了科学的道路。

2007年联合国颁布了“自闭症关注日”，从全世界都开始非常关注这种疾病。那么这也是一个需要跟大家分享的，在上海的一个公益团体。这是上海有名的曹鹏先生，他今年已经94岁高龄了，他们每周都会在建国新路少年宫里面，开一个天使之音音乐沙龙，他们从2008年开始，已经做了9年了。

很多孩子一开始去那的时候症状非常明显，经过数年参加这个沙龙、参加活动到现在可以上台演奏，我去参加了好多次他们的活动，非常令人感动，所以我想大家以后有机会的时候，看一下天使之音音乐沙龙的孩子们的演奏。

还有一个是几年前发现有这样一个公益店，叫金羽翼，讲了康康这样一个故事。康康当时只有十几岁，他画了很多画，这些画都被金羽翼放在网上义卖，大家看到他的画很漂亮，还有其他好多一些孩子画的非常漂亮等等。北京的金羽翼的公益店就帮助自闭症的孩子去画画，然后帮他们做日历义卖。我还在我们所里办过这种义卖。

康康他的妈妈后来我们认识了，她叫邹文女士。康康一开始是一个非常严重的自闭症孩子，非常严重，跟最严重的自闭症孩子没什么两样。但今年已经18岁，可以生活自理，可以到市场买菜给他父母做一顿饭。

更多有关自闭症相关知识点击网页链接了解更多。

自闭症通常在孩子1岁就会发现，语言障碍在2岁时会比较明显，男孩女孩比例约为4:1，多见于男童，有的宝宝可能有较好的语言能力，但社交能力弱，不懂得怎样与人沟通！一下内容可以自查一下：

1.到宝宝12月的时候，当那一个物品并对孩子说“看”的时候，宝宝可以看着这个东西；做一些简单动作，例如挥手表示再见；叫爸爸妈妈或者至少能发一些其他单音。

2.到宝宝一岁半的时候，想你指出他感兴趣的事物；至少可以正确使用10个以上的词语。

个月的时候，能够指出几个身体部位、物品及图片；模仿他人行为；说出2个词语以上的短语，词汇量达到50。

个月的时候，喜欢和其他孩子玩；说出含有3个词的句子；可以在假扮游戏中扮演一个角色。

个月，当被问到时，可以说出朋友的名字；可以回答疑问句（什么？谁？在哪里？）；能清楚的说含有5-6个字的句子。

如果您发现孩子出现类似情况，请立即告知医生，越早越好，并多看几个专业医生确诊病情。

对于自闭症，目前还没有根治方法，一般常见治疗方法包括行为分析、地板时间疗法、结构化教学法！

最有效的方法是强化训练和针对具体行为问题的训练，并且帮助孩子开发沟通和社交能力！越早训练越好！

形容自闭症到宝宝都是天使宝宝，这就要求家长展现出顽强毅力，在训练班如何培训小孩的，大人就需要在家里如何不断的重复培训效果，家长不断坚持，小孩也会越来越好，加油！

这个世界那么大，存在着很多不同的群体，其中就有一个特殊的群体，我们称他们是来自“星星的孩子”，他们相比起群体活动更加喜欢一个人静静地、孤寂地独自以自己的方式取悦着自己，他们不懂得如何很好的融入到群体中去，他们也叫做“自闭症患者”。

因为很多人不了解这个病症，所以经常会对这些孩子用一种异样的眼光去看他们，越是如此，对这群孩子的伤害更是大，便形成了一种恶性循环，我在网上查找了一些资料，据不完全统计，我国自闭症患儿至少有几千万，其中自闭症儿童已经突破了160万之多，而且呈逐年上升的趋势，自闭症的情况大多都比较特殊，患者发病多发生在婴幼儿时期。

因此，家长们还是要多加注意孩子的日常生活，及时发现孩子的异常，以便及时治疗。同时知道自闭症孩子的症状也是很重要的。

社交障碍是自闭症患儿最核心的缺陷，也是最难发现的，很多父母觉得孩子不爱说话是因为性格内向、天生不善交际，并没有意识到可能是自闭症，自闭症患儿的社交障碍有很多种不同的表现形式，各位家长们要细心观察。

