神经系统疾病病例论文题目有哪些及答案
乙脑病毒属披盖病毒科中黄病毒属，为B组虫媒病毒，呈球形，直径30nm，含单股正链RNA，长约11kb。RNA基因组编码单个多肽，裂解产生衣壳蛋白（C）、膜蛋白（M）和包膜蛋白（E），以及7个非结构蛋白。乙脑 病毒具较强的嗜神经性，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，在鸡胚、猴、肾及Hela细胞中可以生长并复制，适宜在蚊内繁殖的温度为25～30℃。
一、神经外科疾病都包括哪些：神经外科是外科学的分支。在外科学基础上，研究人体神经系统（脑、脊髓和周围神经）及其附属机构（颅骨、脑膜、脑血管等）的损伤、炎症、肿瘤、畸形和某些功能紊乱疾患（如神经痛、癫痫等）的病因、发病原理、病理、症状、诊断与防治的理论和技术。 二、导致神经外科疾病的原因有哪些：神经外科是主治由于外伤导致的脑部、脊髓等神经系统的疾病，例如车祸致脑部外伤，或脑部有肿瘤压迫需手术治疗等；神经外科 常见疾病脑部肿瘤 ， 脑垂体瘤 ， 脑血管病 ， 颅脑损伤 ， 脑出血 ， 胶质瘤 ， 颅底肿瘤 ， 癫痫 ， 面肌痉挛 ， 三叉神经痛 ， 椎管内疾病 ， 脑积水 ， 脊髓空洞症 ， 小儿脑瘫 ， 周围神经系统肿瘤 ， 脊髓血管畸形 ， 室管膜瘤 ， 帕金森 ， 脑供血不足 ， 胆脂瘤 ，现在了解神经外科常见疾病了吧。
1、肌肉病变、肌肉神经接头病变等；2、中枢神经病变，老百姓最熟悉的是脑血管病，包括脑出血和脑梗塞。还有不是太熟悉的，如颅内的占位性病变，及炎症性疾病，比如脑炎、脑膜炎。还有脱髓鞘的疾病，比如多发性硬化、视神经脊髓炎等，在临床相对来说比较常见；3、各种原因的周围神经病，包括单神经疾病，比如尺神经损伤、桡神经损伤、腕管综合征、坐骨神经痛、三叉神经痛、脊髓的疾病等；4、神经系统还包括一些功能性病变，比如原发性的头痛，最常见的是偏头痛、紧张性头痛，都是神经科常见疾病。轻、中度的焦虑抑郁，也可以到神经科去就诊。
发生于中枢神经系统周围神经系统，植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病又称神经病。发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现为神经系统本身受损所致的疾病，往往不易区别。故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论，中枢神经系统所致因素影响，尤其是未能查出神经系统器质性病变时而以精神活动障碍为主要表现的疾病成为精神病。俗话中称精神病为神经病实物，但神经病与精神病常并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状。麻痹痴呆患者亦可早期出现神经症状，有些神经病如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见，神经病种慢性病占多数，往往迁延不愈给患者的工作生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种因素引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病，脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能够迅速准确的判断，但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效的治疗方法。
神经系统疾病病例论文题目大全及答案
神经系统疾病常见的症状是有疼痛、麻木、胀痛等各种情况的。你的情况可以是有神经系统疾病或有颈椎病、血脂异常的情况。
病史敬悉：定位：右侧基底节区，定性：缺血性诊断为脑梗塞诊断依据：患者59岁，无明显诱因突发左侧肢体无力，左口角留口水，说话含糊不清，有头晕、头痛症状，既往有高血压病史11年，并在此之前有过TIA的发作史，查体有中枢性面舌瘫的表现和肢体上运动神经元瘫即假性球麻痹体征。CT虽然提示有左侧低密度灶，但是并非责任病灶，或许为陈旧性，因为既往患者有过TIA发作。对于脑梗塞的患者，在急性期，CT检查往往鉴别不出梗塞灶，而MRI较敏感。治疗：梗塞六小时以内应该积极行溶栓降纤治疗，并辅以改善循环、微扩管药物对症支持治疗。控制血压不低于130/80，保证大脑有充足的血液供应。后期康复以肢体功能锻炼为主，但是不可一味强调过量运动，要适量运动，并低盐低脂饮食，坚持阿司匹林口服，预防再卒中。
人的意识思维，言语，肢体活动，各内脏器官内分泌及大小便等一切的功能都受神经系统支配，控制，中枢神经系统还接受全身传来的感觉，当神经系统患病后，可产生多种多样的症状。
神经系统疾病就是指发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病
神经系统疾病病例论文题目有哪些
