医学信息学杂志一篇要多少字
需要可以找我。
一般大学专科的医学论文字数要求在3000-5000字，本科论文要求在5000-8000字，学术型硕士研究生论文字数要求在8000以上，而专业型硕士研究生论文字数要求在10000字以上，博士论文字数怎么要求也有5万字吧。
一般的都在2300-2500左右，但是根据不同的期刊字符也是不同的，我上次在“爱投稿网”发的论文好像是写了2400左右，你可以到那边问问具体的期刊是什么要求，大概需要多少字符什么的，而且那边是先发表后付费的呦~
如果你不是医生或者高校教师，那么些3000字符以内，建议先联系平台再开始写，一个版面字数通常在2200-3000之间，写太多还得加钱，够一个版面就行，多了浪费，字数多也就是显得好看，说白了花的还是自己的钱，品 优 刊 在文学，经济 新闻 教育方面比较有优势。不知你如何了解
医学信息杂志一年多少期
刊名： 医学信息(上旬刊) Medical Information主办： 中国(陕西)文博生物信息工程研究所周期： 月刊出版地：陕西省西安市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1006-1959CN： 61-1278/R邮发代号： 52-98知网收录
嘉兴医学杂志期刊一年几期？答案：嘉兴医学杂志期刊一年6期
医学信息是旬刊，分上中下旬，期刊刊号是同一个，在国家新闻总署可以查到。正规的杂志社一般设立一个对公信箱，作者通过邮局汇款。你可能是投到采编部门或是代理那里了。Y4
医学信息杂志投稿要求
医学信息杂志是中华人民共和国科技部主管的综合性国家级期刊，各科室稿件都可以发的。
可以，医学信息是国家级刊物
先主要看你单位的规定。单位级别不一样要求也不一样的。不过我觉得不太合适，如果我是职称评委的话。可以看看其他的刊物。不过还是要先了解下单位的要求，是核心还是一般的就行。
《医学信息》杂志国家新闻出版总署可以查到，另外知网和万方等期刊网也可以查到，是正规的评职专用医学刊物，我曾经联系过赵编辑发表过几篇，如果大家需要投稿也可以试着把文章发到她的邮箱里试试：，一般注明投稿刊物和联系电话，2天之内就会联系您的！
医学信息学杂志2008
刘亚明，1964年6月出生，济南大学、山东省医学科学院医学与生命科学学院副院长、党委副书记。山东新泰人，中共党员，研究员，硕士研究生导师。1986年毕业于泰山医学院医疗系，2008年毕业于山东省委党校经济管理专业研究生班。现任山东省医药卫生科技信息研究所所长，山东省医学科学院研究生教育中心主任，研究方向：医学情报研究与卫生决策咨询。主要社会职务：中华医学会医学信息学分会副主任委员；中国科技情报学会理事；中国抗癌协会理事、信息部部长；山东省医学会医学信息学分会主任委员；山东省医学图书情报学会理事长；《国际肿瘤学杂志》编辑部主任；《中华医学图书情报杂志》编委会副主任委员，《医学信息学杂志》编委。
《医学信息》杂志是中华人民共和国科技部主管、医学信息杂志编辑委员会主办的国家级科技期刊，栏目内容涵盖医学信息学、临床医学两大领域。
如何区分省级、国家级期刊
《医学信息学》是核心期刊，《医学信息》是普刊。
解剖学杂志发一篇多少钱
核心期刊的发表周期大概在半年到一年，你明年晋升，那现在得抓紧准备了。核心期刊倒是挺多的，像是《中国全科医学》《局解手术学杂志》《中国临床医生》《神经解剖学杂志》《现代免疫学》《陕西中医》《贵阳中医学院学报》等等，具体要看你的专业方向。你可以咨询一下创 新医 学网，他们的编辑老师会根据你的情况给你推荐适合的杂志，也会有写作方面的指导，包括后期发表的时候，走快速通道周期也短一点，不然自己投稿时间真不一定来得及
