腹泻的毕业论文
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__医学检验集团发展战略研究
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
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[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:.
[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.
[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
猪流行性腹泻的毕业论文
1.用猪流行性腹泻—传染性胃肠炎二联苗免疫注射，对妊娠母猪产前30天后海穴注射，新生仔猪吃到奶后获得免疫力。2.新生仔猪未吃奶前肌内注射猪流行性腹泻—传染性胃肠炎二联苗。
猪伪狂犬病是由病毒引起的一种急性传染病 ，多种家畜和野生动物都可以感染，以猪感染最为普遍，损失也最严重。下面我整理了猪伪狂犬病的防治方法，一起来看看吧。猪伪狂犬病的流行特点及症状 特点 所有哺乳家畜对伪狂犬病都易感，啮齿类动物在传播伪狂犬病中起重要作用。未获得免疫力而第一次感染暴发伪狂犬病的猪群，会带来灾难性后果，可以在1周内传染至全群，仔猪有90%以上的感染、死亡，成年猪出现呼吸道感染症状，妊娠母猪流产。病毒可经胎盘、阴道黏液、精液和乳汁传播，常呈散发。 症状 伪狂犬病的主要症状是体温～℃，呼吸急促，拒食，间有呕吐或腹泻，于昏睡中死亡，或兴奋不安，口吐白沫，有共济失调、转圈和抽搐等神经症状，以后出现抑制、轻瘫或麻痹或丧失知觉、视觉，叫声嘶哑，呈常见便秘和呼吸症状，均为致死性感染。 病理变化 剖检伪狂犬病猪的病理变化主要见于非化脓性脑炎，脑充血、出血、水肿，肝、肾和心脏出现1～2毫米大小的黄白色坏死点，肺充血、水肿，上呼吸道常见卡他性和出血性炎症，胃底大面积积血，流产母猪胎盘呈坏死性胎盘炎，胎儿表面有血斑点。 猪伪狂犬病的类证鉴别 1.母猪发生流产、产死胎时，应与猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合症、猪乙型脑炎、猪布鲁氏菌病、猪衣原体并等相区别。 (1)猪细小病毒：无季节性，流产几乎只发生于头胎，母猪除流产外无任何症状，木乃伊胎显现非常明显，其他猪即使感染也无症状。 (2)猪繁殖与呼吸综合征：本病感染猪群早期有类似流感的症状。除母猪发生流产、早产和产死胎外，患病哺乳仔猪高度呼吸困难，1周龄内的仔猪病死率很高，主要病变为细胞间质性肺炎。 (3)猪乙型脑炎：本病仅发生与蚊蝇活动季节，除妊娠母猪发生流产和产死胎外，公猪可发生单侧睾丸肿胀。小猪表现体温升高，精神沉郁，肢腿轻度麻痹等神经症状。 (4)猪衣原体病：患病母猪流产前，大多数没有任何先兆，公猪呈现睾丸炎、附睾炎，小猪呈现慢性肺炎、角膜炎、多发性关节炎等症状。病料涂片染色镜检，在细胞内可见到衣原体的包涵体。 (5)猪布鲁氏菌病：本病一般发生于布鲁氏菌病流行地区，除妊娠母猪发生流产和产死胎外，公猪可发生睾丸炎。采取血清做布鲁氏菌病凝集试验，呈阳性反映。 2.发病仔猪应注意与猪沙门氏菌病、猪流行性腹泻、猪李氏杆菌病 (败血型)、断奶仔猪应激症相鉴别。 (1)猪沙门氏菌病：日龄小的仔猪和6月龄以上的猪很少发生。腹下、胸前、耳根有紫红色斑点，眼有分泌物，粪稀，淡黄色或灰绿色带有血液或假膜，恶臭。剖检可见臃肿大暗蓝色，坚度如橡皮，切面蓝红色，白髓周围有红晕，肠系膜淋巴索状肿。盲肠、结肠肠壁肥厚，黏膜上覆差纤维素污秽黄绿色假膜，掲掉假膜见有边缘不整的红色溃疡面。病料涂片镜检，可见革兰氏阴性菌、两端椭圆或卵圆形，不运动。不形成芽孢，荚膜沙门氏菌。 (2)猪流行性腹泻;仅发生于猪，其他动物不感染。不出现神经症状。剖检可见肠壁变薄，肠绒毛长度与隐窝度由正常的7：1降为3：1。将病猪的小肠组织及肠内容物制成悬液，经处理后接种试验猪，如试验猪发病，再取小肠组织做免疫荧光检验(敏感性和特异性均较高)，即可作出诊断。 (3)猪李氏杆菌病。全身衰弱，病程1-3d(在3-4月龄的伪狂犬病猪病死率低，一般几日内可以完全恢复)。病料涂片镜检，可见‘V’或’Y’型排列的革兰氏阳性小杆菌。 (4)断奶仔猪应激症：非传染病，多在断奶仔猪转栏7-10d内发病。突然倒地大叫，全身肌肉震颤，眼上翻，多数在30-60min后症状缓和或静止，如能及时治疗，即可痊愈，用病料制成悬液，接种家兔，不出现发痒撕咬局部的现象。 