严重贫血机制研究论文
贫血的机制是什么？医生：贫血的发生，多和3个方面离不开关系
贫血主要是由于造血功能不足所造成的，还是因为身体太弱。
医学生社会实践宣教模式在地中海贫血防控中的应用
作者：欧明娥[1] 苏丽嬛[1] 廖明生[2] 刘楚芹[3]
摘要：目的 利用在校医学生假期进行地中海贫血（地贫）宣教,提高基层目标人群地贫知晓率及主动咨询检测的意识。方法 选取50名临床和护理专业学生,在假期对其家人、亲戚和朋友及家周边居民进行地贫宣教,并进行宣教前后问卷调查。结果 农村居民地贫知晓率明显低于城镇（P〈）,听说过地贫的基层居民知识来源第一位的是各种媒体。宣教后居民对地贫知识掌握优于宣教前（P〈）,对地贫筛查的态度优于宣教前（P〈）。结论 利用医学生基层社会实践开展地贫宣教可作为地贫防控工作中简单、有效的宣教模式,不同知识水平社会人群采用针对性、有重点的地贫宣教取得成效。
关键词：医学生 社会实践 地中海贫血 宣传教育
DOI：
被引量： 1
年份： 2016
（来源：学术堂）
还是分为很多类的，大约是分为十大类，每一类都是不一样的。
局部贫血机制研究论文
贫血长期下来导致的全身组织脏器氧功能的不足，引起相应的一个症状，比如说呼吸系统呼吸困难、活动后气喘、心脏出现心衰、贫血性心脏病，活动后心悸、气短这些。
贫血的病因是有很多的，这不是只有一种的。
贫血主要是由于造血功能不足所造成的，还是因为身体太弱。
我觉得可能是一些身体里头的红细胞或者是造血干细胞的减少，会造成贫血。
完善扶贫脱贫机制研究论文
打赢脱贫攻坚战的重大意义论文开头？从历史维度看，如期打赢脱贫攻坚战将在中华民族几千年历史发展中首次整体消除绝对贫困现象中华文明历史悠久，中国的济贫历史同样久远。早在先秦时期，中国就有“夫施与贫困者，此世之所谓仁义”的观点和论述。在儒家文化影响下，古代中国逐渐形成了以民本、大同思想为基础的慈善传统，开展了以个体、邻里、宗族、会社、机构及政府为主体的慈善救助行为，为近现代中国慈善救助事业发展奠定了思想和实践基础。近代以来，以孙中山为代表的爱国人士提出民生和社会救助思想，倡导建立了以政府为主导的社会救助制度，形成了近代中国国家社会救助制度的雏形。但是这些努力无法从根本上改变旧中国积贫积弱、普遍处于绝对贫困状态的现实。历史和人民选择了中国共产党。我们中国共产党人从党成立之日起就确立了为天下劳苦人民谋幸福的目标。1949年，中华人民共和国成立标志着中国人民从此站起来了，社会主义制度的建立为消除贫困奠定了制度基础。1978年，中国开启改革开放进程。1986年，国务院贫困地区经济开发领导小组（1993年改为国务院扶贫开发领导小组办公室）成立，标志着中国开始启动大规模、有计划、有组织的扶贫开发。1993年以来，国家开始实施《国家八七扶贫攻坚计划（1994-2000年）》《中国农村扶贫开发纲要（2001-2010年）》《中国农村扶贫开发纲要（2011-2020年）》。新中国成立后特别是改革开放以来，中国减贫成就举世瞩目。然而至2012年底，根据现行贫困标准全国还有近亿农村贫困人口，消除绝对贫困现象依然任重道远。党的十八大以来，党中央从全面建成小康社会要求出发，把扶贫开发工作纳入“五位一体”总体布局、“四个全面”战略布局，作为实现第一个百年奋斗目标的重点任务，作出一系列重大部署和安排，全面打响脱贫攻坚战。脱贫攻坚力度之大、规模之广、影响之深，前所未有，取得了决定性进展。党的十九大对脱贫攻坚作出新部署。《中共中央国务院关于打赢脱贫攻坚战三年行动的指导意见》指出，以更有力的行动、更扎实的工作，集中力量攻克贫困的难中之难、坚中之坚，确保坚决打赢脱贫这场对如期全面建成小康社会、实现第一个百年奋斗目标具有决定性意义的攻坚战。3年后如期实现现行标准下农村贫困人口脱贫、贫困县全部摘帽、解决区域性整体贫困的脱贫攻坚目标，将在中华民族几千年历史发展中首次整体消除绝对贫困现象。从政治维度看，让贫困人口和贫困地区同全国一道进入全面小康社会是我们党的庄严承诺打赢脱贫攻坚战是中国共产党的执政宗旨、政治优势和制度优势的充分彰显。