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现代分子生物学综述性论文怎么写啊

发布时间:2024-07-07 01:01:32

现代分子生物学综述性论文怎么写啊

综述性论文大致格式作者: 赵丽娟题目: 基因概念的发展单位: 黑龙江省阿城市第七中学基因概念的发展摘要:本文简述了遗传学中一个非常重要的专业术语__基因这一概念的发展历程。关键词:基因、DNA、蛋白质、遗传因子。基因作为遗传学中的专用术语,其概念发展的每一步都意味着遗传学乃至整个生物学的一次突破,其内容的每次丰富和充实都凝聚着生物学家的滴滴心血。基因概念的提出遗传学的奠基人孟德尔于1866年提出基因的雏形名词__遗传因子,1903年萨顿和鲍维里两人提出了遗传的染色理论,1909年约翰逊提出基因概念,从此,基因一词一直伴随着遗传学发展至今。 基因结构和功能的探索摩尔根和他的学生们利用果蝇作了大量的潜心研究。1911年发现了基因的连锁和交换,建立了著名的基因学说,他还绘制了著名的果蝇基因位置图,他认为基因以直线形式排列,它决定着一个特定的性状,而且能发生突变和交换。1941年比德尔和塔特姆提出一个基因一个酶学说。1944年艾弗里等人发表了善于“转化因子“的重要论文,首次用实验证实:DNA是遗传信息的载体。1953年美国的沃森和英国的克里克提出了著名的DNA双螺旋结构模型,进一步说明基因成分就是DNA,它控制着蛋白质合成。1957年遗传学家本滋尔通过分析基因内部的精细结构,提出了顺反子学说。1970年特明发展和完善了“中心法则“,在1961年法国雅各布和莫诺提出了操纵子学说。基因概念的进一步发展1 基因具有重叠性。2 内含子和外显子。3 管家基因和奢侈基因。4 基因的游动性。所有这些成果无疑给基因概念中注入鲜活科学的内容,帮助人们揭开层层面纱去更加全面了解基因的真面目。时代在发展、科学在进步,基因概念的深入发展,必将对人类的文明进步产生强大的推动作用。 参考文献{1}中泽信午,孟德尔的生涯及业绩科学出版社{2}《中学百科全书》、生物部分、遗传学{3}分子遗传学、复旦大学出版社Abstract:The conception of gene which is a very important professional language in the gchetics is briefly introduced about its Key words:GDNAPHeredity

不足之处是操作复杂,成本较高。以上分子生物学方法对结核杆菌/html/yaoxue/20080316/html

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在淋巴细胞,成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1,2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子,其正常功能是作为受体识别透明质酸(HA)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等,主要参与细胞-细胞,细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上,有20个高度保守的外显子,完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型:一种是组成型外显子,另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个,其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子,称为标准型CD44(CD44S),它编码361个氨基酸(Aa)。V区外显子也有10个,在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间,在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体(CD44V)。V区外显子的拼接方式非常特殊,它们既能以连续方式拼接,也能以跳跃方式拼接,参与拼接的V区外显子多少不一,从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子(CD44H)为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V,它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V(CD44E)。目前对CD44的研究较多,如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测,CD44S由341个Aa组成,N-末端起台于21位Aa,前面20个Aa为信号肽,紧接着是胞质外区域的248个Aa,第249个Aa至269位的21个是疏水性的,为跨膜区,其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式,其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程,发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体,接着在内质网内进行N-糖基化,形成58KD的N-糖基化前体,其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰,形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征:CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基,前者是5个N-糖苷键连接位点,其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键,形成球形结构域,这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合,分别是21-45Aa,135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域(161Arg-216Asp),含有19个ser和Thr残基,常以2~4个成簇,这些是已知的O-糖基化位点特征,表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点,其中4~5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽,是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实,CD44分子加上硫酸软骨素后,与其结合细胞外基质的能力有关,包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点,可连换多个碳水化合物,不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关,也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性,而其异质性与不同的O-糖基化程度有关,这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征:CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基,代表着一个潜在的脂酰化位点,这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白(ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基,可作为蛋白激酶C(PKC)的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域,实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白,可结合GDP底物并且有GTP酶活性,显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物,发现均有锚蛋白结合位点和结合活性,提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关,并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征:目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基,具有广泛潜在O-糖基化位点,如:V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段,它可结合硫酸肝素,结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)结合肝素的表皮生长(HBEGF)因子结合,此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能,包括:①作为导向性受体,调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行,即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置,刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸,该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节,至今不清楚,选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为,跨膜的CD44糖蛋白,其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。,而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关,而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置,影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA,该基因不仅由淋巴样细胞表达,也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现,CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44(CD44S),而转移性细胞株表达CD44V,而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系,也发现许多肿瘤组织能表达CD44V,但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本(结肠癌)的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的,以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性,并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因(c-erb2、c-myc, ras)和抑癌基因(P53,nm23)等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常,所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关,是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究,在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势,P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”,失活的P53可引起失控的肿瘤生长,因此P53突变引起失去最后控制时,V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合,从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质(ECM)中的透明质酸结合,从而获得附着性,并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达,Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞,估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌,无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达,且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S,几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加,仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6,而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性,发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现,在人类结肠癌标本中,CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达,并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达,推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者,表达CD44S可减低远距离转移,CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险,CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡,而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关,证明支气管类癌瘤具有潜在恶性,CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果,可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下:激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性,即都有很强的侵出行为,均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移,在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖,最后它们都能释放到循环系统,并通过外渗作用进入周围组织,这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用,提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”,逃避人体免疫系统的识别和杀伤,更易进入淋巴结,形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附,促进肿瘤细胞向基质侵袭,从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布,从而影响癌细胞的运动能力,而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性,推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系,如果这种关系得以明确,我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型,所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达,如果能够检测出CD44异常表达,则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明,CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道,应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达,而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因,Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合,显示鼠癌细胞的转移潜能被终止,这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性,常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物,用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展,癌基因研究的不断深入,相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文

