肺癌筛查的研究现状论文

肺癌筛查是一种挑选高危患者的方法，这种方法有助于在疾病的早期发现疾病，也有助于发现未病。肺癌经常在出现症状之前就已经扩散了，所以，一个好的筛查方法可以拯救很多人的生命。胸部X光透视法和痰检查法(将痰放在显微镜下观察癌细胞)已经被研究了很多年，但是这两种方法还不能足够早地发现肺癌从而治愈肺癌。因此，即使是肺癌的高危人群，如吸烟者，也不会被建议去做肺癌筛查。

Title： Efficacy of Ultrashort Echo Time Pulmonary MRI for Lung Nodule Detection and Lung-RADS Classification. Year： 2021 Authors： Yoshiharu Ohno Journal Name： Radiology DOI： Background 肺癌是全世界男性和女性癌症死亡的主要原因。肺结节无论是在临床实践还是低剂量CT扫描中都是一种常见的发现。肺结节类型和大小的评估是结节治疗降低肺癌特异性死亡率的有效指标。低剂量和标准剂量的薄层CT检查目前被广泛用于肺结节的检测和评估，甚至在常规的临床实践中。然而，从20世纪90年代初开始， MRI在有限的基础上用于不同的肺、纵隔和胸膜疾病。在21世纪，基于自旋回波、梯度回波、和回波平面成像序列(有或没有造影剂)的几种技术已被提出，并处于测试中（和CT相比）。最近，许多新的关于成像质量和诊断能力的改进方法被不断地提出。作为这些改进之一，在过去的几年中，超短回声时间(UTE)或零回声时间的肺薄层MRI 已被用于结节检测或结节亚型分类，并与标准或低剂量CT进行了各种影像学表现的评估。 Fleischner协会和其他国际机构已经认可该技术为常规临床实践中胸部MRI的一种有前途的工具。然后，据我们所知，并没有文献对基于Lung-RADS评估的肺癌筛查中，超短回声时间肺MRI (下文简称：肺UTE-MRI)、低剂量CT和标准剂量CT的表现做直接比较。 Research Objective(s) 本文目的是为了比较三种成像方式（肺UTE-MRI、低剂量CT和标准剂量CT）在肺结节诊断、大小测量和 Lung-RADS分类三个方面的能力。 Method(s) 被试人员在这个多中心的前瞻性研究中，我们收集了2017年1月至2020年12月期间，272名患者的数据。并采取了以下六条排除原则（如图所示），最终选出205个病例。放射检查所有患者都接受了薄层胸部CT检查。低剂量和标准剂量 CT的管电流分别为 60和250毫安。分别在一台 320个探测器的排式CT 扫描仪、一台 80个探测器的排式CT 扫描仪和一台 160个探测器的排式CT 扫描仪上进行。此外，采用 3套磁共振系统， 16元相控阵体表线圈和接收通道，结合并行成像能力，在冠状面采用呼吸门控三维径向UTE序列进行肺UTE-MRI扫描。参考标准标准剂量CT 的影像由两位有经验的放射医生审查，并达成共识，作为最后的评估参考标准。两位医生不参与后续的图像分析。两位医生记录了所有确诊结节的位置、大小和结节类型。此外，将每种类型的结节分为三类：毛玻璃结节、部分实质结节和实质结节。同时也对这些结节进行了 Lung-RADS分类（分为2、3、4A、4B和4X）。另外，两位医生对整个结节和结节实质部分的最长轴向直径分别进行了测量，并取两位医生测量的平均值作为二者的最终直径。以上结果皆用于作为后续的参考标准。图像分析为了比较三种成像方法对于肺结节的诊断和分类的能力，所有图片被随机打乱并在同一个阅片系统中由另外两位放射医生（不是参考标准中的两人）查看。采用五分视觉评分 (1分，不存在；2分，可能不存在；3分，模棱两可；4分，可能存在；5分，存在)进行每一结节的分析，并将所有结节的位置记录下来。对于结节大小，每位医生对整个结节和结节实质部分的最大直径分别进行两次测量取平均值作为各自的测量值，再对两位医生的各自测量值取平均作为最终值。对于 Lung-RADS分类，两位医生共同决定诊断的肺结节的最终分类。统计分析结节诊断。采用 JAFROC分析法对每位放射医生的三种成像的结节诊断结果进行评估。同样的分析也被用来比较基于软件计算产生的共识诊断结果（即results里的consensus reading）（相对于在研究中有三组结果，两组是两个医生得出的，另外一组是由软件根据两个医生得出的结果计算出来的）。此外，采用单方差分析对三种成像方法对应诊断结果之间的差异进行分析（FOM值、敏感性和假阳性）。采用 McNemar检验和符号秩和检验比较三种成像方法对共识阅片的敏感性和假阳性(每组数据)。统计结果表明，对每种方式检测到的结节，若两位医生均给至少三分并且由参考标准认可，则可假定为真阳性，否则可假定为假阳性结果。最长轴向直径。采用 Pearson相关分析评估两位医生所测量的两种直径（整个结节和结节实质部分的最长轴向直径）之间的一致性。此外，用 Bland-Altman分析评估两位医生对每个长轴直径测量的误差。同时， Bland-Altman分析也被用于比较三种成像方法对应的每个结节的平均长轴直径。结节类型。采用加权k统计值来比较对于每种成像方法两位医生的一致性和共识阅片与参考标准的一致性。当k小于时，一致性被认为是差的；当k为 - 时，一致性是合理的；当k为时，一致性是中等的；当k为时；一致性是较显著的，当k为时，一致性是极好的。此外，通过共识阅片结果和参考标准之间的 McNemar检验，比较各个方法的结节类型预测的准确性。 Lung-RADS分类。为了确定三种成像方式对Lung-RADS分类的影响，采用加权k统计值分析和卡方检验来确定两名医生的一致性。此外，也用相同的方法检验每种成像方式的共识阅片的Lung-RADS分类结果和参考标准的一致性。 Results 患者和肺结节本研究最终收录了205个病人，其中共有1073个结节存在。根据标准剂量CT表现，所有结节分为实性结节(SN) (n = 759)、部分实性结节(PSN) (n = 132)和毛玻璃结节(GGN) (n = 182)。每个结节按Lung-RADS分类为2类(n = 706)、3类(n = 219)、4A类(n = 58)、4B类(n = 75)和4X类(n = 15)。图2展示了一个63岁男性的三种肺部影像。该结节如箭头所指，被诊断为毛玻璃结节；Lung-RADS分类为2类。图3展示了一个65岁男性的三种肺部影像。该结节如箭头所指，被诊断为部分实性结节；Lung-RADS分类为3类。图4展示了一个67岁男性的三种肺部影像。该结节如箭头所指，被诊断为实性结节；Lung-RADS分类为4B类。肺结节诊断如表2所示，医生对三种图像的诊断结果的FOM有所差异（P<）。对于共识阅片，三种方法对应诊断的FOM 存在差异（标准剂量CT: FOM = ，低剂量CT: FOM = ，肺UTE-MRI: FOM = ），P值小于。最长轴向直径对于每种成像方法，两名医生之间的整个结节测量值(r = , P<)和结节内实性成分测量值(r = , P<)的相关系数都很好。整个结节的长轴直径一致性的平均界限为：标准剂量CT， ± ；低剂量CT， ± ；肺UTE-MRI， ± 。结节实质部分长轴直径一致性的平均界限为：标准剂量CT， ± ；低剂量CT， ± ；肺UTE-MRI， ± 。对整个结节和实性成分的长轴直径的Bland-Altman分析结果如下图所示。肺结节类别两位医生分类结果的一致性几乎是完美的(标准剂量CT: k = , P<；低剂量CT: k = , P<；肺UTE-MRI: k = , P<)。共识阅片的结果与参考标准的一致性如表3所示。由表中数据可发现，共识阅片的结果与参考标准的相关性较为显著。标准剂量CT和低剂量CT在结节类型评估准确性方面的一致性高于肺UTE-MRI。 Lung-RADS分类两位医生的Lung-RADS分类结果的一致性几乎堪称完美（标准剂量CT: k = , P<；低剂量CT: k = ，P<；肺UTE-MRI：k = ，P<）。共同阅片的分类结果如下表所示，三种方法对应的分类结果的一致性很高。 Conclusion 综上所述，本文研究表明超短回声时间肺MRI在肺癌筛查和Lung-RADS方面的表现与标准剂量或低剂量CT相当。