一大批党员干部深入基层发动群众，以精准扶贫新理念，为贫困群众办实事、好事，帮助贫困群众摆脱贫困，改变贫困现状，以实际行动回应群众的基本需求，通过把扶贫同扶志、扶智结合起来，采取宣传引导、政策激励、典型示范、村规民约等多种方式，把群众的积极性主动性调动起来，不断增强贫困群众在参与中的主体感、获得感，促进他们传统观念的改变。这正是全心全意为人民服务根本宗旨的充分体现，必然使党群关系、干群关系更加密切，巩固共产党的执政基础。打赢脱贫攻坚战成为培养锤炼干部和人才的重要平台。到贫困村和群众一起脱贫攻坚，是培养锻炼干部的重要形式之一。脱贫攻坚各种政策的落实，为人才培养提供了具体支撑。第一书记、驻村干部不仅有事干，而且有条件干事、干成事，这对于年轻干部是非常难得的锻炼机会，对于他们人生观、价值观、世界观的形成无疑是有价值的。把干部锻炼培养和脱贫攻坚结合起来，把真正能干的干部派下去，若干年后，这些干部中就会出现一批对乡村有感情、懂农村、懂农民的国家治理骨干，这是我们党的宝贵财富，是脱贫攻坚的重要价值体现。打赢脱贫攻坚战是营造良好社会氛围的重要途径。实践证明，脱贫攻坚对整个社会扶贫济困氛围形成、社会主义核心价值观的培育、营造更和谐的发展氛围，都是重要抓手和载体。东西部扶贫协作，东部地区在支持西部地区减贫发展的同时，拓展了自身发展空间，彰显了社会主义实现共同富裕的价值取向。中央国家机关单位定点扶贫，不仅为定点帮扶县带来资金项目、新理念新思路、新技术和新市场，而且定点扶贫成为中央国家企事业单位干部了解农村、密切干群关系、培养锻炼干部的重要平台和渠道。广泛动员民营经济、社会组织、公民个人参与脱贫攻坚，激发了人们内心深处扶贫济困的情感，在帮扶中促进了社会和谐发展。打赢脱贫攻坚战是对整个人类都具有重大意义的伟业。新时代脱贫攻坚展现了我国贫困治理体系的巨大价值：以实施综合性扶贫策略回应发展中国家扶贫问题的复杂性和艰巨性；发挥政府在减贫中的主导作用以回应全球依靠经济增长带动减贫弱化的普遍趋势；我国在实践中逐步形成并经过大规模实践检验的自上而下、分级负责、逐级分解与自下而上、村民民主评议相结合的精准识别机制，为有效解决贫困瞄准这一世界难题提供了科学方法。脱贫攻坚不仅成为中国特色社会主义道路自信、理论自信、制度自信、文化自信的生动写照，而且成为全球反贫困事业的亮丽风景。
右。在外部世界贫富分化日益严重、减贫工作举步维艰的背景下，中国共产党领导全国各族人民不断取得脱贫攻坚战的重大胜利，不仅对于我国全面建成小康社会，进而开启全面建设社会主义现代化国家新征程具有重大意义，也切实推进了人类社会的减贫进程，为人类社会的贫困治理创造了新经验，因而具有世界意义。那么，中国人民何以能够如此快速地、大规模地脱贫？其中不得不说社会主义制度在贫困治理中彰显了巨大的优越性。
写作点拨：可以写一些关于脱贫方面自己的想法，关于脱贫对于我国的意义，例文如下：
全面脱贫攻坚是2020年的“重头戏”，基层干部还需不忘为民初心，牢记脱贫使命，克服新冠肺炎疫情影响，紧绷全脱贫“这根弦”，做到开展扶贫措施不能停顿，返贫预警监测不能大意，推动乡村振兴不能放松。紧绷“持续帮扶”这根弦，开展扶贫措施不能停顿。
“守正笃实，久久为功。”开展扶贫措施要有“要定青山不放”的毅力。扶贫措施是脱贫攻坚直接动力来源，如果我们机械化搞“一刀切”，对已脱贫人员立刻停止帮扶，可能会使年的努力付之东流。因此，在帮扶措施上持续发力是过渡期的必由之路。
一是要留住帮扶力量，驻村服务队作为贫困村贫摘帽的急先锋，为贫困户脱贫、产业项目创收指明了道路，在脱贫攻坚的关键时期，还需坚持留住服务队，站好最后一班岗。二是要开展动态帮扶，及时帮扶因疫致贫返贫人口，及时落实好兜底保障等帮扶措施，确保他们基本生活不受影。
三是要注重产业帮扶，巩固脱贫成效。支持扶贫产业项目尽快复工复产，提升带贫能力，为贫困户提供就业更多机。紧绷“稳定脱贫”这根弦，返贫预警监测不能大意。
“授之以鱼不如授之以渔”贫困地区的稳定脱贫情况和扶贫成效接挂钩，如果在脱贫的过程中又出现了大量致贫、返贫，就会“为了芝麻丢了西瓜”，忘记了我们扶贫的初衷是为了全小康。
