解剖学杂志发一篇多少钱
核心期刊的发表周期大概在半年到一年，你明年晋升，那现在得抓紧准备了。核心期刊倒是挺多的，像是《中国全科医学》《局解手术学杂志》《中国临床医生》《神经解剖学杂志》《现代免疫学》《陕西中医》《贵阳中医学院学报》等等，具体要看你的专业方向。你可以咨询一下创 新医 学网，他们的编辑老师会根据你的情况给你推荐适合的杂志，也会有写作方面的指导，包括后期发表的时候，走快速通道周期也短一点，不然自己投稿时间真不一定来得及
你没留邮箱啊，复制一篇文章在这儿，另一篇全复制就超字数了，要pdf的话，追问留个邮箱吧！周期素依赖性蛋白激酶5及其激动剂在神经系统发育中的作用李红丽蔡文琴(第三军医大学组织学与胚胎学教研室，发育生物学教研室，重庆市神经科学中心，重庆400038)周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5，CDKS)是CDKs家族的成员之一，属于丝氨酸苏氨酸激酶家族，具有与其他的CDKs成员同源的序列⋯。CDK5最早是从Hela细胞中分离并克隆，并且发现是一种PSSALRE激酶与cdc2和CDK2的基因序列有57％的同源性【2j，故又称为cdc2相关的蛋白激酶。近年的研究表明CDK5并不像其他家族成员(cDKs)主要参与细胞周期的调控，而是在神经系统通过调节分裂后神经元的靶蛋白磷酸化，参与发育中神经元的迁移、突起的生长和轴突模式的形成等bo；最近有研究显示也参与神经退行性疾病的发生，以及急性神经损伤时，CDK5也表现出其活性功能的失调¨j。细胞周期调控基因参与神经系统的发育、分化及重塑的作用已经渐为研究者关注。现就近年来有关CDK5与神经系统发育的研究进展做一综述。1 CDK5的分布及细胞内定位CDK5是33kD的蛋白质，是脯氨酸指向的蛋白激酶。1994年Hidetoshi等L5j用小鼠CDK5探针(1．6 kb和2．1 kb)检测发现，CDK5 mRNA广泛地存在于哺乳动物组织中。采用Northernblot及酶活性检测分析显示脑内CDK5含量最丰富、活性最高；其次是肾。睾丸和卵巢含量最少。至今为止，CDK5已在人、牛、鼠和爪蟾、斑马鱼等多种种属中被克隆。不同种属的CDK5氨基酸序列差异非常小，尤其是人和小鼠，在292个氨基酸序列中仅有1个不同(99．7％的同源性)。这种在不同种属间结构的高度保守性提示CDK5可能还具有除调节细胞增殖以外的其他重要功能。对其他CDKs成员的活性研究显示，CDKl和CDK2、CDK4等的活性在分化中的神经前体细胞中较高，而已分化的细胞中则较低。CDK5的活性存在与其他CDKs成员不同，在处于增殖期的细胞内较低，而在刚退出分裂(分裂后)的细胞内则有很高表达。脑内CDK5被发现主要存在于已终末分化的、失去增殖能力的神经元中，而胶质细胞内则几乎未见L6j。原位杂交和免疫组织化学的结果显示CDK5的mRNA及蛋白产物主要定位于神经元胞质及核周，树突区含量稍低。采用Northernblot技术[7]对不同发育时期小鼠的观察显示，脑内CDK5 mR—NA于胚胎中期(胚胎12 d，E12)即见表达，E15后逐渐增多并保持一个上升趋势到出生，成年后仍维持到老年。从大鼠脑发育的资料来看，E16～E20是大脑皮质神经细胞分化的时期，因此推测CDK5的表达模式与神经元的分化密切相关。同时，研究还显示CDK5在不同脑区内的含量也有差别，如海马内有高水平表达，主要集中在锥体细胞层，其中CAl和CA3区最显著，而CA2区、齿状回的颗粒细胞较弱；小脑中仅浦肯野细胞有明第1作者E-mail：lihlimm@yahoo．