预防(而非筛查)是降低肺癌疾病负担最为有效的方法。大部分肺癌是因吸烟引起的，包括那些不吸烟的肺癌患者，这些患者中大部分是由于环境中的烟雾暴露所致。提倡戒烟至关重要，因为吸烟被认为是85%-90%的肺癌患者的发病原因。美国戒烟方面现已取得了进展，表现为男性肺癌发生率和死亡率下降。然而，美国的吸烟率仍然较高，2015年为15%，而且世界许多地方的吸烟率还在上升。此外，戒烟多年后肺癌发生的风险仍未降低，因此既往吸烟者患肺癌的比例很高原因在于。

有意义？有意思吗？1、筛查——顾名思义，就仅是一种“检查”！“检查”与“治疗”是不同平面的两回事！2、要知道，人老了，“黑头发变白头发”这就是一个癌变过程！你觉得天下还有几个正常活着的人会不“白头发？会不”癌症“？3、天下正常人正常活着都会癌症了，你说“筛查”这一检查还有意思？有意义吗？那只不过是早年医学落后，大家对癌症不了解，瞎起哄！、奸商乘虚而入！

肺癌的国内外研究现状论文

血清肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的问题综论文

【摘要】目的探讨血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状细胞癌相关抗原（SCCA）联合检测在肺癌诊断中的临床应用价值。方法 68例肺癌患者为肺癌组， 65例健康体检者为对照组，采用微粒子化学发光法检测血清中CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量，并比较肿瘤标志物单独或联合检测肺癌的灵敏度、特异度和准确度。结果肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组（P<）， 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度为81%，准确度为86%，明显高于单独检测，差异具有统计学意义（P<）。结论血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA检测在肺癌诊断中具有临床应用价值，联合检测可提高诊断的灵敏度和准确度，且具有较好的特异度，有助于提高肺癌的检出率。

【关键词】肺癌；肿瘤标志物；联合检测

目前，肺癌的发病率和死亡率均位于我国恶性肿瘤之首[1]。肺癌早期发现和治疗具有重要的临床意义。血清肿瘤标志物不仅可用于肿瘤诊断，并且对肿瘤分期、疗效及预后判断有重要的临床价值[2]，但单项检测肿瘤标志物具有局限性，本文通过检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA这4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的表达，探讨肿瘤标志物在肺癌诊断中的应用价值及联合检测的意义。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2011年7月～2013年12月在本院住院治疗的肺癌患者68例为肺癌组，男39例，女29例，平均年龄（±）岁，经病理组织学检查确诊为鳞癌的27例，腺癌24例，小细胞肺癌17例，同期健康体检者65例为对照组，男37例，女28例，平均年龄（±）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>），具有可比性。

1. 2 检测方法采集受检者清晨空腹静脉血4 ml，及时分离血清，采用微粒子化学发光法，用深圳新产业PLUS200仪器及配套试剂检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA水平，严格按仪器标准操作规程及试剂说明书操作，检测当日室内质控均再控。正常参考区间分别为CEA 0～5 ng/ml， CYFRA21-1 0～7 ng/ml， NSE 0～10 ng/ml， SCCA 0～ ng/L。

1. 3 阳性判定标准单项检测时以结果大于正常参考区间上限为阳性，联合检测时4种肿瘤标志物中有一项为阳性即判定为阳性。

1. 4 统计学方法采用统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以百分率（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P<为差异有统计学意义。按照标准公式计算肿瘤标志物对肺癌诊断的灵敏度、特异度和准确度。灵敏度=真阳性/（真阳性+假阴性）×100% ；特异度=真阴性/（真阴性+假阳性）×100%；准确度=（真阳性+真阴性）/（真阳性+假阳性+真阴性+假阴性）×100%。

2 结果

2. 1 4种血清肿瘤标志物含量比较肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<）。见表1。

2. 2 不同病理组织类型肺癌患者4种血清肿瘤标志物阳性率比较 CEA在肺腺癌中的阳性率高于鳞癌和小细胞肺癌（P<）；cyfra21-1在3种肺癌中的阳性率均较高， p="">）；NSE在小细胞肺癌中的阳性率高于鳞癌和腺癌（P<）；SCCA在鳞癌中的阳性率高于腺癌和小细胞肺癌（P<）。4项联合检测的阳性率均高于单项检测。见表2。

2. 3 4种肿瘤标志物单项和联合检测用于诊断肺癌的灵敏度、特异度和准确度 4种肿瘤标志物单独用于诊断肺癌时，灵敏度最高的是CYFRA21-1（56%），最低的.是CEA （29%）， 4种指标联合检测后灵敏度可达81%， 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度、准确度均明显高于各项单独检测，差异有统计学意义（P<）。联合检测后特异度略有下降， p="">）。见表3。

3 讨论

肺癌是一种恶性肿瘤。近年来，虽然临床肿瘤诊断和治疗学有着很大的进展，但肺癌的死亡率仍然居高不下[3]，肺癌的诊断除影像学、细胞学和组织病理学以外，肿瘤标志物的检测也是一种主要方法。肿瘤标志物主要是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质，这些物质达到一定的水平时能揭示某些肿瘤的存在，肿瘤标志物在肿瘤发生明显影像学改变之前就可以通过血清学方法检测出来，为肿瘤的早期诊断、早期治疗提供了一个新的途径。由于肺癌组织病理的多样性，同种病理组织细胞的异质性和肿瘤生物学行为的复杂性，多种肿瘤标志物联合检测不失为一种能有效提高肺癌检出率的手段[4]。

CEA属于非器官特异性肿瘤相关抗原，也是最早被发现的肿瘤标志物之一，在肿瘤的发生和转移过程中有十分重要的作用[5]。肿瘤状态时，癌细胞分泌CEA进入血液和淋巴循环，因此肿瘤患者血清中CEA含量可见不同程度的升高。本研究表明，肺癌患者血清CEA水平明显高于健康对照组，并且在肺腺癌中的阳性率达到75%，在鳞癌和小细胞肺癌中的阳性率较低，分别为26%和24%，因此CEA可作为肺腺癌的辅助性诊断指标之一。