当孩子可以慢慢有情绪反应的时候，患儿对他人的逗弄没有反应，例如在6个月大的时候对别人的逗趣很少表现出快乐、愉悦的表情，在9个月后有时候会毫无缘由地大哭或大笑。在孩子一岁左右的时候面对别人，即使是亲人都会回避目光、呼唤孩子的姓名的时候也不做出反应，对抚养者几乎没有什么依恋心理，即使面对父母离开也没有表现出哭闹等焦虑表现，面对陌生人的时候缺少恐惧感，更不会跟同龄儿童玩耍等。对于自闭症的孩子来说，他们更加喜欢自娱自乐、独来独往。

以上这些都是自闭症患儿们的极其典型社交障碍的表现，可能他们在幼儿时期不太明显，可是当他们踏入到幼儿园，有了群体生活的时候，一对比就很明显的看出孩子的不同了。例如他们在课间玩耍的时候，不愿意参加集体活动，也不愿跟其他人分享自己的玩具或者玩游戏，而且经常无视老师，老师在旁边说话，他们可以当作老师不存在那样，如果老师或是同学没有顺着他们的意思行事，可能他们就会尖叫、发脾气。

语言，是人类本能的一项东西，所以说话也是能够判断孩子是否为自闭症的其中一个重要依据，有一点要注意的就是，不要以为孩子说话迟就是自闭症的表现，因为孩子的语言系统是慢慢发展起来的，不会一蹴而就，因为每个人的发育速度都不同，所以家长需要仔细区分自闭症导致的语言障碍与“贵人语迟”。

说话这一动作，看似很简单很自然，但完成这个动作需要许多个器官一起合作，如果其中一个器官没有发育完全，都可能出现发音障碍的现象，但是这种现象一般来说都会随着器官的发育完全而慢慢变好。

如果发现孩子到了2、3岁的时候，除了发音有问题，还存在跟人相处时，出现目光闪躲、不愿意甚至抗拒跟周围人交流，说话也只能说些简单的东西等情况的时候，家长们就要注意了，因为这样的孩子大多是自闭症。

自闭症患儿还有一个较为明显的缺陷，那就是经常反复做同一件事情，例如撕纸等，而且如果一旦被打扰了，就会尖叫、抓狂，一恢复他原来的行为，他就会停止尖叫。

自闭症孩子，不仅他们自己痛苦，对他们的父母、整个家庭来说都是一种负担，面对自闭症孩子，要怎么预防生出这样的孩子呢？

父母们高龄生子，早产或是生出低体重的孩子等，这些孩子相对来说都是患自闭症的高危家庭，孩子的发病几率会比普通家庭更高一些，还有一种就是家里已经有一个孩子患病了，再生一个孩子再次患病的几率也会提高，同卵双胞胎中，一个宝宝患病，一般来说另外一个宝宝患病的几率也很高。

上述家庭，且家长们发现孩子的行为比较古怪，建议在孩子出生后18~24个月之内，尽早进行常规的自闭症筛查，以免错过最佳治疗时间。

如果已经确诊是自闭症，家人们也不要太过伤心，要尽早打起精神来，在平时的生活上对孩子也要多多费心：

饮食：很多自闭儿童的偏食的习惯比较严重，父母们要多加想办法均衡孩子的饮食，在孩子不想吃的时候也不要强迫他们，多花一些心思在饮食上，让他们全面的摄入营养。

生活：自闭症的孩子会比正常孩子多一些不良习惯，父母们也不要急于让孩子改正，要慢慢引导孩子改正，这是一个漫长的过程，大人们都很难改掉一个习惯，何况是孩子呢，父母们在此之前需要先做好心理准备，帮助孩子建立自信心，多多陪伴他们玩一些他们感兴趣的游戏，并结合心理医生的辅导，慢慢帮助孩子走出来那片他自己脑海中构造的星空。

