细菌的致病性和感染论文摘要
病原菌侵入机体能否致病与细菌毒力、侵入机体数量、侵入门户及机体免疫力、环境因素等密切相关 细菌致病性 (pathogenicity)指细菌能引起感染能力细菌致病性对特定宿主而言有仅对人类有致病性有只对某些动物有致病性，有则对人类和动物都有致病性，同病原菌对宿主引起同程度病理过程和导致同疾病例，伤寒沙门菌感染引起人类伤寒，而结核分枝杆菌则引起结核病由细菌种属特性决定 通常把病原菌致病性强弱程度称细菌毒力 (virulence)各种病原菌毒力尽致即使同种细菌也因菌型或菌株同而有差异，毒力常用半数致死量(median lethal dose LD50)或半数感染量(median infective dose，ID50)表示即定时间内通过指定感染途径能使定体重或年龄某种实验动物半数死亡或感染所需要小细菌数或毒素量因此致病性质概念;毒力量概念
简单地说，就是细菌的毒力(侵袭力、毒素)、细菌的数量、侵入的部位。如果要详细说，那得花很大篇幅，您有兴趣就看看吧： 细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。 (一)细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。 侵袭力：侵袭力是指病原菌(包括条件致病菌)突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。 (1)菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质(比荚膜要薄)，如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。 (2)菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。 (3)侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。 主要的侵袭性酶有： 1)血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。 2)透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。 3)链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。 4)胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。 5)脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。 6)其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞;溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。 毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。 (1)外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热(56℃～60℃，20min～2h)破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在3%～4%甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 (2)内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分(脂多糖)，只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。 各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖(O特异性多糖)三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。 内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用;②白细胞增多;③感染性休克;④弥漫性血管内凝血(DIC)。 (3)其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。 (二)细菌的侵入数量 细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少;毒力愈低，致病所需菌量愈多。 (三)细菌的侵入门户与感染途径 有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的，也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。 根据病原菌侵入门户的不同，可有下列感染途径：①呼吸道感染;②消化道感染;③皮肤黏膜创伤感染;④接触感染;⑤虫媒感染。
细菌致病性，可以是各种条件的改变（人体免疫下降，外来菌群入侵等等）导致人体正常菌群的失衡，使得本来没有致病性的菌正常群有了致病性。细菌可以释放对有害的蛋白质，酶，毒素来影响机体活动（至于具体毒素蛋白质怎样干扰机体，可能是影响机体某种酶的活性等等，这个要具体看是哪种细菌了。）细菌的致病性取决于细菌的毒力，数量，入侵途径。病毒主要是侵入细胞干扰细胞代谢繁殖，它可以大量释放子代病毒，导致细胞裂解，也可以阻断抑制核酸和蛋白质的正常合成或是促进合成，使细胞增生，病毒的基因可以和细胞的整合。这都是个人理解，写的有些乱，仅供参考。
细菌的致病性和感染论文摘要怎么写
细菌的致病性 (pathogenicity)是指细菌能引起感染的能力。细菌的致病性是对特定宿主而言，有的仅对人类有致病性，有的只对某些动物有致病性，有的则对人类和动物都有致病性。不同病原菌对宿主可引起不同程度的病理过程和导致不同的疾病，例如伤寒沙门菌感染引起人类伤寒，而结核分枝杆菌则引起结核病，这是由细菌种属特性决定的。 通常把病原菌的致病性强弱程度称为细菌的毒力 (virulence)。各种病原菌的毒力不尽一致，即使同种细菌也因菌型或菌株的不同而有差异，毒力常用半数致死量(median lethal dose LD50)或半数感染量(median infective dose，ID50)表示，即在一定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。因此，致病性是质的概念；毒力是量的概念。 病原菌侵入机体能否致病，与细菌的毒力、侵入机体的数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。
细菌代谢产物如某些蛋白、内毒素等致病细菌引起机体免疫反应致病细菌繁殖侵袭正常组织致病
首先是传染源，一般带菌者或者病人，其次是传播途径，如消化道传播，空气传播，最后是易感人群
细菌的致病性和感染论文摘要怎样写
细菌致病性 (pathogenicity)指细菌能引起感染能力细菌致病性对特定宿主而言有仅对人类有致病性有只对某些动物有致病性有则对人类和动物都有致病性同病原菌对宿主引起同程度病理过程和导致同疾病例伤寒沙门菌感染引起人类伤寒而结核分枝杆菌则引起结核病由细菌种属特性决定 通常把病原菌致病性强弱程度称细菌毒力 (virulence)各种病原菌毒力尽致即使同种细菌也因菌型或菌株同而有差异毒力常用半数致死量(median lethal dose LD50)或半数感染量(median infective dose，ID50)表示即定时间内通过指定感染途径能使定体重或年龄某种实验动物半数死亡或感染所需要小细菌数或毒素量因此致病性质概念;毒力量概念 病原菌侵入机体能否致病与细菌毒力、侵入机体数量、侵入门户及机体免疫力、环境因素等密切相关
首先是传染源，一般带菌者或者病人，其次是传播途径，如消化道传播，空气传播，最后是易感人群