你没留邮箱啊，复制一篇文章在这儿，另一篇全复制就超字数了，要pdf的话，追问留个邮箱吧！周期素依赖性蛋白激酶5及其激动剂在神经系统发育中的作用李红丽蔡文琴(第三军医大学组织学与胚胎学教研室，发育生物学教研室，重庆市神经科学中心，重庆400038)周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5，CDKS)是CDKs家族的成员之一，属于丝氨酸苏氨酸激酶家族，具有与其他的CDKs成员同源的序列⋯。CDK5最早是从Hela细胞中分离并克隆，并且发现是一种PSSALRE激酶与cdc2和CDK2的基因序列有57％的同源性【2j，故又称为cdc2相关的蛋白激酶。近年的研究表明CDK5并不像其他家族成员(cDKs)主要参与细胞周期的调控，而是在神经系统通过调节分裂后神经元的靶蛋白磷酸化，参与发育中神经元的迁移、突起的生长和轴突模式的形成等bo；最近有研究显示也参与神经退行性疾病的发生，以及急性神经损伤时，CDK5也表现出其活性功能的失调¨j。细胞周期调控基因参与神经系统的发育、分化及重塑的作用已经渐为研究者关注。现就近年来有关CDK5与神经系统发育的研究进展做一综述。1 CDK5的分布及细胞内定位CDK5是33kD的蛋白质，是脯氨酸指向的蛋白激酶。1994年Hidetoshi等L5j用小鼠CDK5探针(1．6 kb和2．1 kb)检测发现，CDK5 mRNA广泛地存在于哺乳动物组织中。采用Northernblot及酶活性检测分析显示脑内CDK5含量最丰富、活性最高；其次是肾。睾丸和卵巢含量最少。至今为止，CDK5已在人、牛、鼠和爪蟾、斑马鱼等多种种属中被克隆。不同种属的CDK5氨基酸序列差异非常小，尤其是人和小鼠，在292个氨基酸序列中仅有1个不同(99．7％的同源性)。这种在不同种属间结构的高度保守性提示CDK5可能还具有除调节细胞增殖以外的其他重要功能。对其他CDKs成员的活性研究显示，CDKl和CDK2、CDK4等的活性在分化中的神经前体细胞中较高，而已分化的细胞中则较低。CDK5的活性存在与其他CDKs成员不同，在处于增殖期的细胞内较低，而在刚退出分裂(分裂后)的细胞内则有很高表达。脑内CDK5被发现主要存在于已终末分化的、失去增殖能力的神经元中，而胶质细胞内则几乎未见L6j。原位杂交和免疫组织化学的结果显示CDK5的mRNA及蛋白产物主要定位于神经元胞质及核周，树突区含量稍低。采用Northernblot技术[7]对不同发育时期小鼠的观察显示，脑内CDK5 mR—NA于胚胎中期(胚胎12 d，E12)即见表达，E15后逐渐增多并保持一个上升趋势到出生，成年后仍维持到老年。从大鼠脑发育的资料来看，E16～E20是大脑皮质神经细胞分化的时期，因此推测CDK5的表达模式与神经元的分化密切相关。同时，研究还显示CDK5在不同脑区内的含量也有差别，如海马内有高水平表达，主要集中在锥体细胞层，其中CAl和CA3区最显著，而CA2区、齿状回的颗粒细胞较弱；小脑中仅浦肯野细胞有明第1作者E-mail：lihlimm@yahoo．corn收稿日期；2009—01—22；修回H期：2009-05—19显的CDK5 mRNA的表达，颗粒细胞呈弱表达，分子层和髓质内无杂交信号。胼胝体、星形胶质细胞和少突胶质细胞中均未见CDK5的表达。2 CDK5的生化特性及其激动剂尽管CDK5广泛存在于多种组织中，但细胞内单体状态的CDK5与其他CDKs一样无活性，也必须与其特异的激动蛋白结合才具有活性并发挥作用。