小麦染色体研究论文

缺体回交育种法李振声是中国科学院院士、第三世界科学院院士。1931年2月生，1951年毕业于山东农学院农学系。1951-1956年在中国科学院遗传选种实验馆任研究实习人员，1956-1965年在中国科学院西北农业生物研究所任助理研究员、研究室副主任，1965-1987年在西北植物研究所任助理研究员、研究员、研究室主任、副所长、所长，1983-1987年兼任中国科学院西安分院与陕西省科学院院长，1987-1992年任中国科学院副院长兼遗传研究所所长，1992-1997年任遗传所植物细胞与染色体工程国家重点实验室主任，现任该实验室学术委员会主任。李振声长期从事小麦与偃麦草远缘杂交与染色体工程育种研究，育成小偃麦八倍体、异附加系、异代换系、易位系和小偃4、5、6号等系列小麦良种。利用偃麦草蓝色胚乳基因作为遗传标记性状，首次创制了蓝色单体小麦系统、自花结实缺体小麦系统，建立了选育小麦异代换系的新方法--缺体回交育种法，为小麦染色体工程育种奠定了基础。近十年开展了小麦高效利用土壤氮、磷营养元素研究，完成了种质资源筛选、生理机制、遗传规律和育种研究，开辟了作物营养遗传育种研究的新途径。在国内外学术刊物上发表论文60余篇，出版专著3本。李振声曾获全国科学大会奖，陕西省科技成果一、二等奖，国家科技发明一等奖(1985)，陈嘉庚农业科技奖(1989)，何粱何利农业科技奖(1995)。(

主要研究领域小麦遗传育种.作物品质性状相关基因的克隆、表达调控及生物信息学研究。在国内较早开展小麦×玉米远缘杂交诱导小麦双单倍体DH群体，以及应用DH群体进行小麦重要性状遗传分析及遗传谱构建等研究。主要科研项目1 安徽省教育厅自然科学基金“小麦多酚氧化酶活性DH群体的快速创建及应用”（2006KJ142C，主持完成）2 安徽省教育厅人才基金“小麦多酚氧化酶活性及其在面粉色泽遗传改良中的应用研究” （2005jq1198，主持完成）3 安徽省农作物品质改良重点实验室开放基金“小麦重要品质形状DH群体的高效创建及优异种质筛选”等项目（ZW2010KF004，主持完成）4 安徽省高校省级自然科学研究重点项目“滁菊类黄酮3′-羟化酶基因的克隆及其分子标记发掘” （KJ2010A252，主持）5 安徽省自然科学基金“Kr基因的DNA甲基化修饰对小麦×玉米远缘杂交的调控”（1308085MC34，主持）6 国家“863”计划“小麦抗赤霉病生物技术育种”（2001AA211021，参加）7 国家自然科学基金“低多酚氧化酶活性小麦品种资源筛选及遗传分析” （30270825，参加）8 “十二五”国家科技支撑计划重大项目“粮食丰产科技工程”等研究（2011BAD16B06，参加）第一作者发表论文3 小麦Kr 基因片段的克隆及序列分析[J].分子植物育种,2012,10(4).4 滁菊染色体核型微变异.核农学报, 2012, 26(5): 0729-07335 滁菊类黄酮3′-羟化酶基因的克隆及分子特性. 食品科学, 2012, 33(17): 145-1496 安徽一个水仙栽培种的核型研究[J]. 热带作物学报,2010,(12).7 普通小麦D染色体组上psy基因位点的分子证据[J]. 麦类作物学报,2010,(6).8 同一生境下多年生黑麦草与节节麦的核型比较[J]. 生物学杂志,2010,(4).9 蒴翟的细胞学鉴定及其与接骨木的核型比较[J]. 热带作物学报,2009,(12).10 两种不同基因型辣椒的核型比较[J]. 江苏农业学报,2009,(5).11 中国小麦微核心种质资源Psy基因的等位变异[J]. 云南植物研究,2009,(5).12 生物入侵种喜旱莲子草的染色体核型特征[J]. 热带作物学报,2009,(4).13 小麦黄色素合成途径中Psy基因的克隆及分子特性[J]. 云南植物研究,2008,(6).14 小麦×玉米诱导小麦单倍体的形态学及细胞学鉴定[J]. 核农学报,2008,(2).15 虎眼万年青核型分析及B染色体研究[J]. 热带作物学报,2007,(4).16 麦冬草坪群落中杂草的分布及细胞学研究[J]. 草业学报,2007,(4).17 利用新生子叶制备牡丹染色体的研究[J]. 生物学通报,2007,(6).18 小麦多酚氧化酶研究进展[J]. 安徽科技学院学报,2007,(2).19 小麦×玉米单倍体植株再生体系的建立[J]. 激光生物学报,2007,(1).20 一种野生燕麦的染色体核型分析[J]. 种子,2007,(1).21 六种基因型草坪草的染色体核型分析[J]. 草业学报,2006,(6).22 小麦×玉米胚培养产生小麦单倍体植株[J]. 农业生物技术学报,2006,(4).23 利用小麦与玉米远缘杂交诱导小麦双单倍体的研究进展[J]. 麦类作物学报,2006,(4).24 加拿大一枝黄花的核型分析及B染色体初报[J]. 激光生物学报,2006,(3).25 麦田杂草节节麦染色体核型分析研究[J]. 种子,2006,(6).26 观赏花卉矮牵牛与野生牵牛花的染色体核型比较[J]. 生物学通报,2006,(4).27 小麦×玉米诱导小麦单倍体高效系统的建立[J]. 核农学报,2006,(2).28 由小麦×玉米获得的小麦DH系花粉母细胞减数分裂观察[J]. 中国农学通报,2005,(11).29 提高小麦×玉米产生的单倍体成胚率的研究[J]. 麦类作物学报,2005,(6).30 不同小麦组合与不同玉米基因型远缘杂交诱导小麦单倍体的研究[J]. 作物杂志,2005,(3).31 小麦×玉米产生的小麦单倍体植株的染色体加倍研究[J]. 麦类作物学报,2005,(3).32 小麦与玉米远缘杂交诱导小麦单倍体的研究[J]. 麦类作物学报,2004,(2).

染色体数目变化研究论文

树干为什么是圆的在观察大自然的过程中我偶然发现，树干的形态都近似圆的——空圆锥状。树干为什么是圆锥状的?圆锥状树干有哪些好处?为了探索这些问题，我进行了更深入的观察、分析研究。我查阅了有关资料，了解到植物的茎有支持植物体、运输水分和其他养分的作用。树木的茎主要由维管束构成。茎的支持作用主要由木质部木纤维承担，虽然木本植物的茎会逐年加粗，但是在一定时间范围内，茎的木纤维数量是一定的，也就是树木茎的横截面面积一定。接着，我们围绕树干横截面面积，假设树干横截面长成不同形状，设计试验，探索树干呈圆锥状的原因和优点。经过实验，我发现：1.横截面积和长度一定时，三棱柱状物体纵向支持力最大，横向承受力最小；圆柱状物体纵向支持力不如三棱柱状物体，但横向承受力最大；等质量不同形状的树干，矮个圆锥体形树干承受风力最大；2.风是一种自然现象，影响着树木横截面的形状和树木生长的高矮。近似圆锥状的树干，重心低，加上庞大根系和大地连在一起，重心降得更低，稳度更大；3.树干横截面呈圆形，可以减少损伤，具有更强的机械强度，能经受住风的袭击。同时，受风力的影响，树干各处的弯曲程度相似，不管风力来自哪个方向，树干承受的阻力大小相似，树干不易受到破坏。以上的实验反映了自然规律、自然界给我们启示：横截面呈三角形的柱状物体，具有最大纵向支持力，其形态可用于建筑方面，例如角钢等；横截面是圆形的圆状物体，具有最大的横向承受力，类似形态的建筑材料随处可见，如电视塔、电线杆等。在我的观察、试验和分析过程中，逐渐解释、揭示了树干呈圆锥状的奥秘，增长了知识，把学到的知识联系实际加以应用，既巩固了学到的知识，又提高了学习的兴趣，还初步学会了科学观察和分析方法。

遗传与变异 ---新形式下的基因突变（ 2005动物科学院 X X X ）摘要：染色体：1、染色体的结构有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。关键词：遗传；变异；基因突变遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。遗传和变异的物质基础生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。一、遗传与变异的奥秘俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。二、遗传变异的科学理论遗传的分子基础（一）遗传物质的存在形式（1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中；（2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组；（3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组；（4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列；（5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。（二）基因的结构及其功能、真核生物基因的分子结构（1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子；（2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则；（3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的；（4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板；（5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。、基因的复制（1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）；（2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉；（3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行；（4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制；（5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。、基因的表达基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。（1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。（2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。、基因表达的调控（了解操纵子学说）、基因的突变（1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。（2）、基因突变的方式 ①碱基替换也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。（3）、基因突变的修复 ①切除修复是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。染色体：1、染色体的结构有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。（三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点）遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机；数目畸变整倍性改变单倍体多倍体双雄受精，双雄受精，核内复制非整倍性改变亚二倍体染色体不分离，染色体丢失超二倍体结构畸变缺失（del）受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等重复（dup）倒位（inv）易位（t）环状染色体双着丝粒染色体等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。（二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病（1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。（2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病（1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。（2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病（1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。（2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病（1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。（2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病全男性遗传（三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念（1）、易感性在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。（2）、易患性由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。（3）、发病阈值当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。（4）、遗传度在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点（1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病；（2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低；（3）、近亲婚配时，子女患病风险增高；（4）、发病率有种族（或民族）差异。三、遗传与变异在当代人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。四、结论变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象染色体异常引起的。根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。