所以，返贫预警监测不能大意，一是要杜绝各类数字脱贫，密切关注困难群众的生活工作情况，及时关注辖区脱情况。二是要重点关注贫困边缘户，及时保障边缘户的住房饮水安全，防止贫困边缘户出现因病、因学而致贫返贫等情。紧绷“共同富裕”这根弦，推动乡村振兴不能放松。
“脱贫摘帽不是终点，而是新生活、新奋斗的起点。”全面脱贫乡村振兴的坚实基础，我们要全力做好全面脱贫与乡村振兴有效衔接，在全面完成脱贫的基础上，稳步推进乡村振兴。一是要以扶贫项目为契机，进一步巩固壮大乡村产业，逐步扩大受益人群，促进低收入人群增收致富。
二是要充实乡村振人才队伍，吸引更多人才投入乡村沃土，以先富带动后富，最终实现共同富裕。在这伟大时代的历史交汇期，我们还需紧绷全面脱贫“这根弦”，做好持续稳定脱贫的文章，坚决夺取脱贫攻坚战全胜利，逐步实现共同富裕。
也可摘选以下内容：
老有所养、幼有所依，脱贫致富指日可待。绷紧“精准弦”不放松，脱贫致富种好“幸福花”。习近平总书记曾说，“扶贫开发推进到今天这样的程度，贵在精，重在精准，成败之举在于精准”。精准是行动取得实效的关键。
脱贫攻坚若想取得实实在在的效果，关键在精准。只坚决摒弃“大水漫灌”“走马观花”“空喊口号”等行为，真正下足精准扶贫的绣花功夫，才能切实提高脱贫成效，防返贫。精准须找准“穷根”。
要不怕山高路远，原汁原味地“看穷”，把情况掌握清，找准“穷根”，尤其是盯准“硬头”，完成当前剩余的脱贫攻坚任务。精准须因地、户、人施策。要把好脉、开好方，明确靶向、对症下药。
未脱贫，制定详实“怎么扶”方略，逐项落实力求高效;已脱贫的，防返贫举措必须精准对焦，重点关注因“疫”返贫群体，找并堵上可能导致返贫的风险点，让已取得的脱贫攻坚成果得到有效巩固和提升。
“在扶贫的路上，不能落下一个贫困家庭，丢下一个贫困群众。”唯有绷紧思想、政策、精准三根弦不放松，才能啃脱贫攻坚“硬骨头”，确保全面建成小康社会“一个都不能少”。
扶贫工作作为党的富民政策的组成部分，作为推动农村经济体制深入改革的内容，越来越受到全党的重视和全社会的支持。党的十三届八中全会通过的《中共中央关于进一步加强农业和农村工作的决定》中明确指出：在今后较长的一段时间内，要继续抓好扶贫工作。因此，如何搞好扶贫工作就是一个亟待解决的大问题。本文试图通过对宋家垭村的剖析，找出贫困地区贫困的成因，并提出一些对策。南漳县薛坪镇宋家垭村是一个年人均纯收入只有214元的贫困村，辖7个村民小组，1 2 5户，586人。 过去这里传着一句顺口溜，是对这个地方的一个真实写照：“山大石头多，出门就爬坡，吃粮靠救济，油盐靠鸡窝。”十一届三中全会以后，宋家垭村实行了家庭联产承包责任制,土地分给了各家各户经营，农民的生产积极性被调动起l来了，基本上实现了粮食自给有余。但是，由于各种原因，这里仍然处于自给自足的自然经济状态，生产力十分低下，农民生活比较贫困。据统计，宋家垭村年人均纯收入19 8 9年只有156元，经过市民政局两年的扶持，1990年为187元，1991年达到了214元，仍比全县年人均纯收入493元的水平低。一、成因浅析调查表明，造成贫困地区长期贫困既有自然的原因，也有社会历史的原因;既有外部的原因，也有其自身内部的原因。从宋家垭村贫困状况的分析结果表明，主要是以下六个方面的原因相互交织，共同促成。1、自然资源贫乏。宋家垭村地处山区，位于南漳县西部，平均海拔800多米，耕地面积678亩，人均耕地只有亩。这里资源贫乏表现在四个方面。一是山上没有砍的。这里虽然山场面积大，但是山上到处都是裸露的岩石,没有土层，长不成大树，只有一些灌木生长在石缝之中。二是地下没有挖的。据地质技术人员勘探，这里没有重要的矿藏可挖。三是耕地贫瘠。这里的耕地一部分在山沟里(当地叫冲)，大部分分布在半山坡，是用石块垒起来的梯田(当地叫架子田)，土层很薄。这种耕地既不保墒，也不保肥，更不保温，粮食产量极低。尽管近年来采用了一些新技术，投入了大量的良种、化肥，地膜，但年亩产粮食一直在700斤左右徘徊。四是水源十分缺乏。宋家垭村无水源，庄稼需水和人畜饮水全凭老天恩泽。近年来我市民政局拿出2万多元帮助村里建了近百口蓄水池，缓解了人畜饮水的矛盾，但对庄稼旱期灌溉却无能为力。若是风调雨顺年成尚好，若是遇到灾害，粮食就会减产或绝收。前几年曾多次在玉米扬花压米的关键时期出现“卡脖子旱”，致使好端端的庄稼大量减产。