corn收稿日期；2009—01—22；修回H期：2009-05—19显的CDK5 mRNA的表达，颗粒细胞呈弱表达，分子层和髓质内无杂交信号。胼胝体、星形胶质细胞和少突胶质细胞中均未见CDK5的表达。2 CDK5的生化特性及其激动剂尽管CDK5广泛存在于多种组织中，但细胞内单体状态的CDK5与其他CDKs一样无活性，也必须与其特异的激动蛋白结合才具有活性并发挥作用。目前已发现并证实CDK5的内源性激动蛋白主要有p35、p39及Munc-18／p67 3种L2涪”，它们的转录片段被发现仅存在于神经系统中，而不像CDK5有广泛表达，故又称神经特异性的激动蛋白(neuronal specific CDK5 activa—tor，Nck5a)。此外，CDK5活化剂的蛋白裂解产物如p25和p29同样能与CDK5结合而调节其活性。对这些激动蛋白的序列分析显示，它们均属于非周期素蛋白，与周期素的蛋白序列几乎没有同源性；但近年采用计算机模拟分析及突变学研究后发现p35或p39与周期素蛋白的三级结构极为相似，即它们的折叠方式与不同的周期素非常相近【2】。因此认为这些Nck5a与cyclins家族有相似的作用，也参与细胞周期调控。采用免疫印迹分析显示，脑中的CDK5是以蛋白质联合状态存在，其形式至少有3种：单独的CDK5(多数)；CDK5同完整p35的复合物及CDK5同p25结合形成的异二聚体(少量)。此外，CDK5除能同自身的激动剂结合外，还能与神经巢蛋白(nestin)，突触蛋白(synapsin)、Tau蛋白、争链蛋白(catenins)和N-钙黏着蛋白(cadherins)等多种底物相结合，在细胞内形成一些大的高分子量如：60，200，450和670 kD等形式复合物，在不同的信号传导通路上参与靶蛋白的磷酸化功能，蛋白质的磷酸化是调节生物体生化功能的主要机制之一，提示CDK5是一个多功能的蛋白质。2．1 CDK5的主要激动荆p35及其功能由于CDK5的活性只在神经系统中被检测到，与其蛋白在体内有广泛的分布这一现象不相符。CDK5的活性是受其特异的激动剂调节。研究已显示p35与p39是CDK5的主要激动剂，p35为一种膜相关蛋白，与CDK5直接结合成为CDK5／p35复合物而活化CDK5。它主要存在于中枢神经系统内，脑中的表达比脊髓高。运用原位分子杂交技术观察到p35 mRNA局限于刚退出细胞周期并开始迁移的、幼稚的分裂后神经元中。在胚胎期的新形成的轴突束内也有表达，尤其在发育期神经元轴突的生长锥非常丰富。从其表达的时间看p35 mRNA在鼠胚胎15 d(E15)表达已较高，以皮质板最为丰富；但出生后p35 mRNA信号逐渐下降，因而认为p35对大脑皮质早期发育有重要意义。成年后只在边缘系统(梨状皮质、海马)中仍保持相对高水平的p35信号，提示CDK5／p35在成熟脑中可能具有调节神经元可塑性的作用I 10]。神经发育过程中神经元中的CDK5／p35复合体的活性受到多种方式的调节。由于p35的半衰期是20～30 rain导致CDK5／p35复合体不稳定，一旦形成其活性维持的时间非常有限。Patrick等的研究显示，p35可通过泛素介导的蛋白降解系统降解为p25和p10两种多肽，p25的半衰期是p35的5～10倍，而且p25也能作为CDK5的底物并形成CDK5／p25异二聚体。使CDK5／p25复合物比CDK5／p35复合物更加稳定，从而造成CDK5的活性延长及分布改变。通常p35存在于整个神经细胞及突起的j贝端，ffIj p25只分布十腮体和核，正常杀件卜p25的产生是非常有限的，p25的产生增多被发现与神经细胞氧化应激、钙超载以及缺血等神经损伤有关[11‘，其机制町能是钙平衡的失控使钙激活蛋白酶所调节的泛素一蛋白降解过程的启动。