目前已发现并证实CDK5的内源性激动蛋白主要有p35、p39及Munc-18／p67 3种L2涪”，它们的转录片段被发现仅存在于神经系统中，而不像CDK5有广泛表达，故又称神经特异性的激动蛋白(neuronal specific CDK5 activa—tor，Nck5a)。此外，CDK5活化剂的蛋白裂解产物如p25和p29同样能与CDK5结合而调节其活性。对这些激动蛋白的序列分析显示，它们均属于非周期素蛋白，与周期素的蛋白序列几乎没有同源性；但近年采用计算机模拟分析及突变学研究后发现p35或p39与周期素蛋白的三级结构极为相似，即它们的折叠方式与不同的周期素非常相近【2】。因此认为这些Nck5a与cyclins家族有相似的作用，也参与细胞周期调控。采用免疫印迹分析显示，脑中的CDK5是以蛋白质联合状态存在，其形式至少有3种：单独的CDK5(多数)；CDK5同完整p35的复合物及CDK5同p25结合形成的异二聚体(少量)。此外，CDK5除能同自身的激动剂结合外，还能与神经巢蛋白(nestin)，突触蛋白(synapsin)、Tau蛋白、争链蛋白(catenins)和N-钙黏着蛋白(cadherins)等多种底物相结合，在细胞内形成一些大的高分子量如：60，200，450和670 kD等形式复合物，在不同的信号传导通路上参与靶蛋白的磷酸化功能，蛋白质的磷酸化是调节生物体生化功能的主要机制之一，提示CDK5是一个多功能的蛋白质。2．1 CDK5的主要激动荆p35及其功能由于CDK5的活性只在神经系统中被检测到，与其蛋白在体内有广泛的分布这一现象不相符。CDK5的活性是受其特异的激动剂调节。研究已显示p35与p39是CDK5的主要激动剂，p35为一种膜相关蛋白，与CDK5直接结合成为CDK5／p35复合物而活化CDK5。它主要存在于中枢神经系统内，脑中的表达比脊髓高。运用原位分子杂交技术观察到p35 mRNA局限于刚退出细胞周期并开始迁移的、幼稚的分裂后神经元中。在胚胎期的新形成的轴突束内也有表达，尤其在发育期神经元轴突的生长锥非常丰富。从其表达的时间看p35 mRNA在鼠胚胎15 d(E15)表达已较高，以皮质板最为丰富；但出生后p35 mRNA信号逐渐下降，因而认为p35对大脑皮质早期发育有重要意义。成年后只在边缘系统(梨状皮质、海马)中仍保持相对高水平的p35信号，提示CDK5／p35在成熟脑中可能具有调节神经元可塑性的作用I 10]。神经发育过程中神经元中的CDK5／p35复合体的活性受到多种方式的调节。由于p35的半衰期是20～30 rain导致CDK5／p35复合体不稳定，一旦形成其活性维持的时间非常有限。Patrick等的研究显示，p35可通过泛素介导的蛋白降解系统降解为p25和p10两种多肽，p25的半衰期是p35的5～10倍，而且p25也能作为CDK5的底物并形成CDK5／p25异二聚体。使CDK5／p25复合物比CDK5／p35复合物更加稳定，从而造成CDK5的活性延长及分布改变。通常p35存在于整个神经细胞及突起的j贝端，ffIj p25只分布十腮体和核，正常杀件卜p25的产生是非常有限的，p25的产生增多被发现与神经细胞氧化应激、钙超载以及缺血等神经损伤有关[11‘，其机制町能是钙平衡的失控使钙激活蛋白酶所调节的泛素一蛋白降解过程的启动。2．2脑内其他内源性激动剂比较单纯CDK5(-／一)小鼠与单纯p35(一／-)小鼠的表型发现，两者有部分相似的缺陷，但CDK5(-／一)小鼠比p35(一／一)鼠的缺陷更多、更为严重。因而认为p35(-／一)表型只是CDK5(-／一)表型的一个亚型，原因在于脑内仍有另外的CDK5激动剂如p39及Munc-18／p67等存在，可部分代偿p35的作用。p39与p35为同源序列，现已证实他们之间有57％的氨基酸是一致的L8j。