精神病基因组序列研究论文
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今天这篇文献主要是说
MiRNA调控异常及其
在精神分裂症治疗中的潜在应用
论文：Dysregulation of miRNA and its potential therapeutic application in schizophrenia（MiRNA调控异常及其在精神分裂症治疗中的潜在应用）
虽然人们普遍认为遗传和发育因素在精神分裂症的发病机制中起着关键作用，但精神分裂症的确切病因机制尚不清楚。 在过去的几十年里，miRNAs已经成为基因表达调控中必不可少的转录后调节因子。
MiRNA在脑发育和神经可塑性中的重要性已经被证实。 MiRNAs的异常表达和功能异常参与了包括精神分裂症在内的许多神经精神疾病的病理生理过程。
本文综述了精神分裂症相关miRNA调控异常的最新发现及其在精神分裂症发生发展中的作用。 我们还讨论了miRNA调控在疾病中的潜在治疗意义。
许多研究使用死后脑样本分析miRNA的表达谱。 Perkins等人使用定制微阵列()检测了13例精神分裂症患者死后前额叶皮质(PFC)的miRNA谱。 与21名精神上未受影响的个体相比，他们发现在精神分裂症患者中有15种miRNAs的差异表达，其中14种miRNAs被下调，1种miRNA(miR-106b)被上调。
在颞叶上回(STG)皮层灰质中也有miR-181 b的显著上调，STG是参与精神分裂症幻听产生的脑区。 鉴定了miR-181 b的两个靶基因： 钙 传感器基因粘蛋白样1(VSNL 1)和嗜离子谷氨酸受体亚基(GRIA 2)。
同一组进一步观察到，STG和背外侧前额叶皮质(DLPFC)在死后组织中的整体miRNA表达明显增加。 这种miRNA的高表达被认为是由于微处理机元件Dgcr 8的初级miRNA处理和上调所致。
然而，来自Berveridge的研究的数据与Perkin的报告不一致。 一些miRNAs，如miR-26b，miR-29c和miR-195，据报道在珀金斯的研究中被下调，但在Berveridge的结果中被发现被上调。 关于精神分裂症患者miRNA表达改变的报道不断积累。
然而，miRNA表达谱的结果有些争议。 MiRNA表达数据的差异可通过样本大小、治疗方案、性别因素和技术应用的差异(如不同的miRNA提取方法和miRBase测试版本)来解释。 此外，miRNAs在人脑中的时间表达模式也可能导致冲突的发生。
为了探讨miRNA作为生物标志物的潜在作用，一些研究集中在精神分裂症患者外周血miRNA的表达上。 Gardiner等人检测了112名精神分裂症患者和76名对照者外周血单个核细胞(PBMC)中miRNA的表达。他们发现精神分裂症患者的83个miRNAs明显减少。
赖等人同时，分析了精神分裂症患者和对照组单个核白细胞的全基因组miRNA表达谱。 7种miRNAs(上调：MIR-34a，miR-449a，miR-564，miR-548d，miR-572 miR-652；下调：MIR-432)被确定为精神分裂症的预测生物标志物。 有趣的是，他们发现7个miRNAs在PBMC中的表达不受住院2个月的影响，即使临床症状明显改善。
我们还注意到，hsa-miR-34a和hsa-miR-548 d在脑样本中的表达没有改变。 魏等人在较大样本中筛选出血浆miRNA谱，并鉴定了8种差异表达的miRNAs(miR-122、miR-130 a、miR-130 b、miR-193 a-3p、miR-193 B、miR-502-3p、miR-652、miR-886-5p)。
他们还发现，阿立哌唑和利培酮治疗1年后，患者血浆中miR-130b和miR-193a-3p水平的升高消失， 并提出了作为精神分裂症预后的生物标志物的潜在作用。
此外，Galleo等人还比较了精神分裂症患者和健康对照者脑脊液(CSF)和全血的miRNA表达谱。 而脑脊液和血液中miRNA的表达水平相关性较差。 尽管miRNAs在精神分裂症患者中的潜在生物标志物已经被提出，但显然还需要更多的研究。
事实上，血清miRNAs的测定为精神分裂症的临床诊断和预后(包括治疗反应)提供了一种可行的方法。
单核苷酸多态性(SNPs)或拷贝数变异(CNVS)是人群中常见的DNA序列变异，在非编码区发生频率较高，与人类疾病易感性有关。 通过病例对照研究，报告了几个与精神分裂症相关的miRNA基因的SNPs。
SNP在miR-206中的rs17578796与斯堪的纳维亚(丹麦和挪威)样本中的精神分裂症有显著的相关性。 变异体ss178077483位于前米尔-30e，与汉族人群精神分裂症有强烈的相关性(等位基因)。
P=；基因型P = ). Watanabe等人在日本人口中复制了这种联系。 成熟miR-30e在精神分裂症患者外周血白细胞中的表达水平明显高于精神分裂症患者，与精神分裂症患者PFC表达增加相一致。
同时， 对268例精神分裂症患者和232例正常人进行了SNP基因分型(hsa-pre-mir-146 a rs2910164 G>C和hsa-mir-499 rs3746444 T>C)。 Rs3746444携带CC基因型的患者更容易出现幻觉，缺乏动机。
然而，这两个SNPs与精神分裂症之间没有统计学意义。 SNP rs 7289941也有阴性关联。
最近，Yu等人对精神分裂症进行了两阶段GWAS，包括4384例和5770例对照， 然后对另外4339例精神分裂症患者和7043名汉族对照者进行了13个单核苷酸多态性的独立复制。
他们证实3个位点，分别位于VRK 2外显子 (Rs 1051061)、(GABBR 1内含 子 rs 115070292)和(AS3MT内含子rs10883795；ARL 3内含子rs10883765)与精神分裂症有显著关联。 这三个位点参与了GABA能和多巴胺能信号、细胞粘附分子和髓鞘化通路的调控。
精神分裂症被认为是一种复杂的神经发育疾病。大量证据表明，几种神经递质系统(如多巴胺和谷氨酸)的功能紊乱是精神分裂症的病理生理过程。 N-甲基-D-天冬氨酸-谷氨酸(NMDA)受体是突触可塑性的重要调节因子。
NMDA受体信号传导的高功能可改变皮层回路的兴奋和抑制平衡，并产生类似精神分裂症症状的行为。 Kocerha等人利用NMDA受体拮抗剂地佐西平快速诱发精神分裂症样行为，检测了小鼠不同脑区miRNA的表达。
他们发现，用急性而非慢性地唑西林治疗的小鼠在pfc中的脑特异性miRNA miR-219明显减少。 在亚纯GRN 1(NR1)突变小鼠中，miR-219的表达也明显降低。 抗精神病药物(氟哌啶醇和氯氮平)预处理可预防地唑西林所致miR-219的减少。