2、交通运输不便。产品能不能转化成商品，一个重要的环节是交通运输。如果交通运输不发达，产品运不出去，永远实现不了它的商品价值。宋家垭村恰恰是在这个环节上存在问题。这里地势高、山多，125户人家分散居住在几十座山坡上和14条沟沟洼洼里，往往是一座山一个洼就是一户人家。通往各家各户的路都是羊肠小道，行走十分不便。1组3户农民住在海拔1200米的高岭寨，那里山高坡陡，道路更难行，全村农民运输全靠肩挑背驮。最远的几户，到村委会交售定购任务粮或买化肥，要用背篓背三、四公里，翻越六、七座山，走两个多小时。冬、春大雪封山后，农民们不能出门，只能呆在家里。由于交通不便利，这里山上生长的柿子、核桃、白果、樱桃、香椿、薪柴等土特产无法运出上市，白白地被烂掉或自己消耗了另一方面，外面的商品信息也很难传播到这里，使这里变成了"世外桃源"。3、商品意识淡薄。贫困地区贫困的一个重要原因，就是商品意识淡薄。他们没有经商或从事商品生产的欲望,总是停留在“养猪为过年;养鸡弄几个油盐钱，种田求个肚儿圆”这个旧观念的圈子里，不敢大胆突破。如宋家垭村有这么两个例子就很能说明这个问题。一是各家各户每年杀猪以后，不是拿一部分到市场上去销售，变成现金，然后用于生产投入，而是分割成若干块，用松烟熏一熏保管起来，留着自家慢慢吃。宋家垭村每户每年平均熏猪肉200多斤，最多的户有400多斤，使资金不能快速周转，发挥其应有的效益。二是农忙以后，青壮年劳力不是出去找活路，跑生意，搞副业，而是呆在家里享清闲，好端端的劳力和宝贵的时间就这样白白地浪费掉了。4、产业结构单一。 贫困地区农民往往不注意因地制且调整产业结构，传统的种田顾肚子观念很难改变,这是造成其贫困的一条重要内因。据统计，宋家垭村1991年国民生产总值(毛收入)为万元，其中农业收入万元，占;林、牧、副业收入万元，占。集体有一个由市民政局扶持的粮油加工房和一个小商店，个体加工和商店是个空白。桑蚕生产按说是宋家垭村一个占地少、收益大、见效快的经济项目，但在这里也没有形成大规模生产，各家各户只是在田边地头，房前屋后栽了少部分桑树。全村今年春、夏、秋三季养蚕才60张，潜力没有很好地发挥出来。今年市民政拿出资金4430元，购买了万株桑树苗和320棵速成白果树苗，让村里发展桑园和白果园。开始农民们还不乐意接受，舍不得拿好田，后经工作队员反复宣传，部分农户才算拿出了5分当家田种植桑树和白果树。5、社会化服务程度低。这是造成贫困的一条外部原因。分田到户、实行家庭联产承包责任制以后，农业生产由过去的集体经营，变为单家独户的分散经营，这就要求有较高程度的社会化服务与之相配套。但目前贫困地区的社会化服务程度较低，不能与新的生产方式相适应。据调查，目前少数贫困地区基层政府及其职能部门，向农民群众征收过多，为农民提供各种服务较少。如宋家垭村每户每年向镇兽医站交5元钱家畜家、禽防疫费，但兽医站却不发防疫药，不打防疫针。农户的家畜、家禽生了病，兽医站从不过问或治疗，即使费力把他们请来，还要交医疗费。一组农民刘高峰家养有一头80多公斤重的肥猪和一头老母猪，由于畜医站未发防疫药，未打防疫针，生病后又无人治疗，结果今年上半年得病后杀了一头，下半年另一头只差三天就要下仔的老母猪又病死了。刘高峰今年仅此一项就损失700多元，他的爱人还大哭了一场。另外，农民急需的化肥、农药、柴油等物资也很难买到，出售粮食、蚕茧不能完全领到现钱，存在打白条现象，农业生产因此受到严重影响。6、文化教育落后。文化教育落后是贫困地区的一个通病，也是造成贫困的一个根本原因。因为在生产力诸要素中，劳动者即人起着掌握生产工具、改造劳动对象的重要作用。人的素质优劣，直接影响到生产力水平的高低。而人的素质的提高，只有依靠文化教育水平的提高。但目前贫困地区文化教育远远落后于城市和富裕的农村。这里农村没有电影、电视看，没有收音机和广播听，书报杂志也很难看到，农民过着日出而作，日落而息的单调生活。村办小学师资和教学条件也差，一、两个民办教师带七、八十个学生，一、四年级合一个班，二、三年级合一个班，两个老师既带语文，又带算术，其它课程只有砍掉。由于教学条件差，学生升学率极低，大部分只能读个小学。