p39也像p35一样能与CDK5相互结合并激活CDK5。此后研究提示当CDK5与p39结合后则能使该位点处的CDK5对Tau蛋白磷酸化的能力增强，进一步支持是p39弥补或代偿了p35的部分功能[12|。p39与p35的分布区域相互重叠，但有明显不同，p39在生长锥、突触、不溶解的细胞骨架和膜成分等亚细胞区域中有明显表达。p39的免疫阳性物被观察到在胚胎后脑和脊髓中有分布，但主要存在于出生后的大脑皮质、海马、基底神经节．的神经元胞体，以及小腩蒲肯野细胞中；大脑各区还町见散在的p39阳性星形胶质细胞和少突胶质细胞，这与p35的细胞定位有明显差别(p35免疫阳性物只在神经元中观察到，胶质细胞中未见。)。有实验表明p39对海马神经细胞的发育起非常关键的作用。但p39突变小鼠的表型没有明显的皮质板分层等缺陷，表明p39对CNS的调节作用与p35不同，p39对神经迁移的作用可能不大。Munc-18／p67也是CDK5的激动剂之一，免疫组织化学研究显示在生后大鼠小脑的某些纤维束中Munc-18／p67与CDK5共存。发育期Munc-18／p67 mRNA仅在小脑和海马内的迁移后、已分化的神经元中能检测到；Munc-18／p67 mRNA开始表达的时间明显晚于p35，提示Munc-18／p67可能参与了小脑和海马的发育。同样，对p35(-／一)小鼠检查显示，尽管大脑皮质有明显的异常，但海马仅见轻微中断，小脑形态则基本正常，提示了Munc-18／p67对小脑和海马的发育影响，可能在发育后期及成年期起弥补p35的作用L9J。3 CDKS／p3S与神经系统发育CDK5／p35参与早期脑发育的确切证据，主要是通过对基因敲除或转基因小鼠的形态学观察，通过运用反义核酸封闭和负性显性突变等技术来观察其对体外培养神经元模型的影响而获得。这些研究提示CDK5／p35至少参与了两个主要的神经发育事件即神经迁移和突起生长，轴突形成和／或导向。3．1 CDK5参与发育早期神经元迁移哺乳动物脑发育的早期，在神经上皮不断增殖的过程中细胞也开始进行迁移和分化。正常发育时由于成神经细胞分批分和迁移的细胞，最终其位置越深；越晚产生和迁移的细胞，其位置越表浅，即越靠近皮质表层。对CDK5(一／一)小鼠的胚胎脑详细检查后显示[1⋯，皮质发育障碍发生在前皮质板期以后至皮质板形成完成以前的阶段。这种基因敲除小鼠皮质板只形成缘层、早期皮质板、皮质板下层和一层分裂后神经元聚集的深层底板4层结构。这～现象的发生目前认为是由于神经细胞在皮质板发生期，皮质板形成过程中迁移停止。此外，研究还显示在皮质板生成阶段以后生成的神经细胞，似乎能够从脑室层迁移，但不能穿过皮质板下层或先前的神经元，故堆积在中间层和脑室下层。此后，CDK5(-／一)小鼠就表现为中枢神经系统从大脑皮质、小脑皮质、海马到脑干的发育异常，大脑颗粒细胞保持在分子层，不迁移到颗粒细胞层；小脑蒲肯野细胞分布异常等缺陷。这种基因敲除小鼠在出生前或出生后早期即死亡。单纯p35(一／一)小鼠意味着CDK5／p35激酶活性缺失，此时胚胎脑也出现严重的皮质板层缺陷，但部分这种小鼠仍能正常存活至成年。皮质缺陷包括皮质板层结构缺乏，皮质神经元排列顺序逆转，主要表现为较早生成的神经元定位于皮质表层，而后新生成的神经元占据深层，表明CDK5／p35在使神经板的神经元迁移并穿越他们前辈并向外迁移的过程中起了关键作用，CDK5的缺失致使较晚形成的神经元不能迁移到达更浅的位置，故在CDK5(一／-)或p35(一／一)小鼠町观察到大脑皮质的“外层内层化”现象[1“。这种大脑皮质分层异常表现为锥体神经元出现在第1层(正常时位于第V层)，小锥体细胞则位于深皮质区，新皮质的迷行纤维束断裂。