MiR-219的靶点之一是钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱγ亚基(CaMKIIγ)，这是NMDA谷氨酸受体信号级联的一个组成部分。 抑制小鼠脑内miR-219可减少地佐西林诱导的行为反应，如多动和刻板印象，提示miR-219在NMDA受体功能中起调节作用。
作为支持，据报道miR-219在死后脑组织的DLPFC中显著上调。 此外，miR-129还参与了少突胶质细胞分化和髓鞘维持的调控，提示miR-219在突触结构和疾病相关功能中的重要性。
张等对1041例精神分裂症患者和953例健康对照者进行了NMDAR信号通路基因3‘UTR(GRIN2A/2B/3A和CAMK2G)中3个SNPs的关联分析，证实GRIN2B rs 890与精神分裂症有显著相关性。
脑源性神经营养因子(BDNF)是中枢神经系统中最常见的生长因子， 在脑发育和神经元可塑性中起着重要作用。 越来越多的证据表明BDNF的失调与多种神经精神障碍有关。
死后研究显示精神分裂症患者某些脑区BDNF表达水平改变。 Mellios等人60两种miRNAs miR-30a和miR-195直接靶向BDNF 3‘UTR，抑制BDNF的表达。
他们进一步报道，miR-195与BDNF的相互作用可以调控精神分裂症相关的γ-氨基丁酸(GABA)，即GABA能基因的表达，包括神经肽Y(NPY)和生长抑素。 MIR-30a-5p还通过调节BDNF信号通路来控制酒精摄入。
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2.细菌的形态和结构
3.细菌的生理
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5.噬菌体
6.细菌的遗传与变异
7.细菌的感染与免疫
8.细菌感染的检查方法和防治原则
9.病原性球菌
10.肠道杆菌
11.弧菌属
12.厌氧性杆菌
13.支原体、立克次体、衣原体
14.螺旋体、真菌、病毒的基本 性态
15.病毒的感染与免疫、病毒感染的检查方法与防治原则
16.肠道病毒、肝炎病毒、黄病毒
17.出血热病毒、疱疹病毒、逆转录病毒、其他病毒、亚病毒
.白喉棒状杆菌 G+、分枝杆菌属
19.放线菌和诺卡氏菌属、动物源性细菌、其他细菌
为什么人会得精神病？
精神病会影响人的日常生活，只是为什么人会得精神病呢?下面我为大家介绍为什么人会得精神病?
著名数学家、诺贝尔奖获得者约翰·纳什和夫人5月24日遇车祸去世，让很多人在为之惋惜的同时，也对精神疾病多了一份关注。因为纳什本人就是一个精神分裂症患者，获得奥斯卡金像奖的电影《美丽心灵》中的男主角也是以他为原型。
为什么有的人会得精神疾病?精神病人独特的思维方式是怎么形成的?著名的英国《自然》杂志近期刊发的一篇精神病学全基因组的研究，初步揭示了精神疾病的多个谜团。
128个精神疾病易感基因突变
精神分裂症是一种最常见的重性精神病，病人的思维、情感和意志行为互不协调甚至相互分裂，纳什就患有妄想症。其妻子回忆，纳什30岁时行为开始有些古怪，他坚信所有戴红领带的人都是一个政治阴谋团体的成员并要加害自己，并称这个团体还要成立一个新政府。在一次演讲上，纳什自说自话、词不达意，完全沉浸在自己的内心世界里，大家才终于发现他的健康出了问题。
世界卫生组织专家断言，从现在到21世纪中叶，没有任何一种灾难能像精神心理危机那样给人们带来持续而深刻的痛苦。全世界共有15亿人患有某种程度的精神紊乱和行为紊乱病症，但仅有50%的人承认自己患病，而且只有1%的人接受了精神病治疗。
现在，各国对精神疾病的防治越来越重视，包括中国、英国、美国、俄罗斯在内的30个国家、208个研究机构参与的精神病学全基因组，对人类主要精神疾病进行了大规模基因采样调查和全基因组分析，以便全面地筛查出与各种精神疾病相关的基因。
基因突变和缺失等一直被视为精神病的重要生物学原因。研究人员对3万多名患者和11万名正常人的基因组进行序列对比，不仅发现了128个与精神疾病易感性相关的'独立基因变异，还发现了与精神分裂症、严重抑郁症、躁郁症或双相情感障碍、自闭症和多动症5种精神疾病重叠关联的4个风险基因位点，它们是染色体3p21和10q24、CACNA1C基因(以前已被证明与躁郁症及精神分裂症有关)、CACNB2基因的区域。而且，5种精神疾病还有共同的基因变异CACNA1C和CACNB2。
现在已知有40多个基因与精神分裂症相关，遗传和自身原因导致的基因突变各占一半。而且，在不同种族中，精神分裂症易感基因还有细微差别。一种名为ZNF804A的基因可导致欧洲人、中国人患精神分裂症，但引发的基因位点不一样。rs1344706位点突变可诱发欧洲人患精神分裂症，rs359895位点突变则可诱发中国人患精神分裂症。
这些基因位点很多都涉及神经递质尤其是多巴胺神经递质的传递，这也能够解释在临床治疗中，为何阻断多巴胺神经传递的药物能部分缓解幻听、错觉等精神症状;另外，一些基因突变位点也与免疫系统有关，如β转化因子通道、B淋巴细胞和T淋巴细胞激活都与精神疾病有关，部分证实了此前关于精神分裂症与获得性免疫失调相关的假说;而且，所有5种精神疾病都与钙通道活性有关，这一通道有可能成为精神疾病的治疗靶点。
幼年“播种”，成年患病
精神分裂症患者一般从小就有人格异常，容易跟别人(包括家庭成员)关系紧张，这在纳什身上表现明显，他上学、工作、恋爱、结婚，在人际交往上一直都很糟糕。精神分裂症也是一种有显著遗传特征的病症，如果父母有人患精神分裂症，其子女患病的几率达10%-15%，纳什的儿子同样患有精神分裂症。
美国哥伦比亚大学教授玛丽亚·卡拉伊戈认为，有一半以上的精神分裂症患者的病因源于自身基因突变而不是遗传。在与精神分裂症有关的40种基因突变中，遗传和自身原因导致的基因突变各占一半。
研究者认为，有些成年人的精神疾病其实在幼年期就播下了种子，这就涉及到一个名词—甲基化。异常的甲基化往往是许多疾病的起因。
甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰，调节基因的表达和关闭，与癌症、老年痴呆等许多疾病密切相关，是表观遗传学(指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变)的重要研究内容。最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病关系密切，组蛋白甲基化功能失调是躁郁症等精神疾病发病的主要原因之一。
