肺癌炎症因子研究论文
肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗)：
(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。
CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。
CT平扫(肺窗)：
(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗)：
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。
X线右侧位胸片：
(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。
CT平扫(肺窗)：
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗)：
(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).
[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技 教育 出版社，～198.
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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
肺炎诱发因素研究论文
引起肺炎的因素可能有细菌感染，真菌感染，长期营养不良，呼吸道感染，支气管内有异物，免疫力缺陷。
肺炎是一种常见病症，在生活中大部分人都患过肺炎，肺炎引起的因素比较多，所以肺炎的治疗必须要找出诱因，针对性的治疗，才能达到更好的效果，如果对疾病不了解，盲目的用药，不仅达到治疗的效果，反而会导致病情加重，对患者的健康会带来严重的影响。
儿童和老年人是肺炎的高发人群，因为儿童和老年人的免疫力相对比较低下，一旦感冒发烧是极容易引起肺炎。肺炎的早期症状和感冒很容易混淆，很多人在治疗上常常会出现误诊误治的情况，肺炎疾病一旦错过了最佳治疗时机，就会导致病情加重，增加治疗难度，因此治疗肺炎，必须要找出诱因，针对性的治疗。
一、细菌感染是诱发肺炎的原因之一，特别是儿童和老年人的身体比较虚弱，被细菌侵入时很容易对肺部造成影响，肺部被感染后，如不及时治疗就容易诱发肺炎，如不及时治疗就导致病情加重，对患者带来严重的影响。二、呼吸道感染也是引发肺炎的主要原因，呼吸道感染通常是感冒或鼻窦炎、鼻炎、扁桃体炎等久治不愈，反复发作引起的，这些疾病得不到有效的治疗病原体变化，随着血液的循环侵犯到肺脏，从而引起肺炎的发生。
三、支气管炎也是引起肺炎的一大原因，患者有支气管炎时会有呼吸困难，呼吸急促，偶尔感觉到支气管内有异物感，如不及时治疗或治疗的方法不正确，对肺部会造成非常刺激的影响，从而诱发肺部感染，引起肺炎。
四、如患有一些慢性疾病，需要服用一些特殊药物治疗时，对肺部的损伤也很大，长期以往就会导致肺部发生病变，从而引起肺炎。另外，受放射性因素的影响或长期吃一些易上火的食物，导致胃酸过多，从而吸入到肺部，引起肺部发炎。
其实，引起肺炎的因素有很多，肺炎。对人体的健康会带来极大的危害，如不及时治疗或肺炎反复发作，这样有可能会导致病变，甚至会引发肺癌，因此在日常生活中，一定要预防感冒，预防呼吸道感染，以及预防一些慢性疾病，多参加体育锻炼，增强身体免疫力，预防肺炎的发生。
引发肺炎的原因主要有：1.昏迷、麻醉、镇静剂过量，易发生异物吸入，引起细菌感染。2.上呼吸道病毒感染：病毒感染能破坏支气管粘膜的完整性，影响粘液纤毛活动，从而导致细菌的感染。3.患有一些基础疾病，如免疫缺陷、糖尿病、肾功能衰竭等，也是易患肺炎的病因因素。4.突然消瘦、饥饿、疲劳、醉酒等，消弱全身抵抗力，使细胞吞噬作用减退，免疫功能减弱，导致发病。以上几点就是诱发肺炎的原因，通过专家的介绍，相信您对肺炎的原因也有了一定的认识。一旦确诊是肺炎的患者应该立即去正规的医院接受治疗，以免病情恶化，从而错过治疗的最佳时机。如果您对肺炎的原因还有问题，请咨询我们的在线专家。详情可登录肺炎疾病专题