自闭症是儿童孤独症的简称，属于心理疾病，因此需要前往省级医院心理科由医生进行诊断。

如果在医院确诊，那么须按医嘱进行治疗。

自闭症的表现必须符合孤独症三联征症状，包括社会交往障碍、言语交流障碍、动作刻板重复，这三种表现必须一同存在。同时，必须是三岁以内发病。

因此自闭症有严格严谨专业的诊断标准，绝不建议自行根据一些表现，望文生义的去自行评估。

至于干预治疗的方式，据我所知一般为教育训练和药物治疗。

教育训练的目的在于教会患者有用的社会技能。

而药物治疗的目的在于改善孤独症症状和提高环境适应的能力。

在谈及“自闭症”这个话题时，我想起了早几年，引发微博、朋友圈热议的“孤独咖啡馆”。

这家地处上海闹市的咖啡馆，以聊天、故事等形式，兑换免费饮品，从一开始的爆红，引发全网热议。

有人说，这不过是营销的“噱头”。

可深入了解后，才发现原来背后的故事是如此打动人心。也是这时，我才开始注意到这群“来自星星”的自闭儿童。

据不完全统计，目前全球共有3500万患者，且人数还在不断递增中。而在2015年发布的《中国自闭症儿童发展状况报告》中，相关数据显示，我国自闭症患者人数已突破1000万。其中，0-14岁的儿童群体，患有自闭症的高达200万，意味着100个人里就有1个孩子患有自闭症。

虽说自闭症的患者人数与日俱增，但对于儿童的自闭症，大多数的人并没有多大的了解。甚至以为这类儿童只不过是纯粹的不想说话，或内向而已，患有轻微的心理疾病。可实际情况却比我们想的严重多了。

自闭症，医学上又称“孤独症”。主要表现为社会交往障碍、言语交流障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复动作等反应为特征的发育障碍疾病。

迄今为止，关于儿童自闭症的病因和发病机制并没有一个确切的说法。目前，医学界最为普遍的成因说法有三种。

1.内外因相互作用的结果

他们认为，由于先天的生物因素导致宝宝出生后心理界限相对更脆弱，敏感而易受到伤害，这是引起自闭症的素质性因素，即内因。加之照料人的长期疏于宝宝情感方面的需求，没有为宝宝创造好的成长环境，一定程度上损害了儿童的正常心理成长，即外在诱发性因素。双管齐下最终促成了自闭症的发生。

2.遗传因素

持这种观点的科研人，认为儿童自闭症的发生，主要于脑部生理结构或神经系统有关，也与遗传因素、器质性因素及环境因素相关。

3.存在吸收排泄障碍

这观点，来自美国学者，其最新研究发现，自闭症儿童体内缺乏部分金属元素，如铁、锌、铜等。这主要是因为宝宝身体对金属元素的吸收和排泄存在障碍。

长久下来，大脑发育无法获得的所必需的元素，铁、锌、铜，导致体内缺乏相关微量元素。加之汞排泄的障碍，导致堆积脑内，两相作用之下，就患上自闭症。

所以，目前医学界都将它归因于多种生物学因素引发的广泛性发育障碍所导致的异常行为综合症。或遗传因素，或怀孕期间，或其它原因所致使婴幼童大脑某处受损，引发的疾病。

1.语言表达方面

在语言能力方面，患有自闭症的儿童，明显相较于正常的孩子发育更迟缓。主要主要表现为2岁前不爱说话，甚至基本不说话。

部分患儿还可能出现经常重复说同样的词、短语，且经常只有单一声调，或者直接不会使用声调。有些孩子，几乎很少会说完整句子，在与人沟通时，手势、面部表情都十分匮乏，与他人交流更是缺少眼神的接触。

早期大多数的爸爸妈妈都会觉得孩子内向，胆小。老一辈甚至觉得孩子说话晚是“贵人语迟”。其实，孩子如果在2-3岁的时候语言交流有障碍的话，就要及时咨询医生。

2.行为举止方面

患有自闭症的儿童，在喜好方面，和正常儿童也会有所不同。同龄人所喜欢的游戏、玩具，都无法引起他的兴趣。这类患儿会喜欢一些非玩具性的物品，如一个瓶盖，或几十分钟、几个小时不间断地观察转动的电风扇，等等。