纳什是在声名鹊起后才发病的，当时他已经30岁。人的幼年发育期，细胞分裂旺盛、组织分化活跃，这时出现甲基化功能失调，很有可能导致成年期出现精神疾病。研究证明，高强度地频繁激活人体的压力系统，可以改变甲基化过程并导致DNA的化学变化，这在儿童早期尤为明显。这种化学改变能抑制基因并阻碍大脑对应激反应的调节，导致神经失调和抑郁症、肥胖等。
虽然甲基化过程在人的幼年可处于活跃期，但当时并不会产生病症，因此早期用药无法针对甲基化通路的靶点，这是精神疾病难以防治的一个重要原因。
炎症和饮食可改变大脑发育
精神疾病是由于大脑功能失常引起的疾病,其诱因除了遗传和基因突变还有很多外在的环境因素，如大脑外伤、维生素缺乏等都可引起大脑功能紊乱，导致患者在感知、思维、情感和行为等方面出现异常。
美国哥伦比亚大学医学中心的阿兰·布朗等人发现，早期妊娠C反应蛋白的浓度升高，可增加新生儿发生精神分裂症的危险。C反应蛋白是在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质，母源性C反应蛋白升高，说明母体有炎症。
母源性C反应蛋白水平每增加1mg/L，新生儿患精神分裂症的风险就增加28%;研究还发现，丙肝的感染过程以及用干扰素α治疗丙肝的过程，都有可能诱导患者产生精神疾病;癫痫病患者患上精神分裂症的可能性比正常人要高8倍，而精神分裂症患者患癫痫病的可能性则比正常人要高6倍。
饮食习惯也可能诱发精神疾病。伊朗伊斯法罕大学医学院的艾思迈尔扎德研究小组近期发现，缺乏维生素D可能诱发人们患精神分裂症。精神分裂症患者比正常人的维生素D水平平均减少纳克/毫升，维生素D缺乏的人患精神分裂症的风险是正常个体的倍，同时，65%的精神分裂症患者机体都会出现维生素D缺失的状况。
精神疾病的病因是多方面的，精神上的伤害如同肉体上的伤害一样会留下“疤痕”。有些人恢复得很好，“疤痕”几乎看不见。有些人则有明显的“疤痕”。而有些人，甚至可能无法痊愈。精神疾病治疗的最终目标，是希望能像无疤痕手术一般，擦去过去不良刺激留下的有害痕迹。
基因组测序的研究论文
人类基因组计划明确的内容
菊花 ( Chrysanthemum ×morifolium Ramat.)是世界著名的观赏植物，具有千姿百态的花型。实际上，菊花的花是指由外围的 舌状花 和盘心的 管状花 共同构成的头状花序。 其花型由头状花序上舌状花和管状花的形态和相对数量决定 。解析同一头状花序上舌状花和管状花分化的分子调控机制不仅可以为阐明菊花复杂的头状花序形态奠定基础，也将为菊科植物头状花序发育提供新见解。但目前关于菊花花型的研究受到其复杂遗传背景的限制，导致无法充分利用菊花丰富的基因资源进行花型定向育种。因此，获得高质量的菊花及其近缘种的基因组信息并在此基础上研究头状花序发育的分子调控机制显得尤为必要。
近日， Horticulture Research 在线发表了北京林业大学戴思兰团队题为 The Chrysanthemum lavandulifolium genome and the molecular mechanism underlying diverse capitulum types 的研究论文。 该论文完成了菊花近缘野生种之一甘菊( C. lavandulifolium )的全基因测序工作，获得了染色体水平上的高质量甘菊参考基因组， 结合3种不同类型菊科植物头状花序的转录组数据初步解析了头状花序发育的分子调控机制，为实现人工调控菊花花型奠定了坚实的分子理论基础。
甘菊为菊属植物中的二倍体物种，采用 Illumina + Pacbio + Hi-C 测序技术对其进行全基因测序，获得了 Gb 的染色体水平的参考基因组。其中的序列锚定到 9 条染色体上。甘菊基因组中重复序列占基因组的， Cypsy 和 Copia 的占比分别为和，插入时间在百万年前。
与其他10个物种建立进化树， showed that C. lavandulifolium diverged from C. nankingense at approximately Mya 。比较了11个物种之间基因家族的扩张和收缩，以研究基因家族的进化。结果表明，C. lavandulifolium 有1305个和453个基因家族扩增和收缩 (图1b)。扩增的基因家族在花发育相关和细胞合成相关的GO中富集（补充表）。
比较基因组分析结果表明，甘菊经历了 两次 全基因组复制(WGD)事件，其中 最近 的一次是所有菊科植物共有的，而 较早 的一次是核心双子叶植物共有的γ事件， 甘菊自身没有发生WGD，其基因组演化的动力来源主要是串联重复事件 。
基于 甘菊头状花序发育的6个重要时期 和 其他菊科植物 不同类型头状花序发育关键时期的转录组有参分析发现， MADS-box、TCP、NAC 和 LOB基因家族 可能参与 管状花 和 舌状花 的分化。值得注意的是， NAM 和 LOB30 高表达于舌管兼备型的头状花序中，而在全舌型和全管型的头状花序中表达量相对较低，这表明其可能是参与两类小花分化的关键基因。
结合关键基因在 全舌型、全管型 以及 舌管兼备型 的头状花序中的表达模式和蛋白互作模式，初步推测并构建了不同类型头状花序发育可能的调控机制。
总之， NAM 和 LOB 不仅可以与花序分生组织相关基因如 LFY 等互作，也可以与两类小花身份决定基因如 CYC2- LIKE 等基因互作，这表明 NAM 和 LOB30 在头状花序上舌状花和管状花原基分化调控中的关键角色**。
高质量甘菊参考基因组的获得不仅可以为栽培菊花基因组的破译提供有效的参考，更为解析菊花乃至菊科植物多样的生物学性状提供丰富的基因资源。
北京林业大学 戴思兰教授课题组 一直致力于 菊花研究，基于植物系统学研究方法对菊属植物种间亲缘关系和菊花品种起源进行探索，在种质资源评价，花色、花型、开花期和抗逆性等观赏性状形成的分子机理，菊花优异种质创制以及产业化栽培技术等开展了全面研究，取得了一系列重要突破性进展和研究成果。 本研究得到了国家自然科学基金重点项目(31530064)和国家重点研发专项(2018YFD1000403)的资助。
甘菊 : Chrysanthemum lavandulifolium
Among these plants , the most important families are as follows , Ranunculaceae, Berberidaceae, Menispermaceae, Papaveraceae, Rutaceae, Fabaceae, Apocynaceae, Solanaceae, Asteraceae and so on. 其中主要的科为:毛莨科 、 小檗科、防己科 、 芸香科 、 罂粟科 、 豆科 、 夹竹桃科 、 茄科 、 菊科等.