猪伪狂犬病的防治方法 猪伪狂犬病无特效治疗药物，必须采取综合性的防制措施。平时应加强饲养管理，搞好卫生和消毒，做好灭蚊、灭蝇、灭鼠等工作，发病时用头孢类药物配合干扰素有一定疗效。消灭牧场中的鼠类对预防本病有重要意义，同时还要严格控制犬、猫、鸟类和其他禽类进入猪场，严格控制人员来往，并做好消毒工作及血清学监测等，这样对本病的防制也可起到积极的推动作用。 猪伪狂犬病的免疫接种 1、后备猪应在配种前实施至少2次伪狂犬疫苗的免疫接种，2次均可使用基因缺失弱毒苗。 2、经产母猪应根据本场感染程度在怀孕后期(产前20～40天或配种后75～95天)实行1～2次免疫。 3、母猪免疫使用灭活苗或基因缺失弱毒苗均可，2次免疫中至少有1次使用基因缺失弱毒苗。 4、本场未发生过或周围也未发生过伪狂犬疫情的猪群可在30天以后免疫1头份灭活苗。 5、本场或周围发生过疫情的猪群应在19日龄或23～25日龄接种基因缺失弱毒苗1头份 6、频繁发生的猪群应在仔猪3日龄用基因缺失弱毒苗滴鼻，疫区或疫情严重的猪场保育和育肥猪群应在首免3周后加强免疫1次。 猜你喜欢： 1. 三元杂肉猪的饲养技术 2. 如何诊断水貂的伪狂犬病 3. 畜牧兽医毕业论文题目 4. 猪拉肚子吃什么药好得快如何预防 5. 育肥猪的饲养方法
对于猪流行性腹泻病的防治，应该要将猪所在的环境进行消毒，因为消毒可以将病毒，细菌的全部消灭，让猪不受它们的感染。
想要治疗其实最好的办法就是应该吃一些消炎药，然后打一些针，这样才能慢慢的好起来，再有就是应该多吃一些有营养的食物，比如说多喝水，这样都是能好起来的。
猪腹泻毕业论文开题报告
猪流行性腹泻是由类冠状病毒引起的以胃肠病变为主的传染病。母猪的发病率为15%～90%，哺乳仔猪、架子猪或育肥猪的发病率可达100%。病的潜伏期，新生仔猪为24～36小时，育肥猪为2天。临床表现与猪传染性胃肠炎十分相似，大小猪均可发病，年龄越小，病情越重。粪便稀薄、呈水样，淡黄绿色或灰色，体温稍高或正常，精神、食欲变差。哺乳仔猪发病表现呕吐、水泻，肛门周围皮肤发红，1周龄内的仔猪常在水泻后3～4天因严重脱水而死亡；断奶后的仔猪与育肥猪的病程约持续1周左右。成年猪一般症状不明显，有时仅表现呕吐和厌食。主要病理变化是小肠绒毛萎缩，肠壁变薄呈半透明状，肠内容物呈水样。[防治措施]（1）目前可利用细胞弱毒苗来预防，在母猪分娩前5周和2周，分别口服疫苗。母源抗体可保护仔猪4～5周龄内不发病。（2）对病猪用抗生素类药物治疗无效，但加强饲养管理，保持猪舍温暖、清洁、干燥，供足饮水可减轻病情和降低死亡率。
毕业设计论文开题报告写法如下：
1、选题背景：简要介绍论文所研究问题的基本概念和背景，课题选题的初衷是什么，为什么会有这样的选题？
2、课题研究的意义：简单阐述课题研究在该领域内有什么促进作用，通过研究能够取得哪些成果，可以与“研究与解决的问题”部分有重复。
3、国内外研究现状：课题研究当前处于一个什么样的研究状态，国内外的相关研究成果都有哪些，尤其是最近几年的研究文献一定要多列出，通过当前现状的研究可以引出自己下一步要研究的内容。
4、拟研究与解决的问题：在当前研究现状的基础上，对当前的研究成果进行分析，当前的研究成果存在哪些不足，还有哪些问题没有解决，进而描述自己的课题想要解决的问题。
5、拟采用研究的方法：对于课题研究采用的方法有哪些，尤其是对课题研究的核心部分拟采用什么样的方法，是实验分析法、调查问卷法、对照法还是其他方法。
6、进度安排：对论文的写作进度进行安排，按时间节点完成相关内容。
7、参考文献：无论是开题报告，还是文献综述，无论是论文正文，还是毕业答辩，参考文献的引用是必不可少、不可或缺的。
毕业论文：
毕业论文（graduation study）是专科及以上学历教育为对本专业学生集中进行科学研究训练而要求学生在毕业前撰写的论文。
毕业论文一般安排在修业的最后一学年（学期）进行，论文题目由教师指定或由学生提出，学生选定课题后进行研究，撰写并提交论文，目的在于培养学生的科学研究能力，加强综合运用所学知识、理论和技能解决实际问题的训练，从总体上考查学生大学阶段学习所达到的学业水平。
写毕业论文主要是培养学生综合运用所学知识和技能，理论联系实际，独立分析，解决实际问题的能力，使学生得到从事本专业工作和进行相关的基本训练。毕业论文应反映作者能够准确地掌握所学的专业基础知识，基本学会综合运用所学知识进行科学研究的方法，对所研究的题目有一定的心得体会，论文题目的范围不宜过宽，一般选择本学科某一重要问题的一个侧面。