在日常生活中，患有自闭症的儿童，对于家中的摆件，如冰箱、花瓶、碗筷等，都偏执地要求归为原处，不可轻易变更位置。而上床睡觉的时间、床上的物品（如，被单，玩偶等）都要维持不变，甚至外出时的路线不是常走的那条路，或者户外活动时多增加了活动环节，患者都会表现出明显的不愉快和焦虑的情绪，甚至大哭大闹地反抗。

此外，患者还可能有重复刻板的动作，如反复拍手、前后摇摆、弹手指或舌舔墙壁等。甚至出现不恰当地嗅玩具或人，类似于狗狗的行为。也会因为食品的形状或颜色，而对其表现出特别喜欢或厌恶的情绪。

3. 社会交往方面

患有自闭症的儿童，在与人交往中也存在障碍，他们无法与他人建立正常的人际关系。年幼时，表现为在与人交流时缺乏眼神的对视，对于父母和他人的拥抱、爱抚都表现出抗拒的情绪。部分患者甚至无法区分家人与陌生人之间的亲疏关系，都是采用同样的方式来对待他们两者。所以，对于父母，他们也无法与之建立依恋关系，

相比于，与他人互动，或者呼唤自己名字，患者都无动于衷，他们更倾向于自己独处、玩耍。看到同龄人不会产生相与之玩耍的欲望，甚至看到同龄人一起兴致勃勃做游戏时，也没有观看和参与的兴趣。

他们可能不会顾及其他人的私人空间，但一旦他人不小心闯入他们的个人领域时，患有自闭症的儿童就会表现出行为失常。

4.智能发展方面

在自闭症儿童中，智力水平也是参差不一。只有少数的患者智力测验达到及格水平，大多数患者都有着不同程度的智力障碍。

相关研究报告指出，在全球范围内，对自闭症儿童进行智力测验，结果显示，一半以上的自闭症儿童患有中度以上的智力缺陷，1/4的自闭症儿童为轻度智力缺陷，而智力在正常范围内的自闭症儿童低于25%，这类儿童杯称之为“高功能自闭症”。

如果孩子有出现上述所说的现象，那就要注意了，父母要尽早咨询医生，予以治疗。

1.制定有针对性的康复计划

目前自闭症的干预方法，虽很多，但大多缺乏循证医学的证据。因此，大多采用以教育和训练的个体化治疗方法。

这类早期干预治疗手段包括言语疗法、行为疗法自己社交技能培养等，主要是为了帮助自闭症的儿童做好入学准备。

当然，如果自闭症儿童经过这些训练，依旧无法满足入学标准，只能选择继续留在特殊教育学校，接受教育。

2.避开刺激性隐患

自闭症的症状在每个孩子身上的表现不尽相同。作为主要照料人的爸爸妈妈，首先要了解会出发孩子非正常行为的因素，如音乐声过大，刺耳的刹车声，衣服的材质不舒服等刺激性外因，引发的患者反常行为。

当你发现日常生活中哪些因素是引起孩子不适的，反感的，甚至导致他们出现行为失常，尽可能去避免刺激到孩子的各种隐患。

3.培养良好的作息规律

制定并培养稳定的作息规律，是帮助自闭症儿童康复的首要必备工作。设定一整套上午活动安排时间表，如固定的早餐时间、固定的小憩时间，固定的户外活动场地及外出时间等等。

在此过程中，爸爸妈妈们要注意用不变的方式与他们沟通交流，并确保康复治疗的课程时间固定。

也可以采用奖励机制，帮助孩子辨别什么是对的，什么行为是错的，给予一定的奖励，能有效帮助他们养成规律作息。

4.寻找正确的非语言交流方式

找到符合自闭症儿童易于接受的沟通和互动方式，是帮助他们的有效手段之一。大部分的自闭症儿童都患有语言交流障碍，这只是说他们缺乏口头沟通的技巧，并不意味着他们不需要或不懂沟通。他们往往有自己独特的、非语言的沟通方式。