菊科里有两个亚科，一为管状花亚科，一为舌状花亚科。
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基因本质的确定为分子遗传学发展拉开了序幕。1955年，美国分子生物学家本泽（Benzer）对大肠杆菌T4噬菌体作了深入研究，揭示了基因内部的精细结构，提出了基因的顺反子（Cistron）概念。 本泽把通过顺反实验而发现的遗传的功能单位称为顺反子，1个顺反子决定一条多肽链，顺反子即是基因。1个顺反子内存在着很多突变位点——突变子，突变子就是改变后可以产生突变型表型的最小单位。1个顺反子内部存在着很多重组子。重组子就是不能由重组分开的基本单位。理论上每一核苷酸对的改变，就可导致一个突变的产生，每两个核苷酸对之间都可发生交换。这样看来，一个基因有多少核苷酸对就有多少突变子，就有多少重组子，突变子就等于重组子。这个学说打破了过去关于基因是突变、重组、决定遗传性状的“三位一体”概念及基因是最小的不可分割的遗传单位的观点，从而认为基因为DNA分子上一段核苷酸顺序，负责着遗传信息传递，一个基因内部仍可划分若干个起作用的小单位，即可区分成顺反子、突变子和重组子。一个作用子通常决定一种多肽链合成，一个基因包含一个或几个作用子。突变子指基因内突变的最小单位，而重组子为最小的重组合单位，只包含一对核苷酸。所有这些均是基因概念的伟大突破。 关于基因的本质确定后，人们又把研究视线转移到基因传递遗传信息的过程上。在20世纪50年代初人们已懂得基因与蛋白质间似乎存在着相应的联系，但基因中信息怎样传递到蛋白质上这一基因功能的关键课题在20世纪60年代至20世纪70年代才得以解决。从1961年开始，尼伦伯格（. Nirenberg）和科拉纳等人逐步搞清了基因以核苷酸三联体为一组编码氨基酸，并在1967年破译了全部64个遗传密码，这样把核酸密码和蛋白质合成联系起来。然后，沃森和克里克等人提出的“中心法则”更加明确地揭示了生命活动的基本过程。1970年特明以在劳斯肉瘤病毒内发现逆转录酶这一成就进一步发展和完善了“中心法则”，至此，遗传信息传递的过程已较清晰地展示在人们的眼前。过去人们对基因的功能理解是单一的即作为蛋白质合成的模板。 1961年法国雅各布和莫诺的研究成果，又大大扩大了人们关于基因功能的视野。他们在研究大肠杆菌乳糖代谢的调节机制中发现了有些基因不起合成蛋白质模板作用，只起调节或操纵作用，提出了操纵子学说。从此根据基因功能把基因分为结构基因、调节基因和操纵基因。结构基因和调控基因：根据操纵子学说，并不是所有的基因都能为肽链进行编码。于是便把能为多肽链编码的基因称为结构基因，包括编码结构蛋白和酶蛋白的基因，也包括编码阻遏蛋白或激活蛋白的调节基因。有些基因只能转录而不能翻译，如tRNA基因和rRNA基因。还有些DNA区段，其本身并不进行转录，但对其邻近的结构基因的转录起控制作用，被称为启动基因和操纵基因。启动基因、操纵基因与其控制下的一系列结构基因组成一个功能单位叫做操纵子（operon）。就其功能而言，调节基因、操纵基因和启动基因都属于调控基因。这些基因的发现，大大拓宽了人们对基因功能及相互关系的认识。断裂基因：20世纪70年代中期，法国生物化学家查姆帮（Chamobon）和波盖特（berget）在研究鸡卵清蛋白基因的表达中发现，细胞内的结构基因并非全部由编码序列组成，而是在编码序列中间插入无编码作用的碱基序列，这类基因被称为间隔或断裂基因。这一发现于1977年被英国的查弗里斯和荷兰的弗兰威尔在研究兔β-球蛋白结构时所证实。1978年，生化学家吉尔伯特（Walter Gilbert）提出基因是一个转录单位的设想，他认为基因是一个DNA序列的嵌合体，同时包含两个区段：一个区段将被表达并存在于成熟的mRNA中，称为“外显子”；一个区段由虽然也同时被表达，但将在成熟mRNA中被删除，称为“内含子”。近年来的研究发现，原核生物的基因序列一般是连续的，在一个基因的内部几乎不含“内含子”，而真核生物中绝大多数基因都是由不连续DNA序列组成的断裂基因。断裂基因的表达过程是：整个基因先由DNA转录成一条信息RNA前体(precursor mRNA)，其中的内含序列会被一种称为“剪接体”的RNA/蛋白质复合物所切除，两端再相互连接成一条连续的核酸顺序，以形成成熟的mRNA。DNA分子断裂基因的存在为基因功能的展现赋予了更大的潜力。重叠基因：长期以来，人们一直认为在同一段DNA序列内是不可能存在重叠的读码结构的。但是，1977年，维纳（Weiner）在研究Q0病毒的基因结构时，首先发现了基因的重叠现象。1978年，费尔（Feir）和桑戈尔（Sangor）在研究分析φX174噬菌体的核苷酸序列时，也发现由5375个核苷酸组成的单链DNA所包含的10个基因中有几个基因具有不同程度的重叠，但是这些重叠的基因具有不同的读码框架。以后在噬菌体G4、MS2和SV40中都发现了重叠基因。基因的重叠性使有限的DNA序列包含了更多的遗传信息，是生物对它的遗传物质经济而合理的利用。假基因：1977年，G·Jacp在对非洲爪赡5SrRNA基因簇的研究后提出了假基因的概念，这是一种核苷酸序列同其相应的正常功能基因基本相同，但却不能合成出功能蛋白质的失活基因。假基因的发现是真核生物应用重组DNA技术和序列分析的结果。现已在大多数真核生物中发现了假基因，如Hb的假基因、干扰素、组蛋白、α球蛋白和β球蛋白、肌动蛋白及人的rRNA和tRNA基因均含有假基因。由于假基因不工作或无效工作，故有人认为假基因，相当人的痕迹器官，或作为后补基因。移动基因：1950年，美国遗传学家麦克林托卡在玉米染色体组中首先发现移动基因。她发现玉米染色体上有一种称为Ds的控制基因会改变位置，同时引起染色体断裂，使其离开或插入部位邻近的基因失活或恢复恬性，从而导致玉米籽粒性状改变。这一研究当时并没有引起重视。20世纪60年代未，英国生物化学家夏皮罗和前西德生物化学家西特尔分别在细菌中发现一类称为插入顺序的可移动位置的遗传因子，20世纪70年代早期又发现细菌质粒的某些抗药性可移动的基因，到20世纪80年代已发现这类基因至少有20种。20世纪90年代之前，科学家终于用实验证明了麦克林托卡的观点，移动基因不仅能在个体的染色体组内移动，并能在个体间甚至种间移动。现已了解到真核细胞中普遍存在移动基因。基因移动性的发现不仅打破了遗传的DNA恒定论，而且对于认识肿瘤基因的形成和表达，以及生物演化中信息量的扩大等研究工作也将提供新的启示和线索。
我zju的孩子伤不起啊···哥···你看到这个题目还high了一下···我以为我的搞定了···
精神病论文研究方向
精神医学毕业论文
你还在愁精神医学毕业论文吗？那么，精神医学毕业论文怎么写，你知道怎么写吗？如果不知道，就一起看看我整理的内容吧!