此外，p35(-／一)小鼠也有海马神经细胞结构排列混乱，CA3锥体细胞异位，齿状回的颗粒细胞分散等轻度异常；小脑则未见明显发育异常。部分小鼠患有自发性癫痫等症。最近有实验表明正常脑中CDK5发挥支持发育中神经元存活的作用，并通过对Bcl-2磷酸化来降低凋亡发生[15|。由此可见，CDK5对胚胎脑发育过程中神经元的迁移起着重要的调节作用。3．2 cDK5参与轴突形成／与导向调节CDK5／p35激酶的另一主要作用是作为神经元分化必须的调节因子，参与对轴突生长发育的调节【2]，脑发育过程中神经元发育首先是退出细胞周期，成为分裂后细胞；这一过程必须有CDK5参与Lsj。同时，神经元分化成熟的又一重要过程是轴突沿特定的路线生长、延长，并伸向将与它建立突触联系的靶目标或神经元胞体、树突或轴突。其中，生长锥是所有轴突、树突分枝活跃生长的尖端，生长锥的功能与神经突起的生长、轴突特殊途径的选择、靶细胞的识别和突触的形成密切相关。免疫组织化学研究显示在终末神经元分化期间CDK5／p35激酶主要分布于神经元轴突通路上，例如胼胝体和外囊。在原代培养的皮质神经元中观察到CDK5／p35激酶聚集在生长锥的引导区，并在轴突形成和神经元极性建立期间，可发生从胞体到轴突生长锥再分布的现象，提示CDK5／p35可能有调节轴突向外生长的作用。采用免疫金标记法进一步证实了CDK5／p35免疫阳性产物存在于生长锥的周边区域，是肌动蛋白丰富的区域。分离生长锥中的包含颗粒并作免疫印迹法分析证实，位于大脑皮质、小脑处的生长锥中均有CDK5／p35激酶的存在。此后，对小脑的大神经细胞的观察也显示C【)K5／p35激酶的表达与轴突的延长在时间、空间上高度相关。利用体外皮质神经元培养模型获得了直接证据：皮质神经元在含CDK5负性显性突变蛋白的培养液中培养，可见其轴突向外生长受抑制；当加入含野生型万方数据CHINESEJOURNAL OF ANAToMYVoL 32 No．6 2009 解剖学杂志2009年第32卷第6期蛋白的培养液后神经元轴突又能恢复向外生长的能力。用反义p35的表达载体转染相同模型也发现轴突向外生长受抑制的现象，但这一现象只能被p35挽救，而不是CDK5。综上所述，表明CDK5／p35复合物是突起发生的必要条件，能作为轴突伸长的调节子，并在维持神经元的存活和促进神经细胞的形态成熟中起重要作用[1 51。此外，在果蝇中发现CDK5活性的增加或减少均能使轴突导向发生错误，导致运动神经元对其靶区的识别异常，说明CDK5还参与轴突导向的调节。总之，由于CDK5活性调节的复杂性及其激动剂和所涉及底物的多样性，其磷酸化作用调节神经发育、轴突生长与导向、突触功能以及CDK5活性失调所导致的神经系统的发育缺陷等过程中的许多具体机制仍不清楚，尤其是在神经系统早期发育所涉及的CDK5的信号通路，包括其上游或下游的信号调节子的识别等；仍需进一步深入探讨。寻找对CDK5活性失调的有效地控制方式，认清CDK5在正常神经系统发育、畸变及退变过程中的作用通路，还有很长的路要走。细胞周期素依赖性激酶一5研究进展王颖综述王韵’审校【摘要】细胞周期素依赖性激酶一5属于小丝氨酸／苏氨酸周期素依赖性激酶家族成员 虽与其他成员序列具有同源性，但功能却完全不一样，即与细胞周期关系不大，却在中枢神经系统的发育和神经元正常功能的维持中发挥重要作用，并与一些退行性疾病及药物成瘾有密切联系，是神经系统中重要的蛋白激酶之一，可能成为防治中枢神经系统疾病的靶分子。现就细胞周期素依赖性激酶一5的一些最新研究进展进行综述。