毕业论文开题报告 论文题目: 学生姓名: 学号: 专业: 指导教师: 年月日 开题报告填写要求 1.开题报告作为毕业设计(论文)答辩委员会对学生答辩资格审查的依据材料之一.此报告应在指导教师指导下,由学生在毕业设计(论文)工作前期内完成,经指导教师签署意见审查后生效. 2.开题报告内容必须用黑墨水笔工整书写,按成教处统一设计的电子文档标准格式打印,禁止打印在其它纸上后剪贴,完成后应及时交给指导教师签署意见. 3.学生查阅资料的参考文献应在3篇及以上(不包括辞典,手册),开题报告的字数要在1000字以上. 4.有关年月日等日期的填写,应当按照国标GB/T 7408—94《数据元和交换格式,信息交换,日期和时间表示法》规定的要求,一律用阿拉伯数字书写.如"2004年9月26日"或"2004-09-26". 、编写格式 毕业论文章、节的编号：按阿拉伯数字分级编号。 毕业论文的构成（按毕业论文中先后顺序排列）： 前置部分： 封面 题名页 中文摘要，关键词 英文摘要，关键词（申请学位者必须有） 目次页（必要时） 主体部分： 引言（或绪论） 正文 结论 致谢（必要时） 参考文献 附录（必要时） O(∩_∩)O哈！希望可以帮到你
畜牧兽医毕业论文猪腹泻
(一)猪腹泻的疗法 腹泻是猪的一种常见病，发病率高，且一年四季均可发生，发病率达50%～60%。 1.停食法：停食是治猪腹泻最简单的一种疗法。 它主要用于中毒引起的一类腹泻, 如饲喂过有毒、霉变饲料引起腹泻。 治疗时首先采用停食法, 防止有毒, 霉变饲料继续进入体内, 让毒物迅速排除猪体，切忌早期使用治泄药, 造成闭门留寇，同时选用最佳的解毒药, 采取对因治疗。常用解毒药有解磷定、美蓝、阿托品、葡萄糖等。 2.驱虫法：这类腹泻主要表现患猪呈现慢性腹泻, 体瘦, 被毛粗乱, 精神不振, 生长迟缓, 发育不良, 泻粪渣粗, 有时虫随粪便排出体外等症状。取粪便镜检, 有大量的虫卵存在。 治疗时, 应选用驱虫法, 虫驱掉腹泻即止。常用的驱虫药有敌百虫、盐酸左旋咪唑、阿福丁等。 3.抗生素疗法：该法主要用于病原微生物引起的一类腹泻。这类腹泻的特点是有一定的传染性, 共同的临床症状, 相同的病理解剖特征。取病料进行试验室诊断, 可检出病原性微生物。对患有一、二类传染病引起的腹泻, 在选用抗微生物等药物治疗的同时, 还要采取隔离、封锁、消毒、紧急接种疫苗等综合性防治措施, 才能取得满意的效果。常用的抗微生物药有磺胺类、呋喃类和抗菌类等药。 4.口服补盐类：不管什么原因引起的腹泻，猪体都要失去大量的水分、盐分、糖分和其他营养物质, 给猪体带来一定的不良后果, 严重时还能危害猪的生命。 脱水造成仔猪死亡通常是水和电解质紊乱所致，因此补液是减少死亡的一项关键措施。但常规的静脉输液疗法因使用不便而很难在治疗腹泻之中应用。口服补液盐简单易行、经济，在治疗畜禽腹泻上取得显著的疗效。口服补液盐由氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠、葡萄糖组成，具有补充水分、电解质、调节酸中毒和补充营养的作用。应用时每25克加水1 000～1 500毫升，任其自由饮用或灌服，灌服量每天4次，用量为轻度腹泻50～80毫升，中度脱水80～100毫升，重度脱水100～130毫升，总液量要求在4～8小时内用完(二)仔猪副伤寒的诊治 2003年下半年，我市某养猪户先后3批购进仔猪216头，购回后7天用2头份的猪瘟苗防疫。11月中旬，一圈刚购进的16头猪发病，到12月初先后有67头猪发病，死亡13头，兽医用青、链霉素及磺胺嘧啶治疗，效果不理想。经我所剖检及细菌学检查，确诊为由沙门氏菌引起的副伤寒。�1 临床症状 病猪消瘦、被毛粗乱，皮肤苍白，精神差，喜打堆，体温40～41℃，眼角有脓性分泌物。病初表现便秘，后腹泻呈淡绿色，有恶臭味，1周后猪耳末端、颈部、腹部出现紫斑。�2 病理变化 共剖检25 kg体重左右病死猪2头，均见脾脏肿大，呈蓝紫色，肠系膜淋巴结肿大，切面呈灰白色脑髓样；在大肠的后段黏膜上有棕褐色的大小不等的坏死性假膜覆盖，撕开假膜，可见溃疡；其中1头肝上可见散在的点状坏死灶。其他脏器未见异常。�3 实验室诊断 (1)取病死猪的肝、肠系膜淋巴结、心血涂片，革兰氏染色镜检，可见到小的两端钝圆的革兰氏阴性菌.(2)无菌取病死猪的肝直接涂布于普通琼脂、.琼脂上，37℃培养24 h时，均长有直径�2 mm�、湿润的灰白色小菌落。挑取典型菌落染色镜检，可见到小的革兰氏阴性菌.