【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体（D-dimer, DD）含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测，并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人（对照组）比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量［（±）mg/L］高于以阴性症状为主的患者［（±）mg/L］，P<；且治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（P<）。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人，存在高凝状态和纤溶功能亢进。
【关键词 】 精神分裂症； D-二聚体
已有研究证实，精神分裂症与高粘滞综合征（HVS）关系密切［1］。D-二聚体（D-dimer， DD）可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物［2］，是交联纤维蛋白D区降解的肽片断，主要由D区的D（α）、D（β）及D（γ）- D（γ）链组成，可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成［3］。为了探讨两者的关系，我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较，现将结果报道于下。
对象和方法
一、对象
1.精神分裂症组：共31例，均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准［4］，简明精神病评定量表（BPRS）≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响，31例均为≥40岁的女性。患者年龄40～76岁，平均（57±9）岁；病程3个月至17年；头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例，另19例均停用精神药物>7天；将31例再分为以阳性症状为主［以下简称阳性，阳性症状量表（SAPS）≥28分，阴性症状量表（SANS）≤12分］和以阴性症状为主（以下简称阴性，SANS≥30分，SAPS≤10分）的两组，分别为11例和20例。
2.对照组：共25名，均系我院女职工，无精神疾病和脑血管病史，年龄42～78岁，平均（58±12）岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。
二、方法
所有对象均于早晨9时前空腹采血，枸橼酸钠抗凝，采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒（南京弘阳生物技术有限公司提供）检测血浆DD含量，正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。
结果
精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，t=，P<。阳性组血浆DD含量［（±）mg/L］高于阴性组［（±）mg/L］，t=，P<；且前者治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（t=，P<）。
讨论
DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII（FXIIIa）交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一［2，5］。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示，缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高，并随病情的好转而改善，检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断［5，6］。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组（P<）的结果提示，中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进，支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点［1］，也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点［7，8］。
本结果还显示，阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者（P<），且随病情的好转较治疗前降低（P<），并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关：（1）机体存在着凝血-抗凝两大系统，正常时两系统保持动态平衡，发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加；（2）发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程，导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆DD水平增高。
由于精神分裂症的病因迄今未明，血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一，还有待进一步扩大样本深入探讨。
参考文献
1，黄诚，邵胜利，柳振清.血液流变学在精神分裂症治疗上的应用动态.四川精神卫生,1996,9：139-140.
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3，王建，李建章.DD与缺血性脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，1996，4：74-77.
4，中华医学会精神科学会，南京医科大学脑科医院.中国精神疾病分类方案和诊断标准（CCMD-2-R）.南京：东南大学出版社，.
5，黄慰国，王鸿利，张颖琪，等.血浆DD检测及其临床应用.中华医学检验杂志,1995,18：71-74.