【关键词】细胞周期蛋白质依赖激酶类； 中枢神经系统疾病； 药物成瘾真核细胞的细胞分裂周期(cell division cycle，Cdc)受磷酸化／脱磷酸化事件调控，参与调控的分子成员由Cdc2同源催化亚单位和属于细胞周期素家族成员的调节亚单位细胞周期素组成。由于这些激酶需要与细胞周期素结合才具有激酶活性，因此称为周期素依赖性激酶(cyclin—dependent kinase，Cdk)。Cdk5最早是从筛选Cdc2相关激酶中得到的[1]，属于小丝氨酸／苏氨酸周期素依赖性激酶家族成员，它与人的Cdc2和Cdk2同源性分别为58 和62 。尽管该酶与细胞分裂周期激酶有高度同源性，也可以与细胞分裂周期素D1、D2结合，但结合后没有激酶活性，与细胞分裂周期也没有关系，却与神经系统发育、神经元正常功能的维持密切相关，参与发育过程中神经元的迁移、神经突起的生长、轴突运输、胞吐、药物成瘾等，在该激酶家族中可谓“标新立异”。现重点介绍Cdk5研究的最新进展。Cdk5的细胞学定位Cdk5蛋白由292个氨基酸残基组成，相对分子质量为33×10 ，与小鼠Cdkl激酶氨基酸序列同源性为58 。在不同种属(人、牛、大鼠、小鼠)之间，氨基酸序列同源性达到99 ，表明该蛋白在脊椎动物中是高度保守的。1．Cdk5在细胞系中的表达：Cdk5在细胞系中的转录体表达含量高，在Nalm6(前B细胞白血病)、T98G(胶质母细胞瘤)、SKNSH(神经母细胞瘤)、Wl38(双倍体人纤维母细胞)、SAOS2(骨肉瘤)、293基金项目：国家自然科学基金资助项目(30371635)；国家重点基础研究计划“脑功能和脑重大疾病的基础研究”资助项目(G1999054000)作者单位：100083北京大学神经科学研究所(教育部神经科学重点实验室) ， ’’通讯作者：王韵，E-mail：wangy66@bjmu．edu．cn· 综述·(腺病毒转化的人肾上皮细胞)和HepG2(肝癌)9种细胞系中也都能检测到Cdk5的蛋白表达。2．Cdk5在组织中的表达分布：对于Cdk5在组织中的表达情况，研究者发现Cdk5 mRNA在成年鼠脑内表达最高，在肾、胸腺、结肠、睾丸、卵巢、空肠、回肠和十二指肠有中等程度的表达，肝、心脏、脾、胃和肺几乎不表达。Ino H等[2]对Cdk5在神经系统的分布进行了细致的研究，发现Cdk5转录体几乎存在于整个中枢和外周神经系统的神经元，但是也有例外，如小脑粒细胞；Cdk5在一些大神经元，如海马的锥体细胞、小脑蒲肯野细胞、皮层神经元、脊髓运动神经元、脑干和外周感觉神经元等表达更高，提示其大量mR—NA可能聚集在胞体中。此外，他们发现Cdk5不仅分布在胞浆内，也分布在细胞核中，如小脑蒲肯野细胞核内、分子层一些未知细胞核内、外周神经系统的感觉神经元细胞核内，但没有在核仁中检测到Cdk5的信号。Cdk5的激酶活性与传统的细胞周期素依赖性激酶不同，Cdk5虽然可以同cyclin D1、cyclin D2结合，但是并没有激酶活性。Cdk5的激酶活性分布局限，主要存在于脑内。1．Cdk5激酶活性调节因子p35和p39：大部分Cdk5以单体形式存在，没有激酶活性，只有与调节因子p35或p39结合才表现酶活性，而p35和p39主要存在于脑和神经元细胞系。p35和p39可以单独活化，Cdk5，二者的氨基酸序列同源性达57 ，这就不免使人产生疑惑，为什么脑内要存在两种功能相似的分子呢?Zheng等研究发现，P35蛋白和mRNA水平在成年大鼠脑内表达更高，而p39主要在脊髓中表达。p35结合及活化Cdk5的能力更强。在神经系统发生过程中，二者的表达开始时间和表达区域都很相似，但p35在喙侧前脑表达水平高，提示在端脑的形态发
我认为人类并没有停止进化，因为万物都是在运动发展的，我并不知道是否发现了新的器官，但人确实是在进步中。