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我呢,代做,没问题的。

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在淋巴细胞,成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1,2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子,其正常功能是作为受体识别透明质酸(HA)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等,主要参与细胞-细胞,细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上,有20个高度保守的外显子,完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型:一种是组成型外显子,另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个,其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子,称为标准型CD44(CD44S),它编码361个氨基酸(Aa)。V区外显子也有10个,在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间,在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体(CD44V)。V区外显子的拼接方式非常特殊,它们既能以连续方式拼接,也能以跳跃方式拼接,参与拼接的V区外显子多少不一,从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子(CD44H)为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V,它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V(CD44E)。目前对CD44的研究较多,如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测,CD44S由341个Aa组成,N-末端起台于21位Aa,前面20个Aa为信号肽,紧接着是胞质外区域的248个Aa,第249个Aa至269位的21个是疏水性的,为跨膜区,其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式,其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程,发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体,接着在内质网内进行N-糖基化,形成58KD的N-糖基化前体,其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰,形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征:CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基,前者是5个N-糖苷键连接位点,其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键,形成球形结构域,这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合,分别是21-45Aa,135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域(161Arg-216Asp),含有19个ser和Thr残基,常以2~4个成簇,这些是已知的O-糖基化位点特征,表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点,其中4~5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽,是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实,CD44分子加上硫酸软骨素后,与其结合细胞外基质的能力有关,包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点,可连换多个碳水化合物,不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关,也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性,而其异质性与不同的O-糖基化程度有关,这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征:CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基,代表着一个潜在的脂酰化位点,这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白(ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基,可作为蛋白激酶C(PKC)的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域,实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白,可结合GDP底物并且有GTP酶活性,显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物,发现均有锚蛋白结合位点和结合活性,提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关,并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征:目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基,具有广泛潜在O-糖基化位点,如:V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段,它可结合硫酸肝素,结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)结合肝素的表皮生长(HBEGF)因子结合,此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能,包括:①作为导向性受体,调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行,即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置,刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸,该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节,至今不清楚,选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为,跨膜的CD44糖蛋白,其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。,而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关,而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置,影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA,该基因不仅由淋巴样细胞表达,也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现,CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44(CD44S),而转移性细胞株表达CD44V,而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系,也发现许多肿瘤组织能表达CD44V,但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本(结肠癌)的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的,以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性,并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因(c-erb2、c-myc, ras)和抑癌基因(P53,nm23)等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常,所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关,是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究,在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势,P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”,失活的P53可引起失控的肿瘤生长,因此P53突变引起失去最后控制时,V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合,从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质(ECM)中的透明质酸结合,从而获得附着性,并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达,Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞,估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌,无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达,且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S,几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加,仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6,而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性,发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现,在人类结肠癌标本中,CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达,并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达,推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者,表达CD44S可减低远距离转移,CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险,CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡,而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关,证明支气管类癌瘤具有潜在恶性,CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果,可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下:激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性,即都有很强的侵出行为,均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移,在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖,最后它们都能释放到循环系统,并通过外渗作用进入周围组织,这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用,提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”,逃避人体免疫系统的识别和杀伤,更易进入淋巴结,形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附,促进肿瘤细胞向基质侵袭,从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布,从而影响癌细胞的运动能力,而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性,推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系,如果这种关系得以明确,我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型,所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达,如果能够检测出CD44异常表达,则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明,CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道,应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达,而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因,Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合,显示鼠癌细胞的转移潜能被终止,这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性,常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物,用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展,癌基因研究的不断深入,相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

现代分子生物学综述性论文写作

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在淋巴细胞,成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1,2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子,其正常功能是作为受体识别透明质酸(HA)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等,主要参与细胞-细胞,细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上,有20个高度保守的外显子,完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型:一种是组成型外显子,另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个,其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子,称为标准型CD44(CD44S),它编码361个氨基酸(Aa)。V区外显子也有10个,在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间,在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体(CD44V)。V区外显子的拼接方式非常特殊,它们既能以连续方式拼接,也能以跳跃方式拼接,参与拼接的V区外显子多少不一,从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子(CD44H)为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V,它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V(CD44E)。目前对CD44的研究较多,如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测,CD44S由341个Aa组成,N-末端起台于21位Aa,前面20个Aa为信号肽,紧接着是胞质外区域的248个Aa,第249个Aa至269位的21个是疏水性的,为跨膜区,其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式,其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程,发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体,接着在内质网内进行N-糖基化,形成58KD的N-糖基化前体,其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰,形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征:CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基,前者是5个N-糖苷键连接位点,其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键,形成球形结构域,这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合,分别是21-45Aa,135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域(161Arg-216Asp),含有19个ser和Thr残基,常以2~4个成簇,这些是已知的O-糖基化位点特征,表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点,其中4~5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽,是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实,CD44分子加上硫酸软骨素后,与其结合细胞外基质的能力有关,包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点,可连换多个碳水化合物,不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关,也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性,而其异质性与不同的O-糖基化程度有关,这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征:CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基,代表着一个潜在的脂酰化位点,这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白(ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基,可作为蛋白激酶C(PKC)的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域,实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白,可结合GDP底物并且有GTP酶活性,显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物,发现均有锚蛋白结合位点和结合活性,提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关,并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征:目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基,具有广泛潜在O-糖基化位点,如:V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段,它可结合硫酸肝素,结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)结合肝素的表皮生长(HBEGF)因子结合,此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能,包括:①作为导向性受体,调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行,即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置,刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸,该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节,至今不清楚,选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为,跨膜的CD44糖蛋白,其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。,而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关,而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置,影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA,该基因不仅由淋巴样细胞表达,也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现,CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44(CD44S),而转移性细胞株表达CD44V,而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系,也发现许多肿瘤组织能表达CD44V,但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本(结肠癌)的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的,以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性,并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因(c-erb2、c-myc, ras)和抑癌基因(P53,nm23)等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常,所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关,是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究,在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势,P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”,失活的P53可引起失控的肿瘤生长,因此P53突变引起失去最后控制时,V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合,从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质(ECM)中的透明质酸结合,从而获得附着性,并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达,Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞,估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌,无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达,且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S,几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加,仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6,而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性,发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现,在人类结肠癌标本中,CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达,并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达,推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者,表达CD44S可减低远距离转移,CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险,CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡,而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关,证明支气管类癌瘤具有潜在恶性,CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果,可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下:激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性,即都有很强的侵出行为,均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移,在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖,最后它们都能释放到循环系统,并通过外渗作用进入周围组织,这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用,提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”,逃避人体免疫系统的识别和杀伤,更易进入淋巴结,形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附,促进肿瘤细胞向基质侵袭,从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布,从而影响癌细胞的运动能力,而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性,推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系,如果这种关系得以明确,我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型,所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达,如果能够检测出CD44异常表达,则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明,CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道,应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达,而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因,Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合,显示鼠癌细胞的转移潜能被终止,这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性,常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物,用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展,癌基因研究的不断深入,相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