写作思路：写下关于疫情的病理变化。
湿毒、风邪是本次 COVID19的主要病理因素，其产生和流行也具有显著的自然、体质特征。在多种诱因的共同作用下，湿毒挟风邪致病具有传播迅速、毒性炽烈、病情缠绵、易于传变等特点，并与诱发轻型、普通型患者向重型、危重型转化的炎症风暴的产生密切相关。
本文研究 COVID19的相关文献和病例报告，从“天人合一”理论出发，分析 COVID19爆发流行的自然、体质因素，从湿毒挟风的病理性质和传变规律论述炎症风暴在 COVID19病程演进过程中的病理变化，提出以清热宣肺、解毒辟秽、健脾除湿、疏风通络为主的 COVID19治则。
扩展资料
2020年2月28日，世卫组织新冠肺炎情况每日报告，地区及全球风险级别均提升为最高级别“非常高”，与中国一致，此前地区及全球风险级别为“高”。
当地时间2020年3月11日，世界卫生组织总干事谭德塞宣布，根据评估，世卫组织认为当前新冠肺炎疫情可被称为全球大流行（pandemic）。
国内重症肺炎研究现状论文
新生儿肺炎的护理研究现状：近年来，新生儿肺炎的发病几率受环境变化的影响越来越多，且主要集中发病于冬春季节，该疾病的临床表现为白细胞计数增多，肺部罗音、发热、咳嗽咳痰等。如果新生儿肺炎患者不能够得到及时有效的治疗，那么就极易引发重症肺炎以及呼吸衰竭。在护理中加强人性化护理可以提高护理满意度，可以强化患儿治疗效果
临床医学毕业论文范文
近年来临床医学专业不断发展，研究成果论文也越来越多。以下是我为您收集整理的临床医学毕业论文范文，以供参考，欢迎借鉴阅读。
论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
癌症科学杂志影响因子
因为有很多权威的癌症全球统计数据呀···搞癌症研究的哪个不得引用这个数据···所以影响因子这么高也不夸张，另：2021年已经508了，刷新认知有没有
因为它是学术性最强的癌症医学杂志，编辑也比较好，文章选择得好，所以被引用多，影响因子高
Cancer medicine杂志是月刊，至2012年开始 Open Access，版面费比较贵 2750刀, 人民币接近20000了。主题主要是肿瘤相关的文章。《Cancer medicine》是一本经过同行评审，开放获取的跨学科期刊，提供有关癌症生物学，临床癌症研究和癌症预防等领域但不限于癌症科学领域的全球生物医学研究人员的研究成果的快速发表。 影响因子在2014年开始获得2分+的起点, 2018年的影响因子是 . 论著的中位引用是2， review的中位引用是4。 这个杂志2018年的引用总数是2192次，2016-2017年的文章总数653篇。 中国大陆的发文共511篇，占比最大。 机构主要包括：复旦大学，中山大学，南京医科大学，北京协和医学院。 号称审稿周期平均是个月，看起来还是可以接受的。并且该杂志是接受生信数据挖掘类文章的。 这个杂志就聊到这里，我是老朋友白介素2，下期再见。
台湾肺腺癌死因研究论文
最后因为癌细胞扩散，器官衰竭而亡。肺腺癌（adenocarcinoma of lung）大多起源于较小的支气管粘膜分泌粘液的上皮细胞 ，因此大多数腺癌位于肺的周围部分，呈球形肿块，靠近胸膜。女性病人较为多见，发病年龄亦较小。在各类肺癌中约占20~ 30 ％。腺癌与吸烟无密切关系，一部分病例癌肿发生在肺纤维疤痕病变的基础上。腺癌在早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部X线检查时发现。癌肿生长较缓慢，但有的病例较早即发生血道转移，较常在呈现脑转移症状后才发现肺部原发癌肿。
肺腺癌晚期患者死亡前的症状大多与呼吸衰竭有关系，主要有呼吸困难，可表现为点头样呼吸、叹气样呼吸，以及潮式呼吸等临终前的异常呼吸节律，这些都是呼吸功能受到严重损伤时的表现。此外，患者还可出现因肺内氧气交换功能障碍而导致缺氧，引起意识障碍，表现为神志淡漠、烦躁甚至昏迷。这时患者无法回答问题，检查瞳孔可发现瞳孔直径增大，对光反射变得迟钝。另外，肺腺癌患者晚期死因也可能是脑转移，脑转移可使患者濒临死亡。这时候大部分都处于昏迷状态，大小便失禁，双侧瞳孔直径不等大，对光反射消失，很快患者就会因为呼吸、心跳突然停止而死亡。