2．2脑内其他内源性激动剂比较单纯CDK5(-／一)小鼠与单纯p35(一／-)小鼠的表型发现，两者有部分相似的缺陷，但CDK5(-／一)小鼠比p35(一／一)鼠的缺陷更多、更为严重。因而认为p35(-／一)表型只是CDK5(-／一)表型的一个亚型，原因在于脑内仍有另外的CDK5激动剂如p39及Munc-18／p67等存在，可部分代偿p35的作用。p39与p35为同源序列，现已证实他们之间有57％的氨基酸是一致的L8j。p39也像p35一样能与CDK5相互结合并激活CDK5。此后研究提示当CDK5与p39结合后则能使该位点处的CDK5对Tau蛋白磷酸化的能力增强，进一步支持是p39弥补或代偿了p35的部分功能[12|。p39与p35的分布区域相互重叠，但有明显不同，p39在生长锥、突触、不溶解的细胞骨架和膜成分等亚细胞区域中有明显表达。p39的免疫阳性物被观察到在胚胎后脑和脊髓中有分布，但主要存在于出生后的大脑皮质、海马、基底神经节．的神经元胞体，以及小腩蒲肯野细胞中；大脑各区还町见散在的p39阳性星形胶质细胞和少突胶质细胞，这与p35的细胞定位有明显差别(p35免疫阳性物只在神经元中观察到，胶质细胞中未见。)。有实验表明p39对海马神经细胞的发育起非常关键的作用。但p39突变小鼠的表型没有明显的皮质板分层等缺陷，表明p39对CNS的调节作用与p35不同，p39对神经迁移的作用可能不大。Munc-18／p67也是CDK5的激动剂之一，免疫组织化学研究显示在生后大鼠小脑的某些纤维束中Munc-18／p67与CDK5共存。发育期Munc-18／p67 mRNA仅在小脑和海马内的迁移后、已分化的神经元中能检测到；Munc-18／p67 mRNA开始表达的时间明显晚于p35，提示Munc-18／p67可能参与了小脑和海马的发育。同样，对p35(-／一)小鼠检查显示，尽管大脑皮质有明显的异常，但海马仅见轻微中断，小脑形态则基本正常，提示了Munc-18／p67对小脑和海马的发育影响，可能在发育后期及成年期起弥补p35的作用L9J。3 CDKS／p3S与神经系统发育CDK5／p35参与早期脑发育的确切证据，主要是通过对基因敲除或转基因小鼠的形态学观察，通过运用反义核酸封闭和负性显性突变等技术来观察其对体外培养神经元模型的影响而获得。这些研究提示CDK5／p35至少参与了两个主要的神经发育事件即神经迁移和突起生长，轴突形成和／或导向。3．1 CDK5参与发育早期神经元迁移哺乳动物脑发育的早期，在神经上皮不断增殖的过程中细胞也开始进行迁移和分化。正常发育时由于成神经细胞分批分和迁移的细胞，最终其位置越深；越晚产生和迁移的细胞，其位置越表浅，即越靠近皮质表层。对CDK5(一／一)小鼠的胚胎脑详细检查后显示[1⋯，皮质发育障碍发生在前皮质板期以后至皮质板形成完成以前的阶段。这种基因敲除小鼠皮质板只形成缘层、早期皮质板、皮质板下层和一层分裂后神经元聚集的深层底板4层结构。这～现象的发生目前认为是由于神经细胞在皮质板发生期，皮质板形成过程中迁移停止。此外，研究还显示在皮质板生成阶段以后生成的神经细胞，似乎能够从脑室层迁移，但不能穿过皮质板下层或先前的神经元，故堆积在中间层和脑室下层。此后，CDK5(-／一)小鼠就表现为中枢神经系统从大脑皮质、小脑皮质、海马到脑干的发育异常，大脑颗粒细胞保持在分子层，不迁移到颗粒细胞层；小脑蒲肯野细胞分布异常等缺陷。这种基因敲除小鼠在出生前或出生后早期即死亡。单纯p35(一／一)小鼠意味着CDK5／p35激酶活性缺失，此时胚胎脑也出现严重的皮质板层缺陷，但部分这种小鼠仍能正常存活至成年。