不足之处是操作复杂,成本较高。以上分子生物学方法对结核杆菌/html/yaoxue/20080316/html

(1)对某些癌症病因的直接研究;(2)对抑癌基因的结构与功能的基础研究;(3)有关黄曲霉素素B1(AFB1)及乙肝病毒(HBV)与肝细胞癌的研究。

综述性论文大致格式作者: 赵丽娟题目: 基因概念的发展单位: 黑龙江省阿城市第七中学基因概念的发展摘要:本文简述了遗传学中一个非常重要的专业术语__基因这一概念的发展历程。关键词:基因、DNA、蛋白质、遗传因子。基因作为遗传学中的专用术语,其概念发展的每一步都意味着遗传学乃至整个生物学的一次突破,其内容的每次丰富和充实都凝聚着生物学家的滴滴心血。基因概念的提出遗传学的奠基人孟德尔于1866年提出基因的雏形名词__遗传因子,1903年萨顿和鲍维里两人提出了遗传的染色理论,1909年约翰逊提出基因概念,从此,基因一词一直伴随着遗传学发展至今。 基因结构和功能的探索摩尔根和他的学生们利用果蝇作了大量的潜心研究。1911年发现了基因的连锁和交换,建立了著名的基因学说,他还绘制了著名的果蝇基因位置图,他认为基因以直线形式排列,它决定着一个特定的性状,而且能发生突变和交换。1941年比德尔和塔特姆提出一个基因一个酶学说。1944年艾弗里等人发表了善于“转化因子“的重要论文,首次用实验证实:DNA是遗传信息的载体。1953年美国的沃森和英国的克里克提出了著名的DNA双螺旋结构模型,进一步说明基因成分就是DNA,它控制着蛋白质合成。1957年遗传学家本滋尔通过分析基因内部的精细结构,提出了顺反子学说。1970年特明发展和完善了“中心法则“,在1961年法国雅各布和莫诺提出了操纵子学说。基因概念的进一步发展1 基因具有重叠性。2 内含子和外显子。3 管家基因和奢侈基因。4 基因的游动性。所有这些成果无疑给基因概念中注入鲜活科学的内容,帮助人们揭开层层面纱去更加全面了解基因的真面目。时代在发展、科学在进步,基因概念的深入发展,必将对人类的文明进步产生强大的推动作用。 参考文献{1}中泽信午,孟德尔的生涯及业绩科学出版社{2}《中学百科全书》、生物部分、遗传学{3}分子遗传学、复旦大学出版社Abstract:The conception of gene which is a very important professional language in the gchetics is briefly introduced about its Key words:GDNAPHeredity

现代分子生物学综述性论文题目怎么写

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题目应该简短、明确,要有概括性,让人看后能大致了解文章的确切内容、专业的特点和学科的范畴。题目的字数要适当,一般不宜超过20字。  中外文摘要  摘要也称内容提要,应当以浓缩的形式概括研究课题的主要内容、方法和观点,以及取得的主要成果和结论,应反映整个论文的精华。中文摘要约300字左右为宜,同时要求写出250个实词左右的外文摘要。