平时父母应多留心，注意他们都会发出哪些声响，以及在不同情况下会应用什么的面部表情和手势。

有些自闭症儿童喜欢在交流活动时，有肢体接触，并对此觉得舒服自在。但有些自闭症儿童却不喜欢别人的碰触，只喜欢眼神、动作、声调的活动。

父母只有找到孩子的喜好，才能让孩子更容易接受自己，才能走进孩子的内心世界。

治疗和干预手法，在帮助自闭症儿童康复方面，固然发挥着重要作用。然而，为自闭症儿童创造一个轻松愉快的生活环境也是不可或缺的一部分。

爸爸妈妈可以在孩子清醒时，心情不错的情况下，和孩子玩一些他喜欢的游戏，这样既有利于他们走出自我世界，又能增进亲子间的感情。

此外，孩子患病，父母虽忧心，但仍要以积极乐观的态度去面对这一坎坷，把乐观的情绪，传递给孩子，让他们在爱与温情的呵护下，早日走出“阴霾”。

自闭症多发于男性幼儿，由遗传、生长环境所导致。常有的症状为语言发育迟缓、不与人正常交流、智力发育缓慢或不平衡，有一部分的患者会有超出常人的天赋。

小儿自闭症的干预需要父母花费大量的时间和精力，在爱和耐心的呵护下，孩子们学会与他人互动。然而在机构中，大多数是运动训练，很少有一对一的认知训练。因此就会对自闭症儿童的培训应以家庭为中心，其次是机构培训。对待孩子的疾病，应该做到早发现早治疗。希望我的回答可以帮助到您。

先确定是不是自闭症在问怎么治疗吧。

天气预报刚说完下雨，就开始准备感冒药了。

过度焦虑对孩子没好处。

“有这样一群孩子生活在我们中间：虽然和你近在咫尺，却让人觉得就像星星一样遥远。他对你视而不见，他可能踮着脚尖走路，就像没有适应地球的重力；他对周遭一切都毫无反应，有时会莫名其妙地发笑。他们像中了咒语，被封闭在一个我们无法知道的梦魇里。”

这段话中所描述的就是现在被称为“自闭症”的孩子。由于他们的内心世界外人难以理解，因而被称为“星星的孩子”。

自闭症，又称孤独症，是一种先天性的神经发育类障碍，目前病因未明，主要有以下3大核心症状，社会异常发展；语言沟通发展异常；狭隘重复的行为和兴趣。

具体体现如下：

1. 语言沟通发展异常：体现在语言与非语言上，很少说话甚至不会说话，也不会点头摇头等简单的肢体语言，交流能力相对于同龄孩子来说落后太多。

3. 狭隘重复的行为和兴趣：他们只会玩自己感兴趣的玩具，且玩法单调或是沉浸于重复无聊的游戏，一旦日常生活出现一点变化，就会引发强烈的情绪反应，直到恢复原来的式样与秩序。

如果一个孩子具备上面三个特征，恐怕有孤独症倾向，需要赶紧去进行专业诊断。

细心的父母们也可以在更早的时间里留意一些苗头，以下仅供参考。

一岁：可能仍然不会发声，连简单的爸、妈也发不出来。

一岁半：缺乏跟父母的眼神交流，也不会通过发声、伸手指的动作去表达自己的要求，没有应声反应。

两岁：只能发出一个字或非常简单的声音。

因为，目前自闭症属于一种儿童发育性障碍，目前没有治愈的说法，我们只能尽早发现、尽快干预。

有家长会觉得这是一种“贩卖焦虑”的行为，孩子不到一定年龄，医生是无法诊断出是否为自闭症的。过度的焦虑和恐慌当然不可取，但是，防患于未然总是可以让孩子少走一些弯路，大家不要觉得孩子说话晚、应答不积极等发育迟缓的现象，只是现阶段孩子发育得慢了一点，长大自然而然就好了。