NSE是一种糖酵解酶，为烯醇化酶的同工酶，存在于中枢、周围神经组织和神经外胚层起源的恶性肿瘤中，小细胞肺癌是一种神经内分泌起源的肿瘤， NSE作为小细胞肺癌的血清肿瘤标志物具有较高的敏感度和特异度[6]。本研究结果显示NSE在小细胞肺癌中的阳性率为71%，在鳞癌和腺癌中的阳性率较低，分别为22%和25%，也证明了NSE在鳞癌和腺癌的诊断中意义较低，可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一。

CYFRA21-1是细胞角蛋白19的片段，为正常及恶性的上皮细胞支架蛋白，主要分布在单层上皮细胞，在上皮组织来源的肿瘤组织中的含量明显增高，是非小细胞肺癌较敏感的肿瘤标志物[7]。本研究观察到CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率为78%，其次是肺腺癌，阳性率为54%，在小细胞肺癌中的阳性率很低，与文献报道一致。

SCCA为鳞状细胞癌相关抗原，是用单克隆技术从肿瘤相关抗原TA4提纯出的一个糖蛋白片段，本研究观察到SCCA在肺鳞癌中的阳性率为67%，在腺癌和小细胞癌中的阳性率均较低。

本研究结果显示4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的含量均明显高于健康对照组，差异具有统计学意义（P<），表明这4种肿瘤标志物的检测在肺癌的临床诊断中均有一定的应用价值。但单项检测的阳性率均不高， CEA仅在肺腺癌中阳性率较高， NSE可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一， CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率较高， SCCA是具有较好特异度的鳞癌标志物。而这4种肿瘤标志物联合检测后在各组织类型的肺癌中均具有较高阳性率。研究也表明，它们作为单一诊断指标应用于临床具有一定的特异性，但灵敏度和准确度均不理想，联合检测后提高了灵敏度和准确度，有利于肺癌的早期诊断和治疗。

参考文献

[1]代敏，任建松，李霓，等.中国2008年肿瘤发病和死亡情况估计及预测 . 中华流行病学杂志， 2012， 33（1）：57-61.

[2]Hu W， Chen H， Shi Z， et al. Dual signal amplification of surface plasmon resonance imaging for sensitive immunoassay of tumor marker. Anal Biochem， 2014， 4（453）：16-21.

[4]陈建忠，顾利江. 肺癌患者血清CEA、NSE、CA19-9、VEGF检测的临床意义.中国现代医生， 2011， 49（8）：28-29.

[5]Canbay E， Ishibashi H， Sako S， et al. Preoperative carcinoembryonic antigen level predicts prognosis in patients with pesudomyxoma peritonei treated with cytoreductive surgery and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. World J Surg， 2013， 37（6）：1271-1276.

[6]Pujol JL ， Boher JM ， Grenier J， et al. Neuron specitic enolase and prognosisof non-small cell lung cancer： prospective study in 621 patients. Lung Cancer， 2001， 31（3）：221-228.

香港肺癌治愈率位列全球第一，目前香港医疗总体水平在全球仅次于美国,在个别领域甚至超过美国。香港治疗肺癌主要体现在以下四大优势：1、多学科专家会诊，综合方案提高治疗有效率，帮助患者同时获得多个学科专家的诊疗建议，制定最全面、合理的综合诊疗方案，避免误诊误治，增加治疗方案的有效率，提高患者的生存几率。2、外科手术诊疗严谨，避免误诊误疗。香港外科手术令人称道的地方也不少：紧密配合的外科团队、严格的卫生条件、精准的手术仪器、先进的监察仪器、安全的麻醉、贴心的术后护理。3、快速引进正品高质量新药，除了对新药的引进力度和速度让人称赞，在药物的监管和使用方面也十分严格。4、新型仪器配合专业医技人员，提高治疗效率。提供高品质的规范化和个体化的放射治疗，延长患者生存期和提高生活质量，让患者最大程度地获益。