皮质缺陷包括皮质板层结构缺乏，皮质神经元排列顺序逆转，主要表现为较早生成的神经元定位于皮质表层，而后新生成的神经元占据深层，表明CDK5／p35在使神经板的神经元迁移并穿越他们前辈并向外迁移的过程中起了关键作用，CDK5的缺失致使较晚形成的神经元不能迁移到达更浅的位置，故在CDK5(一／-)或p35(一／一)小鼠町观察到大脑皮质的“外层内层化”现象[1“。这种大脑皮质分层异常表现为锥体神经元出现在第1层(正常时位于第V层)，小锥体细胞则位于深皮质区，新皮质的迷行纤维束断裂。此外，p35(-／一)小鼠也有海马神经细胞结构排列混乱，CA3锥体细胞异位，齿状回的颗粒细胞分散等轻度异常；小脑则未见明显发育异常。部分小鼠患有自发性癫痫等症。最近有实验表明正常脑中CDK5发挥支持发育中神经元存活的作用，并通过对Bcl-2磷酸化来降低凋亡发生[15|。由此可见，CDK5对胚胎脑发育过程中神经元的迁移起着重要的调节作用。3．2 cDK5参与轴突形成／与导向调节CDK5／p35激酶的另一主要作用是作为神经元分化必须的调节因子，参与对轴突生长发育的调节【2]，脑发育过程中神经元发育首先是退出细胞周期，成为分裂后细胞；这一过程必须有CDK5参与Lsj。同时，神经元分化成熟的又一重要过程是轴突沿特定的路线生长、延长，并伸向将与它建立突触联系的靶目标或神经元胞体、树突或轴突。其中，生长锥是所有轴突、树突分枝活跃生长的尖端，生长锥的功能与神经突起的生长、轴突特殊途径的选择、靶细胞的识别和突触的形成密切相关。免疫组织化学研究显示在终末神经元分化期间CDK5／p35激酶主要分布于神经元轴突通路上，例如胼胝体和外囊。在原代培养的皮质神经元中观察到CDK5／p35激酶聚集在生长锥的引导区，并在轴突形成和神经元极性建立期间，可发生从胞体到轴突生长锥再分布的现象，提示CDK5／p35可能有调节轴突向外生长的作用。采用免疫金标记法进一步证实了CDK5／p35免疫阳性产物存在于生长锥的周边区域，是肌动蛋白丰富的区域。分离生长锥中的包含颗粒并作免疫印迹法分析证实，位于大脑皮质、小脑处的生长锥中均有CDK5／p35激酶的存在。此后，对小脑的大神经细胞的观察也显示C【)K5／p35激酶的表达与轴突的延长在时间、空间上高度相关。利用体外皮质神经元培养模型获得了直接证据：皮质神经元在含CDK5负性显性突变蛋白的培养液中培养，可见其轴突向外生长受抑制；当加入含野生型万方数据CHINESEJOURNAL OF ANAToMYVoL 32 No．6 2009 解剖学杂志2009年第32卷第6期蛋白的培养液后神经元轴突又能恢复向外生长的能力。用反义p35的表达载体转染相同模型也发现轴突向外生长受抑制的现象，但这一现象只能被p35挽救，而不是CDK5。综上所述，表明CDK5／p35复合物是突起发生的必要条件，能作为轴突伸长的调节子，并在维持神经元的存活和促进神经细胞的形态成熟中起重要作用[1 51。此外，在果蝇中发现CDK5活性的增加或减少均能使轴突导向发生错误，导致运动神经元对其靶区的识别异常，说明CDK5还参与轴突导向的调节。总之，由于CDK5活性调节的复杂性及其激动剂和所涉及底物的多样性，其磷酸化作用调节神经发育、轴突生长与导向、突触功能以及CDK5活性失调所导致的神经系统的发育缺陷等过程中的许多具体机制仍不清楚，尤其是在神经系统早期发育所涉及的CDK5的信号通路，包括其上游或下游的信号调节子的识别等；仍需进一步深入探讨。寻找对CDK5活性失调的有效地控制方式，认清CDK5在正常神经系统发育、畸变及退变过程中的作用通路，还有很长的路要走。