他在发表的论文中对人类染色体的数目做了进一步的研究

鱼会说话吗？您相信鱼会说话吗？这是一个耐人寻味的事，我想知道鱼是否会说话？我家买了两条小金鱼，一条是全黑的，黑的叫乐乐，因为它很快乐。一条红白相间的名字叫欣欣，因为它懂得欣赏，很好玩吧！他俩生活在鱼缸里，这个鱼缸可“非比寻常”。里面有山、花、树、贝壳、彩色石头……。很美吧！让我们一起来观察它！ 9月23日凌晨五点左右，我正要去喂食，我看见这么一个现象，我把鱼食撒到鱼缸里，乐乐吃了一点就不吃了。 9月23 日傍晚5 点15分，我看见鱼缸里的贝壳反过来了，小欣欣看见了，好像以为它——这个小贝壳要死了，连忙游过去，用它的头去抵，抵了近三、四分钟，它就不抵了，它游到乐乐旁边，用自己的尾巴扫了扫乐乐，然后互相碰了一下头，乐乐和欣欣一起游过去，把那块贝壳一起弄回原样了，这一点证明了“团结力量大”。通过两次的观察，让我知道了人类有人类的表达方式和交流语言，动物也有自己王国的表达方式和交流，这也告诉了我们，如果你不团结，那么你将一无所有，朋友之间的友谊真伟大。同时，我们也要多观察，多发现，但是不能因为你在动物身上作试验，就伤害小动物，因为动物是人类的朋友。蚂蚁为什么不会迷路？蚂蚁，相信大家都很熟悉。那又有谁能真正地了解蚂蚁呢？蚂蚁为什么不会迷路呢？带着这个问题，我查阅了一些书籍。书上说，蚂蚁从蚁穴出发到达目的地后，沿途会留下一些气味，返回蚁穴。用触角相互碰一下，通知其他的蚂蚁。科学家曾经就这个问题作了一个试验。科学家先确定一只蚂蚁，将他沿途到达目的地的地方用力擦干净。当这只蚂蚁返回时，在被擦去气味的地方突然间停了下来。原地边转圈边寻找着什么。从而得到蚂蚁是靠气味来辨别方向的。我为了证实这个结论，我做了个试验。我首先准备了一个十厘米左右的细小树枝，在树枝的一头放上一个诱饵——小糖果。我把这个装置放在一个蚁穴附近。不一会儿，有一只蚂蚁出来探路了。我把他引上木棍后，他到达了糖果的地方，仿佛在闻一闻、嗅一嗅。我趁此机会将木棍的中断部分截下一厘米的木棍。当这只蚂蚁返回的时候，就在被截去的地方左转右转，就是找不到回家的路。过了一会儿，我又重复了上面的试验，蚂蚁仍然没有找到回家的路。通过这两次实验，我终于知道蚂蚁为什么不会迷路的秘密了。原来蚂蚁是根据气味来辨别方向的。知道了蚂蚁的这一秘密后，我在想：是否我们可以制作一种蚂蚁报警器呢？当蚂蚁走到报警器附近时，报警器就能“闻”出蚂蚁的气味，然后发出鸣叫声，让我们知道蚂蚁跑到橱柜里了或其他地方 “同学们，蛋壳都带来了吗？”老师问。“带来了！”我们异口同声地回答。为了今天的科学课，老师让我们带蛋壳来。带蛋壳做什么呢？是做不倒翁吗？我们都很好奇。 “今天，我们要用这两个半截蛋壳做一个小实验。做之前，请大家先猜猜，我用这枝铅笔朝着蛋壳垂直往下刺，是口朝上的蛋壳先破呢，还是口朝下的蛋壳先破？”“当然是口朝下的先破！”大多数同学都抢着回答。“口朝上的先破！”同桌偏要和大家作对。老师微笑着说：“那好，下面我们就来做做实验，看谁的答案才是正确的。” 老师叫了一名同学上讲台，让他用铅笔对准自己手上口朝上的蛋壳。老师一声令下，同学手一放，铅笔刺到了蛋壳上，蛋壳没有破。老师又让他试了几次，铅笔第三次刺下的时候，终于刺破了蛋壳。接着，老师又让他用铅笔刺口朝下的蛋壳。“一下、两下、三下……”我们一起数着；但那半个蛋壳就像穿了盔甲一样，被刺了十几下还是不破。 “耶！我猜对了！”同桌高兴得手舞足蹈。虽然我们都不服气，但经过多次试验，我们发现，同样的两个半边蛋壳，用铅笔垂直去刺，的确是口朝上的比较容易破。老师告诉我们，这是因为口朝上的蛋壳受力比较集中，而口朝下的蛋壳受力分散，所以就比较坚固。难怪建筑工地里的工人叔叔们都戴着口朝下的安全帽，原来就是这个道理啊！