简单地说，就是细菌的毒力(侵袭力、毒素)、细菌的数量、侵入的部位。如果要详细说，那得花很大篇幅，您有兴趣就看看吧： 细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。 (一)细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。 侵袭力：侵袭力是指病原菌(包括条件致病菌)突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。 (1)菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质(比荚膜要薄)，如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。 (2)菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。 (3)侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。 主要的侵袭性酶有： 1)血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。 2)透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。 3)链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。 4)胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。 5)脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。 6)其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞;溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。 毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。 (1)外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热(56℃～60℃，20min～2h)破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在3%～4%甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 (2)内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分(脂多糖)，只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。 各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖(O特异性多糖)三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。 内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用;②白细胞增多;③感染性休克;④弥漫性血管内凝血(DIC)。 (3)其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。 (二)细菌的侵入数量 细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少;毒力愈低，致病所需菌量愈多。 (三)细菌的侵入门户与感染途径 有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的，也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。 根据病原菌侵入门户的不同，可有下列感染途径：①呼吸道感染;②消化道感染;③皮肤黏膜创伤感染;④接触感染;⑤虫媒感染。
细菌代谢产物如某些蛋白、内毒素等致病细菌引起机体免疫反应致病细菌繁殖侵袭正常组织致病
细菌的致病性和感染论文摘要写什么
细菌的致病性 (pathogenicity)是指细菌能引起感染的能力。细菌的致病性是对特定宿主而言，有的仅对人类有致病性，有的只对某些动物有致病性，有的则对人类和动物都有致病性。不同病原菌对宿主可引起不同程度的病理过程和导致不同的疾病，例如伤寒沙门菌感染引起人类伤寒，而结核分枝杆菌则引起结核病，这是由细菌种属特性决定的。 通常把病原菌的致病性强弱程度称为细菌的毒力 (virulence)。各种病原菌的毒力不尽一致，即使同种细菌也因菌型或菌株的不同而有差异，毒力常用半数致死量(median lethal dose LD50)或半数感染量(median infective dose，ID50)表示，即在一定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。因此，致病性是质的概念；毒力是量的概念。 病原菌侵入机体能否致病，与细菌的毒力、侵入机体的数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。
简单地说，就是细菌的毒力(侵袭力、毒素)、细菌的数量、侵入的部位。如果要详细说，那得花很大篇幅，您有兴趣就看看吧： 细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。 (一)细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。 侵袭力：侵袭力是指病原菌(包括条件致病菌)突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。 (1)菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质(比荚膜要薄)，如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。 (2)菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。 (3)侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。 主要的侵袭性酶有： 1)血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。 2)透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。 3)链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。 4)胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。 5)脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。 6)其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞;溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。 毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。 (1)外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热(56℃～60℃，20min～2h)破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在3%～4%甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 (2)内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分(脂多糖)，只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。 