病毒，炎症，寄生虫都会有侵犯神经系统导致神经感染的可能。外伤，缺氧，中毒都会导致神经损害发生无菌炎性水肿导致神经功能障碍。因对你的病情了解不够，需助请详细说明发病年龄，发病时间，发病准确部位，检查结果结果（脑脊髓磁共振原始 磁共振报告及照片等），现病情详细症状，曾做过的治疗，越细越好，先初步对人你的病情评估一下，这对病情分析定性、恢复评估及治疗指导并康复方案的议定有很大的帮助。
一、神经外科疾病都包括哪些：神经外科是外科学的分支。在外科学基础上，研究人体神经系统（脑、脊髓和周围神经）及其附属机构（颅骨、脑膜、脑血管等）的损伤、炎症、肿瘤、畸形和某些功能紊乱疾患（如神经痛、癫痫等）的病因、发病原理、病理、症状、诊断与防治的理论和技术。 二、导致神经外科疾病的原因有哪些：神经外科是主治由于外伤导致的脑部、脊髓等神经系统的疾病，例如车祸致脑部外伤，或脑部有肿瘤压迫需手术治疗等；神经外科 常见疾病脑部肿瘤 ， 脑垂体瘤 ， 脑血管病 ， 颅脑损伤 ， 脑出血 ， 胶质瘤 ， 颅底肿瘤 ， 癫痫 ， 面肌痉挛 ， 三叉神经痛 ， 椎管内疾病 ， 脑积水 ， 脊髓空洞症 ， 小儿脑瘫 ， 周围神经系统肿瘤 ， 脊髓血管畸形 ， 室管膜瘤 ， 帕金森 ， 脑供血不足 ， 胆脂瘤 ，现在了解神经外科常见疾病了吧。
发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。又称神经病。发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现与神经系统本身受损所致的疾病往往不易区别，故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论。中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实误。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得到迅速准确的诊断。但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。
因为人类的大约有80%的基因都在脑组织中表达，因此，神经系统遗传病是单基因遗传病里种类最多的疾病，约为全部疾病的60%。主要分为中枢神经系统遗传病和周围神经系统遗传病，以及一些综合征型但以神经系统疾病表现为主的代谢病等。
神经系统疾病论文题目有哪些及答案
包括神经衰弱，头痛，三叉神经痛，周围神经炎。
神经系统疾病是一种常见的疾病，有许多人都得过神经系统疾病，神经系统疾病有许多种，而不同的神经系统疾病的治疗方法也不同。发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。又称神经病。有许多种病因都肯会引起神经系统疾病。并且直到现在还是有许多的神经系统疾病的病因仍不清楚。包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、 B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛。
神经系统疾病不同症状表现各不一样，一般常见的神经系统疾病，比如心脑血管疾病、神经官能症、精神疾病等。建议去当地神经内科就诊，根据自身的症状，结合当地医生检查而定，必要的时候进一步做辅助科室检查，待确诊后再进一步治疗。切莫盲目用药。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437
神经系统疾病的病例分析论文题目有哪些
神经性的疾病主要包括大脑中枢神经系统、肌肉神经疾病，常见的有脑血管病。脑血管病有脑出血性疾病，包括脑溢血、蛛网膜下腔出血、硬膜外血肿、硬膜下血肿等
神经病学研究范围包括神经内科各种疾病，如：血管性疾病（脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血、颈动脉狭窄、颅内动脉狭窄等）、中枢神经系统感染性疾病、肿瘤、外伤、变性疾病、自身免疫性疾病、遗传性疾病、中毒性疾病、先天发育异常、营养缺陷、代谢障碍性疾病及各种神经内科疑难杂症。
病史敬悉：定位：右侧基底节区，定性：缺血性诊断为脑梗塞诊断依据：患者59岁，无明显诱因突发左侧肢体无力，左口角留口水，说话含糊不清，有头晕、头痛症状，既往有高血压病史11年，并在此之前有过TIA的发作史，查体有中枢性面舌瘫的表现和肢体上运动神经元瘫即假性球麻痹体征。CT虽然提示有左侧低密度灶，但是并非责任病灶，或许为陈旧性，因为既往患者有过TIA发作。对于脑梗塞的患者，在急性期，CT检查往往鉴别不出梗塞灶，而MRI较敏感。治疗：梗塞六小时以内应该积极行溶栓降纤治疗，并辅以改善循环、微扩管药物对症支持治疗。控制血压不低于130/80，保证大脑有充足的血液供应。后期康复以肢体功能锻炼为主，但是不可一味强调过量运动，要适量运动，并低盐低脂饮食，坚持阿司匹林口服，预防再卒中。
展开1全部 1、 失眠症。2、 神经衰弱。3、 癫痫。4、 三叉神经痛。5、 帕金森症。6、 偏头痛。7、 老年性痴呆