现代分子生物学综述性论文题目

达尔文的进化论已经创立140余年了,在其诞生之初,是作为一种假说被提出来的。除达尔文本人从对一些植物,动物形态的观察得出的推论外,并没有什么化石证据。达尔文在《物种起源》书中论及化石时,标题为“不完美的地质记录”。他承认在当时的化石研究中并未有证据显示有物种间过渡类型的存在,并指出这可能是最易于检验而又具有杀伤力的反进化论的理由。他看到了进化论的先天缺陷,并希望后人能予以验证。但是时至今日,进化论已成为一个公理;一个信仰;甚至一个宗教。不能讨论,更不能批判,只能无条件接受,否则就将招致无情的围剿,甚至被贴上“伪科学”,“反科学”的标签而断送自己的研究前程。在当今任何一本生物学杂志上,已经找不到任何质疑进化论的论文了。SCOTT和COLE在八十年代初,检索了当时的4000多种学术刊物,未发现任何一篇反进化论的论文,在68种与生物起源有关的学术期刊中,也未发现任何一篇是质疑进化论的。GEORGE W GILCHRIST在1997年调查了世界上最大的五种期刊数据索引,也未发现反进化论或非进化论的论文。进化论者自豪地宣称,进化论对神创论已取得了决定性的胜利。似乎进化论的合理性及不言自明性又得到了一次证明。 事实真的如此吗?进化论已是绝对的真理了吗?其实不然,SCOTT和COLE的工作还发现,在1985年提交的135000篇论文中,确有18篇论文是反进化论的和非进化论的。而这18篇论文无一例外地遭到拒绝发表。进化论并非无懈可击,而是它的维护者不允许任何针对它的挑战。这更加给人一种印象:进化论并非确立于自身学说的科学性和完美程度,而是确立于众多崇拜者的信仰。进化论并非KARL POPPER意义上的“经验科学”(EMPIRICAL SCIENCE),而是一个假说,信仰和并不完美的证据的杂合体。 事实上,我们今天科学研究所发现的东西,已经足以让人们重新考虑进化论的正确性了。但这些事实要么被回避,要么被抹杀,人们在思维定式的驱使下,自觉或不自觉地成为盛行理论的卫道士,而丧失了独立思考的能力。这是不符合理性的科学精神的。一个真正的科学家,应正视旧理论的缺陷及其面临的挑战,并勇于摆脱束缚。只有这样,科学才能向前发展,人类才能向前推动。 一、达尔文主义自身的缺陷 (一)比较解剖进化论者通过动物的器官在形态和功能方面的类比,定了所谓的同源器官,并由此说明在进化树中某一谱系的动物该器官在进化中发生的形态与功能的变化是自然选择的结果。首先,同源器官的定义就非常牵强,你必须首先承认动物是进化的,才能找到同源器官。因此这绝不能算做进化论中的一个证据,而只能是一个推论。即我们只能说因为进化论正确,所以进化树中某一谱系中的动物存在同源器官,而不能说同源器官的存在证明进化的存在。现代基因学和遗传学诞生后,对生物体形态与功能的关系在更本质的层次--基因及分子水平有了崭新的认识。形态和功能只是表相,它们是由基因决定的,相同的形态可能对映于完全不同的基因。如果认为从鸟类的翅到哺乳动物的前肢是进化的话,那么它们的基因也应表现为对映于形态相同程度的进化。但实际上并非如此,如果现在仍有人试图从表面现象说明问题,只能被认为是肤浅的。 (二)古生物学 凌乱的化石证据 无论是进化论者还是反进化论者,都希望古生物化石能辅证自己的观点。如果说达尔文时代缺少化石记录的话,那么到今天为止,人类已收集了数以万吨记的化石,是否已证明进化论的正确了呢?事实上依然不能。CHICAGO的FIELD MUSEUM OF NATRURAL HISTORY的古生物学家RAUP本是进化论者,但后来不得不放弃自然选择学说,而支持幸运者生存说。他说该馆拥有现有已知化石物种的近五分之一,可是已经确证的中间过渡类型的化石比达尔文时代还少。现有化石记录混乱不堪,人为按进化论组成的谱系漏洞百出,根本不能说明问题。进化论者们所使用的分类方法及标准又不同,因此对某一化石的断代也经常争论不休,得不到一个统一的结论。 进化论者常用的一个较为完备的进化谱系证据是脊椎动物序(VERTEBRATE SEQUENCE),包括从鱼类到两栖类,爬行类,鸟类,哺乳动物,直至人的进化。从鱼类到两栖类,曾发现一种叫RHIPIDISTIAN的鱼化石,其骨骼特徵类似于两栖类,因此被认为是鱼类到两栖类的过渡类型。但当另一种叫COELACANTH的活化石发现后,这种观点被立即推翻,因为这两种动物在进化谱系中的亲缘关系是极近的,但研究表明,COELACANTH并无任何上岸的可能性。曾经轰动一时的始祖鸟(ARCHAEOPTERYX),曾被视为进化论的铁证,因为它即具有爬行动物的特徵,又具有鸟类的特徵而被视为一个著名的过渡类型。