(3)取典型菌落均匀涂布于普通琼脂板上，进行药敏试验，结果该菌对氯霉素、丁胺卡那霉素、环丙沙星高敏；磺胺嘧啶、土霉素中敏；青霉素、氨苄青霉素、链霉素低敏。(4)随机对�8头�病猪采血，采用正向间接血凝试验检测猪瘟抗体，诊断液由省畜牧兽医总站提供，兰州兽医研究所生产，8份血清抗体均为3log�2和4log�2。结合剖检病变，排除猪瘟感染。�4 防制措施 (1)深埋病死猪，病猪隔离饲养，对圈舍进行彻底消毒。(2)有病猪选用丁胺卡那霉素针剂，10 mg/kg�体重肌肉注射，每天两次，连续用药5天。(3)全群使用氟哌酸拌料，每次10 mg/kg体重，1天3次，饮水中加入可溶性多维，连用1周。按上述方法用药，除3头症状较重的猪死亡外，其他仔猪均恢复正常。(三)母猪难产治疗法 母猪难产要立即进行助产，助产人员应剪短指甲，手和手臂应用0．1％高锰酸钾液或者2％来苏尔液洗净，再用酒精消毒，然后在手和手臂上涂上油类润滑剂。猪外阴部周围也可用上述浓度的来苏尔液或高锰酸钾液消毒。助产器械也要煮沸消毒。根据母猪难产的不同情况，对症施治。对老龄体弱的母猪，可注射脑垂体后叶素10～30单位，促进子宫收缩，使仔猪产出。如半小时左右胎儿仍未产出，助产人员可将手伸入产道，按摩子宫颈，随着母猪阵缩，将胎儿慢慢拉出。对母猪羊水排出过早、产道狭窄干燥、胎儿过大等引起的难产，可向产道注射油类润滑剂，助产人员将手伸入产道，随着母猪阵缩，缓缓地将胎儿拉出。对胎位异常而引起难产的母猪，助产人员可将手伸入产道，推入胎儿后肢或前肢，取出胎儿；如果母猪产道干燥，可向产道注射清洁的润滑剂。如果无法矫正胎位，又不能或不宜进行剖腹产，可将胎儿的某些部位截断取出。在助产过程中，要尽量防止损伤产道和感染，助产后应当给母猪注射抗菌药物，以防感染。母猪不吃或有脱水症状，应在耳静脉注射5％葡萄糖盐水500～1000毫升，维生素C0．5克，加强对母猪的产后护理工作。(四)猪弓浆虫与猪肺疫混合感染 山东省费县4-6月某养殖场的猪群中流行一种以持续高热、呼吸困难为主的疾病。该病传染性强，死亡率高，在不到2个月内相继有204头猪发病(占猪群总数的68%)，死亡82头，死亡率为40%。经调查综合诊断，最后确诊为猪弓浆虫与猪肺疫混合感染。应用抗生素和磺胺类药物治疗后，获得较为满意的效果。现将诊治情况报道如下。�1 发病情况 该养殖场共养猪300头，均为3～4月龄育肥猪。4月初，天气连阴雨，猪群中曾出现过咳嗽、流鼻涕、发热等现象，当时诊断为感冒，用抗生素(主要是卡那霉素)治疗后病情得到控制。4月11日后，猪群又相继发病，发病后仍使用卡那霉素治疗，但病情未见好转，反而愈加严重。从4月11日至5月25日，共发病204头，死亡82头，发病率，死亡率40%。确诊为猪弓浆虫与猪肺疫混合感染，经及时用抗生素和磺胺类药物进行综合治疗，2天基本控制了病情，以后未再发生猪只死亡。�2 临床症状 病猪体温升高，一般在～42℃，呈稽留热型。病初精神沉郁，食欲不振，步态不稳，眼结膜充血，尿液发黄。除少数猪拉稀粪外，多为干燥粪便，呈煤焦油色。有的粪便上附有黏液，可视黏膜发绀，呼吸增数，咳嗽，脉搏加快。有的呈明显的腹式呼吸；有的耳根、颈部及下腹部皮肤上有红斑，指压退色；有的皮肤上有出血斑。病猪消瘦、衰弱，死亡时间为6～18天。�3 病理剖检 取病死猪和病重猪各4头进行剖检，可见病猪消瘦，皮肤发绀，皮下有瘀血斑或出血点，耳部和四肢有浅紫红斑，各脏器有不同程度的出血点。全身淋巴结肿胀、充血、出血，肺出血，有不同程度的间质水肿。有的可见小块肝变区，肺支气管内有大量泡沫样黏液，胸膜有纤维素沉着。有的胸膜与病肺粘连，胸腔和心包积液，腹水稍多；肝表面有点状出血及灰白色或黄色的坏死灶，心包膜和心外膜有出血点；胃底部出血、溃疡；脾有出血斑。�4 实验室诊断 (1)无菌采取病猪胸水、腹水、心血、淋巴结、肺脏、肝脏、脾脏等进行涂片和触片，经革兰氏或姬姆萨染色后镜检，可见革兰氏阴性、散在的卵圆形、两极染色的细小杆菌和弓浆虫滋养体以及假膜。(2)无菌取病猪肺及支气管内黏液，接种于绵羊鲜血琼脂平板，37℃培养24 h后，细菌生长良好，形成淡灰白色、圆形、光滑、湿润、露珠样小菌落。菌落周围不溶血。从典型菌落钩取纯培养物制成涂片，进行染色、镜检，发现散在的卵圆形、呈明显两极着色的革兰氏阴性小杆菌。经几种培养基37℃ 24 h纯培养后，发现本菌在麦康凯琼脂平板上不生长；在血清琼脂平板上生长，形成淡灰白色、露珠样、表面光滑闪光、边缘整齐的小菌落，于45度折光下观察时，菌落呈蓝绿色带金光，边缘有窄的红黄光带；在肉汤培养基中呈轻度混浊，于管底生成黏稠沉淀，表面形成菌环。 (3)用分离菌的纯培养物做各项生化试验，结果该菌能分解葡萄糖、果糖、蔗糖、木糖，产酸不产气；不发酵乳糖、鼠李糖、山梨糖、肌醇、伯胶糖；可产生靛基质和H�2S，.、VP试验均为阳性，不液化明胶。 (4)用pH 的PBS将病猪脾脏和淋巴结研磨制成1∶10悬液后分成2份，第1份不加任何抗生素，每只小鼠腹腔注射 ml；第2份每毫升加入青霉素和链霉素各1 000 IU(μg)处理后，按每只小鼠腹腔注射 ml，结果第1组小鼠在接种后48～�72 h内全部发病死亡。取其濒死小鼠的心血、腹水、脾脏进行涂片染色镜检，均检到卵圆形的两极染色的小杆菌和典型的弓浆虫。第2组小白鼠在�10～�12天内全部发病。取其腹水抹片、染色、镜检，可见大量游离的弓浆虫滋养体。 (5)从病猪前腔静脉采血分离血清后作燃料试验，结果为阳性。�综合发病情况、临床症状、病理剖检和实验室检验，诊断为猪弓浆虫与猪肺疫混合感染。�5 防制措施 (1)将病猪集中隔离治疗，同时改善饲养管理，避免拥挤和受寒，消除可能降低机体抗病力的因素。病死猪严格处理，对全场进行彻底消毒。 (2)对病猪可用青霉素(按万～万IU/kg体重)、链霉素(按10～20 mg/kg体重)，增效磺胺6�甲氧嘧啶注射液(10 ml中含TMP g，SMM g，按2种药总量计算为20～25 mg/kg体重)，进行肌肉注射，每天1～2次，连用3天后改用土霉素和SMM按500 mg/kg混于饲料中喂3～5天。(3)未发病猪可用土霉素和SMM以500 mg/kg混饲3～5天。经采取上述防制措施后，很快猪只停止死亡，并控制了疫情
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
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[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
仔猪腹泻的研究进展论文
本文着重探讨仔猪营养性腹泻的发病原因及配套保健防控方案。1 营养性腹泻发生原因 母猪因素 母猪乳汁是仔猪主要营养来源，因此，母乳对仔猪营养性腹泻有着至关重要的影响。主要体现在以下三个方面：(1)母猪过肥或临产前饲喂大量精料，饲料中蛋白质或脂肪含量过高，使乳脂或乳蛋白含量过高，导致仔猪消化不良引起腹泻。(2)初产、老年母猪由于泌乳不足，无法满足仔猪对免疫球蛋白和营养的需要，导致仔猪免疫力低下，营养消化不良，发生腹泻。(3)母乳成分的突然变化，导致仔猪消化吸收不适应，引发腹泻。 仔猪因素 仔猪的生理特点：(1)胃肠功能不健全消化系统不完善，消化酶、胃酸分泌不足；(2)肠道微生物区系平衡没有建立；(3)免疫系统尚未发育完善；(4)被毛稀疏，皮下脂肪少，体温调节能力差。由于上述营养生理特点的限制，导致仔猪对营养物质的消化吸收率低，免疫水平低下，对环境变化敏感，从而使得营养性腹泻发病率高。 日粮和饮水因素 日粮营养搭配不合理日粮中营养物质的缺失或搭配不合理也是引起仔猪腹泻的重要原因，如日粮的能量或蛋白质浓度过高，严重影响仔猪对营养物质的消化和吸收。此外，仔猪日粮中添加矿物质元素（铁、硒、铜）和维生素(VBi)，对仔猪消化系统的发育及其他营养物质的吸收起着至关重要的作用，如高铜对脂肪的消化吸收有促进作用。因为铜可显著提高仔猪小肠脂肪酶和磷脂酶的活性，从而提高饲料脂肪的消化率，促进断奶仔猪健康生长，降低仔猪腹泻的发生。 日粮电解质不平衡、pH值过高日粮中的电解质平衡可直接影响仔猪体内和消化道内的电解质平衡，电解质不平衡极易造成仔猪体内和消化道内电解质的不平衡，导致仔猪消化吸收紊乱，从而引起腹泻。断奶仔猪本身就因胃底腺不发达，胃与神经系统之间的联系尚未完全建立，胃腺功能差，导致胃内pH值较高。再加上日粮中pH值过高更会导致胃内酸度下降，为病原菌提供适宜的生存环境，进而大量繁殖，引起肠壁发炎、水肿，消化吸收能力降低，大量水分和营养物质积聚肠腔，从而引发仔猪腹泻、脱水，甚至死亡。 日粮中蛋白质比例过高饲粮中的蛋白质含量过高不仅引起仔猪消化不良，还会增加日粮抗过敏的发生。未消化的蛋白质进入仔猪后段肠道内，会被有害细菌降解产生氨、胺类、酚类、吲哚、硫化氢等腐败产物，导致腹泻的发生。 日粮抗原的过敏反应仔猪断奶后切断了从母体获得被动免疫的来源，但由于主动免疫，尤其是特异性免疫系统功能尚未发育完善，饲料中的抗原物质（包括无害的蛋白质）通常可激发系统的免疫反应，在获得免疫能力之前，饲料抗原容易引发仔猪细胞介导的超敏反应。过敏反应可使仔猪肠黏膜损伤、绒毛变短、隐窝增生，吸收功能降低，从而引起腹泻。