其实，任何发育迟缓都需要有针对性地康复治疗。现在业界的普遍观点是，只要发现孩子一定程度的发育落后，不管是不是自闭症，都要抓紧时间干预。

一般来说，一个孩子从有语言到会说话最少需要1-2年的发展期，但语言训练还是很有必要的。因为这些孩子大部分时间都是不善与人交往得，即使是交往也是“被动交流”多一些，久而久之，他们会很习惯于这种状态，交流能力也就无从发展。

再者说，发育迟缓这个问题也会表现在身体发育、语言、运动、社交等综合能力上，如果一个孩子被发现是语言发育迟缓的话，那么他的认知理解能力也稍微会有些落后的。所以在很多表现上有发育迟缓问题的孩子和自闭症孩子的表现别无二致。因此，如果不进行积极的干预，孩子必然会落后于同龄普通孩子。

干预方法也还是可以使用行为引导的方法，家长们平时在生活中可以有意识地去培养孩子主动表达需求的能力，激发孩子说话的动机。如果孩子是因为生理上的原因（孩子平时吃的食物过于精细、绵软，缺少咀嚼行为）导致说话口齿不清或者没有语言，需要适当地在日常训练中加入一些口肌训练，帮助帮助孩子锻炼下发音器官的灵活性。

当孩子被诊断后，尽早送孩子去可靠的专业机构康复，同时家长积极配合教师工作，学习相关干预知识，将专业技能应用到家庭干预当中，是最为之有效的方法。

家庭干预对于孩子的康复教育其实是起着至关重要的作用的，家长积极的参与可以提高家长对孩子的理解。自闭症孩子是千差万别的，那康复教育方法也是要因人而异的，所以如果家长能够积极的去参与到孩子的康复教育中，久而久之，家长也会越来越了解自己的孩子，知道自己孩子的短板在哪里，用什么样的方法去教，能够让孩子更快更好地去习得新的技能。

远的不说，我们就讲讲上幼儿园这个阶段，家长都会关心“孩子干预多长时间可以上普通幼儿园呢？”

这命题其实就是个伪命题，一个孩子上不上得了正常幼儿园和干预时间的长短没有关系，老师需要看的是孩子的能力是否已经达到了幼儿园的标准，一般来说，幼儿园对于孩子有几个基本的能力前提：

1 .安坐能力。可以上课时安静坐在椅子上。

2 .听指令能力，能听懂“过来过去吃饭坐下”等等老师的指令并且执行。

3. 无行为问题，比如故意抓人推人这种攻击性的行为是。

4.能主动表达如厕等需求，当然要是可以自己自发上厕所就更好了。

对于入学问题，我们建议家长们不用太着急，因为除了可以进入学校，孩子在课堂上能不能跟得上学习知识，处理好和同学朋友、老师的关系，融入班级，这些都是家长需要考虑的。所以，干预不是一劳永逸的，只要把孩子送进学校就结束了，我们要明确一点，上学是手段不是目的，不管是在机构干预还是在学校上学，让孩子更好地学习和生活才是我们共同的目标。

1.沟通障碍

自闭症患儿并非不愿与他人交流，而是自闭症患儿的语言逻辑及思维方式都与他人不同。因此，在沟通时常常会表现得异常冷漠或所问非所答！他们也无法正确表达自己内心的想法和诉求。

2.行为障碍

自闭症患儿常有不同于其他孩子的兴趣爱好和异常行为如反复跺脚或长时间注视某物;同时，自闭症患儿缺乏威胁意识如过马路时并不会注意来往车辆。因此，自闭症患儿常表现的不合群或对他人行为及提醒视而不见。

3.智力发育障碍

自闭症患儿智力水平发育异常缓慢。因此，很多人也都认为自闭症患儿天性“痴傻”。虽然部分患儿在某一方面常表现得异常突出，但是这种概率非常低！据统计数据显示，约70%的自闭症患儿都存在智力落后的问题。

自闭症孩子的表现，首先会出现有语言的障碍，她无法与人正常的交流和沟通，而且不能区分亲疏远近，无法正常的与人进行交流。同时还没有兴趣爱好，兴趣方面缺乏，可以长时间的维持同一种动作，还会出现有智力方面的障碍，智力缺乏程度有所不同。