后来发现,始祖鸟所具有的爬行类特徵,如爪和牙齿,在现代鸟类中也存在,如南美洲OPISTHOCOMNSH-OATZIN 和非洲的TOURACOCORYTHAIX。也就是说这个证据并不能用于判定鸟类与爬行类的过渡类型。另外,JENSEN早在1977年《SCIENCE》上发表的论文指出,与始祖鸟同一地层出土的化石被怀疑为近似于现代鸟类动物的股骨,因此,始祖鸟即非“始祖”,也非种间类型。1991年在中国辽宁发现的年代与始祖鸟相同或更早的鸟类化石更加深了始祖鸟的地位危机。 在从猿到人的进化过程中,拉玛古猿(RAMAPITHECUS)具有重要意义。它的下颌骨兼具人类与猩猩的特徵,牙床结构类似于人,不具有猩猩的门齿与犬齿,但上下颌的距离与颌骨的长度又近似于猩猩,这被视为是进化论的一个铁证。然而后来在非洲发现的一种狒狒(THEROPITHECUSGLADE)与拉玛古猿具有相同的牙齿及面骨特徵,但却被视作一种狒狒。由此可见,这个判据也是模棱两可的。 寒武纪生物大爆炸(CAMBRIAN EXPLOSION) 达尔文对自己理论的最终归宿评价道:“如果可以证明任何复杂的器官不能通过无数的,持续的,微小的改变形成的话,我的理论将绝对失败”。 寒武纪生物大爆炸恰恰提供了一个极好的例证。大约在五亿三千万年前,在短短的几万年内,几乎现在所有生物的门同时出现在地球上。从海洋里巨大的管状蠕虫,甲壳类到较为高级的脊索动物并存。如果进化确如达尔文所言由点滴的,渐进的方式进行,那么数百万年的时间无论如何也不足以完成这一历程。虽然寒武纪之前的多细胞生物化石也有发现,但按进化论的观点,它们与寒武纪生物并无承传关系。现代达尔文主义者STEPHEN J GOULD亦无法解释,称之为“迷中之迷”(ENIGMA OF ENIGMAS),事实上寒武纪生物大爆炸是进化论不可逾越的障碍。 人类的起源 在《物种起源》发表之际,达尔文曾说:“只有人类的进化,怎么都不可能用我的进化论来说明”。 的确,从进化论的观点来看,人类的进化太快了。以人为例,进化论者认为,人类诞生的历程为:南方古猿(AUSTRALOPITHECUS 200万年前) ----原人(代表为BETICONTUROPS 50万年前) ---- 旧人(代表为NEANDERTHALIAN 10万年前)----新人(5万年前) ---- 现代人类(5千年前)在这一过程中,人脑容量以爆炸般的速度增大。而现代人类产生后,进化又仿佛突然消失了,五千年来人的脑容量基本未变。再看脑细胞数量,现代类人猿为10亿个,而现代人类约为140亿个。单从数字上看是增大了14倍,但智力水平却发生着跳跃性的变化,这些证据强烈地暗示:这个进化树是不正确的。这些物种也许根本没有任何亲缘关系,而进化论者只是按时间顺序把它们拼凑在一起而已。 另外,六十年代以来,肯尼亚OLDUVAI峡谷和RUDOCF湖附近地区的考古发现,也给进化论提出了许多反例。1972年出土了一具类人动物的头骨化石,编号为KNM-ER-1470,简称1470号人。按其分类特徵,它类似于现代人,属于人属(HOMO GENUS),比南方古猿和直立猿人(HOMO ERECTUS)要进步得多,但它却处于290万年前。1470号人比进化论者所公认的人类始祖南方古猿早九十万年,比直立猿人早二百万年。这从根本上动摇了进化论的证据,成为古人类学中的一件悬案,至今没有一个进化论者能够归属1470号人在进化树中的位置。 (三)胚胎学 与比较解剖学类似,胚胎学从生物发育过程中形态的变化,推论出高等动物的胚胎在发育中重现其进化历程。如人类胎儿在发育之初与猪和鼠的胎儿都具有鳃裂和尾,形态也很相似,其实,这只是表面现象。首先,人类胎儿的“鳃裂”事实上不是鳃裂,而是快速发育的皮肤的褶皱;其次,人类胎儿的尾状结构也绝不是尾,而是神经管。在蛙胎发育过程中的尾状结构亦是神经管。再次,形态这一表象是由基因决定的。较为普遍接受的HOX基因调控理论认为,动物形态虽然丰富多彩,但在分子水平上的调控都是一致的,因此,动物胚胎发育之初形态相似,是由于HOX基因调控水平相同而已。这是近年来发育生物学最为重大的发现之一。也就是说,从形态相似仍不能得出本质亦相似的结论。 二、 不可回避的化学进化 生命产生前在分子水平上的进化(PREBIOLOGICAL EVOLUTION)被称为化学进化。完整意义上的进化论,不仅要回答生命产生后的生物进化过程,而且还要解决生命物质是如何产生的问题。即怎样由简单,无机的小分子进化到复杂,有机的大分子,进而产生生命体。但这个问题被进化论者们故意地回避了。 