6，张景，郭英华，赵慧元.缺血性脑血管病患者血浆DD和GMP-140含量的变化及临床意义.临床神经病学杂志,1996,9：202-205.
7，王松菊.精神分裂症血液流变初探.临床精神医学杂志,1997,7：103.
8，朱运斋.活血化瘀在神经精神科的应用体会.实用中医内科杂志, 1996,10：17-18.
目前在中国，在医院里，心理医生没有很好的平台，一般是附属于神内或者是精神科。心理学专业属于教育学或者理学范畴，对你以后进医院帮助不大，但是学心理学专业可以比较系统的了解他，毕竟神内和精神科只是从疾病的角度来了解心理。师范院校的心理华而不实，出来就搞人力测评，人力资源，当老师，考公务员之类的。所以建议还是考个精神或者神内的心理方向的研究生，在稳定饭碗的前提下，你可以在医院的范畴下坚持你心理医生的目标。
临床专业很热门，所以最好还是先考研考临床的专业
基因测序研究论文
历时22年，研究人员终于从头到尾破译了完整的人类基因组序列。
钛媒体App4月1日消息，据科技日报，全球顶级期刊《Science》（科学）杂志今天凌晨连发6篇论文报告，公布了人类基因组测序的最新进展：国家人类基因组研究中心(NHGRI)组成的端粒到端粒 (T2T) 联盟科学团队，通过新的技术研究出全球第一个完整的、无间隙的人类基因组序列，首次揭示了高度相同的节段重复基因组区域及其在人类基因组中的变异。
这是对标准人类参考基因组，即2013年发布的参考基因组序列（GRCh38）的“重大升级”，增加了之前整条染色体上隐藏的DNA片段，破译了缺失的大约2亿个DNA碱基对以及2000多个新基因——占人类基因组的8%。
这篇研究成果意义重大。科研人员揭示的完整人类基因组序列，是世界上最复杂的谜题之一，这一研究使得人类第一次看到最完整的、无间隙的DNA碱基基因序列，对于人类了解基因组变异的全谱，以及某些疾病的遗传贡献至关重要，将会推动与癌症、出生缺陷和衰老相关的研究与科学发展。
同时，这也是《Science》创刊141年来，首次在同一期杂志中连发6篇论文揭示人类基因组研究。
本论文作者，圣路易斯华盛顿大学医学院遗传学家Ting Wang（音译：王庭）表示，此次拥有完整的基因组，一定会改善生物医学研究。“毫无疑问，这是一项重要的成就。”
据中国科学报，人类基因组计划参与者、中国科学院北京基因组研究所研究员于军表示，假如把人类基因组序列比作一辆非常复杂的汽车，那么与20年前完成的人类基因组草图相比，完整的新序列非常于增添了更多零件。
“我们看到了以前从未阅读过的章节，”本论文通讯作者，华盛顿大学霍华德-休斯医学研究所（HHMI）研究员Evan Eichler（艾希勒）表示，这是全行业的一件大事。
Science封面图研究人员到底破译了什么？人类基因组由超过60亿个独立的DNA碱基、大约2-3万个蛋白质编码基因（整个基因仍未有统一答案）组成，与黑猩猩等其他灵长类动物的数量差不多，分布在23对染色体上。为了读取数以万计的基因组，科学家们首先将所有的DNA链切成几百到几千个单位长度的DNA片段。然后用测序机器读取每个片段中的各个碱基，科学家们试图按照正确的顺序组装这些片段，就像拼凑一个复杂的拼图。
2001年2月12日，由6国科学家共同参与的国际人类基因组计划首次公布人类基因组图谱及初步分析结果；2003年4月15日，公布了人类基因组序列草图。
然而，由于技术限制，当初的人类基因组计划留下了大约8%的“空白”间隙。这部分很难被测序，由高度重复、复杂的DNA块组成，其中包含功能基因以及位于染色体中间和末端的着丝粒和端粒。
实际上，核心的挑战在于，基因组的某些区域反复重复相同的碱基。重复的区域包括着丝粒和核糖体DNA等，过去无法按照正确的顺序组装一些被切碎的片段。这就像拥有相同的拼图碎片一样，科学家们不知道哪块碎片在哪里，因此基因组图中留下了很大的空白。
而且大多数细胞包含两个基因组--一个来自父亲，一个来自母亲。当研究人员试图组装所有的片段时，来自父母双方的序列可能混合在一起，掩盖了个体基因组内的实际变异。
如今，研究人员通过新的纳米机器设备与核心技术，实现了新的无间隙版本T2T-CHM13，由亿个碱基对和19969个蛋白质编码基因组成。增加了近2亿个碱基对的新DNA序列，包括99个可能编码蛋白质的基因和其中近2000个需要进一步研究的候选基因。
这些候选基因大多数是失活的，但其中115个仍然可能表达。团队还在人类基因组中发现了大约200万个额外的变异，其中622个出现在与医学相关的基因中。此外，新序列还纠正了GRCh38中的数千个结构错误。
近端着丝粒染色体的显示图样（来源：论文）
具体而言，新序列填补的空白包括人类5条染色体的整个短臂，并覆盖了基因组中一些最复杂的区域。其中包括在重要的染色体结构中及其周围发现的高度重复的DNA序列，如染色体末端的端粒和在细胞分裂过程中协调复制染色体分离的着丝粒。
此外，新序列还揭示了以前未被发现的节段重复，即在基因组中复制的长DNA片段，并揭示了关于着丝粒周围区域的前所未见的细节。这一区域内的变异性可能为人类祖先如何进化提供新证据。
值得一提的是，本研究成果的关键进展，其实是利用了新的技术设备——英国牛津纳米孔技术公司和太平洋生物科学公司制造的快速迭代的基因测序机器。
早在2017年，国家人类基因组研究中心(NHGRI)负责人Adam Phillippy（亚当-菲利皮），以及加州大学圣克鲁兹分校(UCSC)的凯伦-米加意识到，新的纳米孔机器实现了一次准确读取100万个DNA碱基的能力，可以为最终解决基因组难点打开了大门。