据统计，宋家垭全村586人中，高中毕业钩有14人，初中毕业的有45人，小学文化程度的有180人，文盲、半文盲为216人，占总人口的。村干部的文化结构也极不相称，全村6名干部中有初中文化程度的2名，另4名只有小学文化程度。很难想象，象这样文化教育状况的地区，怎能快速摆脱贫困，走上富裕道路。二、对策展望如何使贫困地区脱贫致富，这是一项十分艰巨的任务,也是一道难题。它是一项复杂的社会系统工程，涉及到社会、政治、经济、文化、教育等诸多方面，联结民政、财政、科技、供销等众多部门，并且需要一个过程，不能企于短期内即达目标。针对上述分析的原因，我们可以先从以下几个方面努力。1、切实加强领导，建立扶贫工作责任制。实践证明,搞好扶贫工作是坚持社会主义根本制度，进一步体现党的宗旨，密切党和政府同人民群众的血肉联系的政治大事;是落实党的富民政策，走共同富裕道路的具体行动;是促进全国经济平衡发展，稳定农村局势的实际步骤，是一项严肃的政治任务和重要的经济任务。因此，各级党委、政府应切实加强对扶贫工作的组织领导，把扶贫工作列入重要的议事日程，常抓不懈。具体讲，其一，要成立扶贫工作常设机构，配备素质较高的干部，组织协调扶贫工作，研究、交流扶贫工作方法和经验。其二，建立扶贫工作责任制，坚持采用派驻扶贫工作队和工作组的有效形式;实行对口承包，不脱贫不脱勾，并具体规定一些奖惩办法将责任落实到人。其三，要组织和发动全社会的力量，支持，帮助扶贫工作。2、制定扶贫规划，确立扶贫目标。要想使贫困地区改变贫困面貌，首先必须在深入细致的调查研究基础上，选准主攻方向，制定一个科学合理、切实可行的扶贫规划。规划应包括三个方面：一是总体规划，即通过扶贫应解决的主要问题和应达到的总的目标;二是年度规划，即每年所应实观的目标;三是各项具体规划，如人才培养规划，科技兴农规划等。规划必须因地制宜，并且具有可操作性。各地实践证明，凡是制定了一个好的规划的地方，那里的扶贫效果就明显。反之，若是头痛医头，脚痛医脚，东一榔头，西一棒子，一人一套搞法，其结果只会是年年扶年年贫，浪费了人力、财力和物力，给党和人民造成损失，贻害无穷。3、扶本、扶智，增强造血功能。十一届三中全会以来，我国农村改革取得了举世公认的成功，其根本原因有两条：一靠政策，二靠科技。长期以来，我们做了大量的扶贫工作，国家拔出了大批救灾、救济款物，并取得了显著效益。但一个值行注意的问题是，在扶贫过程中，由于对人才与技术的开发与扶持不够，其结果是：“救济年年搞，年年不温饱，专靠钱和物，穷根断不了。”这说明光靠输血只能维持生命，只有传授技术，增强自身的造血功能，才能健康成长。扶贫工作必须抓住“扶本扶智”这个根本。扶本扶智就是要激发人的主观能动性、积极性、创造性和苦干实干精神，发扬艰苦奋斗精神;就是要发展教育，输入信息，更新观念，改变人的愚昧状况;就是要向广大贫困户进行实用技术培训，传授一技之长，发展生产，使他们获得脱贫致富的实际能力。4、分清贫困户类别，因人施扶。我们在调查中发观，虽然一个村是贫困村，但穷衬里也不乏富裕户。为什么在相同的客观条件和外部环境下，却有穷有富呢?这就需要对贫困户进行分类，再分析原因，最后因人施扶。目前农村贫困户按其原因来分，大致有如下十种类型：(1)缺劳力型，(2)缺资金型，(3)缺技术型，(4)缺门路型，(5)经营无方型，(6)痴呆傻弱智型，(7) 孤老(小)型，(8)懒惰型，(9)家大口阔型，(10)天灾人祸(包括疾病)型，等。对这些不同类型的贫困户，就需要采取不同的扶持办法。如对缺劳力型户，我们就要发动同村同组农民义务帮工，并减免其义务工，帮助他们发展食用菌，桑蚕、家禽等轻体力、技术型、收益大的生产项目。对懒惰型户，一是要扶志，即帮教立志，使其克服好逸恶劳的恶习。二是制度约束，防止其外出乱跑。三是诚心帮助，解决其具体困难。对天灾人祸和患病致贫型户，政府和集体要及时扶持资金和物资，给予救济，使其增强抗灾自救的能力，尽快恢复生产。5、认真贯彻计划生育政策，严格控制人口增长。人口控制问题是一个关系到贫困地区能否最终脱贫致富的关键问题。在贫困的农村，人口增长速度要尽快控制住。不能越穷越生、越生越穷。要采取措施，克服近亲生育、人口素质下降的倾向，避免痴呆傻和弱智等新的贫困因素再生。