希望能帮到你!!! 肺癌的主要症状是咳嗽，咯血或血痰，胸痛，发热，胸闷，气急，甚至全身疲乏、消瘦、贫血、食欲不振等。临床常用的有效偏方主要如下。 [方一] 丹皮、生地各12克，鱼腥草、蒲公英各30克，丹参、王不留行、野菊花各12克，五味子9克，夏枯草、海藻、海带，各15克。水煎服，日l剂，早晚服。本方滋阴清热，化瘀散结，对肺癌治疗有效。 [方二] 甜杏仁10枚，牛乳100毫升，大枣5枚，粳米50克，桑白皮10克，生姜3克。杏仁用水浸泡，去皮尖，加入牛乳绞取汁液，大枣去核，生姜切片，备用。先煮桑白皮、姜枣，煎取汤液，加米煮粥，临熟时点入杏仁汁，再继续煮至粥成，每日2次。本方止咳平喘，补中养胃，防癌抗癌。本药膳可作为呼吸道癌症、肺气肿、肺心痛患者的辅助食品。 [方三] 鱼腥草30克，瓜蒌皮、八月札各15克，生苡仁、石上柏、白花蛇舌草、石见穿各30克，山豆根15克，生牡蛎、夏枯草各30克，赤芍12克，龙葵15克。水煎服，每日1剂。本方为肺癌的有效方，功能软坚化痰，解毒散结。 [方四] 夏枯草、海藻、海带、生牡蛎、石见穿、徐长卿各30克，丹皮9克，瓜蒌15克，生地、野菊花、王不留行子、铁树叶、蜀羊泉、望江南、鱼腥草、蒲公英各30克。水煎服，每日1剂。本方功能清热解毒，化瘀散结。 [方五] 垂盆草、白英各30克。水煎服，每日1剂。本方功能抗癌消肿，对肺癌有效。 [方六] 紫草根60克，人工牛黄10克，七叶一枝花60克，前胡30克，鱼腥草印克。将紫草根、七叶一枝花、鱼腥草、前胡制成浸膏，干燥后粉碎，加入人工牛黄和匀。每次15克，日服3次。本方清热解毒，对肺癌有效。 [方七] 仙鹤草、蟾蜍、人参若干。将药制成片剂，每片合生药O．4克，每次6片，每日3次，可连服数月至1年。本方功能补气扶正，解毒消癌，对肺癌有效。 [方八) 核桃树枝60克，草河车、女贞于、白花蛇舌草、淡竹叶各30克。水煎服，每日1剂。本方解毒抗癌，对肺癌有疗效。 [方九] 当归、赤芍、川芎、枳壳、橘梗、桃仁、红花、牛膝、三棱、莪术各12克，生地、浙贝母、百部各15克，蚤休30克，柴胡10克，甘草5克。水煎服，每日1剂，早、晚分服。本方功能行气活血，化瘀散结，适用于肺癌。 [方十] 白花蛇舌草、猫爪草各20克，黄芩15克，猪芩、大蓟、小蓟各20克，三七6克(冲服)，元胡、黄芪、党参、薏苡仁、生半夏各20克，守宫2条(为末冲服)。水煎服，每日1剂。本方功能扶正解毒，散结消癌，适用于肺癌。 [方十一] 红参、田三七各200克，菟丝子400克，穿山甲、浙贝母、淫羊藿、射干各200克，破故纸、龟板、黄芪、茯苓、巴戟天、威灵仙、金樱子各400克，生半夏300克，生南星100克，七叶一枝花300克，天竹黄、海马、五味子、陈皮各100克。将药共为细末，炼蜜为丸，每丸重10克，每次1丸，日3次。本方功能解毒化痰，散结，适用于肺癌。 [方十二] 炙黄芪、柴胡、清半夏各15克，西洋参、香附、神曲各10克，瓜蒌、色腥草、川贝母各20克，白蔻、陈皮、升麻、白及各6克，三七参、炙甘草各4克，九香虫、桑叶、炒菜菔子各10克，灯草、竹叶为引。水煎服，每日1剂，30天为1疗程。本方功能补气托毒，化痰散结，适用于肺癌。 [方十三] 白花蛇舌草、半枝莲各50克，蜂房25克，鱼腥草50克，山豆根12克，山慈菇20克，地丁、苡米各、海藻、昆布各30克，大贝、瓜蒌各15克。水煎服，每日1剂。本方清热消痰，解毒散结，适用于肺癌。 [方十四] 生黄芪30克，生白术12克，北沙参30克，天冬12克，石上柏、石见穿、白花蛇舌草各30克，蝉衣、山豆根、夏枯草、海藻各15克，昆布12克，生南星30克，瓜萎皮15克，生牡蛎30克。水煎服，日1剂。本方益肺养阴，抗癌散结，适用于肺癌。 [方十五] 半枝莲、白毛藤各45克，白花蛇舌草30克，沙参15克，麦冬、双花、云苓、党参各9克，怀山药6克，甘草4．5克。水煎服，日1剂，早晚服。本方补气养阴，解毒抗癌，适用于肺癌。 [方十六] 老母鸡1只，蟾蜍4只。把蟾蜍切碎喂鸡，如鸡不吃就用手往鸡嘴里填食。4-5日后鸡呈嗜睡状即杀鸡，去五脏加食盐炖熟，吃肉喝汤。本方功能扶正解毒，适用于肺癌。 [方十七] 大蒜20瓣，木瓜、百部各9克，艾叶18克，陈皮、生姜、甘草各9克。水煎服，日1剂。本方功能祛痰止咳，健胃止呕，适用于肺癌咳嗽剧烈，胸疼气短，略脓样痰者。 [方十八] 七叶一枝花30克，半枝莲15克，赤白芍各、白花蛇舌草各10克，龙葵30克，三棱、莪术、茵陈、当归、丹参、郁金各10克。水煎服，每日1剂，早晚分服。本方清热解毒，化瘀祛湿，适用于原发性肺癌。 [方十九] 雄黄15克，乳香、没药各7．5克，石膏5克，甲珠7．5克，蜈蚣3条，蜗牛10克，全虫15克，血竭、轻粉各2．5克，朱砂、冰片、蟾蜍、硼砂各10克，大黄15克，白芷5克，麝香0．5克。先将朱砂、冰片、轻粉及麝香共研细末，再将其他药物研成细末混合，用面粉作粘合剂，调制成丹。口服，每次2——3克。每日 1次，饭后服。先从小剂量开始，渐加至常用量。服药期间忌葱、蒜、韭菜、辣椒等。本方功能化痰解毒，软坚散结，适用于肺癌。 [方二十] 雪梨250克，鱼腥草60克，食糖适量。生雪梨洗净，连皮切碎、去核。用冷水800毫升将鱼腥草浸透先用旺火烧开，再用文火煮30分钟，去渣取上清液500毫升，将梨置入药液内加入适量食糖后用文火烧煮，待梨完全煮烂即可食用。本方润肺清心，清热解毒，适用于肺癌患者。 [方二十一] 南北沙参各、天冬、麦冬各30克，瓜蒌皮、大贝、桑白皮各15克，仙鹤草、鱼腥草、白花蛇舌草各30克，小蓟炭10克，半枝莲20克。水煎服，日1剂。本方功能养阴清热，软坚散结，适用于肺癌阴虚内热型。 [方二十二] (1)干蟾皮、藤梨根、鱼腥草、银花各30克，沙参、天冬、麦冬、百部、夏枯草各15克。 (2)芙蓉花15克，白茅根60克，紫草根、公英、海藻、昆布各30克，橘核9克。 (3)卷柏30克，地榆15克，生地30克，熟地15克，半枝莲30克，泽兰10克，全虫9克，蜂房30克，五味子9克。上三方交替使用，水煎服，日1剂。本方功能滋阴清热，软坚化痰，适用于肺癌。 [方二十三] (1)槐木、并头草各30克。 (2)紫河车、生地、熟地、茯苓、猪苓、泽兰、紫贝齿、首乌、生龙骨各12克，当归、白芍、女贞子、公丁香、白术、神曲、麦芽、山楂、内金、阿胶、生玳瑁、芦荟、贝母、麦冬各9克，余粮石、牡蛎各30克，砂仁、人参、朱砂、琥珀、甘草各3克。水煎服，每日1剂，每方连服7天后交替使用。本方功能补气养血，抗癌，对肺癌有一定疗效。 [方二十四] 生地、五味子、北沙参、王不留行子、麦冬、公英、石见穿、百部、徐长卿、地骨皮、南沙参、望江南、野菊花、怀山药、白花蛇草、煅牡蛎、夏枯草、海藻、海带、元参、花粉、丹参、川贝、炙山甲、制鳖甲、蜀山羊、丹皮、鱼腥草、紫花地丁各100克。水煎服，每日1剂。本方功能养阴清热，软坚散结，适用于原发性支气管肺，苗。 [方二十五] I号方：葶苈子、炙目部、川楝子、炒枳壳、茯苓、赤芍各20克，马兜铃、本通各15克，麦冬、泽泻、制大黄各25克，怀牛膝135克，半枝莲、石见穿、侧柏叶、仙鹤草、苦参各75克，蒲公英、龙胆草各45克，北五味、全瓜蒌各18，克，橘梗、元胡、石斛各24克。 Ⅱ号方：龟板60克，全蝎、白花蛇舌草、地鳖虫各45克，蜈蚣16条，活腹蛇1条，活癞蛤蟆4--6只，活甲鱼1只。 Ⅲ号方：石见穿、半枝莲、七叶莲各t00克，降香屑6克，大麦冬、大贝母、玄参各30克，香附子、陈皮、茯苓、秦艽、生薏苡仁、熟薏苡仁各10克，丹参、冬虫夏草各15克，蚤休60克，红枣3枚。 I号方水煎代茶饮，每剂服2天。Ⅱ号方加水煨至甲鱼烂为度，每剂浓汁服2--4天。甲鱼肉可吃。Ⅲ号方水煎服，每日1剂。本方功能扶助正气，解毒抗痼，适用于中央型肺癌患者。 [方二十六] 三棱、莪术、丹参各15克，桃仁12克，王不留行15克，大黄廖虫丸12克(包)，石见穿30克，大黄9克，羊蹄根、铁树叶各30克，蜈蚣3条。水煎服，每日1剂。本方活血破瘀，软坚散结，适用于原发性肺癌。 [方二十七] 桑叶、紫菀各15克，象贝母10克。水煎服，每日l剂。咯血加白及15克，阿胶10克，大小蓟各、藕节炭、气虚加黄芪、沙参各30克；痰多加南星10克，海浮石15克，发热加生石膏60克，山药、地骨皮、青蒿各15克；胸水加赤小豆、石韦、茯苓、芦根各30克，葶苈子12克，大枣7枚。本方功能化痰散结，适用于肺癌。 [方二十八] 白花蛇舌草、白茅根、铺地锦、苡仁、夏枯草各30克，橘核、橘红各9克，麦冬、海藻、百部、昆布、生牡蛎、芙蓉花、蚤休各15克，生地、元参各12克。水煎服，每日1剂。本方功能解毒化痰，散结抗癌，适用于肺癌。