大约在同一时间，华盛顿大学霍华德-休斯医学研究所（HHMI）Evan Eichler（艾希勒）领导的科研团队已经证明，使用太平洋生物科学公司的设备技术，可以解决更复杂形式的遗传变异技术。
因此，三人一起创办了端粒到端粒（T2T）联盟，利用全球约100名科学家团队资源，使其加快了研究佳偶。
随后，该团队连续六个月不间断地利用快速迭代的纳米孔基因测序机器，并请来几十位科学家来组装这些基因片段并分析结果。最终利用设备、技术等，实现了长读数测序读数，并将长读测序与牛津纳米孔的数据相结合，准确率超过了99%，填补了全球基因学研究的空白。
一直到2020年夏天，该团队已经拼上了两条染色体。在新冠疫情爆发的期间，团队通过Slack等通讯工具进行远程工作，获得了另外21条染色体，将每个染色体从一端或端粒排序到另一端。而且，科研人员人员还试图组装基因组中最难的区域，即着丝粒中高度重复的DNA序列。
最终，通过长时间的研究与团队合作，该团队成功实现了对每个染色体进行了测序，包含了编码用于制造核糖体的RNA的基因的多个拷贝，总共400个。
2021年6月，这份研究成果首次发表在预印版平台bioRxiv上。经过同行评议等，如今一系列论文登上了《Science》（科学）杂志。
研究人员在会后采访中表示，下一阶段的研究将对不同人的基因组进行测序，以充分掌握人类基因的多样性、作用以及人类与近亲、其它灵长类动物的关系。
年增速超20%，中国百亿基因市场前景广阔
随着生物学技术的不断发展，新的行业层出不穷，本次研究成果所属的中国基因测序行业是一个百亿级市场，拥有广阔的发展前景。
根据千际投行的研究统计数据显示，早在2019年，基因测序所在的全球生物制品行业市场规模就达到了3172亿元，未来五年有望达到万亿级别。其中，2019年中国基因测序行业市场规模约为149亿元，年增速超20%。
近年来，基因测序行业得到迅速发展，吸引了大量资本和企业的进入。从产业上下游来看，基因测序产业链主要包括了上游仪器、中游服务提供商以及下游终端应用三个环节。涉及到的公司包括华大基因、达安基因、药明康德，以及互联网巨头苹果公司、亚马逊、谷歌、微软等。
整个产业看似简单，但上游的基因测序仪及配套试剂是整个产业链壁垒最高的部分，下游终端应用还涉及领域覆盖面非常广，既包括医疗领域的人体基因组、人体微生物基因组以及基础研究领域，还包括非医疗领域的环境治理、石油存储探测、农牧软文种等。
实际上，早在几十年前，医学界就对此有过尝试，将狒狒的心脏移植给了一个罹患先天性心脏病的孩子。如今，通过嵌合的方式，通过基因编辑的方式，甚至是通过合成生物学的方式，实现了猪心脏在人类身上的移植。
华大集团CEO尹烨曾表示，其实，今天人类进入了生命时代，我们关心的则是自身的基因和健康，以此就将去整合物理世界、信息世界和生命世界。
在应用场景不断拓宽，测序能力进一步加强的共同促进作用下，全球基因测序行业市场规模将不断增长，中国基因行业市场规模虽然与全球头部企业差距较大，但是在国内市场中仍然占据较大的优势，未来要想提高国际市场份额，还需进一步加强技术研发，未来发展具有巨大的想象空间。
今天，新的基因组序列研究成果，是科研人员必不可少的第一步，也是实现商业化的重要一步。
Evan Eichler（艾希勒）表示，“现在我们有了一块罗塞塔石碑（注：一块制作于公元前196年的花岗闪长岩石碑，解读出已经失传千余年的埃及象形文之意义与结构），可以在未来研究数十万个其他基因组的完整编译。”
现代遗传学概论
因为这个难题是科学家一直探索的问题，他的发现对以后的研究有很大的帮助。
科研人员揭示的完整人类基因组序列，是世界上最复杂的谜题之一，这一研究使得人类第一次看到最完整的、无间隙的DNA碱基基因序列，对于人类了解基因组变异的全谱，以及某些疾病的遗传贡献至关重要，将会推动与癌症、出生缺陷和衰老相关的研究与科学发展。
精神疾病遗传研究论文
精神分裂症，就像平常我们患有高血压一样，是一种常见的一种疾病，它的患病率不算太高，大概在1%左右。患有了精神分裂症之后的人，他的大脑功能，会出现很大的障碍，然后她在做很多事情的时候都非常的异常，跟平常人做的不一样。
如果说患有了精神分裂症的话，一定要抓住好的时机去进行治疗，第一次发病的时候，是最关键的时刻。一定要带着患者去，专业的医院请经验特别丰富的医生来进行确诊。然后让病人服用一些抗精神病的药物。因为此时吃一些药物的话，对他的治疗效果还是非常好的。在人体的大脑中有着许多的神经细胞。并且有里面有着很多的多巴胺受体。都是需要加以阻断的。所以说，必须去吃一些抗精神病的药物才能够达到治疗的效果。
因为用治疗精神分裂症的药物，其实也并不是能够治疗疾病的根本，它的药用价值就像是在信箱上加了一个盖子。借此堵截了一些比较乱的信息的传递，从而使精神的功能能够恢复正常，所以精神分裂症的人脑是有着一种病理的变化的。
他与患有高血压同样的都是疾病，并不是说思想上或者是作风上，以及他的人格和品质上面出现了问题。所以说不应该受到旗帜。其实，这种病的发病原因可以分为内因和外因从遗传角度来说的话，那就是内因父母如果有精神病史的话，由于它们基因的影响，影响与普通人相比的情况下，患病的风险是非常高的，如果说自己家中没有这种病史的情况下。那么他患有精神分裂症的这种病因就是属于病理性的。
像患有了精神分裂症之后去疏导他打开他的心结，也是无法治疗他的疾病的，因为这些都是有原因的，就像我们用打火机点燃了爆竹之后，及时把打火机扔掉之后。爆竹仍然会发生爆炸，所以说必须用一些药物来控制它，才能够使这种病情的发展慢慢的有好转的。
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