如果贫困地区不把计划生育和优生优育工作抓好，即使我们的财富和生产能力不断增加，但有相当大一部分被新增人口吃掉，结果仍旧摆脱不了贫困，达不到小康。特别是我们农村基层政府、村民委员会，要把好第一关，坚决执行计划生育一票否决权，为控制人口做出积极的努力。6、跳出“以粮为纲”的圈了，因地制宜调整产业结构。不合理的产业结构是贫困地区经济发展缓慢的病根。贫困地区要彻底摆脱贫困，普遍面临着调整产业结构的艰巨任务。以选择发展具有当地优势的产业为目的的调整，是扭转贫困地区经济恶怀循环的一大工程。如宋家垭村人平只有亩地，种粮食充其量只能混个肚儿圆。若充分利用当地荒山坡地，大力发展优质烟叶，茶叶、桑蚕、板栗、核桃，白果、杜仲、枣皮等收益大的经济项目，再辅之以其它工付业项目，尽快脱贫致富是不成问题的。7、发挥上级和基层两个积极性，启动内在活力。区域贫困、发展不平衡是我国社会经济发展中的重要问题。为解决这个问题，国家制定了许多扶贫的优惠政策，上级每年把大量的资金和物资投放到贫困地区。这有它积极的一面，同时也有它消极的一面，即从客观上助长了当地政府和农民等、靠、要的依赖思想。因此，扶贫工作必须注意把上级政府扶贫的积极性与当地政府、村民委员会和农民脱贫的责任感和紧迫感结合起来，改变过去那种把扶贫工作单纯看作是上级政府的事，而贫困地区基层政府和部门处于应付被动地位的状况。当地政府及其部门有责任、有义务向农民及时提供产前、产中和产后等社会化服务，同时应切实减轻农民负担，杜绝乱摊派，减少不合理的收费，为贫困地区脱贫致富创造良好的外部环境。
地中海贫血研究论文
1953年，沃森和克里克DNA双螺旋模型的提出标志着分子生物学的诞生，从而使生命科学研究进入到分子时代，同时推动了整个生命领域的发展。进入70年代，限制性内切酶、重组DNA技术以及Southern印记等的出现使分子生物学技术进入了一个新阶段，更为重要的是这些技术还改变了传统的疾病诊断，也使遗传病的诊断进入分子水平，其中1974年的产前诊断和1978年限制性片段长度多态性的出现更是推动了该领域的迅猛发展，而这些技术是由华裔遗传学家简悦威（Yuet Wai Kan）博士来完成的。1936年6月11日，简悦威出生于中国香港，父亲是香港东亚银行的创始人，因此家庭条件非常优越。由于第二次世界大战期间日本占领香港，因此简悦威的中学被迫中断，直到战争结束后才进入Wah Yan学院并于1952年完成学业。简悦威的哥哥和姐姐们当时已进入商业、银行业、保险业和法律业等领域，此时他的父亲建议选择医学作为职业，从这时起简悦威就开始进入到科学的殿堂。1958年，简悦威从香港大学获得医学学士，随后两年在玛丽女王医院内科完成了住院医生实习。受到当时香港大学医学院两位著名教授的影响，简悦威决定放弃传统的医学道路（临床医生），而是进入美国开始一些科学研究，他选择的方向是血液学。简悦威首先来到波士顿布瑞格汉姆（Peter Bent Brigham）医院，跟随加德纳（Frank Gardner）进行工作，在这里真正激发了简悦威的科研兴趣。简悦威随后来到匹兹堡大学跟随麦耶斯（Jack Myers）进行了一段时期的临床方面研究，又来到麻省理工跟随著名蛋白质研究专家英格拉姆(Vernon Ingram）学习血红蛋白的结构和性质，英格拉姆在蛋白质研究方面成就卓著，50年代首次发展了肽指纹技术，并首次在蛋白质水平上阐述了血红蛋白的单一氨基酸变异可导致功能的破坏（后来简悦威则开发了更简洁的基因检测方法），这段时间的学习使简悦威对血液病的基础知识有了深入理解。简悦威离开麻省理工后又来到加拿大蒙特利尔，在这里获得跟随劳温斯坦（Louis Lowenstein）进行血液学训练的机会，也正是这次训练奠定了将来的研究兴趣。在蒙特利尔，简悦威有机会在临床上接触到一个特殊病例，这是一个存在缺陷的早产儿,该患儿出生不久就由于严重贫血而夭折，这种疾病在当时被称为a-地中海贫血，但只是对该病的临床表现有一些描述，而详细情况及发病机理却知之甚少，因此简悦威认为对这种病的研究将具有分重要的意义，这在随后成为他科研的主要内容。