分子生物学毕业论文选题背景怎么写

论文开题报告基本要素标题开题摘要目录介绍文献综述研究问题与假设方法论工作安排预期结果和结果的意义暂定论文章节大纲参考文献列表各部分撰写内容标题论文标题应该简洁，且能让读者对论文所研究的主题一目了然。　　开题摘要摘要是对论文提纲的总结，通常不超过1或2页，摘要包含以下内容：问题陈述研究的基本原理假设建议使用的方法预期的结果研究的意义目录目录应该列出所有带有页码的标题和副标题，副标题应缩进。　介绍这部分应该从宏观的角度来解释研究背景，缩小研究问题的范围，适当列出相关的参考文献。文献综述这一部分不只是你已经阅读过的相关文献的总结摘要，而是必须对其进行批判性评论，并能够将这些文献与你提出的研究联系起来。　研究问题与假设这部分应该告诉读者你想在研究中发现什么。在这部分明确地陈述你的研究问题和假设。在大多数情况下，主要研究问题应该足够广泛，而次要研究问题和假设则更具体，每个问题都应该侧重于研究的某个方面。

般主要是从三个方面进行表述：1、要写明本课题相关领域内研究对象的简要历史回顾。如历史由来、目前现状、未来发展趋势2、要做国内外情况的横向比较。3、要对这些研究作出自己的评价。本部分的内容也可以将开题报告与文献综述中的内容加工后完成。在论文中，研究综述存在的问题主要表现是缺少分析评价。有的只是开列出了别人研究的论着，没有任何分析，以开列篇目代替自己的综述。写毕业论文的研究背景的注意事项：1、研究背景是否清晰有趣，是否令人感觉值得深入细读。2、研究方向是否从背景中自然引出，且此探索方向引人入胜。3、是否简要回顾相关研究轨迹和学术基础，为引出本文观点提供足够准备。4、是否对相关现有研究进行简要评估和批判，以引出当前研究的不足和缺陷。5、是否从审视当前研究现状中实现认知飞跃，以突出本文研究的必要性和重要性。6、是否通过前述内容和观点评估提供一种立论基础，引出本文观点的创新性和突破性。

论是在开始你的论文研究方向之前，总结出国内或国际上这方向的研究成果。注意只要记住不是介绍你的论文，而是介绍别人的研究情况就行了。当然也包括研究背景什么的了，可能会和开题报告有所重复，但是情况就这样

写论文之前，必定要写个纲要，这么老师，好断定了构造，防止今后论文修正进程中呈现大改的状况！！校园的格局请求、写作标准要留意，不然很也许发回来从头改，你要还有啥不明白或不明白能够问我。

分子生物学毕业论文选题背景

不足之处是操作复杂，成本较高。以上分子生物学方法对结核杆菌/html/yaoxue/20080316/html

换个有活力的题目吧，太死板了

生物技术专业：是一个新兴专业

分子生物学论文选题背景怎么写

据学术堂了解，论文选题背景就是写一些关于论文题目的研究情况，为什么选这个题目，值不值得研究等问题，论文选题背景主要有以下几个写作点：　　交代社会大环境　　再交代这个行业的大环境　　再交代目前急需解决的问题　　论文选题背景写作的主要内容和要求如下：　　一、选题的意义与价值　　本部分是要点出为什么要写本篇论文的问题，也就是写作的意图、缘由。意义与价值如果能区分开，就分开论述;如果不能，就合在一起说明。一般而言，主要从2个大的方面去写。一是理论意义与价值;二是实践意义与价值。　　理论意义与价值　　一般有以下几种情况：　　(1)就哲学的高度而言，需要研究的价值意义　　(2)就专业或学科角度而言，需要研究的价值意义　　(3)就某个理论角度而言，需要研究的价值意义　　实践意义与价值　　主要包括：　　(1)就实际的工作实践活动未来发展趋势、前景而言，需要研究的价值意义　　(2)就实际的现在工作的实践活动而言，需要研究的价值意义　　(3)就实际的现在工作的实践活动改进而言，需要研究的价值意义　　二、研究综述研究　　综述是梳理前人在本课题相关领域内所做的工作和尚存的知识空白，目的是为了确定自己论文写作的理由。　　一般主要是从三个方面进行表述：　　要写明本选题相关领域内研究对象的简要历史回顾。如历史由来、目前现状、未来发展趋势。　　要做国内外情况的横向比较。　　要对这些研究作出自己的评价。　　本部分的内容也可以将开题报告与文献综述中的内容加工后完成。在论文中，研究综述存在的问题主要表现是缺少分析评价。有的只是开列出了别人研究的论着，没有任何分析，以开列篇目代替自己的综述。　　综述具有三个基本特征。　　论述的资料有一定的数量　　研究所论述的内容相对集中　　研究的系统而全面性还需要做进一步的整理　　三、选题的研究意义与目的　　确定自己研究的逻辑起点，也就是要讲明在别人研究的基础上自己将要做的探讨是什么?即为什么写这篇论文以及要解决什么问题。　　历史性意义　　实践意义

研究背景即提出问题，阐述研究该课题的原因。研究背景包括理论背景和现实需要。还要综述国内外关于同类课题研究的现状：①人家在研究什么、研究到什么程度？②找出你想研究而别人还没有做的问题。③他人已做过，你认为做得不够（或有缺陷），提出完善的想法或措施。④别人已做过，你重做实验来验证

古典文学常见论文一词，谓交谈辞章或交流思想。当代，论文常用来指进行科学研究和描述科研成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行科学研究的一种手段，又是描述科研成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等，总称为论文。论文一般由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成，其中部分组成（例如附录）可有可无。论文题目要求准确、简练、醒目、新颖。目录目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）内容提要是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。1、先确立一个论点。全文围绕这一论点展开论证。对“开卷有益”这种说法，既不能全盘否定，写驳论文；也不宜全盘肯定，写成立论文。因为这种说法既有它正确的一面。又有它不够全面的地方，所以对这个看法要采取“一分为二”的方法进行分析，肯定其有益的一面，否定其有害的一面，从中总结出正确的论点来。只有这样才能对这一说法作出合乎事实的评价，最终达到以理服人的目的。2、运用“一分为二”的方法进行分析，要防止出这样一个毛病：自相矛盾。一会儿说开卷有益，一会儿说开卷有害，令人不知所云。为了避免这种现象，文章中还要将二者的联系点明，才算把道理真正说透。3、从论证方法看，如果所读的书是坏书，则开卷未必有益，这里可以采取例证法，并辅之以引证法和喻证法，用前几年社会上黄书泛滥成灾毒害青少年作为事实论据，用名人名言作为理论论据，充分论证黄书的害处和读好书的益处。在此基础上，再把这两者辩正地统一起来。说明我们中学生既要多读书，又要慎重地加以选择、读好书。这样从正反两方面进行论证，就将问题说得比较全面而深刻，文章也就具有了不可辩驳的逻辑力量。

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分子生物物理学论文选题背景怎么写

毕业论文的研究背景怎么写，告诉你个小技巧

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生物化学与分子生物学论文选题背景怎么写

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

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看你的兴趣所在了，细胞生物学、分子生物学、生物化学、生物遗传学、植物生物学、动物生物学等等很多可以选择的方面，然后选好大致方向了就看你们学校里这方面的老师，去找老师，说明情况，看他们有什么课题，最好是跟着老师做，这样成绩大，做起来可以省去项目设计和经费等很多麻烦，而且老师发论文的时候还能混个第几作者，呵呵~要是真的想自己写，你那个题目也是可以的~