细胞周期素依赖性激酶一5研究进展王颖综述王韵’审校【摘要】细胞周期素依赖性激酶一5属于小丝氨酸／苏氨酸周期素依赖性激酶家族成员 虽与其他成员序列具有同源性，但功能却完全不一样，即与细胞周期关系不大，却在中枢神经系统的发育和神经元正常功能的维持中发挥重要作用，并与一些退行性疾病及药物成瘾有密切联系，是神经系统中重要的蛋白激酶之一，可能成为防治中枢神经系统疾病的靶分子。现就细胞周期素依赖性激酶一5的一些最新研究进展进行综述。【关键词】细胞周期蛋白质依赖激酶类； 中枢神经系统疾病； 药物成瘾真核细胞的细胞分裂周期(cell division cycle，Cdc)受磷酸化／脱磷酸化事件调控，参与调控的分子成员由Cdc2同源催化亚单位和属于细胞周期素家族成员的调节亚单位细胞周期素组成。由于这些激酶需要与细胞周期素结合才具有激酶活性，因此称为周期素依赖性激酶(cyclin—dependent kinase，Cdk)。Cdk5最早是从筛选Cdc2相关激酶中得到的[1]，属于小丝氨酸／苏氨酸周期素依赖性激酶家族成员，它与人的Cdc2和Cdk2同源性分别为58 和62 。尽管该酶与细胞分裂周期激酶有高度同源性，也可以与细胞分裂周期素D1、D2结合，但结合后没有激酶活性，与细胞分裂周期也没有关系，却与神经系统发育、神经元正常功能的维持密切相关，参与发育过程中神经元的迁移、神经突起的生长、轴突运输、胞吐、药物成瘾等，在该激酶家族中可谓“标新立异”。现重点介绍Cdk5研究的最新进展。Cdk5的细胞学定位Cdk5蛋白由292个氨基酸残基组成，相对分子质量为33×10 ，与小鼠Cdkl激酶氨基酸序列同源性为58 。在不同种属(人、牛、大鼠、小鼠)之间，氨基酸序列同源性达到99 ，表明该蛋白在脊椎动物中是高度保守的。1．Cdk5在细胞系中的表达：Cdk5在细胞系中的转录体表达含量高，在Nalm6(前B细胞白血病)、T98G(胶质母细胞瘤)、SKNSH(神经母细胞瘤)、Wl38(双倍体人纤维母细胞)、SAOS2(骨肉瘤)、293基金项目：国家自然科学基金资助项目(30371635)；国家重点基础研究计划“脑功能和脑重大疾病的基础研究”资助项目(G1999054000)作者单位：100083北京大学神经科学研究所(教育部神经科学重点实验室) ， ’’通讯作者：王韵，E-mail：wangy66@bjmu．edu．cn· 综述·(腺病毒转化的人肾上皮细胞)和HepG2(肝癌)9种细胞系中也都能检测到Cdk5的蛋白表达。2．Cdk5在组织中的表达分布：对于Cdk5在组织中的表达情况，研究者发现Cdk5 mRNA在成年鼠脑内表达最高，在肾、胸腺、结肠、睾丸、卵巢、空肠、回肠和十二指肠有中等程度的表达，肝、心脏、脾、胃和肺几乎不表达。Ino H等[2]对Cdk5在神经系统的分布进行了细致的研究，发现Cdk5转录体几乎存在于整个中枢和外周神经系统的神经元，但是也有例外，如小脑粒细胞；Cdk5在一些大神经元，如海马的锥体细胞、小脑蒲肯野细胞、皮层神经元、脊髓运动神经元、脑干和外周感觉神经元等表达更高，提示其大量mR—NA可能聚集在胞体中。此外，他们发现Cdk5不仅分布在胞浆内，也分布在细胞核中，如小脑蒲肯野细胞核内、分子层一些未知细胞核内、外周神经系统的感觉神经元细胞核内，但没有在核仁中检测到Cdk5的信号。Cdk5的激酶活性与传统的细胞周期素依赖性激酶不同，Cdk5虽然可以同cyclin D1、cyclin D2结合，但是并没有激酶活性。Cdk5的激酶活性分布局限，主要存在于脑内。1．Cdk5激酶活性调节因子p35和p39：大部分Cdk5以单体形式存在，没有激酶活性，只有与调节因子p35或p39结合才表现酶活性，而p35和p39主要存在于脑和神经元细胞系。p35和p39可以单独活化，Cdk5，二者的氨基酸序列同源性达57 ，这就不免使人产生疑惑，为什么脑内要存在两种功能相似的分子呢?Zheng等研究发现，P35蛋白和mRNA水平在成年大鼠脑内表达更高，而p39主要在脊髓中表达。p35结合及活化Cdk5的能力更强。在神经系统发生过程中，二者的表达开始时间和表达区域都很相似，但p35在喙侧前脑表达水平高，提示在端脑的形态发