其中植物性蛋白质是引起仔猪肠道发生过敏反应的主要抗原物质。 断奶应激仔猪断奶后，要经历从分娩栏到保育栏，母仔分离，使仔猪失去了母猪的保护，由依附母猪生活变成了猪独自生活的心理应激过程；还要经历环境应激，新组合的群体在新的环境中需要一个适应过程，可能发生情绪焦虑、咬斗等现象，加上自然环境温度、湿度的变化，易导致消化系统功能紊乱而发生腹泻。2 仔猪营养性腹泻调控仔猪腹泻应“以防为主，综合防治”。在仔猪未发生腹泻时，就应因地制宜分析可能导致仔猪营养性腹泻的原因并采取相应的预防措施，这样就能达到防患于未然。“防”主要体现在下面三个方面：(1)在母猪妊娠期，加强对其的饲养管理，杜绝母源性腹泻的发生；(2)配制合理的日粮，以提高仔猪对营养物质的消化率和利用：饲料添加剂促进仔猪肠道健康发育，有效降低营养性腹泻的发生。 母猪饲养管理 首先，妊娠母猪和哺乳母猪要给予优质稳定的饲料，从而保证母乳质量和产量的稳定。其次，保持母猪舍的干燥卫生，严防母猪疾病的发生，切断母乳向仔猪传播病原的途径，降低仔猪腹泻的发生。另外，吃奶仔猪乳头，让其吃到充分的初乳。母猪在怀孕后期80天左右，在饲料中添加1%牲命一号，有效促进胎儿生长发育，提高仔猪出生重及抗病力同时可有效防止母猪产前产后瘫痪； 哺乳母猪日粮中添加2%，可有效提高泌乳质和量，促进子宫复旧，明显减少仔猪腹泻情况。 仔猪营养调控 配制合理的仔猪日粮 针对仔猪消化机能发育不健全这一特点，配制营养全面、营养素比例适当的日粮。选用蛋白含量较低的饲料，一般蛋白含量18%-20%为最佳。同时建议在仔猪断奶前一周及断奶后半个月内在饲料中添加使用“护仔康1号”，可有效防控仔猪断奶应激腹泻及营养性腹泻。假若，断奶时仔猪已经出现腹泻或腹泻时间较长，则建议同时还建议在日粮中添加“抗腹泻急救包”，可有效解决腹泻问题。同时根据仔猪在3-4周龄时易引起缺铁性贫血的生理特点，提前给初生仔猪补充外源性铁元素，可有效防止仔猪因贫血而导致的腹泻发生。在生产实践中，一般在仔猪出生后3d内就应补铁，每头注射铁剂180 mg。在补铁的同时每头仔猪肌肉注射亚硒酸钠I mL，既可解除动物对铁的敏硒在机体中的有益作用。 采取补饲措施，防止日粮过敏 提前补饲，减少日粮抗原过敏反应，一般在7日龄左右即可进行补饲，使仔猪的胃肠道等消化系统在断奶前，得到锻炼，促进相关酶的分泌，加强对饲料蛋白质尤其是植物蛋白质的免疫耐受性，以适应断奶后采食。，断奶前采食少量补料的仔猪不仅腹泻率高于突然断奶仔猪，而且腹泻暴发时间早，持续时间长，，由此可见，仔猪在7日龄补饲效果最为明显，但是前提是一定要使仔猪有足够的采食量，若非如此仔猪腹泻率、腹泻频率不但没有降低反而升高。3 结论仔猪营养性腹泻是多种因素共同作用的结果，任何单一的调控措施都是片面的，都不能从根本上消除腹泻，应采取综合性防治措施，才能真正有效防控好仔猪营养性腹泻疾病。
纳米蒙脱石与氧化锌在乳仔猪饲料中的对比应用 陈大水1，叶志惠1，吕大丰2，韩秀山2，黄周可2，谌刚3 （1金华市格瑞特动物营养技术有限公司，浙江金华，3113002；2浙江三鼎科技有限公司，浙江绍兴，312071；3中国地质大学纳米中心，湖北武汉，430074） 摘要：高锌对仔猪的腹泻有控制作用，并且效果显著，但高锌对仔猪生长发育造成危害，纳米蒙脱石可以完全替代氧化锌。每吨饲料添加纳米蒙脱石克解决高锌问题。此外，纳米蒙脱石中含有丰富的铜、锌、钴、硒等微量元素，可以弥补微量元素的不足，对畜禽的生长有促进作用。 关键词：纳米蒙脱石；氧化锌；腹泻；吸附；乳仔猪饲料； 以往饲料营养的研究和养猪的经验都认为高锌对仔猪的腹泻有控制作用，并且效果显著。大量研究表明：补锌均能提高溶菌酶活性，高锌3000mg/kg对溶菌酶活性的提高程度更显著；高锌能提高仔猪的日采食量和日增重，并能大幅度降低仔猪腹泻率；高锌可提高饲料粗蛋白、粗脂肪的表观消化率，可增加胃、胰脏、小肠的相对重量，提高了十二指肠内容物总蛋白水解酶、胰蛋白酶、α-淀粉酶和脂肪酶的活性，降低了粪中大肠杆菌数量[1-20]。但随着时间的发展，却发现高锌对仔猪生长发育造成危害：高锌首先打破原有各种元素的平衡，造成仔猪对铜、铁的吸收不利，可导致铁、铜继发性缺乏，出现贫血。San—dov al等(1998)研究认为，当锌摄入量超过体内各种排泄器官的排泄能力，则会破坏内恒稳机制。所以高锌的饲料使用时间受到了较为严格的限制，使用半个月以上仔猪就会出现皮肤苍白、被毛粗乱卷曲、贫血等现象。仔猪断奶后2周使用高锌具有防腹泻促生长效果，若一旦停止添加高水平锌，更换日粮，仔猪腹泻现象又会发生。