对常染色体隐性遗传的研究论文

遗传变异和生物进化【知识结构】重点知识联系与剖析一、遗传的物质基础1．遗传物质的主要载体——染色体染色体在细胞的有丝分裂、减数分裂和受精过程中能够保持一定的稳定性和连续性。这是最早观察到的染色体与遗传有关的现象。染色体的主要成分是DNA和蛋白质。染色体是遗传物质的主要载体，因为绝大部分的遗传物质（DNA）是在染色体上的。也有少量的DNA在线粒体和叶绿体中，所以线粒体和叶绿体被称为遗传物质的次要载体。2．DNA是遗传物质的证据DNA是遗传物质最直接的证据是噬菌体侵染细菌的实验，此外还有细菌转化实验等。详见专题二。3．DNA的结构、复制及基因控制蛋白质的生物合成详见专题二。二、遗传的基本规律与自然选择遗传的基本规律主要有3个：基因的分离规律；基因的自由组合规律；基因的连锁互换规律（不作要求）。1．基因的分离规律基因的分离规律发生在减数分裂的第一次分裂同源染色体彼此分开时，同源染色体上的等位基因也彼此分开，分别分配到两个子细胞中去的遗传行为。对于基因分离的学习重点要掌握和理解其中的比例关系。下面举一个例子加以说明：豌豆的高茎对矮茎是显性，现将纯合的高茎豌豆和矮茎豌豆杂交，得F1全是高茎；F1的高茎豌豆自变得F2。其遗传过程如图8-1所示。其中F2的基因型和表现型的比例必须熟记，并且要理解在F2的高茎豌豆中的纯合体 DD占1／3和杂合体 Dd占 2／3的比例关系。这个比例关系在解遗传题时是非常重要的。F2中的高茎豌豆自交后代和随机亲配后代的基因型和表现型的比例是不一样的。自交的概念是指基因型相同的个体之间相交，杂交一般是指基因型不同的个体之间相交。如果F2的高茎豌豆自交，后代表现型和基因型的比例计算方法见表8-1。表8-1F2高茎中的基因型DD(1/3)Dd(2/3)自交后代的基因型及比例DDDD(1/4)Dd(2/4)Dd(1/4)各自自交后代的表现型及比例高茎高茎高茎矮茎在F3代中的例1/31/4×2/32/4×2/31/4×2/3归类后F3代中的基因型的比例DD：1/2Dd:1/3Dd:1/6归类后F3代中的表现型的比例高茎：5/6矮茎：1/6表8-1中的表现型和基因型的比例关系在解有关人类遗传病系谱的遗传题中得到广泛的应用，详见例题解析。如果F2代的高茎豌豆之间随机交配，就会有4种交配方式如图8－2。计算随机交配后代的基因型和表现型及其比例的常规方法如表8-2。交配方式基因型表现型♀DD(1/3)×♂DD(1/3)DD(1/9)高茎(1/9)♀DD(1/3)×♂Dd(2/3)DD(1/9)、Dd(1/9)高茎(2/9)♀Dd(2/3)×♂DD(1/3)DD(1/9)、Dd(1/9)高茎(2/9)♀Dd(2/3)×♂Dd(2/3)DD(1/9)、Dd(2/9)、dd(1/9)高茎(3/9)、矮茎(1/9)后代基因型和表现型合计DD(4/9)、Dd(4/9)、dd(1/9)高茎(8/9)、矮茎(1/9)随机交配用上述方法计算比较烦，如果用基因频率的方法计算就简单多了。在F1的高茎豌豆中，基因型DD占1／3，Dd占2／3，所以在群体中产生的雌配子有两种D和d，其中D配子的比例为2／3，d配子的比例为1／3；雄配子中D基因的配子比例为2/3，d基因的配子比例为1/3。雌雄配子结合是随机的，可以用一个简单的二项式表示即可，即( D+ d)×( D+ d)，展开后三种基因型所占比例为：DD=8/9，Dd=4/9，dd=1/9；表现型的比例为：高茎(Dd，Dd)为，矮茎(dd)为1/9。所以自交和随机交配是两个不同的概念。在自然界中的某一生物群体中，种群中每个个体所含有的基因只是种群基因库中的一个组成部分。不同基因在种群基因库所占的比例是不同的。某种基因在某个种群中出现的比例，叫做基因频率。基因频率可通过抽样调节的方法获得。如从某个处于遗传平衡状态的种群中随机抽出100个个体，测知基因型AA、Aa和aa的个体分别为49，42和9个。就一对等位基因来说，每个个体可以看作含有2个基因。那这100个个体共有200个基因，其中A基因有2×49+42=140个，a基因有2×9+42＝60个。按基因频率的计算方法，可确定在这个种群中，A基因的基因频率为70％，a基因的频率为30％。如完全随机交配，3种基因型的频率和基因频率不发生变化。在自然界中，一个完全处于遗传平衡状态的种群几乎是不存在的。因为遗传平衡必须符合下列条件：没有基因突变；没有选择压力（生态条件适宜，空间和食物不受限制）；种群要足够大；完全随机交配等。这些条件是非常苛刻的，即使在实验条件下也无法满足。当选择对基因发生作用时，基因频率就开始发生变化，从而导致生物的进化。如在上述例子中，假如aa的个体生存能力相对较差，只有约45％的个体能够较好地生存并繁殖后代，则参与繁殖的基因频率已发生变化。即在100个个体中，基因型aa的个体只有约4个个体能够参与繁殖后代，即在100个个体中实际参与繁殖后代个体数只有95个，49个AA，42个Aa和4个aa。那么参与繁殖后代的基因频率为：A基因频率为（2×49+42）/190=73．68%。a基因频率为：(2×4+42)/190＝26．32％。假定交配仍然是随机的，其后代基因型的频率为：AA为54．29％，Aa为38．79％，aa为6．92％。由此可见后代基因型的频率已发生变化，aa基因型的频率在下降。如果这种定向选择一直保持下去，基因型a的个体将逐渐被淘汰，在该种群的基因库中aa基因的基因频率将逐渐减少。生物也就发生了定向的进化。2．自由组合规律基因的分离规律是研究一对等位基因控制一对相对性状的问题，基因的自由组合规律是研究2对或2对以上位于不对同源染色体上的等位基因控制2对或3对以上相对性状的问题。自由组合规律的细胞学基础是：在减数分裂第一次分裂过程中，在等位基因分离的同时，非同源染色体上的非等位基因表现为自由组合。在学习基因的自由组合规律时，关键要理解基因自由组合的实质，基因的自由组合是在等位基因分离的基础上，非同源染色体上的非等位基因才表现出自由组合。在许多对性状或等位基因组合在一起时，如果逐对性状或基因考虑，肯定符合基因的分离规律，这是解题的关键。具体实例见例题。自然选择对性状的组合也发生作用，如某种植物花的颜色有红花和白花两种性状，红花对白花是显性，红花对传粉昆虫的吸引力大于白花。大蜜腺对小蜜腺为显性，大蜜腺对传粉昆虫的吸引力大于小蜜腺。这2对相对性状的组合有4种：红花大蜜腺、红花小蜜腺、白花大蜜腺、白花小蜜腺。对传粉昆虫的吸引力：红花大蜜腺最大，红花小蜜腺和白花大蜜腺次之，白花小蜜腺最小。在自然条件下，红花大蜜蜂腺获得繁殖后代的机会最大，经过长期的自然选择，在种群中，红花大蜜腺这种性状组合所占的比例将会越来越大。基因重组虽然没有新的基因产生，但新的基因组合的类型数量却是巨大的，自然选择对不同性状的选择是生物进化的重要原因之一。3．性别决定和伴性遣传性别决定是指雌雄异性的动物决定性别的方式。性别是由染色体决定的。染色体分为两类：一类是与性别决定无关的染色体称为常染色体，另一类是与性别决定有关的染色体称为性染色体。性染色体一般是1对，而常染色体为n-1对。性别决定的方式有两种：一种是XY型性别决定，特点是雌性动物体内有两条同型的性染色体XX，雄性个体内有两条异型的性染色体XY，如哺乳动物、果蝇等。另一种性别决定的方式是ZW型，特点是雌性动物体内有两条异型的性染色体ZW，雄性个体内有两条同型的性染色体ZZ，如家蚕、鸡、鸭等。根据性别决定的原理，不论是哪种性别决定方式，后代的性别比例都是1∶1。性别决定发生在受精的过程中，对人类来说取决于X型精子还是Y型精子与卵细胞结合，受精作用一经完成，性别也就决定了。哺乳动物的性别主要取决于体内性染色体的组成，环境对性别的决定几乎没有影响。但在低等一些的动物体内，如两栖类、爬行类等，性别的决定除与性染色体组成有关外，与环境的变化有一定的关系。如青蛙等低等脊椎动物，即使性染色体组成为XY，但在温度较高的环境中也会发育成雌蛙，在温度较低的环境中，即使性染色体组成为XX，也会发育成雄蛙。也就说低等的脊椎动物染色体对性别的决定不是很强烈的。伴性遗传是指在性染色体上的基因，其遗传方式与性别存在着联系，故称为伴性遗传。在人类中，如果在性染色体上的致病基因是隐性的，发病率男性高于女性。如果在性染色体上的致病基因是显性的，发病率女性高于男性。如果致病基因在Y染色体上，这种病只在男性中发生，女性无此病。具体实例见例题解析。4．人类遗传病的5种遗传方式及其特点人类遗传病的遗传方式主要有5种：常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、伴X染色体隐性遗传、伴X染色体显性遗传和伴Y染色体遗传。这5种遗传方式的遗传特点见表8-3。表8-3遗传病的遗传方式遗传特点实例常染色体隐性遗传病隔代遗传，患者为隐性纯合体白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴X染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴X染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多于男性抗VD佝偻病伴Y染色体遗传病传男不传女，只有男性患者没有女性患者人类中的毛耳遗传方式除了上述5种外，还有两种遗传方式有必要在这里介绍一下：细胞质遗传和从性遗传。细胞质遗传是由细胞质中的遗传物质控制的性状遗传方式。与核遗传不同，不遵循遗传的基本规律。细胞质基因控制的性状在遗传中，后代总是表现出母本相似的性状。其原因是受精卵细胞质中的遗传物质都是来自卵细胞，即受精卵中的细胞质都是来自母方，父方不提供细胞质中的遗传物质，只提供细胞核中的遗传物质，雄配子对此性状不发生影响。在研究细胞质遗传时，正交和反交的结果是不同的。如果假定甲品种作父本和乙品种作母本相交定为正交，则以乙品种作父本和甲品种作母本相交则为反交，如果正反交结果不同，可判断为细胞质遗传。从性遗传是指由常染色体上基因控制的性状，在表现型上受个体性别影响的现象。如绵羊的有角和无角受常染色体上一对等位基因控制，有角基因H为显性，无角基因h为隐性，在杂合体（Hh）中，公羊表现为有角，母羊则无角，这说明在杂合体中，有角基因H的表现是受性别影响的。见表8-4。这种影响是通过性激素起作用的。基因型公羊的表现型母羊的表现型HH有角有角Hh有角无角Hh无角无角从性遗传和伴性遗传的表现型都同性别有着密切的联系，但它们是两种截然不同的遗传方式，伴性遗传的基因位于性染色体上，而从性遗传的基因位于常染色体上。三、变异变异主要分为两类：可遗传的变异和不可遗传的变异。可遗传的变异是由遗传物质的变化引起的变异；不可遗传的变异是由环境引起的，遗传物质没有发生变化。可遗传的变异的来源主要有3个：基因重组、基因突变和染色体变异。基因重组是指非等位基因间的重新组合。能产生大量的变异类型，但只产生新的基因型，不产生新的基因。基因重组的细胞学基础是性原细胞的减数分裂第一次分裂，同源染色体彼此分裂的时候，非同源染色体之间的自由组合和同源染色体的染色单体之间的交叉互换。基因重组是杂交育种的理论基础。基因突变是指基因的分子结构的改变，即基因中的脱氧核苷酸的排列顺序发生了改变，从而导致遗传信息的改变。基因突变的频率很低，但能产生新的基因，对生物的进化有重要意义。发生基因突变的原因是DNA在复制时因受内部因素和外界因素的干扰而发生差错。典型实例是镰刀形细胞贫血症。基因突变是诱变育种的理论基础。染色体变异是指染色体的数目或结构发生改变。重点是数目的变化。染色体组的概念重在理解。一个染色体组中没有同源染色体，没有等位基因，但一个染色体组中所包含的遗传信息是一套个体发育所需要的完整的遗传信息，即常说的一个基因组。对二倍体生物来说，配子中的所有染色体就是一个染色体组。染色体组数是偶数的个体一般都具有生育能力，但染色体组数是奇数的个体是高度不孕的，如一倍体和三倍体等。在自然界中多倍体的形成主要是受外界环境条件剧烈变化的影响而形成的。