《DARWIN'S BLACK BOX》一书的作者BEHE教授,对数种有关进化分子生物学的学术期刊(包括JOURNAL OF MOLECULAR EVOLUTION,PROCEEDINGS OF NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES等权威杂志),近十年来所发表的上千篇文章的研究表明,在这方面的进行的工作是零。化学进化被回避的原因很简单,是因为进化论者根本无法回答。流行的观点认为,原始地球拥有还原性大气,含有氮,氢,硫化氢等成份,不含或含少量的氧。大气放电经常发生,原始海洋中水温较高,并有频繁的地质活动,如地震,火山喷发等。基于这种观点,1951年STANLEY MILLER进行了著名的“原始汤”(PREBIOTIC SOUP)实验,他在一个烧瓶中模仿原始地球的环境,用气体放电模拟雷电。实验结束后,在产物中分离到了氨基酸,这个结果轰动了科学界。但更多的问题暴露后,乐观主义渐渐消失了。我们仅举两例,说明他们的困境。 (一)化学选择所有生物大分子结构均表现为空间上的有序,蛋白质分子除了特定氨基酸的连接外,还能形成Alpha-螺旋(HELIX);Beta-折叠(SHEET)等二级结构;结构域(STRUCTURAL DOMAIN)等三级结构;直至形成四级结构---亚基(SUBUNIT)。双链DNA分子由两条单链组成,除单个核甘酸的连接与氢键作用外,还能形成双螺旋和超螺旋(A-DNA;B-DNA;Z-DNA等),所有这些结构都与该大分子的功能紧密相联。一旦这些结构遭到破坏,该大分子就会失活,所以生物体在合成生物大分子时表现出极高的精确性。 假设第一条具有生命功能的多(月太)链出现在原始海洋中,其序列为A,B,C(A,B,C代表天然的人体所需的二十种氨基酸)。其形成的必然条件是: (1)A,B,C等具有足够的浓度,这样A,B,C分子才有可能相遇而发生反应。 (2)从氨基酸形成多(月太)的反应是缩聚反应,每步反应会生成一分子水,从化学平衡的原理看,反应需要脱水剂,否则水将抑制该反应。 (3)假设A与B的结合是随机的,而结合C时是选择性的,按热力学原理,这是一个(火商)减的反应,必须得有外界能量的输入。如果以上三个条件全部成立,那么C到底是由什么因素决定而被选择的呢?进化论者只能回答:绝对的随机。但在自然环境中,上述三个条件决不可能同时满足,这个随机过程缺乏先决条件。另外,从科学哲学的角度来看,进化论者的答案是不可能被证伪的(FALSIFIABLE),而且在经验世界中是不可检验的。 BEHE教授在谈到这个问题时举了一个形象的例子,他认为,蛋白质绝对随机,自然地产生,就如同一个人指望把热水,鸡蛋,面粉,糖和可可粉随机放在一起就能产生一个巧克力蛋糕一样荒唐。 (二)光学选择性 生物世界是一个不对称的世界,如果你注意观察过你的手,你会发现左右手在空间上无法完全重合,但左手和右手的镜像却能重合。在化学中这种现象被称之为“手性”(CHIRALITY),几乎所有的生物大分子都是手性的。比如,组成人体的糖类一般是右旋的,而构成蛋白质的氨基酸都是左旋的。而左旋的糖和右旋的氨基酸,几乎不能被人体利用。一般认为,在非手性的环境中不能产生手性化合物,而只能产生外消旋体,即等量的右旋和左旋体构成的混合物。现代不对称合成化学通常采用昂贵的手性催化剂,才能使反应按照人所期望的方向进行,得到单一的手性化合物。在MILLER的实验里,所有得到的氨基酸都是外消旋体。假如还用前文所举的例子A-B-C序列,又是谁选择了左旋的氨基酸呢?众所周知,最简单的蛋白质是胰岛素--51(月太),那么由自然界随机地从二十种天然外消旋体中选择合成一个51(月太),得到全部由左旋氨基酸构成,具有生物活性的胰岛素分子的几率有多大呢?简单的数学计算可以证明是(1/40)的51次方。而在实践中,其几率是零,根本就不可能发生。MILLER的实验带给进化论者的并不是福音,而是更加剧了其深刻的危机。 进化论发展至今,已经走入了死胡同。它认为人类由偶然中产生,进化即无目的又无方向。进化论者已变成狭隘,自负的信仰者,丧失了科学的探索精神,甚至拒绝对任何进化论体系外的现象进行观察和研究。他们认为科学是研究存在和获取知识的唯一途径,凡是现代科学无法证实的,无法研究的,都是不真实的,进化论就是绝对的真理,他们把自己封闭在一个小圈子里,不愿向外迈出一步。CORNELL大学的WILLIAM PROVINE就断言,根据进化论的结论,人只是复杂的生物机器,没有任何特殊的意义。道德,信仰都不存在,也没有任何自由意志,这完全回到了十九世纪的机械唯物主义,是人类思想的重大倒退。可悲的是,这是信奉进化论的必然结果。 从科学史上看,固步自封只能加速旧体系的崩溃。如今,人类已经步入一个新的世纪,只要人们勇于打破固有的观念与框框,新科学的曙光一定会升起在地平线上。这个比较详细了。