各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖(O特异性多糖)三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。 内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用;②白细胞增多;③感染性休克;④弥漫性血管内凝血(DIC)。 (3)其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。 (二)细菌的侵入数量 细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少;毒力愈低，致病所需菌量愈多。 (三)细菌的侵入门户与感染途径 有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的，也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。 根据病原菌侵入门户的不同，可有下列感染途径：①呼吸道感染;②消化道感染;③皮肤黏膜创伤感染;④接触感染;⑤虫媒感染。
细菌致病性 (pathogenicity)指细菌能引起感染能力细菌致病性对特定宿主而言有仅对人类有致病性有只对某些动物有致病性有则对人类和动物都有致病性同病原菌对宿主引起同程度病理过程和导致同疾病例伤寒沙门菌感染引起人类伤寒而结核分枝杆菌则引起结核病由细菌种属特性决定 通常把病原菌致病性强弱程度称细菌毒力 (virulence)各种病原菌毒力尽致即使同种细菌也因菌型或菌株同而有差异毒力常用半数致死量(median lethal dose LD50)或半数感染量(median infective dose，ID50)表示即定时间内通过指定感染途径能使定体重或年龄某种实验动物半数死亡或感染所需要小细菌数或毒素量因此致病性质概念;毒力量概念 病原菌侵入机体能否致病与细菌毒力、侵入机体数量、侵入门户及机体免疫力、环境因素等密切相关
首先是传染源，一般带菌者或者病人，其次是传播途径，如消化道传播，空气传播，最后是易感人群
细菌的致病性和感染论文题目
大肠埃希菌201株耐药性分析胆盐抑制冷冻保存大肠杆菌生长的研究分子生物学中常用的大肠杆菌菌株大肠杆菌高效表达重组蛋白策略
简单地说，就是细菌的毒力(侵袭力、毒素)、细菌的数量、侵入的部位。如果要详细说，那得花很大篇幅，您有兴趣就看看吧： 细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。 (一)细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。 侵袭力：侵袭力是指病原菌(包括条件致病菌)突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。 (1)菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质(比荚膜要薄)，如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。 (2)菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。 (3)侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。 主要的侵袭性酶有： 1)血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。 2)透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。 3)链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。 4)胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。 5)脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。 6)其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞;溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。 毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。 (1)外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热(56℃～60℃，20min～2h)破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在3%～4%甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 (2)内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分(脂多糖)，只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。 各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖(O特异性多糖)三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。 内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用;②白细胞增多;③感染性休克;④弥漫性血管内凝血(DIC)。 (3)其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。 (二)细菌的侵入数量 细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少;毒力愈低，致病所需菌量愈多。 (三)细菌的侵入门户与感染途径 有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的，也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。 根据病原菌侵入门户的不同，可有下列感染途径：①呼吸道感染;②消化道感染;③皮肤黏膜创伤感染;④接触感染;⑤虫媒感染。
病原性细菌引起传染的能力大小，就是细菌的毒力或致病性。细菌毒力的有无和毒力的强弱主要取决于它的侵袭力、产毒素性和引起超敏反应的能力。①侵袭力是指病原菌突破宿主的防御机能，并在其中进行生长繁殖和实现蔓延扩散的能力，它由三方面组成：吸附和侵入能力，繁殖与扩散能力、对宿主防御机能的抵抗力。②细菌产生的毒素可分为外毒素和内毒素两大类。外毒素是病原菌在生长繁殖期间分泌到周围环境种的一种代谢产物，主要由革兰氏阳性菌产生，少数革兰氏阴性菌也能产生。其化学组成是蛋白质，抗原性强，毒性也强，但极不稳定，对热和某些化学物质敏感，容易受到破坏。如用3-4%的甲醛处理，可使其毒性完全丧失，但仍保持其抗原性，这种经处理的外毒素称为类毒素，常用来进行预防注射。外毒素对机体的组织器官具有选择性，不同病原菌所产生的外毒素性质不同，所引起的症状也不同。常见的如：白喉棒杆菌产生的白喉外毒素、破伤风梭菌产生的破伤风毒素、霍乱弧菌产生的肠毒素、肉毒梭菌产生的肉毒毒素等。大多数革兰氏阴性细菌能产生内毒素，实际上它存在于细菌细胞壁的外层，属于细胞壁的组成部分，一般情况下并不分泌到环境中，只有当细菌溶解后才释放出来，因而称为内毒素。其作用没有组织器官选择性，不同病原菌产生的内毒素引起的症状大致相同，都有机体发热、腹泻、出血性休克和其它组织损伤等表现，其毒性比外毒素要低，抗原性也弱。③超敏反应，又称变态反应，是机体再次受到相同抗原或半抗原刺激后，产生的体液性或细胞性的异常免疫反应，从而引起组织损伤或生理机能障碍。病原性细菌除需要一定的毒力以外，还需要一定的数量和适当的侵入途径才能引起机体发生传染。 0