原因是对肠道内细菌的抑制作用对有害菌和有益菌都起作用。当不存在高锌时，病原菌比有益菌更容易在肠道内定植和繁殖，因此，常导致肠道菌落紊乱而诱发腹泻。高锌大部分随粪便排泄到环境中，造成环境污染[21]。锌的重金属（镉）含量较高，高锌容易造成畜禽镉中毒。因为高锌的上述问题，几乎所有饲料厂家均在寻找高锌的替代产品，如复合益生素、益生元、中草药饲料添加剂等，然效果均不如意。 据报道已有人将用于人治疗腹泻的蒙脱石作为兽药和饲料添加剂成分申请了专利[22]；用纳米蒙脱石治疗仔猪腹泻的临床效果观察表明用纳米蒙脱石治疗仔猪腹泻疗效显著[23]。蒙脱石具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的霉菌毒素、病毒、病菌及其产生的毒素有固定、吸附作用；对消化道粘膜有覆盖能力，并通过与粘液糖蛋白相互结合，从质和量两方面修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能。蒙脱石不进入血液循环系统，连同所固定的攻击因子随消化道自身蠕动排出体外不改变大便颜色和正常的肠蠕动[24]。纳米蒙脱石比普通蒙脱石具有更大的比表面积，吸附力更强[25]。为了验证纳米蒙脱石应用于断奶仔猪饲料中的防腹泻效果，特进行了本试验。 l 材料与方法 材料 纳米蒙脱石，浙江三鼎科技有限公司产；型号：SD3004禽畜类纳米蒙脱石护肠剂（以下简称纳米蒙脱石，标准备案号：）。 氧化锌：市售，用于乳猪浓缩饲料的饲料级氧化锌。 基础饲料配方：玉米61﹪；膨化大豆8﹪；豆粕18﹪；进口鱼粉4﹪；乳清粉5﹪；乳猪预混料（金华市赛福饲料有限公司提供）4﹪。 试验动物及分组 实验动物选择: 试验选择25日龄正常断奶的杜长大健康仔猪64只，按体重和性别分成4组，每组16头，经统计分析体重差异不显著。 方法 试验Ⅰ组每吨饲料添加氧化锌； 试验Ⅱ组每吨饲料添加纳米蒙脱石； 试验Ⅲ组每吨饲料添加纳米蒙脱石； 试验Ⅳ组每吨饲料添加纳米蒙脱石。 试验Ⅰ组饲喂添加了氧化锌的断奶仔猪料，其它组饲喂添加纳米蒙脱石的饲料。试验期15天。试验期间出现的腹泻治疗方法：以100ml生理盐水加60克纳米蒙脱石粉成混悬液，每次喂服7ml/头。每天上、下午各观察一次，对出现腹泻猪进行治疗，并记录为一头.次。 2 试验结果 试验各组饲料于同一栋保育猪舍，各组均自由采食。试验期间的防疫、消毒工作等按猪场正常程序进行。 试验结果见表1。 表1 添加纳米蒙脱石和氧化锌的饲料对仔猪的影响 组别 头数 初始重，kg 末重，kg 耗料量，kg 日增重，g 料肉比 腹泻，头.次 Ⅰ组 16 ± ± 8 Ⅱ组 16 ± ± 11 Ⅲ组 16 ± ± 7 Ⅳ组 16 ± ± 6 3 讨论 从试验结果看，纳米蒙脱石和氧化锌对仔猪都有很好的治疗效果，纳米蒙脱石随着添加量的增加，治疗效果有递增的趋势。每吨饲料添加1500pp与2000ppm效果显著优于1000ppm。但试验Ⅲ组与试验Ⅳ组间差异不显著。考虑成本因素，以1500ppm添加最为经济。 每吨饲料添加纳米蒙脱石可以完全替代氧化锌，由于蒙脱石没有氧化锌的副作用，其生长速度、料肉比与使用氧化锌组相比，性能更佳。 纳米蒙脱石替代高锌的优势：成本相对较低，纳米蒙脱石在饲料中的使用剂量为每吨饲料，只有氧化锌的一半左右；纳米蒙脱石在体内能够吸附病毒、细菌和各种毒素，保护和修复肠道粘膜。不会被机体吸收，所以能够长期使用，不产生抗药性；纳米蒙脱石中含有丰富的铜、锌、钴、硒等微量元素，可以弥补微量元素的不足，对畜禽的生长有促进作用； 本次试验由于挑选的猪只均匀数和健康水平较好，腹泻程度均较轻，加上样本数量较小，可能会影响结果的准确性，因此有必要进一步扩大试验。 据资料报道，纳米蒙脱石与抗菌药物有协同增效作用。断奶仔猪腹泻主要是非感染性腹泻。但是如果治疗不及时也会继发细菌性腹泻。在生产实际中如果有继发细菌性腹泻可以跟抗菌药物配伍使用。 浙江三鼎科技有限公司生产的SD3004禽畜类纳米蒙脱石护肠剂是和中国地质大学联合开发的，是利用富镁蒙脱石改性纳米化的，具有巨大比表面积，吸附能力强。总之，纳米蒙脱石作为一种新型的饲料添加剂，具有优异的经济性能和使用效果。 参考文献： [1]冯自科，马学会，Hanne . 谈高剂量氧化锌降低断奶后仔猪腹泻的作用机制[J].饲料工业，2006，（12）：18 [2] 李凯年.用氧化锌控制猪的断乳后腹泻[J].畜牧兽医科技信息，2000，(6)：45 [3]周小秋.断奶仔猪饲粮氧化锌适宜水平研究[J].饲料研究，1999，(03)：14 [4]Noel kavanagh，张代坚.