我认为人类并没有停止进化，因为万物都是在运动发展的，我并不知道是否发现了新的器官，但人确实是在进步中。
解剖学杂志稿件处理费多少钱
《解剖学杂志》创刊于1964年，由中国科学技术协会主管，中国解剖学会主办，双月刊，132页。作为国家级核心期刊，以服务广大会员和医药卫生科技工作人员、促进国内外解剖学学术交流和发展、全面反映我国解剖学最新科研成果、快速传递世界前沿最新动态为宗旨，主要对国内外高等医学院校、高等院校生命科学系、科研院所等形态学工作者进行学术交流，对临床工作者提供基础理论的参考。
解剖学报是08中文核心，北京的。
学报发一篇多少钱
发表一篇论文的费用，通常是由期刊级别、文章的字符数、是否加急发表、论文收录数据库等因素所决定的。下面根据以往的一些经验给大家分享一下发表一篇省级期刊的费用是多少以及有哪些注意事项，供大家参考。一、期刊级别不同的期刊级别，比如学报、省级期刊、核心期刊等不同的级别，所需要支付的费用是不同的。相对来说，省级和国家级刊物的价格要低一些，通常在800-2000元左右；而核心期刊发表费用要贵一些，一般在1000-6000元左右。二、文章的字符数近几年随着中宣部对出版行业的整顿，各大数据库对文章版面的要求也越来越严格。比如知网、万方、维普的期刊基本都要求三版起发，因此要求的字符数增加了，版面也会随着增加，那么版面费的收费也就更贵了。三、是否加急发表由于某些作者的前期准备时间紧张或本身经验不足等原因，导致论文投稿到录用发表时间间隔比较短。这时候就需要通过加急发表的方式，来帮助自己在相关规定的时间内，顺利拿到样刊。通常来说，加急安排越着急的论文，加急费用就会越高。但要值得注意的是，大多数期刊是无法加急发表的，所以作者们还是需要提早准备。
在核心期刊上发表一篇论文要花多少钱？随着企业对员工要求的不断提高，许多技术人员通过撰写和发表职称论文来提高自己的专业技能，因此核心论文的发表成为他们最关心的问题，核心论文的价格可以说很高，发表难度大，成功率低，困扰了无数人。一般来说，南核、北核、科技技术核心的价格都是几万。如果费用太便宜就不要相信了。很多人认为发表核心期刊不仅难度大，而且成本高，因此认为能不发就不发。核心期刊的发表论文价格虽然高，但其价值也是显而易见的。一般来说，南核、北核和科技技术核心的价格会更高。如果太便宜就不要相信。如果你自己发，没有一定的关系网是很难发出去的，而且很大一部分期刊杂志都是只接熟人的，而且走量，发表起来相对可靠一些，省去了很多的中间麻烦。因此，如果你想发表了一篇核心论文，就需要找一家靠谱的机构来帮你完成。那么发表一篇核心期刊论文需要多少钱呢？国家级核心期刊的版面费，主要还是看其期刊本身的权威性。好的核心期刊一个版面费上万也有可能。一般期刊发表版面费几百上千的都有。这就要你根据自己的实际情况与投稿要求来定。如何判别核心论文发表的价格是否合理1、上网搜一下期刊，在都是正规期刊的前提下，一般影响因子越高的期刊网上发表越贵。2、相对而言，知网收录的期刊，比其它网站收录的能贵些。3、这个是最简单的，直接询问杂志社或中介。论文发表之前，了解自身单位评定职称与发表论文的要求，阅读单位与职称协会发布的相关文件，如：中级职称，要求CNissn刊号的两篇以上的论文发表，字数不得低于4000字!当然也不是所有评职称都明确规定，就拿核心期刊发表为例，这个时候往往并不是你单位的要求，而是你的文章质量有多高，你能出多少钱给杂志社作为版面费，因此，此类发表价格十分昂贵!总之，核心论文发表的版面费相对较高，但是每本期刊的具体价格还是不太一样，一般来说找正规论文机构发表论文的价格都在1万元以上，价格太低的不要轻易相信，因为核心期刊本身版面费就高。