简悦威加入前导师加德纳在宾夕法尼亚大学新建的实验室工作一段时间后，收到布瑞格汉姆医院工作期间的同事内森(David Nathan）的邀请，希望加入到波士顿儿童医院内森所在的实验室进行地中海贫血的研究，对这种疾病已充满兴趣的简悦威很高兴能够获得这样的机会，因此欣然答应。1970年，简悦威成为哈佛医学院儿科学的助理教授，同时还加入波士顿儿童医院开始自己对地中海贫血的研究。简悦威应用当时新开发的技术研究了不同地中海贫血发生情况下蛋白质合成情况从而帮助确定了地中海贫血的类型，为进一步对该病的研究奠定了基础。简悦威尽管在该领域取得了巨大的成功并且也建立了自己的实验室基础，但是1972年还是辞去了这里的工作而接受了位于西海岸的加州旧金山的一个职位，成为旧金山总医院血液科的主任，同时还作为加州大学旧金山分校医学和实验医学系医学副教授（最终于1977年成为教授）。20世纪70年代，分子生物学的基础已经基本建立，并且一系列新技术也层出不穷，如逆转录酶和限制性内切酶等的发现，基因工程和Southern印记等的发明使分子生物学进入到第二个发展的黄金期，简悦威也敏锐地捕捉到这些信息并成功将这些新进展应用于自己的科研当中，从而取得了令人注目的新成就。多则（Andree Dozy）是简悦威在儿童医院工作期间加入实验室，并跟随简悦威一起来到旧金山工作，正是在他的协助下简悦威的实验室取得了大量的研究成果。简悦威在加州大学期间，有机会跟随毕绍普(Michael Bishop）和瓦姆斯（Harold Varmus) （两位科学家由于在原癌基因方面的发现而分享了1989年的诺贝尔生理与医学奖）熟悉了当时才发现不久的逆转录酶，并且将该酶应用于地中海贫血病人的基因结构研究，因此从蛋白质水平的研究转向了DNA方面。简悦威和多则及其他同事对地中海贫血的研究发现在新生儿患者血液中往往缺乏球蛋白，因此他们推测可能是基因的结构缺陷最终导致翻译过程无法完成所引起，应用逆转录酶获得了球蛋白的cDNA，并使用该cDNA对地中海贫血患者的DNA进行杂交，发现其基因确实存在缺失并导致最终的损伤，这是第一次在人类疾病中发现的基因删除现象。简悦威和同事还立刻将这个重大发现应用于临床测试,不久就遇到一个曾经生产过地中海贫血婴儿的孕妇，并且怀疑再次分娩出患病婴儿。简悦威等使用从孕妇羊水中获得的细胞进行了DNA测试，结果发现该孕妇这次所怀胎儿不存在球蛋白的基因缺陷，因此也不会患上严重贫血，可以放心分娩。这是人类第一次应用DNA技术实现疾病诊断，并且开创了产前诊断的新领域。简悦威和同事使用限制性内切酶Hpa I对正常人和镰刀型贫血病人的DNA进行切割，电泳分离后利用球蛋白cDNA进行检测。结果发现正常人球蛋白基因位于一个大约 kb的片段内，与此相对应在镰刀型病人DNA中却出现一个大约13 kb的大片段，并且发现这是由于在镰刀型贫血病人的球蛋白基因下游序列（编码区外侧）的一个单核苷酸发生突变，从而丧失了Hpa I的切割位点而造成的大片段出现，进一步研究显示这种突变（又被称为多态性）与镰刀型贫血之间存在极大的相关性，不久简悦威就将该现象应用于镰刀型贫血的产前诊断并获得成功。随后对另外一些镰刀型贫血的病人DNA研究发现，大多数病人都存在该特异片段，而且其他类型的贫血如地中海贫血也存在基因片段多态性，因此根据不同的多态性可以对不同的贫血进行诊断。尽管该方法在疾病诊断中存在一定的问题（它没有直接鉴定靶基因的突变），但这为RFLP(restriction fragment length polymorphisms）技术的出现和广泛应用奠定了基础，并且为疾病相关的未知功能基因的鉴定提供了重要的方法，目前被广泛应用于进化和药理遗传学等的研究之中。镰刀型贫血和地中海贫血的DNA产前诊断为医学遗传学的发展发挥了巨大的推动作用，特别是简悦威1978年的论文代表了医学遗传学史上具有里程碑意义的发现，该论文已被引用几百次以上，成为该领域的奠基之作。简悦威由于这一系列的成就而获得了重大的国际声誉，1991年由于在临床诊断方面的开创性贡献而独享了具有美国“小诺贝尔奖”之称的拉斯克临床医学研究奖。