无语,原来这么多的学校都要写这个,哎!!!

找几本近期的医学分子生物学杂志,看看人家写什么。

基因工程genetic engineering   基因工程又称基因拼接技术和DNA重组技术,是以分子遗传学为理论基础, 以分子生物学和微生物学的现代方法为手段, 将不同来源的基因(DNA分子),按预先设计的蓝图, 在体外构建杂种DNA分子, 然后导入活细胞, 以改变生物原有的遗传特性、获得新品种、 生产新产品。基因工程技术为基因的结构和功能的研究提供了有力的手段。  什么是基因工程?【简介】   基因工程是生物工程的一个重要分支,它和细胞工程、酶工程、蛋白质工程和微生物工程共同组成了生物工程。 所谓基因工程(genetic engineering)是在分子水平上对基因进行操作的复杂技术,是将外源基因通过体外重组后导入受体细胞内,使这个基因能在受体细胞内复制、转录、翻译表达的操作。它是用人为的方法将所需要的某一供体生物的遗传物质——DNA大分子提取出来,在离体条件下用适当的工具酶进行切割后,把它与作为载体的DNA分子连接起来,然后与载体一起导入某一更易生长、繁殖的受体细胞中,以让外源物质在其中“安家落户”,进行正常的复制和表达,从而获得新物种的一种崭新技术。  基因工程是在分子生物学和分子遗传学综合发展基础上于本世纪70年代诞生的一门崭新的生物技术科学。一般来说,基因工程是指在基因水平上的遗传工程,它是用人为方法将所需要的某一供体生物的遗传物质--DNA大分子提取出来,在离体条件下用适当的工具酶进行切割后,把它与作为载体的DNA分子连接起来,然后与载体一起导入某一更易生长、繁殖的受体细胞中,以让外源遗传物质在其中"安家落户",进行正常复制和表达,从而获得新物种的一种崭新的育种技术。 这个定义表明,基因工程具有以下几个重要特征:首先,外源核酸分子在不同的寄主生物中进行繁殖,能够跨越天然物种屏障,把来自任何一种生物的基因放置到新的生物中,而这种生物可以与原来生物毫无亲缘关系,这种能力是基因工程的第一个重要特征。第二个特征是,一种确定的DNA小片段在新的寄主细胞中进行扩增,这样实现很少量DNA样品"拷贝"出大量的DNA,而且是大量没有污染任何其它DNA序列的、绝对纯净的DNA分子群体。科学家将改变人类生殖细胞DNA的技术称为“基因系治疗”(germlinetherapy),通常所说的“基因工程”则是针对改变动植物生殖细胞的。无论称谓如何,改变个体生殖细胞的DNA都将可能使其后代发生同样的改变。   迄今为止,基因工程还没有用于人体,但已在从细菌到家畜的几乎所有非人生命物体上做了实验,并取得了成功。事实上,所有用于治疗糖尿病的胰岛素都来自一种细菌,其DNA中被插入人类可产生胰岛素的基因,细菌便可自行复制胰岛素。基因工程技术使得许多植物具有了抗病虫害和抗除草剂的能力;在美国,大约有一半的大豆和四分之一的玉米都是转基因的。目前,是否该在农业中采用转基因动植物已成为人们争论的焦点:支持者认为,转基因的农产品更容易生长,也含有更多的营养(甚至药物),有助于减缓世界范围内的饥荒和疾病;而反对者则认为,在农产品中引入新的基因会产生副作用,尤其是会破坏环境。   诚然,仍有许多基因的功能及其协同工作的方式不为人类所知,但想到利用基因工程可使番茄具有抗癌作用、使鲑鱼长得比自然界中的大几倍、使宠物不再会引起过敏,许多人便希望也可以对人类基因做类似的修改。毕竟,胚胎遗传病筛查、基因修复和基因工程等技术不仅可用于治疗疾病,也为改变诸如眼睛的颜色、智力等其他人类特性提供了可能。目前我们还远不能设计定做我们的后代,但已有借助胚胎遗传病筛查技术培育人们需求的身体特性的例子。比如,运用此技术,可使患儿的父母生一个和患儿骨髓匹配的孩子,然后再通过骨髓移植来治愈患儿。  随着DNA的内部结构和遗传机制的秘密一点一点呈现在人们眼前,特别是当人们了解到遗传密码是由 RNA转录表达的以后,生物学家不再仅仅满足于探索、提示生物遗传的秘密,而是开始跃跃欲试,设想在分子的水平上去干预生物的遗传特性。 如果将一种生物的 DNA中的某个遗传密码片断连接到另外一种生物的DNA链上去,将DNA重新组织一下,就可以按照人类的愿望,设计出新的遗传物质并创造出新的生物类型,这与过去培育生物繁殖后代的传统做法完全不同。 这种做法就像技术科学的工程设计,按照人类的需要把这种生物的这个“基因”与那种生物的那个“基因”重新“施工”,“组装”成新的基因组合,创造出新的生物。这种完全按照人的意愿,由重新组装基因到新生物产生的生物科学技术,就称为“基因工程”,或者说是“遗传工程”。   【基因工程的基本操作步骤】 基因工程步骤  获取目的基因是实施基因工程的第一步。  基因表达载体的构建是实施基因工程的第二步,也是基因工程的核心。  将目的基因导入受体细胞是实施基因工程的第三步。  目的基因导入受体细胞后,是否可以稳定维持和表达其遗传特性,只有通过检测与鉴定才能知道。这是基因工程的第四步工作。  基因工程的前景科学界预言,21世纪是一个基因工程世纪。基因工程是在分子水平对生物遗传作人为干预,要认识它,我们先从生物工程谈起:生物工程又称生物技术,是一门应用现代生命科学原理和信息及化工等技术,利用活细胞或其产生的酶来对廉价原材料进行不同程度的加工,提供大量有用产品的综合性工程技术。   生物工程的基础是现代生命科学、技术科学和信息科学。生物工程的主要产品是为社会提供大量优质发酵产品,例如生化药物、化工原料、能源、生物防治剂以及食品和饮料,还可以为人类提供治理环境、提取金属、临床诊断、基因治疗和改良农作物品种等社会服务。  生物工程主要有基因工程、细胞工程、酶工程、蛋白质工程和微生物工程等5个部分。其中基因工程就是人们对生物基因进行改造,利用生物生产人们想要的特殊产品。随着DNA的内部结构和遗传机制的秘密一点一点呈现在人们眼前,生物学家不再仅仅满足于探索、提示生物遗传的秘密,而是开始跃跃欲试,设想在分子的水平上去干预生物的遗传特性。  美国的吉尔伯特是碱基排列分析法的创始人,他率先支持人类基因组工程 如果将一种生物的DNA中的某个遗传密码片断连接到另外一种生物的DNA链上去,将DNA重新组织一下,不就可以按照人类的愿望,设计出新的遗传物质并创造出新的生物类型吗?这与过去培育生物繁殖后代的传统做法完全不同,它很像技术科学的工程设计,即按照人类的需要把这种生物的这个“基因”与那种生物的那个“基因”重新“施工”,“组装”成新的基因组合,创造出新的生物。这种完全按照人的意愿,由重新组装基因到新生物产生的生物科学技术,就被称为“基因工程”,或者称之为“遗传工程”。  人类基因工程走过的主要历程怎样呢?1866年,奥地利遗传学家孟德尔神父发现生物的遗传基因规律;1868年,瑞士生物学家弗里德里希发现细胞核内存有酸性和蛋白质两个部分。