论文发表的费用不能一概而论，跟你选的期刊的级别、收录数据库、质量、和版面都是有关系的。一、省级、国家级的普刊知网收录的一般在500-1500左右二、省级、国家级的普刊其他数据库（维普、万方、龙源）收录的一般在300-1000左右三、省级、国家级的学术期刊知网收录的一般在800-2000左右四、专科学报一般在1500-3000左右五、本科学报一般在2500-6000左右四、科技核心期刊一般在7000-10000左右五、北大，南大核心期刊一般在20000-40000左右专业发表9年，只做正刊
期刊收费：普刊价格＜核心期刊价格＜SCI价格普刊价格，然后还有几个跟收费相关的几个重要因素1、文章收录的网站（常见的就是知网、万方、维普、龙源）一般情况下知网收录的价格高于其他的2、见刊的时间 如果要求出刊的时间周期比较短，加急版面就会收加急出刊的费用。3、文章的字符数，一般1版字符数在2500左右，2版的话字符大概在3800~4000左右。后来收录网站整改以后知网的刊物大部分都是2版3版起发了，价格方面也就随之上涨了一些。论文发表的级别，论文发表的价格4，论文发表的级别，是国际期刊，还是国内期刊，是省级还是国家级，如果是要发表核心期刊，价格相对会更高一些，通常情况下，核心期刊的价格收费是 双核心＞南核＞北核5，还有一个问题也需要清楚的，如果是正常的论文发表合作机构，如果最终未能够按照约定成功发表论文，出版期刊是可以安排费用退还的，所以朋友们在支付出版费用的时候要做好回执单截图保存备用，以防不时之需。由此不难看出科技核心期刊的价格差异还是有所不同的，正常情况下发表一篇论文大概花费在3k—3w元之间的价格，南核最贵，北核其次，科技核心稍微便宜些，如果是双核心那价格可能更高。但是这个价格也基本上就是这个领域内的市场价格，如果遇到报价便宜太多的合作机构，有时候不一定就是好事，也要稍微留些心思，毕竟我们的目标是成功发表论文，合理的价格范围还是可以接受的，不能因为图一个价格便宜，网上在论文发表的过程中导致的案例也是常有的。论文发表，期刊出版，论文润色所以有需要做论文发表的朋友们在做论文发表之前，一定要准备充分，擦亮眼睛，找正规的论文发表合作机构，同时合理地做好时间规划与安排，提前把准备工作确保做到完善，为后面的论文成功发表于期刊顺利出版做好充分的准备工作。最后驾百通李编辑在这里提前祝各位朋友们论文发表成功！期刊顺利出版！
中国航班杂志发一篇多少钱
500-2000元。
不同期刊版面费也是不同的。期刊根据级别不同，类别不同，价格会有不同。比如普通的省级，国家级期刊，一般2000多字符的文章，版面费在500-2000元之间，篇幅长一点的价格高些，而且也受专业领域影响，不同专业领域期刊的价格也会有所不同。
发表期刊注意事项
在核心期刊发表论文也不是那么容易的事情，正因为核心期刊发表的论文名气很响亮，起的作用也很大，那么对要发表的论文要求相对来说就比较严格，无论是从论文的标题、立论、结论，还是从论文的格式上都比一般期刊要求严格，因为论文的质量就是期刊的生命，好的论文才保证核心期刊的权威性。
在核心期刊投稿发表论文，一般的时间大概得三、四个月，四个月以后，若论文还不见发表，基本上就被pass掉了，与其这样望眼欲穿，还不如交给代发机构发表论文，因为一般的代发机构与各大期刊长期合作，客户的论文或被代写或被润色，最终的结果会醒目的发表在核心期刊上。