此外简悦威获得的荣誉还包括美国血液学协会的Dameshek奖（1979年），美国人类遗传学协会的艾伦奖（1984年），加拿大的盖德纳尔国际奖（1984年），美国的Waterford生物医学奖（1987年），美国内科学院奖（1988年），美国的Warren Alpert基金会奖（1989年），瑞士的Helmut Horten研究奖（1995年），中国香港的邵逸夫生命科学和医学奖（2004年），中国生物学家在美协会授予的终身成就奖（2006年）等。简悦威1981年当选英国皇家学会会员（这是第一位获此荣誉的华人）,1986年当选美国科学院院士，此外还是台湾中央研究院院士（1988年)和中国科学院外籍院士（1996年）。简悦威1980年获得香港大学的医学博士，此外还是多所大学的荣誉博士，如意大利卡利亚里大学荣誉医学博士（1981年），香港中文大学荣誉理学博士（1981年），香港大学荣誉理学博士（1987年）。1983年，简悦威成为加州大学旧金山分校医学系的血液学讲座教授，1984年还成为实验医学系分子医学和诊断学部的主任，并且从1976年开始还成为著名的霍华德休斯医学研究所（HHMI）的研究员。简悦威还是中国多个大学的荣誉教授，包括香港大学、浙江大学，原第一军医大学、第四军医大学和西安交通大学等。简悦威曾担任美国血液学协会的主席，目前还是美国国家科学奖章总统委员会的成员。 1964年，简悦威与Alvera Limauro在波士顿结婚，目前在旧金山居住。简悦威还在继续着自己的科学研究，除了进行DNA测试外，还研究使用不同的遗传学方法对地中海贫血和镰刀型贫血等进行诊断，目前还在开展利用基因治疗和干细胞治疗来进行人类遗传性疾病的实验，如利用基因疗法来纠正镰刀型贫血。简悦威由于在医学遗传学领域的卓越贡献被大家所认识，因此被认为是获得诺贝尔奖的热门人选，如饶毅教授所预测的21项可能获得诺贝尔奖的成就中就包含简悦威的成就（注：该预测部分成果已于2002年、2003年、2006年得到验证），同时也被认为是最可能弥补华人科学家未获得诺贝尔生理与医学奖的遗憾。可以肯定的是简悦威的成就绝对值得荣获诺贝尔医学奖，但考虑到主要集中在技术应用上获得诺贝尔化学奖也未尝没有可能，尤为一提的是发明Southern印记的萨瑟恩爵士也未曾获诺贝尔奖（他获取化学奖的几率较高），他们分享荣誉的可能性很大。自1993年PCR技术和核苷酸定向突变获得诺贝尔化学奖以来，分子生物学技术领域还未获颁奖，因此这项成就在近几年获得诺贝尔奖的几率极高。无论是否获奖，简悦威教授为遗传学的发展做出的卓越贡献值得大家的了解，特别是作为华人科学家在分子生物学领域的成就更值得每一个中国人为之骄傲。
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
低血压休克机制研究论文
大量失血血压下降会导致内脏中血液流入血管，组织液渗透进入血管，使血管内血流量保持正常水平。但血液中的蛋白质不能及时得到补充，血液中交替渗透压下降，晶体渗透压升高。 失血过多也会导致，导致体内“有效循环血量”的下降，刺激“抗利尿激素”等的分泌，尿也会减少等，还会产生渴感。最严重的失血会使肾脏缺氧，可引起肾功能下降，出现少尿无尿。因此尿量减少。
人类对休克的认识，经历了一个由浅入深，从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、”震荡“）后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低；使用升压药维持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。近十几年来，通过对组织微循环研究，发现：①休克时有明显的微循环障碍（缺血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；③就大多数休克而言，由于循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微循环缺血，不适当地作用升压药，看来血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺血，促使休克进一步发展。