因外界条件的剧烈变化导致植物细胞有丝分裂受阻是形成多倍体的关键。多倍体育种就是依据这个原理用人工的方式使植物细胞有丝分裂受阻，达到使其染色体数目加倍的目的，常用的方法是用秋水仙素处理萌发的种子或幼苗。秋水仙素的作用原理是抑制有丝分裂时形成纺缍丝，结果染色体无法移动，细胞不能分裂而染色体数目加倍。单倍体育种是先用人工方法获得单倍体，常用方法是花药离体培养。然后经过人工诱导使其染色体数目加倍。由于加倍的染色体是复制出来的，结果每对染色体上的基因都是纯合的。纯合体自交后代不发生性状分离，所以单倍体育种可以明显地缩短育种的年限。四、生物的进化1.生物进化的理论——达尔文的自然选择学说自然选择的内容主要有4点：过度繁殖、生存斗争、遗传变异、适者生存。关于自然选择的原理重点在于理解。遗传和变异是生物进化的内在因素，变异是自然选择的原始材料。变异是不定向的，而且是普遍存在的。即使环境没有发生变化，变异也会发生。如果环境变化剧烈，变异发生的频率可能高一些，但不能决定变异的方向。环境只是对变异进行选择，这种选择作用是定向的，被选择的变异类型总是对环境适应的，不能适应的类型终将被淘汰，所以生存下来的生物都是对环境适应的，适应是自然选择的结果。自然选择的具体表现形式是生存斗争，生存斗争是生物进化的动力。生物多样性是长期自然选择的结果。地球上的生物生存的环境是多种多样的，在不同的环境中生存的生物，自然选择的方向是不同的。不同的选择方向形成不同的生物类型，最后形成不同的物种。不同的物种，其基因库中的基因组成也是不同的，这就形成了遗传的多样性。所以生物多样性的内容主要包括3个方面：物种的多样性、遗传的多样性和生态环境的多样性，这3个内容之间是互相联系的。保护生物的多样性，首先要保护环境的多样性，环境的多样性是生物多样性存在的前提。2．现代生物进化理论(1)种群是生物进化的单位①种群是生物生存和生物进化的基本单位，一个物种中的一个个体是不能长期生存的，物种长期生存的基本单位是种群。一个个体是不可能进化的，生物的进化是通过自然选择实现的，自然选择的对象不是个体而是一个群体。种群也是生物繁殖的基本单位，种群内的个体不是机械地集合在一起，而是彼此可以交配，并通过繁殖将各自的基因传递给后代。②基因库和基因频率基因库是指一个种群所含的全部基因。每个个体所含有的基因只是种群基因库中的一个组成部分。每个种群都有它独特的基因库，种群中的个体一代一代地死亡，但基因库却代代相传，并在传递过程中得到保持和发展。种群越大，基因库也越大，反之，种群越小基因库也越小。当种群变得很小时，就有可能失去遗传的多样性，从而失去了进化上的优势而逐渐被淘汰。基因频率是指某种基因在某个种群中出现的比例。基因频率可用抽样调查的方法来获得。如果在种群足够大，没有基因突变，生存空间和食物都无限的条件下，即没有生存压力，种群内个体之间的交配又是随机的情况下，种群中的基因频率是不变的。但这种条件在自然状态下是不存在的，即使在实验条件下也很难做到。实际情况是由于存在基因突变、基因重组和自然选择等因素，种群的基因频率总是在不断变化的。这种基因频率变化的方向是由自然选择决定的。所以生物的进化实质上就是种群基因频率发生变化的过程。③基因频率的计算方法设二倍体生物种群中的染色体的某一座位上有一对等位基因，记作A1和A2。假如种群中被调查的个体有N个，三种类型的基因组成，A1A1、A1A2和A2A2，在被调查对象中所占的个数分别为n1、n2和n3。设：基因A1的频率为p，A2基因的频率为q，则p= ，q= 。基因库和基因频率的知识可与遗传的基本规律相结合，在深刻理解遗传的基本规律的基础上来理解基因库和基因频率的概念就容易得多，也很能够将这部分知识融会贯通。(2)生物进化的原材料——突变和基因重组可遗传的变异是生物进化的原始材料，可遗传的变异主要来自基因突变、基因重组和染色体变异，在生物进化理论中，常将基因突变和染色体变异统称为突变。基因突变是指DNA分子结构的改变，即基因内部脱氧核苷酸的排列顺序发生改变。基因突变是普遍存在的。根据突变发生的条件可分为自然突变和诱发突变两类。不管在什么样的条件下发生突变，都是随机的，没有方向性。染色体变异包括染色体结构的变异和染色体数量的变异，染色体数量的变异又包括个体染色体的增加或减少(非整倍数变化）和成倍地增加或减少（整倍数变化）两种类型。其中染色体结构的变异与非整倍数变异，由于破坏了生物体内遗传物质的平衡，所以一般对生物的生命活动是不利的，有时甚至是致命的，在生物进化过程中的意义不大。但染色体整倍数的变化没有破坏原有遗传物质的平衡，能够加强生物体的某些生命活动，对生物的进化，特别是某些新物种的形成有一定的意义如自然界中多倍物种的形成。基因重组是指染色体间基因的交换和组合。是由于减数分裂过程中，同一个核内染色体复制后发生重组和互换，结果就产生了大量与亲本不同的基因组合的配子类型。又由于在有性生殖过程中，雌雄配子的结合是随机的，进一步增加了后代性状的变异类型。基因重组实际包括了基因的自由组合定律和基因的连锁与互换定律。突变和基因重组都是不定向的，有有利的，也有不利的。但有利和不利不是绝对的，这要取决于环境条件。环境条件改变了，原先有利的变异可能变得不利，而原先不利的变异可能变得有利。等位基因是通过基因突变产生的，并在有性生殖过程中通过基因重组而形成多种多样的基因型，从而使种群出现大量的可遗传变异。变异是不定向的，变异只是给生物进化提供原始材料，不能决定生物进化的方向。生物进化的方向是由自然选择来决定的。(3)自然选择决定生物进化的方向种群中产生的变异是不定向的，经过长期的自然选择，其中的不利变异被不断淘汰，有利变异则逐渐积累，从而使种群的基因频率发生定向的改变，导致生物朝着一定的方向缓慢地进化。引起基因频率改变的因素主要有三个：选择、遗传漂变和迁移。选择即环境对变异的选择，即保存有利变异和淘汰不利变异的过程。选择的实质是定向地改变群体的基因频率。选择是生物进化和物种形成的主导因素，已经发生的变异能否保留下来继续进化或成为新物种的基础必须经过自然选择的考验，则自然选择决定变异类型的生存或淘汰。自然选择只保留与环境相协调的变异类型（有利变异），可见自然选择是定向的。经过无数次选择，使一定区域某物种的有利变异的基因得到加强，不利变异的基因逐渐清除，从而改变了物种在同区域或不同区域内的基因频率（达尔文只是在个体水平上注意到不同性状的保留与否，而不能从分子水平对自然选择的结果加以分析），形成同一区域内物种的新类型或不同区域内同一物种的亚种，或经长期的选择，使基因频率的改变达到生殖隔离的程度，便形成新的物种。选择决定着不同类型变异的命运，也就决定了生物进化与物种形成的方向。遗传漂变是指：如果种群太小，含有某基因的个体在种群中的数量又很少的情况下，可能会由于这个个体的突然死亡或没有交配而使这个基因在这个种群中消失的现象。一般而言，种群越小，遗传漂变就越显著。迁移是指含有某种基因的个体在从一个地区迁移到另一个地区的机会不均等，而导致基因频率发生改变。如一对等位基因A和a，如果含有A基因的个体比含有a基因的个体更多地迁移到一个新的地区，那么在这个新地区建立的新种群的基因频率就发生了变化。(4)隔离导致物种的形成①物种的概念物种是指分布在一定的自然区域，具有一定的形态结构和生理功能，而且在自然状态下能够相互交配和繁殖，能够产生出可育后代的一群生物个体。②隔离在物种形成中的作用隔离是指将一个种群分隔成许多个小种群，使彼此不能交配，这样不同的种群就会向不同的方向发展，就有可能形成不同的物种。隔离常有地理隔离和生殖隔离两种。地理隔离是指分布在不同自然区域的种群，由于地理空间上的隔离即使彼此间无法相遇而不能进行基因交流。一定的地理隔离及相应区域的自然选择，可使分开的小种群朝着不同方向分化，形成各自的基因库和基因频率，产生同一物种的不同亚种。分类学上把只有地理隔离的同一物种的几个种群叫亚种。生殖隔离是指种群间的个体不能自由交配，或者交配后不能产生出可育的后代的现象。一定的地理隔离有助于亚种的形成，进一步的地理隔离使它们的基因库和基因频率继续朝不同方向发展，形成更大的差异。把这样的群体和最初的种群放一起，将不发生基因交流，说明它们已经和原来的种群形成了生殖屏障，即生殖隔离。如果只有地理隔离，一旦发生某种地质变化，两个分开的小种群重新相遇，可以再融合在一起。地理隔离是物种形成的量变阶段，生殖隔离是物种形成的质变时期。只有地理隔离而不形成生殖隔离，只能产生生物新类型或亚种，绝不可能产生新的物种。生殖隔离是物种形成的关键，是物种形成的最后阶段，是物种间真正的界线。生殖隔离保持了物种间的不可交配性，从而也保证了物种的相对稳定性。生殖隔离分受精前隔离和受精后隔离。教材中提到生物因求偶方式、繁殖期、开花季节、花形态等的不同而不能受精属于受精前生殖隔离。胚胎发育早期死亡或产生后代不属于受精后生殖隔离。③物种的形成物种形成的形式是多种多样的，比较常见的方式是经过长期的地理隔离而达到生殖隔离，生殖隔离一经形成，原先的一个物种就演化成的两个不同的物种。这种演化的过程是极其缓慢的。不同物种间都存在生殖隔离，物种的形成必须经过生殖隔离时期，但不一定要经过地理隔离，如在同一自然区域A物种进化为B物种。但是在地理隔离基础上，经选择加速生殖隔离的形成，所以说经地理隔离、生殖隔离形成新物种是物种形成常见的方式。(5)遗传在生殖发育和种族进化中的作用在生物个体发育中，遗传可使子代与亲代相似，从而保持物种的相对稳定性。遗传在种族进化过程中的作用，是在一次次自然选择的基础上，不断积累生物的微小变异成显著有种变异，进而产生生物新类型或新的物种。(6)现代生物进化理论的基本观点种群是生物进化的基本单位，生物进化的实质在于种群基因频率的改变。突变和基因重组、自然选择及隔离是物种形成过程的三个基本环节，通过它们的综合作用，种群产生分化，最终导致新物种的形成。其中突变和基因重组产生生物进化的原始材料，自然选择使种群的基因频率发生定向的改变并决定生物进化的方向，隔离是新物种形成的必要条件。【经典例题解析】例题1 纯种甜玉米和纯种非甜玉米间行种植，收获时发现甜玉米果穗上有非甜玉米籽粒，而非甜玉米果穗上却无甜玉米籽粒。原因是（）A.甜是显性性状 B．非甜是显性性状C．显性的相对性 D．环境引起的变异解析纯种甜玉米和纯种非甜玉米间行种植就能进行相互传粉、授粉。非甜玉米上结的籽粒都是非甜的，非甜玉米胚珠的胚珠有两种受精的可能：一是自花传粉，得到的纯合非甜玉米籽粒；二是异花传粉，得到杂合的非甜籽粒。由此可确定非甜对甜是显性。甜玉米果穗上结的籽粉有甜的，也有非甜的。甜玉米植物上胚珠的受精也有两种可能：一种是自花授粉，得到的是纯合的甜玉米；另一种是异花传粉授粉，即非甜的花粉传给甜玉米，得到的是杂合的籽粒，表现型为非甜。由此也可以确定非甜对甜是显性。显性的相对性和环境引起的变异这2个选项是不符合题意的。答案 B例题2 (1998年上海高考题)将具有一对等位基因的杂合体，逐代自交3次，在F2代中纯合体比例为（）A. D. C. D.解析依据分离规律写出杂合体自交3代的遗传图：如图8-3。图8-3纯合体包括显性纯合体和隐性纯合体，根据题意，F3中的纯合体有AA和aa两种，按遗传图推知，F3中纯合体的概率为7／16AA+7／16aa=7／8。杂合体的概率为1／8。据此，推知杂合体自交n代后的杂合体概率为，纯合体（AA+aa）的概率为1- 。当n无限大时，纯合体概率接近100％。这就是自花授粉植物（如豌豆）在自然情况下一般为纯合体的原因。答案 B例题3 (1997年上海高考题)有一种雌雄异株的草本经济植物，属XY型性别决定，但雌株是性杂合体，雄株是性纯合体。已知其叶片上的斑点是由X染色体上的隐性基因(b）控制的，某园艺场要通过杂交培育出一批在苗期就能识别雌雄的植株，则应选择；(1)表现型为_______的植株作母本，其基因型为_______。(2)表现型为_______的植株作父本，其基因型为_______。(3)子代中表现为_______的是雌株；子代中表现型为_______的是雄株。解析由题意该草本植物

遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、牛皮癣、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性高血压、支气管哮喘、冠心病、糖尿病、类风湿性关节炎、精神分裂症、癫痫、先天性心脏病、消化性溃疡、下肢静脉曲张、青光眼、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、两性畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献

有些遗传病属于常染色体隐性遗传病，对于常染色体隐性遗传病，不一定会遗传给下一代，因为其基因是隐性的，但也可能会遗传给下一代，这有个概率性的问题，因此想要孩子要考虑清楚，那么我们来具体了解一下常染色体隐性遗传病的相关知识吧。

常染色体隐性遗传病有哪些

常染色体隐性遗传病不容易发现，那么常染色体隐性遗传病有哪些呢？

通常在单基因病中常染色体隐性遗传病发生概率最高，一般来说，正常人的染色体有23对，其中一对是性染色体，22对常染色体，而常染色体无论男女都有，另外常染色体隐性传染病也有很多，比如白化病、半乳糖血症、肝豆状核变性病、苯丙酮、地中海贫血。

常染色体隐性遗传病通过常染色体发生，男孩、女孩都可以患病，且纯合子才会发病或纯合子的临床表现比较重。如果父母双方都是杂合子，可能没有临床表现，但孩子通过基因有25%的机会是纯合子，有50%的机会成为携带者，还有25%的机会完全正常。

常染色体隐性遗传病患者能生育吗

遗传病患者生育是要慎重考虑的，其中常染色体隐性遗传病患者能生育吗？

常染色体隐性遗传病患者不太适合生育，常染色体隐性遗传病指的是夫妇双方均有相同的严重常染色体隐性遗传病，如先天性聋哑、苯丙酮尿症、白化病、半乳糖血症、肝豆状核变性等，不宜生育，因为其所生子女肯定为同病患者。

除了常染色体隐性遗传病患者不太适合生育，还有染色体病也不太适合生育，比如唐氏综合征、杜氏综合征等染色体病患者，所生子女发病危险率超过50％，同源染色体易位携带者和复杂性染色体易位患者，其所生后代均为染色体病患者，故都不宜生育。

常染色体隐性遗传病有哪些类型

常染色体隐性遗传病跟显性的不同，那么常染色体隐性遗传病有哪些类型呢？

常染色体隐性遗传病顾名思义，其致病基因在常染色体上，此种疾病父母双方均为致病基因的携带者，子代只有是致病基因的纯合子才能显现发病，即父母是杂合子，而子代是纯合子，这样子代有1/4患病机率。常见的常染色体隐性遗传病，例如苯丙酮尿症，白化病，糖原贮积症，血r球蛋白缺乏症，镰刀型红细胞贫血，丙酮酸激酶缺乏症，肝豆状核变性以及半乳糖血症等。

要知道人体中每个细胞核中的常染色体有22对，每对染色体的DNA上有无数的基因片段。每个基因片段由两个基因组成。基因分为显性基因和隐性基因。当一对基因都是显性基因或者一对基因中一个是显性基因一个是隐性基因，那么表现出来的就是显性性状；而一对基因都是隐性基因，表现出来的就是隐性性状。而一般的遗传病都是隐性性状，所以遗传病就是常染色体的隐性形状表现出来的是遗传病。

常染色体隐性遗传病有哪些特点

常染色体隐性遗传病可以跟显性的很好区分，那么常染色体隐性遗传病有哪些特点呢？

常染色体隐性遗传病其子代表现的性状，可能在亲代并不表现。不表现临床症状但携带有致病基因的杂合子称为携带者，其致病基因可以向后代传递。

由于疾病的致病基因位于常染色体上，致病基因的传递与性别无关，因此男女患病机会均等。同时常染色体隐性遗传病患者的双亲往往无病，但都是隐性致病基因的携带者；患者同胞中1/4会患病，正常同胞中有2/3的可能性为隐性致病基因的携带者。常染色体隐性遗传病患者子女一般不发病，系谱中看不到连代传递现象，病例往往是散发的。在近亲婚配时，后代常染色体隐性遗传病发病风险比随机婚配者明显增高。