非小细胞肺癌的研究现状论文

探索肿瘤微环境(TME)有助于了解潜在的肿瘤-免疫相互作用。如何在有限样本上实现高通量、高精度多组学分析已成为未来肿瘤微环境研究的重要方向，而多重免疫组化（mIHC）技术与分子条形码技术的结合将会更好地帮助科研者对TME进行深入研究。为了深入研究肿瘤微环境对对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响，James Monkman等科学家团队利用DSP技术，通过对NSCLC及配对正常组织中的特定空间区域进行高维度蛋白组学定量分析，描绘了NSCLC中由癌旁到基质微环境到癌组织中的蛋白表达谱变化，并在《Cancers》杂志上（IF=）发表题为“High-Plex and High-Throughput Digital Spatial Profiling of Non-Small-Cell Lung Cancer（NSCLC）”的文章（图1）。该研究证明了DSP在数据产出、可靠性和研究实效性上的强大优势，并可作为唯一的技术策略实现大规模临床组织样本的深度微环境解析。研究亮点研究团队使用DSP技术，仅用一张TMA组织芯片，从空间层面将非小细胞肺癌（NSCLC）患者的肿瘤、TME和正常相邻组织划分出来，并从免疫细胞分型、免疫激活、药物靶点和肿瘤多个模块进行多重蛋白靶点（Table 1）比较分析，得到富含空间信息、高维度的蛋白表达图谱。研究团队绘制了活检样本中的肿瘤标志物和分子表型，并展示了DSP技术对新一代病理学研究的强大优势。研究背景肺癌被称为头号癌症杀手，非小细胞肺癌占肺癌总数的85%。肺癌常在晚期被确诊，导致其预后很差，五年生存率低于20%。随着新兴疗法免疫检查点阻断疗法的成功应用，15-40%的患者生存期延长，因此需要更为准确的预前分子标志物来指导患者分层治疗。免疫环境（细胞类型、密度和位置以及表型和免疫细胞功能）已被用于更深入地了解肿瘤-免疫细胞相互作用，可以为免疫检查点疗法的突破提供全新的治疗线索。传统的免疫组织化学（IHC）技术及从组织块获取基因组信息的技术无法同时满足空间信息及多重靶标的需求，并且缺乏细胞占比、异质性和深层次的空间信息，而这些对识别TME是非常重要的，同时珍贵样本，如穿刺样本的限制导致无法在有限样本上获得更多有价值的信息。研究思路及方法研究者以92个非小细胞肺癌样本为研究对象制成TMA芯片，运用了DSP技术，在PanCK、CD3、CD45的荧光形态学指导下，将组织划分成为肿瘤、基质TME和相邻正常组织（NAT）三个区域，共96个感兴趣区域（ROI）。该技术通过DNA探针编码偶联的抗体（包含免疫细胞分析、IO药物靶标、免疫激活状态、免疫细胞分型中的主要靶点，具体靶标见Table 1）对同一切片进行孵育，基于可视化形态学染色生成肿瘤（Pan ck+）和TME（CD45+/Pan ck-）区域。DSP通过紫外照射将特定区域的DNA编码分解下来，杂交并用nCounter系统进行计数。 ROI与病人相关信息见Table 2。研究者将用R中“ggplot2”输出和绘制原始数据，并将靶标表达值与阴性内参IgG进行比较来评估表达量，并使用“ggpubr”评估标准化校正参数之间的皮尔逊相关系数，选择了相对表达稳定的Histone H3和S6进行标准化。配对组差异表达用配对t检验和benjamini-hochberg FDR修正进行评估，未配对组差异表达用mann-whitney检验和Benjamini-Hochberg FDR矫正进行评估。同时进行非监督聚类分析，用“Survival Analysis”进行单变量Cox比例风险回归。研究结果一、ROI选择策略作者共设定了96个ROI，其中45个肿瘤区域、32个TME和19个形态正常的邻近组织（具体信息见Table 2）。病理学专家根据H&E标出肿瘤区域（示例图2A,2C），与PanCK（绿色）、CD45（黄色）、CD3（绿色）和核染（蓝色）的形态学标记（示例图2B,2D）一起使用来选择肿瘤（CK+）或TME（CK-/CD3+）的感兴趣区域。其中图2B/2D左下ROI为肿瘤，右上圈选为TME，图3展示了具有代表性的成对肿瘤和免疫ROI，ROI 71、69、74和63代表肿瘤区域，而图上其余ROI分别代表配对患者的免疫区域。二、数据质控数据质控采用DSP自带分析系统进行。探针计数值根据各ROI内阴性对照兔（Rb）IgG和小鼠（Ms）IgG计数几何平均进行质控（图4A）。作者发现靶标数值因各自的组织类型而不同，例如正常组织ROI原始计数似乎低于其他组织，而肿瘤ROI在最低丰度的探针产生更高的计数（图4B）。在所有ROI内与IgG的均值信号比值均小于1（粉色区域）的靶标，在后续研究谨慎处理，在CD25靶标以上的55个探针中有31个被认为是可信的，可进一步分析（图4A）。三、数据归一化策略通过Histone H3、S6、GAPDH和IgG阴性对照探针各校正因子之间的相关性来评估ROI的数据标准化方法。研究者对管家蛋白GAPDH、Histone H3、S6和Ms/Rb IgG的平均值（图5）进行两两比较，并进行线性回归分析，管家蛋白在ROI中彼此高度相关（图5A-C），Ms和Rb IgG在ROI中彼此高度相关（R=）（图5D），并且这些IgG计数的平均值与Histone H3和S6平均值显示出很强的相关性（R=），表明IgG阴性对照、Histone H3和S6与基础生物学信息无关，可作为校正因子进行数据标准化（图5E)。另外，研究团队还分析了ROI面积和细胞核计数，以确定它们对DSP数据进行归一化的效用。ROI面积与其他校正因子的相关性较差（图6A-C），因此不适用于此次试验的数据归一化处理，同样可见核计数（6E，D）。最终研究者选择Histone H3/S6均值用于数据标准化以及探针量化比较。四、数据分析研究者先使用Ward D2层次聚类法进行聚类，发现不同组织类型内蛋白靶标似乎没有显著差异，NAT、肿瘤和TME之间的区别并不明显（图7）。使用K-means聚类进一步将ROI分组，大多数NAT分在一组（图7左），其特征是除Pan CK、EpCAM和Ki-67之外，大多数基因高表达。另一类包括TME和肿瘤（图7中），大多数蛋白质表达较低，一些ROI内Ki-67和EpCAM高表达，而第三类所有蛋白质表达相对差异较大（图7右）。接下来研究者评估了配对和未配对患者的差异蛋白表达（图8）。有趣的是，配对的TME和NAT组（n=8）无显著差异（图8A)，配对的TME-肿瘤组(n=18)，TME区域CD27、CD3、CD4、CD44、CD45、CD45RO、CD68、CD163和VISTA高表达（同预期），而肿瘤区域Ki-67、EpCAM和cytokeratin富集（图8B)。研究者将所有样本合并，发现无论是否配对，TME中CD34、fibronectin、IDO1、LAG3、ARG1和PTEN似乎相对于NAT下调（图8C）。而TME组与肿瘤组的比较与配对数据相似，CD3、CD45RO、VISTA和CD163在TME中表达比肿瘤高（图8D)。通过未调整的单变量Cox比例风险回归对蛋白表达和OS关联进行评估。研究人员发现，ROI（免疫TME内）的EpCAM和cytokeratin表达与更好的OS相关，而肿瘤ROI区域中CD34、CD3和ICOS的存在与更好的OS相关。当置于多变量模型中，调整年龄、AJCC和TNM肿瘤分期变量时，在单变量模型中显著表达的蛋白表现为不显著，并且由于样本数量不足不能进行更深层次的数据分析。文章总结研究团队使用DSP技术，运用TMA策略，绘制了NSCLC微环境图谱，发现了一些新的分子表型，这些有可能预测患者对新疗法的反应，进而预测患者的预后情况。作者认为多重免疫组化结合高通量靶标检测的技术，与TMA联合应用，正在开创一个新的生物标记物发现领域，将会给临床病理学带来很大的改变。