在仔猪饲料中添加氧化锌[J] .广东畜牧兽医科技，1993，(02)：11 [5]张庚华.谈断奶仔猪补喂氧化锌[J]. 饲料博览 , 1993, (06)：11 [6]陈艳珍，李其风，赵玉兰，乔良，孙广东.早期断奶仔猪日粮中添加氧化锌的试验[J] .中国畜牧杂志，1998, (04)：6 [7]郑家茂，赵国芬，许梓荣. 氧化锌和硫酸锌对仔猪断奶后腹泻率和生长的影响[J]. 饲料工业，2000, (07)：4 [8]杨立彬，李德发，谯仕彦，张伟芳，胥学新.高铜高锌水平预混料对断奶仔猪促生长防下痢效果比较[J] .饲料工业，2000，(05)：10 [9]颜新春，汪以真，许梓荣.早期断奶仔猪营养需要的研究状况[J] .饲料工业 , 2000, (04)：6 . [10]许梓荣，王敏奇. 氧化锌和蛋白锌对仔猪生长性能和饲料养分消化的影响[J] .动物营养学报，2000，(04)：6 . [11]王敏奇，许梓荣. 饲粮中添加高剂量无机锌对断奶仔猪消化性能的影响[J] .中国畜牧杂志，2003, (01)：3 . [12]郑家茂,许梓荣,赵国芬. 在日粮中添加高锌的研究状况[J] .饲料工业 , 1999, (12)：33 . [13]邝声耀,唐凌,张纯,曾礼华. 有机锌在动物营养中的研究与应用[J] .中国畜牧兽医 , 2006, (07)：11 . [14]汤继顺,吴金节,王希春,唐萍,徐雪松,刘智. 锌源和锌水平对断奶应激仔猪血清激素水平的影响[J] .中国农业科学 , 2006, (06)：12 . [15]方俊. 不同饲料添加剂锌源对仔猪的影响[D] .湖南农业大学，2003 . [16]计峰，罗绪刚，李素芬，刘彬，余顺祥.高锌对断乳仔猪促生长作用及其机理的研究进展[J] .动物营养学报，2003，(03)：10 . [17]冷静，戴志明，杨国明，顾平生.日粮锌对断奶仔猪血清溶菌酶活性的影响[J] .四川畜牧兽医，2003, (11)：12 . [18]雷宁利，宋代军.仔猪高锌研究进展[J] .中国饲料，2005, (06)：11 . [19]冷静,戴志明,杨国明,顾平生.高剂量锌及抗生素对预防断奶仔猪腹泻和促生长的影响[J].中国兽医科技，2003, (12)：17 . [20]易中华.高锌的作用机理及其在仔猪饲粮中的应用[J].江西饲料，2003，(06)：4 [21]辜玉红，童晓莉，钟正泽. 猪日粮中添加不同剂量铜锌砷对环境污染程度的研究[J]. 当代畜牧，2005，（8）：20 [22]翟永功，刘蓉，冯保华.蒙脱石做为兽药和饲料添加剂成分[P] .CN：1326746， 2001-12-19 [23] 谢长青，吕大丰，谌刚，黄周可，韩秀山.纳米蒙脱石治疗仔猪腹泻的临床效果观察[J].吉林畜牧兽医，2006,（12）:7-9，11 [24] 苏海涛，李宜姝，等. 天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究[J]. 中华烧伤杂志，2005，21（2）：89-92 [25] 李辉，皮振邦，李丹，晏高华. 纳米蒙脱石对大肠杆菌吸附作用的研究[J]. 湖北农学院学报，2003，23（4）：275-276,280 点图进入相册
一、选题选题是论文写作关键的第一步，直接关系论文的质量。常言说：“题好文一半”。对于临床护理人员来说，选择论文题目要注意以下几点：（1）要结合学习与工作实际，根据自己所熟悉的专业和研究兴趣，适当选择有理论和实践意义的课题；（2）论文写作选题宜小不宜大，只要在学术的某一领域或某一点上，有自己的一得之见，或成功的经验．或失败的教训，或新的观点和认识，言之有物，读之有益，就可以作为选题；（3）论文写作选题时要查看文献资料，既可了解别人对这个问题的研究达到什么程度，也可以借鉴人家对这个问题的研究成果。需要指出，论文写作选题与论文的标题既有关系又不是一回事。标题是在选题基础上拟定的，是选题的高度概括，但选题及写作不应受标题的限制，有时在写作过程中，选题未变，标题却几经修改变动。二、设计设计是在论文写作选题确定之后，进一步提出问题并计划出解决问题的初步方案，以便使科研和写作顺利进行。护理论文设计应包括以下几方面：（1）专业设计：是根据选题的需要及现有的技术条件所提出的研究方案；（2）统计学设计：是运用卫生统计学的方法所提出的统计学处理方案，这种设计对含有实验对比样本的护理论文的写作尤为重要；（3）写作设计：是为拟定提纲与执笔写作所考虑的初步方案。总之，设计是护理科研和论文写作的蓝图，没有“蓝图”就无法工作。