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白色污染的研究论文

课题组长：*** 课题组员：*** 一、引言白色污染是指由塑料袋所引起的污染。由于塑料制品难以分解，所以被遗弃的塑料制品(尤其是各种塑料袋)会给环境带来严重危害。然而，令人遗憾的是，广大中学生对白色污染知之甚少，环保意识淡薄，每天都在制造白色污染，使原本圣洁的校园受到白色污染的侵蚀。为了了解、解决校园白色污染的问题，我们对校园白色污染进行了一些调查，并尝试找出解决办法，使广大中学生了解白色污染的危害，提高同学们的环保意识，还校园一片净土，促进太原市的白色污染防治工作。二、有关白色污染的相关知识 1、白色污染的危害。白色污染的危害是多方面的，埋入土壤中的塑料制品，对耕作和播种造成了极大困难，影响了农作物对水分、养分的吸收，污染地下水，使农作物减产甚至不产。如果将塑料燃烧，则会产生大量有害气体，破坏环境。将塑料倒入海洋(海洋中塑料的分解需250年)，若被海鸟、鱼类误食，会造成这些动物死亡，若是缠住一些舰船的螺旋桨，则会造成海上交通事故。 2、目前国际上较为先进的白色污染治理办法。白色污染形成的关键是塑料不易分解，因此，科学家研制了多种自毁可降解塑料，如生物自毁塑料、化学自毁塑料、医用自毁塑料等。制造这些塑料的指导思想是：在塑料中加入某种化学物质，使塑料能被光照、细菌或其他化学物质溶解或消除。这些方法的共同特点是造价昂贵，无法与便宜的不可降解塑料竞争。我们盼望着早日出现可以与不可降解塑料一样便宜的可降解塑料能够回收、再生、利用。三、调查情况我们小组在学校随机挑选50人参加我们的问卷调查，共收回45份，占90％(调查问卷附表)，结果如下：问题一：你知道什么是白色污染吗? 调查者中，有2／3表示知道白色污染，而有1／3表示不清楚。结果表明，大部分中学生是知道什么是白色污染的，这与学校教育有很大关系(高二化学教材对于白色污染有过讲解)。但仍有一部分(1／3)的人不清楚，这表明，学校还应加强对学生的教育。问题二：你经常购买小食品吗？ 71．1％的人偶尔购买小食品，22．2％的人经常购买，只有的人不买小食品。这是因为，学生族很少有时间在家吃早饭，所以来学校购买食品充饥的人很多，而食品包装袋绝大部分都是塑料制品(请看以下的调查)，这就为校园白色污染的产生提供了前提条件。问题三：你如何处理塑料袋? 上图显示只有7人(占15．6％)将塑料袋随地乱扔，而扔进垃圾箱的占80％，但这并不表示大部分塑料袋进入垃圾箱中，因为据我们小组成员观察发现，很多人虽然知道应当把塑料袋扔入垃圾箱内，却总是扔到垃圾箱旁，风一吹，塑料袋就满校园乱飞了。另外值得提出的是，在两位选择其他的同学中。一人表示会把塑料袋扔进视线所见的垃圾箱内。我们发现。校园内垃圾箱以前并不多，而且大多锈迹斑斑的，沉重、固定的老式垃圾箱十分不方便。不过本学期开始后，学校增加了垃圾箱的数量，这对于防治校园白色污染是有帮助的。问题四：请同学对校园白色污染的处理方法提出一些建议。提供建议如下： (1)学校应教育同学们增强环保意识，多宣传白色污染的危害。 (2)同学们不要随意扔垃圾，对随地扔废弃物的人讲讲环保的重要性。 (3)学校统一将垃圾分类、回收，集中处理。 (4)增设垃圾箱，放在白色污染严重的地方(如小卖部门口)。 (5)设计一个环保标志，挂在醒目的地方。 (6)尽量减少用塑料袋包装物品，并杜绝使用一次性发泡饭盒(现在校食堂使用的一次性饭盒就是国家禁止使用的饭盒，但仍在使用)。 (7)呼吁全社会增强环保意识。 (8)学校不要焚烧垃圾。通过本次调查，我们得出以下结论：①大部分学生对于白色污染比较了解，但仍有部分人对白色污染的概念不清楚，这需要学校增强环保方面的教育。②相当一部分人虽然知道什么是白色污染，但依然使用或随手丢弃白色污染物。由此可见，学校培养学生环保的观念十分重要，同时学校也要作出实际行动，如多设置分类垃圾箱，组织回收有价值的垃圾等。 (三)学校白色污染现状调查通过上一阶段的调查，我们已经调查清楚了学生对白色污染的了解情况，与同学们初步探讨了如何防治校园白色污染。这一阶段我们的主要目的是调查我们学校白色污染的情况，并对处理方法进行可行性探讨。首先，我们进行的工作是称量一个班一天产生的垃圾，分拣出垃圾的种类、白色污染(如塑料袋、塑料瓶等)所占比重为多少，以此来估算十二中一天产生的白色污染物的数量。以高二某班为例，这个班一天所产生的垃圾约重2kg左右，主要成分是纸、塑料包装袋、塑料瓶、易拉罐、发泡饭盒及一些果核等。其中塑料包装袋有近l00个(几乎全用于食品包装)，5个塑料瓶，7个发泡饭盒，2个易拉罐(铝制)。不难看出，食品包装是校园白色污染的主要组成部分。我们还发现，纸张和易拉罐都是可以回收利用的、而且目前社会上也有回收废纸、易拉罐的地方。于是我们把重点放在了塑料的回收再利用上。在学校的垃圾站，我们遇见一位拣垃圾的人，他把塑料瓶进行了回收。我们小组成员上前询问他回收的目的、价钱，而他没有回答。为了查询有关塑料的回收情况，我们小组特意利用课外时间对太原市各正规废品回收站进行了采访，可惜没有发现回收塑料的地方。最后，通过上网查询资料，我们得知：塑料是可以回收的，但不可以再利用来制造食品包装袋(因为造价高，不能保证卫生与安全)，只可用作建筑材料或农用大棚等。值得注意的是，一些违规生产的个体小企业私自回收塑料废物，用一些有毒的有机溶剂清洗后再利用，这对人体是有害的。因此，学校在进行垃圾分类回收时，一定要将回收的塑料制品送到正规的回收单位。三、结论通过以上调查，我们发现校园内是存在白色污染的，以十二中为例，每天十二中要产生4000个左右的食品包装袋，这会使多少亩土地丧失耕种能力！而且，学生对于白色污染缺乏紧迫感，采取不以为然的态度，这是十分危险的。如果每个人都这样想，那么若干年后中国还有没有可供种植耕作的土地?我们中学生不应该对白色污染这一社会问题不闻不问，而一定要拿出主人翁的精神，积极地去宣传白色污染的危害，宣传环保意识、从而使全社会的人都有环保观念--这正是我们的目标所在。我们的建议： (1)根据我们的调查以及我们所查的资料，我们建议学校实行垃圾分类回收制度，其具体操作方法如下： ①每一个班在班内建立一个小型垃圾点，将垃圾按纸类、塑料、金属(如易拉罐等)、电池、其他共五类分类收集。由于纸类、塑料数量较多，可以一天清理一次，另外考虑到电池对环境的危害，建议同学们把废旧电池统一回收。 ②学校设立几个大型垃圾箱，统一回收各班分类垃圾箱中的垃圾，并在校园内多设置一些小型分类垃圾箱。学校负责与社会回收单位联系，及时送出回收来的垃圾。 ③学校应当设立一个评分制度，对垃圾回收工作开展得好的班级进行鼓励。回收的收入也可返回各班使用。 (2)应当看到，要想真正从根本上杜绝校园白色污染，就必须在学生心中树立环保的观念，因此建议学校多多加强环保教育，如征集环保标志，举行环保歌咏比赛等活动，使环保意识深入人心。 (3)加强对学生进行环保教育，目的还在于向全社会宣传环保知识，因此建议学校多方面向社会开展公益活动，如在每年4月22日地球日、6月5日世界环境日时，组织学生上街宣传环境保护的重要性等知识，只有全社会都在讲环保，才会从根本上防治白色污染。

环保事业应该得到重视对环境污染的认识：一、大气污染 1．污染现状据世界银行研究报告表明，我国一些主要城市大气污染物浓度远远超过国际标准，在世界主要城市中名列前茅，位于世界污染最为严重的城市之列 2．污染来源能源使用。随着我国经济的快速增长以及人民生活水平的提高，能源需求量不断上升。机动车尾气。此外，汽车排放的铅也是城市大气中重要的污染物。 3．污染危害由于我国严重的大气污染，致使我国的呼吸道疾病发病率很高。城市空气污染所带来的其它人体健康损失也很大。分析显示，由于空气污染而导致医院呼吸道疾病门诊率升高34600例；严重的空气污染还导致每年680万人次的急救病例；每年由于空气污染超标致病所造成的工作损失达450万人次。二、水污染 1．污染现状据《中国环境状况公报》和水利部门报告显示， 1997年，我国七大水系、湖泊、水库、部分地区地下水受到不同程度的污染，河流污染比重与1996年相比，枯水期污染河长增加了个百分点，丰水期增加了个百分点，在所评价的5万多公里河段中，受污染的河道占42%，其中污染极为严重的河道占12%。全国七大水系的水质继续恶化。黄河面临污染和断流的双重压力。珠江干流污染较轻。淮河于流水质有所好转，尤其是往年高污染河段的状况改善明显。海滦河水系污染严重，总体水质较差。大辽河水系总体水质较差，污染严重。松花江水质与往年相比有所改善。大淡水湖泊和城市湖泊均为中度污染，水库污染相对较轻。 2．污染来源 1997年，全国污水排放量约416亿吨，其中45%来源于城市生活污水，55%为工业废水（图3－3）。在淮河流域约有75%的化学需氧量来自工业废水，其余来自生活污水。工业废水。城市生活污水。农业废水。 3．污染危害水污染危害人体健康、渔业和农业生产（通过被污染的灌溉水），也增加了清洁水供应的支出。水污染还会对生态系统造成危害——水体富营氧化以及动植物物种的损失。 4．污染危害的经济价值根据世界银行研究表明，目前，中国大气和水污染造成的损失价值，如果按支付意愿价值估计，约为540亿美元/年。约占1995年GDP的8%。而用人力资本价值估计，大气和水污染造成的损失每年则为240亿美元，占GDP的（表3-2）。三、回体废弃物污染 1．污染现状 1997年，全国工业固体废弃物产生量为亿吨，其中乡镇企业固体废弃物产生量亿吨，占总产生量的，危险废物产生量1077万吨，约占。1996年工业固体废弃物排放量1690万吨，其中危险废物排放量占。全国工业固体废弃物的累计堆存量已达65亿吨，占地51680公顷，其中危险废物约占5%。目前城市生活垃圾产生量约14亿吨，全国有2/3的城市陷入垃圾包围之中。近年来，塑料包装物用量迅速增加，“白色污染”问题突出。 2．污染来源工业固体废弃物。城市生活垃圾。 3．污染危害侵占大量土地，对农田破坏严重。严重污染空气。严重污染水体。垃圾爆炸事故不断发生。四、噪声污染 1．污染现状据《中国环境状况公报》显示，1997年，我国多数城市噪声处于中等污染水平，其中，生活噪声影响范围大并呈扩大趋势。交通噪声对环境冲击最强。 2．污染来源在影响城市环境噪声的主要来源中，工业噪声影响范围为；施工噪声影响范围在5%左右，因施工机械运行噪声较高，近年来扰民现象严重；交通噪声影响范围大约占城市的1/3，因其声级较高，影响范围较大，对声环境干扰最大；社会生活噪声影响范围逐年增加，是影响城市声环境最广泛的噪声来源，其影响范围已达城市范围的47%左右。据环境监测表明，全国有近三分之二的城市居民在噪声超标的环境中生活和工作。 3．污染危害噪声使人烦恼、精神不易集中，影响工作效率，妨碍休息和睡眠等。噪声引起耳聋。噪声引起疾病。种种环境污染难道还不足以唤起我们的环保意识，任何环境污染都抵不过我们人类高于一切的生命啊！对环境问题的认识环境问题是当今国际社会的普遍问题，这一问题在我国尤为突出，由于特殊的国情，我国的环境问题呈现出与众不同的原因，并且随着西部大开发的逐步深入开展，环境法治也显得尤为迫切，但现行的环境法制建设存在诸多的弊端。环境问题就是一个经济问题，国家也应该重视环境问题，适当的舍弃一部分经济效益。只有这样，环保事业才能得到一个提升，一个质的飞跃。满意请采纳