酸性部分就是后来的所谓的DNA;1882年,德国胚胎学家瓦尔特弗莱明在研究蝾螈细胞时发现细胞核内的包含有大量的分裂的线状物体,也就是后来的染色体;1944年,美国科研人员证明DNA是大多数有机体的遗传原料,而不是蛋白质;1953年,美国生化学家华森和英国物理学家克里克宣布他们发现了DNA的双螺旋结果,奠下了基因工程的基础;1980年,第一只经过基因改造的老鼠诞生;1996年,第一只克隆羊诞生;1999年,美国科学家破解了人类第 22组基因排序列图;未来的计划是可以根据基因图有针对性地对有关病症下药。  人类基因组研究是一项生命科学的基础性研究。有科学家把基因组图谱看成是指路图,或化学中的元素周期表;也有科学家把基因组图谱比作字典,但不论是从哪个角度去阐释,破解人类自身基因密码,以促进人类健康、预防疾病、延长寿命,其应用前景都是极其美好的。人类10万个基因的信息以及相应的染色体位置被破译后,破译人类和动植物的基因密码,为攻克疾病和提高农作物产量开拓了广阔的前景。将成为医学和生物制药产业知识和技术创新的源泉。美国的贝克维兹正在观察器皿中的菌落,他曾对人类基因组工程提出警告。  科学研究证明,一些困扰人类健康的主要疾病,例如心脑血管疾病、糖尿病、肝病、癌症等都与基因有关。依据已经破译的基因序列和功能,找出这些基因并针对相应的病变区位进行药物筛选,甚至基于已有的基因知识来设计新药,就能“有的放矢”地修补或替换这些病变的基因,从而根治顽症。基因药物将成为21世纪医药中的耀眼明星。基因研究不仅能够为筛选和研制新药提供基础数据,也为利用基因进行检测、预防和治疗疾病提供了可能。比如,有同样生活习惯和生活环境的人,由于具有不同基因序列,对同一种病的易感性就大不一样。明显的例子有,同为吸烟人群,有人就易患肺癌,有人则不然。医生会根据各人不同的基因序列给予因人而异的指导,使其养成科学合理的生活习惯,最大可能地预防疾病。   人类基因工程的开展使破译人类全部DNA指日可待。 基因工程将破译DNA  信息技术的发展改变了人类的生活方式,而基因工程的突破将帮助人类延年益寿。目前,一些国家人口的平均寿命已突破80岁,中国也突破了70岁。有科学家预言,随着癌症、心脑血管疾病等顽症的有效攻克,在2020至2030年间,可能出现人口平均寿命突破100岁的国家。到2050年,人类的平均寿命将达到90至95岁。  人类将挑战生命科学的极限。1953年2月的一天,英国科学家弗朗西斯·克里克宣布:我们已经发现了生命的秘密。他发现DNA是一种存在于细胞核中的双螺旋分子,决定了生物的遗传。有趣的是,这位科学家是在剑桥的一家酒吧宣布了这一重大科学发现的。破译人类和动植物的基因密码,为攻克疾病和提高农作物产量开拓了广阔的前景。1987年,美国科学家提出了“人类基因组计划”,目标是确定人类的全部遗传信息,确定人的基因在23对染色体上的具体位置,查清每个基因核苷酸的顺序,建立人类基因库。1999年,人的第22对染色体的基因密码被破译,“人类基因组计划”迈出了成功的一步。可以预见,在今后的四分之一世纪里,科学家们就可能揭示人类大约5000种基因遗传病的致病基因,从而为癌症、糖尿病、心脏病、血友病等致命疾病找到基因疗法。  继2000年6月26日科学家公布人类基因组"工作框架图"之后,中、美、日、德、法、英等6国科学家和美国塞莱拉公司2001年2月12日联合公布人类基因组图谱及初步分析结果。这次公布的人类基因组图谱是在原"工作框架图"的基础上,经过整理、分类和排列后得到的,它更加准确、清晰、完整。人类基因组蕴涵有人类生、老、病、死的绝大多数遗传信息,破译它将为疾病的诊断、新药物的研制和新疗法的探索带来一场革命。人类基因组图谱及初步分析结果的公布将对生命科学和生物技术的发展起到重要的推动作用。随着人类基因组研究工作的进一步深入,生命科学和生物技术将随着新的世纪进入新的纪元。   克隆羊多利  基因工程在20世纪取得了很大的进展,这至少有两个有力的证明。一是转基因动植物,一是克隆技术。转基因动植物由于植入了新的基因,使得动植物具有了原先没有的全新的性状,这引起了一场农业革命。如今,转基因技术已经开始广泛应用,如抗虫西红柿、生长迅速的鲫鱼等。1997年世界十大科技突破之首是克隆羊的诞生。这只叫“多利”母绵羊是第一只通过无性繁殖产生的哺乳动物,它完全秉承了给予它细胞核的那只母羊的遗传基因。“克隆”一时间成为人们注目的焦点。尽管有着伦理和社会方面的忧虑,但生物技术的巨大进步使人类对未来的想象有了更广阔的空间。  基因工程大事记   1860至1870年 奥地利学者孟德尔根据豌豆杂交实验提出遗传因子概念,并总结出孟德尔遗传定律。  1909年 丹麦植物学家和遗传学家约翰逊首次提出“基因”这一名词,用以表达孟德尔的遗传因子概念。  1944年 3位美国科学家分离出细菌的DNA(脱氧核糖核酸),并发现DNA是携带生命遗传物质的分子。  1953年 美国人沃森和英国人克里克通过实验提出了DNA分子的双螺旋模型。  1969年 科学家成功分离出第一个基因。  1980年 科学家首次培育出世界第一个转基因动物转基因小鼠。  1983年 科学家首次培育出世界第一个转基因植物转基因烟草。  1988年 KMullis发明了PCR技术。  1990年10月 被誉为生命科学“阿波罗登月计划”的国际人类基因组计划启动。  1998年 一批科学家在美国罗克威尔组建塞莱拉遗传公司,与国际人类基因组计划展开竞争。   1998年12月 一种小线虫完整基因组序列的测定工作宣告完成,这是科学家第一次绘出多细胞动物的基因组图谱。  1999年9月 中国获准加入人类基因组计划,负责测定人类基因组全部序列的1%。中国是继美、英、日、德、法之后第6个国际人类基因组计划参与国,也是参与这一计划的惟一发展中国家。  1999年12月1日 国际人类基因组计划联合研究小组宣布,完整破译出人体第22对染色体的遗传密码,这是人类首次成功地完成人体染色体完整基因序列的测定。  2000年4月6日 美国塞莱拉公司宣布破译出一名实验者的完整遗传密码,但遭到不少科学家的质疑。   2000年4月底 中国科学家按照国际人类基因组计划的部署,完成了1%人类基因组的工作框架图。  2000年5月8日 德、日等国科学家宣布,已基本完成了人体第21对染色体的测序工作。  2000年6月26日 科学家公布人类基因组工作草图,标志着人类在解读自身“生命之书”的路上迈出了重要一步。  2000年12月14日 美英等国科学家宣布绘出拟南芥基因组的完整图谱,这是人类首次全部破译出一种植物的基因序列。  2001年2月12日 中、美、日、德、法、英6国科学家和美国塞莱拉公司联合公布人类基因组图谱及初步分析结果。  科学家首次公布人类基因组草图“基因信息”。

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