吸烟与肺癌关系的研究现状论文

吸烟有害，勿受诱惑 ——写在2000世界无烟日今年5月31日是第13个“世界无烟日”。今年无烟日的主题是“不要利用文体活动促销烟草”，口号是“吸烟有害，勿受诱惑”。烟草在全球盛行了两百多年，直到20世纪，人类才开始认识到烟草对人类的危害。1987年11月联合国世界卫生组织建议将每年的4月7日定为世界无烟日，并于1988年开始执行。从1989年起世界无烟日改为每年的5月31日。开展无烟日活动的目的在于提醒世人吸烟有害于健康，呼吁全世界吸烟者主动放弃吸烟，号召所有烟草生产者、销售者和整个国际社会一起行动，投身到反吸烟运动中去，为人类创造一个无烟草的环境。烟草随着燃烧温度的变化，可以产生4000多种物质，研究表明，其中许多物质对人体有害，仅目前查明的致癌物质就有40多种。吸烟是导致心、脑血管疾病恶化的主要原因。吸烟者还易患胃、十二指肠溃疡和神经衰弱等疾病。研究还发现，被动吸烟者受到的伤害甚至超过吸烟者本人。烟草所致的急性危害包括：缺氧、心跳加快、气喘、阳痿、不孕症以及增加血清二氧化碳浓度。吸烟的长期危害，主要是引发疾病和死亡，包括心脏病发作、中风、肺癌和其他癌症（喉、口腔、咽、食道、胰腺、膀胱、子宫颈、白血病）及慢性阻塞性肺疾患。吸烟不仅危害吸烟者本人，而且还秧及其周围的人。研究表明，吸入他人吐出的香烟烟雾，可导致婴儿急性死亡，婴幼儿呼吸道疾病及中耳疾病，成人肺癌及心脏病。儿童的父母吸烟把儿童置于更危险的境地，因为这将增加他们未来吸烟的可能性。目前全世界约有11亿吸烟者，其中70％以上的烟民分布在发展中国家。全球约有47％的男性和12％的女性吸烟，每天还有8至10万年轻人成为长期烟民，到2025年，全球吸烟人数将达到16亿。现在每年有约400万人死于由烟草制品引起的疾病，在未来20年中全球由吸烟所导致的死亡将增加3倍。到2020年，被烟草杀死的人数将超过其他任何一种疾病，在世界范围内，死于与吸烟相关疾病的人数将超过艾滋病、结核、难产、车祸、自杀、凶杀所导致的死亡人数的总和。据实验研究表明，一支香烟的烟碱可使一只白鼠致死，20支香烟的烟碱可毒死一头牛，在法国举行的一次吸烟比赛中，有人连吸了60支烟就当场死亡了。吸烟不仅害己，而且还害他人，被动吸烟者所受毒害的程度也是惊人的，欧洲每年有将近14万被动吸烟者因此患癌症或心脏病而去世。被动吸烟对青少年的伤害更大，在吸烟者的环境中生活的孩子，患气喘病、支气管炎、肺炎和中耳炎的人数明显增加。青少年是发育时期，更不应该吸烟。平均来看，若吸烟者从青少年时便开始吸烟，并持续下去，就会有50％的机会死于与烟草相关的疾病。其中半数将死于中年，或70岁之前，损失大约22年的正常期望寿命。由于长期吸烟，从青年时期开始的任何年龄段的吸烟者都比不吸烟者的死亡率高约3倍。吸烟导致的社会问题并不仅仅止于人类健康一项，由此引发的其它许多社会问题同样值得我们深思。吸烟造成的经济损失远远超过烟草业经济收入。有人指出，目前我国烟草的税收实际上是“愚人的金库“，吸烟造成的健康和经济损失与烟草利税之比大约为2∶1。此外，据世界银行估计，烟草每年给全世界造成约二千多亿美元的经济损失，其中一半损失由发展中国家负担，这包括对吸烟导致的疾病的治疗费用、因职工生病给企业造成的损失，以及因失火造成的损失等。我国是世界上烟草生产和消费最大的国家，吸烟率在37％以上。有资料统计，世界上的吸烟人数正在下降，而与此同时，中国的烟民队伍却在不断扩大。据调查，我国现有烟民3．2亿，比美国的人口总数还多，如果这3．2亿“烟民”每人家里或办公室里有一位或两位“非烟民”，那么，被动吸烟的人数将是十分惊人的。这些数以亿计的“非烟民”，天天受到毒雾的熏染，天长日久，一部分“非烟民”，也会得肺癌等其它疾病，而成为“烟民”的牺牲品。由此可见，吸烟已成为一个严重影响我国广大群众健康的公共卫生问题。为了您的个人健康，也为了全社会的公共利益，请您戒烟！