所谓“白色污染”，是人们对塑料垃圾污染环境的一种形象称谓。它是指用聚苯乙烯、聚丙烯、聚氯乙烯等高分子化合物制成的各类生活塑料制品使用后被弃置成为固体废物，由于随意乱丢乱扔，难于降解处理，以致造成城市环境严重污染的现象。白色污染主要是由于一些塑料制品、橡胶、涂料、纤维、黏合剂等。白色污染 - 历史早在四十年前，人们就发现聚氯乙烯塑料中残留有氯乙烯单体。当人们接触氯乙烯后，就会出现手腕、手指浮肿，皮肤硬化等症状，还可能出现脾肿大、肝损伤等症。在我国，我们用的超薄塑料袋几乎都来自废塑料的再利用，是由小企业或家庭作坊生产的。这些生产厂所用原料是废弃塑料桶、盆、一次性针筒等。我国目前使用的塑料制品的降解时间，通常至少需要200年。若被填埋，将直接占用土地，且1000年内难以降解，农田里的废农膜、塑料袋长期残留在田中，会影响农作物对水分、养分的吸收，抑制农作物的生长发育，造成农作物的减产。若牲畜吃了塑料膜，会引起牲畜的消化道疾病，甚至死亡。填埋作业仍是我国处理城市垃圾的一个主要方法。由于塑料膜密度小、体积大，它能很快填满场地，降低填埋场地处理垃圾的能力；而且，填埋后的场地由于地基松软，垃圾中的细菌、病毒等有害物质很容易渗入地下，污染地下水，危及周围环境。若把废塑料直接进行焚烧处理，将给环境造成严重的二次污染。塑料焚烧时，不但产生大量黑烟，而且会产生二恶英——迄今为止毒性最大的一类物质。二恶英进入土壤中，至少需15个月才能逐渐分解，它会危害植物及农作物；二恶英对动物的肝脏及脑有严重的损害作用。焚烧垃圾排放出的二恶英对环境的污染，已经成为全世界关注的一个极敏感的问题。白色污染 - 现状塑料制品作为一种新型材料，具有质轻、防水、耐用、生产技术成熟、成本低的优点，在全世界被广泛应用且呈逐年增长趋势。塑料包装材料在世界市场中的增长率高于其它包装材料，1990-1995年塑料包装材料的年平均增长率为。我国是世界上十大塑料制品生产和消费国之一。1995年，我国塑料产量为519万吨，进日塑料近600万吨，当年全国塑料消费总量约1100万吨，其中包装用塑料达211万吨。包装用塑料的大部分以废旧薄膜、塑料袋和泡沫塑料餐具的形式，被丢弃在环境中。这些废旧塑料包装物散落在市区、风景旅游区、水体、道路两侧，不仅影响景观，造成“视觉污染”，而且因其难以降解对生态环境造成潜在危害。据调查，北京市生活垃圾的3%为废旧塑料包装物，每年总量约为14万吨；上海市生活垃圾的7%为废旧塑料包装物，每年总量约为19万吨。天津市每年废旧塑料包装物也超过10万吨。北京市每年废弃在环境中的塑料袋约23亿个，一次性塑料餐具约亿个，废农膜约675万平方米。人们对此戏称为“城郊一片白茫茫”。

小麦锈病的研究论文

研究植物不正常状态和病态的症状、致病机制、发生发展规律以及防治原理和措施等的科学。农业科学的重要分支学科之一。目的在于保护植物免受或减少病害，求得农业生产的优质、高产和稳产。研究范围涉及寄主植物与寄生物和引起病害环境因素之间的关系，它以植物学、微生物学和生态学等为基础，同时又和作物栽培学、育种学、土壤学、农业气象学、农业昆虫学、农业药物学、生物统计学等有着密切的联系。简史植物病理学是人类在与植物病害的斗争中发展起来的。法国人杜蒂叶最早注意到小麦黑穗病是因小麦种子沾染了某种黑粉所致;同时，法国的普雷沃证实了这种黑粉是微生物，从而提出用硫酸铜对麦种进行消毒防治的建议。但正式确立植物病原学说的是德国人.德巴里。他研究了黑粉病菌和马铃薯晚疫病菌的生活史后，发现先有真菌的孢子侵入植物，然后才发病，从而确证真菌有寄生性和致病性，推翻了当时流行的所谓植物腐烂或朽败是因为“郁汁”所致等“生物自然发生论”的谬误概念。当时，德国的J.屈恩研究了许多植物病害的真菌病原，写出了第一本农作物病害著作。早期的植物病理学研究者多为真菌学者，如法国第一个植物病理学实验室负责人普利略和A.米亚尔代。后者在1865年发表了第一篇植物病理学论文，并发明了杀菌剂波尔多液。19世纪末20世纪初，美国、意大利、日本也相继开始了植物病理学的研究。证实细菌为植物病原之一的研究工作，始于1878年美国J.伯里尔对苹果火疫病的研究。其后荷兰的.瓦克发表了郁金香黄化病的病原是细菌的研究报告，从而进一步证实了J.伯里尔细菌病原说的正确性。病毒可使植物患病的认识因19世纪俄国人伊万诺夫斯基确认烟草花叶病毒的传染性而被证实。但对病毒病的研究则始于20世纪初。在美国的.斯坦利于30年代发现病毒为核蛋白结构，特别是40年代电子显微镜发明后，这方面的进展更为迅速。中国植物病理学方面的高等教育始于20世纪初。当时，北京农科大学、南京东南大学和金陵大学、岭南大学等，先后开设了植物病理学课程，邹秉文为此撰写了国内第一本专著《植物病理学概要》。此后金陵大学、中央大学、浙江大学和岭南大学曾先后设立了植物病理学系。30年代以前的研究重点主要是病原真菌学，以后逐渐向其他研究领域发展。1950年后，中国在各农学院中建立了植物保护或植物病理专业，并培养专业研究生和硕士、博士研究生。同时重点进行了植物病害的防治研究，如对小麦黑穗病、黑粉病及小麦线虫病的大面积防治等。通过对小麦 3种锈病流行规律及抗病育种等的全面协作研究，明确了小麦锈病在中国的传播状况和病原体不同生理小种的特性，并选育了多种抗病良种。此外，对水稻稻瘟病、白叶枯病、甘薯黑斑病、苹果树烂皮病、马铃薯病毒退化病、白菜软腐病和白菜孤丁病等的发生发展及防治等也作了研究。正在开展的植物病害生物防治的研究，将对控制植物病害开辟新的途径国际上较早的植物病理学会组织是成立于1909年的美国植物病理学会(ASPP)，学会的《植物病理学报》创刊于1911年。欧洲国家以植物病理学会命名的组织成立较迟，但专门学报的出版则较美国为早，如德国创刊于1880年的《植物病理学杂志》。中国植物病理学会成立于1929年，1955年开始出版《植物病理学报》。国际植物病理学会(ISPP)于1963年在英国成立，中国植病学会为该学会理事国。研究内容主要包括以下方面：（1）症状学。研究植物发病机制和患病后不正常状态的类型的学科。症状可分为宏观和微观两类。前者大多为器官和组织的变色或枯死，植株生长的畸形、增生或抑制，种子或果实产量的减少和品质的变劣等。后者主要是借助显微技术观察到的染病植物组织生长发育的改变和破坏，属病组织学或病细胞学的研究范畴。（2）病原学。研究植物病害发生原因的学科。植物病害按病因可分为侵染性病害和非侵染性病害。前者大多为致病寄生物(又称病原物)引起，包括真菌、细菌、病毒、类病毒、菌原体、类菌原体、类立克次体和线虫，以及寄生性原生动物和种子植物（见植物病害病原物），病害的发生是病原物和寄生植物在一定环境条件下相互作用的结果（见植物病害）。后者由非生物因素引起，如高温和低温的伤害，空气和水的污染，有毒物质或农药中毒，土壤中营养元素的过多或缺少等。（3）病理生理学。植物病理学和植物生理学相结合而形成的一门分支学科。主要是从个体水平和微观水平上运用植物生理学的原理与方法，研究受病植物体内生理上所发生的变化。（4）病原生态学。研究植物生态系统的学科。它从种群水平和宏观水平上研究各种病原物与寄主植物，以及与其他生物的、物理的、化学的、地理的环境条件之间的复杂关系，并探讨生态平衡同病害发生和传播之间的关系（见植物病害流行）。（5）流行病学。在群体水平上研究寄主－病原－环境条件三者相互关系的学科。以病原生态学为基础，定量调查与植物病害发生发展和传播密切相关的因素，并运用数理分析方法，依据若干最关键的因素数据建立预测病害流行的数学模型，供实际预测预报之用。（6）抗病性。研究内容包括植物抗病性和病原物致病性的变异机制和遗传规律，人工诱导植物以增强其抗病性，或采用杂交方式将抗病基因组合于某一农作物品种等。80年代以来运用遗传工程解决植物抗病性的工作发展迅速（见植物抗病性）。（7）病害综合治理。鉴于采用单一措施预防或治疗一种病害往往效果不大，防治措施的研究正日益着重于综合治理，以恢复或保持生态平衡，避免或减少环境污染，达到经济、安全、有效地控制病害发生与发展的目的（见植物病害防治）。方法和前景植物病理学的研究方法多种多样。如病原学的研究是采用生物学显微制片技术，通过微生物学和医学中常用的分离、培养、接种、再分离等程序，完成科克氏法则验证。抗病育种的研究要运用杂交育种方法和数学统计分析。20世纪80年代以来，一方面是电子计算机在植病流行学上的应用，为进行病害流行因素之间关系的进行定量分析提供了有效的手段，从而使病害流行的预测预报更加迅速准确，综合治理措施更为合理，对病害生态体系的研究更为深入；另一方面是分子生物学的进展，已可使许多植物病理现象和植物的抗病或感病机制从分子水平加以分析研究，并运用遗传工程进行抗病育种。现在，植物病理学还在不断向深度、广度发展，形成新的学科领域，如种子病理学、植物收获后的病害研究等。在防治手段方面，生物防治将有广阔的发展余地，而化学防治将趋向于研究和使用无毒或低毒的治疗剂和抗性激发剂等