发一篇普刊需要的费用：字数6000字以内的文章，费用800-1400元之间。
期刊基本信息情况如下：
1、知网收录。收录时间为见刊后1-2个月。
2、赠送一本纸质样刊。
3、审稿周期大约7-15天。
4、见刊时间半个月到一个半月不等。期刊均为月刊。
5、收稿范围：全科收稿，不限专业。
下面两种刊物要慎发：
一、连续电子期刊，虽然连续电子期刊是正规期刊，但在新闻总署查询的地点不一样，可能会导致有些单位不认可。
1、正规期刊查询；
2、国家新闻出版署-期刊/期刊社查询；
3、电子期刊查询；
4、国家新闻出版署-连续型电子期刊管理。
二、国际普刊
目前国际普刊有三种形式：
第一种是真的要在国外审核，然后出刊后不远万里邮寄到国内（一般会先电子发行）。
第二种是国内初审，然后国外终审，最后电子版在官网出版，然后国内代理商上自行打印出来印刷邮寄。
第三种就是有问题的一种形式，CN号可以通过国家新闻总署查询核实，但ISSN号，基本找不到地方核实，而且很多国际普刊总部在国外，查稿也不现实。而且更关键的是知网外文数据库管理比国内数据库松太多。
ssci一区发表一篇多少钱
奖励五万元，而若能在自然或科学期刊上发表一篇论文，则奖励一百万~~
不同的期刊杂志，杂志社收取的版面费都不一样，你可以去查一下，相应杂志的收稿要求里面可能会写。
根据学术堂的了解每个期刊的发表论文费用都不一样的，无论是国内核心期刊还是国外的！！！国内学生发表论文的学术科研型期刊主要是国内核心期刊（主要是北核和南核），而国外的主要SCI, SSCI, EI,CPCI为主。当然，咱们国内的学生也是可以去SCI,SSCI,EI,CPCI这些期刊发表论文滴～接下来紧扣主题哈～讲一下价格问题哦.....
国内核心：
1. 北核—— 北大核心期刊：
北大中文核心是国内最重要的学术发表期刊之一。由北大图书馆和各学术界的大牛权威们一起进行鉴定。而且，北大的核心期刊会在每四年重新评定一次并且出版书籍。
①从2008年起停止收取稿件评审费(注册费)；
②从2015年7月起，停止收取版面费。彩色图片在线不收取费用，纸版若需彩色印刷，收取成本费
③用800元/印刷页。期刊印出后，赠送每位作者当期期刊1本。
2. 南核——CSSCI，中文社会科学引文索引：
南核是另一个国内重要且具有权威性的学术发表期刊，由南京大学中国社会科学研究评价中心评定。发表的话价格大概为两万到四万左右（仅供参考，一时一价）～
国外核心：
3. SCI——美国的科学引文索引（Science Citation Index）
SCI的期刊可以分两种，一种是开源期刊，俗话讲的话就是收费的期刊，一般收取的论文版面费会以万元为单位，北京某些机构可以高达10-15万。而另外一种就是非开源期刊，也就是不收发表费的期刊，但肯定就是～
——社会科学引文索引（Social Science Citation Index）
它其实就是SCI的弟弟（或者妹妹？？？）。期刊类别也是分成开源和不开源的。但是，在他家投稿发表论文更是困难...... 费用也会是以万元为单位，而且因为资源稀缺，往往要提早预约～
——工程索引（The Engineering Index）
EI属于工程类的国际权威性期刊，主要收集会议类的文献。目前主要有三个版本：EICompendex索引摘要、EiCompendex Web 数据库、Engineering Village 2。在这里发表论文的费用也基本需要数万元哒～
但不同的影响因子的期刊所需的费用也不一样，但所有的前提就是，所写的论文水平得符合期刊的“咖位”！！！
1000啊ughgfh