一、吸烟危害健康，与肺癌关系密切吸烟致癌是一个滞后和漫长的过程。从上世纪50年代，国际上就已经有越来越多的研究证据表明吸烟与肺癌有关系。目前临床上确诊和死亡的肺癌患者中，有87%跟吸烟相关，当然其中也包括被动吸烟。烟草中有4000多种有害物质，其中跟癌症相关的有69种，这些有害的致癌物质经过长时间对支气管黏膜的影响和刺激，最终导致支气管上皮发生癌变。这样也就造成许多年轻烟民对吸烟对健康的危害不重视，因为吸烟的健康危害不像SARS病毒和甲型HINI病毒感染，它呈现的是一个漫长的、滞后的致癌过程，有可能在未来的30年、40年、50年之后，才真正“享受”到吸烟给烟民带来的健康危害。临床研究发现，烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、每天吸烟的量等因素，都对肺癌的发生、发展有一个恒定的剂量-效应关系。同时，有证据表明，抽高焦油烟、抽不带过滤嘴的香烟、抽烟斗，包括每天吸烟20支/25支/30支，以及烟龄20年或30年，对肺癌发生的影响因素都不一样。如果开始吸烟的年龄依次是小于15岁、15岁—19岁、20岁—24岁、25岁以上的，对肺癌的危险系数依次为、、和。提醒烟民应该记住这一点，每天吸烟支数越多、烟龄越长，吸烟的健康危害就越大，特别到了中老年以后，机体免疫力下降以后，烟草的危害就会突出表现出来。吸烟的健康危害是一个漫长的、滞后的过程。每天吸烟的支数乘以吸烟的烟龄，我们称之为“肺癌的吸烟指数”。如果吸烟指数大于400，就属于是肺癌的高危人群。假设如果你19岁开始抽烟，每天吸烟1包半到2包，刚进入中年阶段就已经进入了肺癌的高危人群。临床发现，由于烟民的低龄化导致了肺癌发病的年轻化，这种发病趋势值得我们重视。二、所谓的低焦油烟，并不降低肺癌发病30年多年来，有关长期吸低焦油烟和肺癌发病死亡的数据证明，全世界并没有因为低焦油烟的推广使用而降低肺癌的发病和死亡。目前来看，这是烟草公司给我们设的一个“”。我们知道，由于烟民抽烟的自然习惯，大多都是手指夹着过滤嘴吸，而低焦油烟的原理正是通过过滤嘴上面的过滤孔的释放来实现低焦油，所以大部分烟民并没有真正“享受”过滤嘴香烟的低焦油。另外，由于是低焦油香烟成功的推广策略，带来了全球女性烟民的增多和年轻烟民的增多，由于低焦油香烟使烟民吸入的烟量更多，吸入的深度更深，最早时兴的烟斗是很少吸到肺泡里去的，正是由于低焦油香烟的普遍使用使肺癌症的病理类型发生了变化，现在肺腺癌增多，跟更多的烟民把烟吸到了肺的根部、底部是有关系的。我们认为：是烟草就会有害健康，不管是低焦油还是高焦油，不论是烟斗还是烟叶，从预防癌症的角度来看，应该主动远离烟草。三、戒烟活动，政府先行，提倡全民戒烟全球有接近12亿烟民，中国占1/3，加上被动吸烟的人群，中国遭受烟草暴露的人群达亿，仅遭受二手烟危害的儿童就达亿。中国是最大的烟草生产国、最大的烟草消费国，也是最大的烟草受害国。中国是一个发展中国家，烟草生产还是一个蓬勃向上的“大好形势”，国家长远策略对烟草是在控制，总体讲，从国家层面对控烟还是不重视，有些政策和举措是不到位的。从2009年度报告可以看到，2009年中国烟草的总税收首次超过了5000亿。烟草税收占一个发展中国家收入的比例是影响国家控烟决策的重要因素。很多城市都有了控烟的地方法规，但执行力都不到30%。控烟形势还是非常严峻。医生、教师、公务员，这三个重点榜样人群的控烟工作非常重要，他们影响着一大批青少年的吸烟行为。正是由于这三个榜样人群在公共场所的吸烟行为，使一些青少年过早的进入到了烟民队伍中。我们希望通过国家立法、立项，通过榜样人群的榜样作用，在公共场所、工作场所，在家庭、儿童面前、妇女面前都不吸烟，这点非常重要。

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我们平日所说的“二手烟”、“三手烟”或“被动吸烟”，都是指烟草的烟雾污染。烟雾中包含了7000多种化学物质，明确的致癌物质至少有70种。所有的烟草都是有害的，接触烟草烟雾，会对身体造成直接和长期的影响。

分子筛催化剂的研究现状论文

催化剂定义：又叫触媒。根据国际纯粹与应用化学联合会（IUPAC）于1981年提出的定义，催化剂是一种物质，它能够改变反应的速率而不改变该反应的标准Gibbs自由焓变化。这种作用称为催化作用。涉及催化剂的反应为催化反应。催化剂（catalyst）会诱导化学反应发生改变，而使化学反应变快或减慢或者在较低的温度环境下进行化学反应。催化剂在工业上也称为触媒。初中书上定义：在化学反应里能改变其他物质的化学反应速率，而本身的质量和化学性质在反应前后都没有发生变化的物质叫做催化剂，又叫触媒。催化剂在化学反应中所起的作用叫催化作用。我们可在波兹曼分布（Boltzmann distribution）与能量关系图（energy profile diagram）中观察到，催化剂可使化学反应物在不改变的情形下，经由只需较少活化能（activation energy）的路径来进行化学反应。而通常在这种能量下，分子不是无法完成化学反应，不然就是需要较长时间来完成化学反应。但在有催化剂的环境下，分子只需较少的能量即可完成化学反应。催化剂有三种类型，它们是：均相催化剂、多相催化剂和生物催化剂。均相催化剂和它们催化的反应物处于同一种物态（固态、液态、或者气态）。例如：如果反应物是气体，那么催化剂也会是一种气体。笑气（一氧化二氮）是一种惰性气体，被用来作为麻醉剂。然而，当它与氯气和日光发生反应时，就会分解成氮气和氧气。这时，氯气就是一种均相催化剂，它把本来很稳定的笑气分解成了组成元素。多相催化剂和它们催化的反应物处于不同的状态。例如：在生产人造黄油时，通过固态镍（催化剂），能够把不饱和的植物油和氢气转变成饱和的脂肪。固态镍是一种多相催化剂，被它催化的反应物则是液态（植物油）和气态（氢气）。酶是生物催化剂。活的生物体利用它们来加速体内的化学反应。如果没有酶，生物体内的许多化学反应就会进行得很慢，难以维持生命。大约在37℃的温度中（人体的温度），酶的工作状态是最佳的。如果温度高于50℃或60℃，酶就会被破坏掉而不能再发生作用。因此，利用酶来分解衣物上的污渍的生物洗涤剂，在低温下使用最有效。催化剂分均相催化剂与非均相催化剂。非均相催化剂呈现在不同相（Phase）的反应中（例如：固态催化剂在液态混合反应），而均相催化剂则是呈现在同一相的反应（例如：液态催化剂在液态混合反应）。一个简易的非均相催化反应包含了反应物（或zh-ch:底物;zh-tw:受质）吸附在催化剂的表面，反应物内的键因十分的脆弱而导致新的键产生，但又因产物与催化剂间的键并不牢固，而使产物出现。目前已知许多表反应发生吸附反应的不同可能性的结构位置。仅仅由于本身的存在就能加快或减慢化学反应速率，而本身的组成和质量并不改变的物质就叫催化剂。催化剂跟反应物同处于均匀的气相或液相时，叫做单相催化作用；催化剂跟反应物属不同相时，叫做多相催化作用。人们利用催化剂，可以提高化学反应的速度，这被称为催化反应。大多数催化剂都只能加速某一种化学反应，或者某一类化学反应，而不能被用来加速所有的化学反应。催化剂并不会在化学反应中被消耗掉。不管是反应前还是反应后，它们都能够从反应物中被分离出来。不过，它们有可能会在反应的某一个阶段中被消耗，然后在整个反应结束之前又重新产生。使化学反应加快的催化剂，叫做正催化剂；使化学反应减慢的催化剂，叫做负催化剂。例如，酯和多糖的水解，常用无机酸作正催化剂；二氧化硫氧化为三氧化硫，常用五氧化二钒作正催化剂，这种催化剂是固体，反应物为气体，形成多相的催化作用，因此，五氧化二钒也叫做触媒或接触剂；食用油脂里加入～没食子酸正丙酯，就可以有效地防止酸败，在这里，没食子酸正丙酯是一种负催化剂(也叫做缓化剂或抑制剂)。