植物病理是国内最早设立的博士点和国家级重点学科。一直是国内植物病理学专业人才培养、农作物重大和重点病害科学研究的重要基地之一。是科学研究的疾病中的植物引起的病原体(传染性生物体)和环境条件(生理因素)。

(一)旱灾——我国发生范围最广、频次高、持续时间最长的渐发性气象灾害。1.四个旱灾多发中心：华北、华南、西南和江淮地区2.不同区域的旱灾特点：（1）东北地区盛夏干旱，“三天一小干，五天一大旱”。由于降水相对稳定，旱灾频次相对较少。（2）华北地区春旱严重，有“春雨贵如油”的说法。旱灾频次居首位。（3）长江地区伏旱，有农谚“春旱不算旱，夏旱减一半”。 7月份雨带北移，受副热带高气压带控制，易发生旱灾，但是，台风雨经常可以缓解灾情。（4）华南地区夏秋旱。（5）西南地区四季均可发生旱灾。总的说来，我国旱灾以春旱发生地域最广，频率最高，夏旱和秋旱次之。 3.旱涝关系（1）旱灾和涝灾在时间上交替：我国主要旱涝交替区有黄河流域、海河流域、长江中下游及珠江流域等地区（2）旱灾和涝灾在空间上交错出现：即某一地带雨涝而另外大片地区干旱，即“这里不涝那里涝，这里不旱那里旱”的现象。4.我国农业旱灾灾情严重(二)台风灾害1.我国是世界上少数几个遭受台风影响最严重的国家之一。我国位于太平洋西岸，由于西太平洋台风具有向西北方向移动的特征，因此，我国极易遭受台风的袭击。2.台风发生的时间：主要为盛夏至秋初3.台风灾害的空间分布特点：沿海重、南方重。4.台风造成的损失:台风造成的损失约占全国自然灾害损失的15％--20％，其中沿海省区的台风灾情最重。(三)寒潮灾害1.发生时间：9月至次年5月每年春秋两季有两个寒潮高峰期，即3—4月和10～11月，前者更强。春秋季节爆发的寒潮对农作物的危害最大。 2.源地：北方大陆与冰雪洋面3.路径：偏西路径——经新疆和蒙古高原向日本海及东海北部移动；偏北路径——经蒙古高原向我国南方移动；东北路径——经日本海或我国东北向我国东部沿海侵入。4.我国山脉走向对寒潮的影响东西向山地，如天山、阴山、秦岭和南岭等，山体北侧冷空气堆积，灾害加剧；山体南侧相对温暖，灾害减弱。南北走向的山脉，形成冷空气的通道，使冷空气可以分流南下，影响到长江中下游地区和两广地区甚至海南岛。我国青藏高原的海拔高于寒潮天气系统的上界，因此很少受到寒潮影响。 5.影响地区：除青藏高原、滇南谷地外，全国大部分地区受到寒潮影响。发生频次高，东北地区最多，华北次之，再次为西北和长江流域，华南最少。6.各地灾害表现：北方主要表现为大风、降温、霜冻、暴风雪等；南方主要表现为降温、冻害、雨雪等(四)沙尘暴——华北地区春季影响很大的气象灾害（1）概念：沙尘暴是沙暴和尘暴两者兼有的总称；是指强风把地面大量沙尘卷入空中、，使空气特别混浊，水平能见度低于1千米的天气现象。（2）发生与防治 ①沙尘暴发生时间：冬春季节②沙尘暴产生需要三个基本条件，一是大风——形成沙尘暴的动力条件；二是地面的沙尘物质——形成沙尘暴的物质条件；三是不稳定的空气状态和局部地区的热力条件。③防治沙尘暴最有效的人类行为是植树造林、种草，增加地表植被覆盖，这样可以减小风速，降低沙尘暴的动力条件，增加湿度，调节并改变局部地区的热力条件；可以减轻沙化，降低沙尘暴的物质来源条件。五)气象灾害多发区——华北地区1.最常发生的气象灾害：干旱、寒潮、沙尘暴、冰雹、干热风、霜冻等，其中干旱—沙尘暴和干旱—虫灾是主要的气象灾害。2.气象灾害多发的原因：各种因素共同作用下形成五、中国的生物灾害（一）农作物病虫害1．特点：种类多，危害大，灾情东部重于西部。2．危害：不仅造成农作物大面积减产，甚至绝收；还导致农产品大批量变质，造成严重的经济损失。3．对农作物危害最大的几种病虫害及其分布：（1）小麦锈病（包括条锈、叶锈和秆锈）——是中国发生范围最广、危害最严重的一类小麦病害，在各麦区均有发生。（2）水稻病害的分布与灾情（3）棉铃虫分布与灾情（二）森林病虫害1．危害：导致林木生长量减少，森林枯死，不仅对我国森林工业造成极大损失，而且对森林生态功能造成严重破坏。2．导致森林病虫害多发的人为原因：主要是大量单一的人工林替代了种类多样性丰富的原始森林，使森林对有害生物的自控能力降低。3．主要害虫——松毛虫松毛虫发生频率的地区差异：常发区海拔低于400米、平均气温25℃以上的地区偶发区海拔400～500米、气温在10～25℃的地区 (三）蝗灾与鼠害——两种最广泛的生物灾害1．蝗灾：（1）危害最严重的爆发性生物灾害。其中，危害最严重、成灾率最高的是飞蝗，俗称“蚂蚱”。对农、林和牧业的破坏具有毁灭性。（2）主要种类及分布（3）蝗灾与旱涝的关系：旱灾与蝗灾经常链性发生，在干旱少雨年份，河湖水位降低，退水区域特别适宜雌蝗产卵，使得蝗虫数量激增。若前期干旱少雨，利于雌蝗产卵，而后期多雨又利于蝗虫幼虫成长，蝗灾就会爆发。2．鼠害（1）危害：老鼠不仅糟蹋粮食、破坏草原和危害林木，而且传播疾病，危害人体健康。我国鼠害发生面积广、种类多、危害大，对农、林、牧业造成的损失相当严重。（2）我国鼠害的地域差异显著分布本区农业特点常见害鼠亚洲东部喜湿鼠类危害区包括东北、华北和西南区的大部、华东和华南的全部。本区自然条件优越，农业开发历史久远，是我国主要的农业区。褐家鼠、小家鼠等亚洲中部耐旱鼠类危害区包括我国西北区的大部、青藏高原大部，以及东北和华北区的边缘地带。本区降水量少、气候干旱。小家鼠、黄鼠等(四)生物入侵