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甲基叔丁基醚（MTBE）一般是以甲醇和异丁烯为原料，借助酸性催化剂合成，其中催化剂在工业上用得最多的是树脂催化剂。其中由于异丁烯的来源不同而形成了不同的合成路线。异丁烯的来源： - 裂解制乙烯副产的C4馏分 -炼油厂催化裂化装置副产的C4馏分 - 以正丁烷为原料经异构化和脱氢制得合成MTBE的催化剂： - 氢氟酸 - 硫酸 -苯乙烯系阳离子交换树脂 - 固体酸 -分子筛相关文献：1 ZSM-5沸石酸性对合成甲基叔丁基醚的影响 (被引用 6 次)[期刊论文] 《石油学报(石油加工)》 ISTIC EI PKU -2002年6期胡津仙相宏伟李永红王俊杰李永旺采用磺酸+丙酮溶剂浸渍法对一组不同硅铝比(～)的ZSM-5沸石改质,得到不同酸性的ZSM-5沸石.利用NH3-TPD和Py-IR法分别考察改质前后的两种ZSM-5沸石的酸性,并对两种沸石制成的催化剂进行了合成MTBE反应的活性评价,...关键词：甲基叔丁基醚 ZSM-5 甲醇异丁烯查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 2 合成甲基叔丁基醚的沸石分子筛催化剂的研究 (被引用 13 次)[期刊论文] 《石油化工》 ISTIC PKU -2000年11期袁兴东李国辉周敬来关键词：查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 3 合成甲基叔丁基醚沸石分子筛催化剂的研究 (被引用 3 次)[学位论文] 刘明， 2001 - 南开大学南开大学：物理化学该论文针对甲醇和异丁烯合成甲基叔丁基醚(MTBE)的醚化反应,分别采用常压气相和带压液相固定床连续流动反应装置,从分子筛催化剂的制备源头,水热合成阶段出发,系统地考察了不同制备改性方法得到的ZSM-5和β沸石分子筛催化...关键词：ZSM-5分子筛 β分子筛甲基叔丁基醚酸催化反应沸石分子筛催化剂查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 4 12-钨磷酸催化合成甲基叔丁基醚 [期刊论文] 《燃料化学学报》 ISTIC EI PKU -2008年1期陈志敏李江CHEN Zhi-minLI Jiang甲基叔丁基醚(MTBE)作为汽油抗暴剂已经在全世界范围内普遍使用,它不仅能提高汽油辛烷值,而且还能改善汽车性能,降低排气中CO和有机物含量,同时降低汽油生产成本.关键词：12-钨磷酸催化合成甲基叔丁基醚(MTBE)查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 5 β沸石上合成甲基叔丁基醚反应动力学研究 (被引用 2 次)[期刊论文] 《天津大学学报(自然科学与工程技术版)》 ISTIC EI PKU -2001年6期王莅古玲李永红马忠龙陈洪钫水热改性β沸石为催化剂研究了甲醇和异丁烯醚化反应动力学,结合TPD技术探讨了反应机理.结果表明,反应物和产物在催化剂上的吸附均为中等强度的化学吸附;正反应对甲醇和异丁烯浓度分别是零和一级,逆反应对产物浓度是一级...关键词：动力学甲基叔丁基醚醚化反应查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 6 甲基叔丁基醚合成催化剂的研究 [学位论文] 金仙玲， 2009 - 华东理工大学华东理工大学：工业催化本文研究一种新型的用于甲醇和异丁烯合成甲基叔丁基醚的催化剂，该催化剂以氢型β分子筛(简称Hβ)为载体，用活性组分Y调节催化剂的催化活性，并用助剂X进一步修饰催化剂酸性。考察了活性组分和助剂的浸渍浓度、浸渍时间、焙烧...关键词：甲基叔丁基醚分子筛催化剂催化活性醚化反应温吸脱附曲线导出 - 引用通知 7 β沸石上合成MTBE反应的本征动力学研究 (被引用 4 次)[期刊论文] 《石油学报（石油加工）》 ISTIC EI PKU -2000年6期李永红王莅李振花陈洪钫闵恩泽LI Yong-hongWANG LiLI Zhen-huaCHEN Hong-fangMIN En-ze采用序贯实验设计法研究了改性β沸石上液相合成甲基叔丁基醚反应的本征动力学,建立了反应的动力学模型,并以后验概率、相关指数和F方差指标为准则判别模型,得到了改性β沸石上合成甲基叔丁基醚反应的动力学方程.结果表明,...关键词：甲基叔丁基醚动力学 β沸石查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 8 悬浮催化蒸馏合成甲基丁醚的模拟 [期刊论文] 《化工学报》 ISTIC EI PKU -2008年4期王健常玉王二强李成岳WANG JianCHANG YuWANG ErqiangLI Chengyue建立了悬浮催化蒸馏合成甲基叔丁基醚过程的平衡级模型.利用模型模拟研究了特征参数,特别是固液分离器分率φ和塔底流量B对塔性能的影响.结果表明:参数φ对应的多重定态区域的上界非常小,在实际操作条件下,塔内仅存一个高...关键词：甲基叔丁基醚悬浮催化蒸馏数学模型分岔分析多重定态查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 9 合成MTBE全流程仿真及膨胀床反应器动态模拟 [学位论文] 张昊， 2008 - 北京化工大学北京化工大学：化学工程本文对甲基叔丁基醚合成装置的全流程仿真进行了研究，并重点对膨胀床反应器的动态模拟进行了研究，以了解膨胀床反应器操作特点和动态特性。本文建立了甲基叔丁基醚合成过程中所涉及到的各种单元设备和反应器的数学模...关键词：甲基叔丁基醚数学模型动态模拟膨胀床反应器查看全文 - 下载全文 - 导出 - 引用通知 10 ZSM-5沸石的制备及其对甲基叔丁基醚的吸附性能研究 [期刊论文] 《环境污染与防治》 ISTIC PKU -2008年6期林琼蔡伟民路佳徐芳Lin QiongCai WeiminLu JiaXu Fang采用无模板剂水热合成法和晶种诱导水热合成法成功制备了ZSM-5沸石.使用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和BET比表面积测试等手段对合成产物进行了表征,结果显示,两种ZSM-5沸石晶体粒径均在微米级,孔道均以～...关键词：ZSM-5沸石无模板剂合成晶种诱导合成甲基叔丁基醚吸附

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