《欢乐颂》，里面有个擅长金融的高冷女主叫安迪，她的母亲发疯了，弟弟也有精神障碍，她特别害怕和人发展亲密的关系，一度也拒绝恋爱和婚姻，因为她觉得自己的发病只是早晚的问题。从电视剧的描述来看，她母亲应该得的是精神分裂症。
对这个问题感兴趣并且做过调查的媒体并不少，而且都是大有来头的媒体。BBC 撰写过一篇特别报道，名为《你会遗传你父母的精神疾病吗？》（Do you inherit your parent's mental illness?），加拿大的国家精神健康网络也特别转载了这篇文章。
文章的开头就给我们讲述了一个比安迪更悲惨的真实病例:
无论是电视剧里虚拟的安迪，还是现实生活中被困扰的詹姆斯，压垮他们的都是同一个问题。好在，科学家们正在积极地寻找答案。伦敦大学国王学院的研究人员一直致力于搞明白与精神健康有关的遗传学。虽然目前的研究工作仍然处于初级阶段，但研究人员已经发现患有精神分裂症的患者身上，会有 108 个基因发生改变。
精神分裂症
精神分裂症是所有精神疾病中最严重的一种，相当于精神病中的“癌症”，“疯了”就是患者发病时的写照。
双向情感障碍
失去自知力的患者会有躁狂和极端抑郁两种情况出现，而交替出现这两种极端情况但没有疯的患者一般得的是“双向情感障碍”，这类患者身上有 20 个基因改变了。
抑郁症
常见的抑郁症患者身上是 9 个基因发生改变。
当然，这只是初步的研究，等待被发现和确认的基因还有很多。这项研究 在最顶尖的《自然》杂志上刊出[2]，研究一共包括了 36989 个病例，对照组的案例则超过了 11 万个。同一个月，时代杂志以《精分与108个基因有关》为题，对这一发现进行了报道[3]，并称赞这篇论文是“历史性的（historic）”。
关于何种情况下后代会发病，现在的科学研究还无法给出答案，这是一个关乎所有人现在与未来的未解之谜。
有些家庭中，兄弟姐妹的命运是截然不同的，即使是双胞胎，也可能是一个天上一个地下。露西和乔尼是龙凤胎，他们的母亲患有双向情感障碍。乔尼也发病了，但露西一切正常。乔尼觉得，虽然母亲有这种病，但他发病更多的原因是在于自己。乔尼说，每个人的精神状况都是自己独有的，并不能完全归咎为父母的原因。
或许乔尼说的很有道理。在《赫芬顿邮报》的一篇名为《精神疾病会遗传吗》（Is Mental Illness Hereditary?）的文章中[4]，艾希丽·戴维森博士提出:
对此，我的理解是：科学研究已经知道了一些基因会在发病后发生改变，但是到底是基因改变了所以发病了，还是发病了所以基因改变了，鸡生蛋还是蛋生鸡，这个说不好。
有一项美国国家卫生研究所（NIH）的研究发现，有五种精神疾病有着共同的遗传根源，这五种疾病是：
这项研究成果登载在了 NIH 的官方网站上[5]。
威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员在研究了一群猕猴后得出结论:
这项研究成果发布在了当月的《美国国家科学院院刊》上[6]。但该领域的专家表示，还需要进行更多的研究，才能得出一个更明确的结论。《赫芬顿邮报》还说，即使是双胞胎，而且是生长环境基本相同的双胞胎，患上精神疾病的风险也有着差异，这一点和 BBC 的观点相同。
国王学院在 SCI 核心期刊、牛津大学出版社下属的《人类分子遗传学》期刊上发表了一篇论文[7]，其中提到：以往的定量基因分析研究认为，精神分裂症和双相情感障碍的遗传率高达 70%。
这个数字确实是让人心里一沉的。
好了，说了那么多天生的基因因素，再来补充一些环境因素对精神疾病发病的影响。已经可以确定的研究结论是：环境因素在精神健康中起着重要的作用。
可能导致精神障碍的因素包括:
如果有家族史，再遇到上述的这些情况，出现精神障碍的风险会显著增加。
其实无论父母是否有精神疾病，童年经历都会对成年后的精神状况产生影响。美国疾控中心和凯撒医疗集团进行了一项开创性的研究，被称为“儿童负面经历”研究。这项研究的信息可以在美国疾控中心的官网上查到[8]，这被认为是迄今为止最大规模的此类研究之一。
调查的主要方向是搞清楚儿童时期如果被虐待或被轻视，或者诸如此类的负面经历，对成年后的生活会产生何种影响。研究人员调查了超过 17000 人，询问他们的儿时经历以及现在的各项状况。
所以，给孩子一个有爱的童年，是多么重要。
如果你是一个有精神疾病家族史的人，那么慢性压力可能会促使你发病。林恩大学临床心理健康辅导项目的斯佩里副教授介绍，有一个叫作“外在压力与抗压素质”的科学模型，可以部分解释遗传因素导致的风险和持续的严重的应激压力之间的关系，两者结合在一起，精神疾病的患病风险会增高。
最后想要告诉大家的是，就和生理系统中的癌症逐渐变成了一种慢性病一样，精神疾病中的精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁这三剑客也逐渐地变成了一种慢性病。在保证吃药维持好状态的情况下，精神病人也是正常人。
我们并不算病得最严重的，但我们对精神疾病病人的帮助和宽容却还远远落后着。在此也呼吁更多人对精神障碍人群的理解。
精神分析心理学在了解人心、人性真相方面有其特长。而精神分析对其主要的研究方向和方法，不同的精神分析学者有不同的观点，但是对通过挖掘人的潜意识来研究并治疗心理病态的观点却普遍保持一致。下面是我给大家推荐的精神分析心理学论文，希望大家喜欢!
《精神分析理论中的积极心理学思想》
摘要：精神分析和积极心理学在理论上看似乎是截然不同的两种心理学理论，但是仔细比对其中的观点，不难发现，在精神分析理论中同样蕴含着积极心理学的观点。
关键词：精神分析;积极心理学;比较分析
在20世纪末，塞里格曼在指出了心理学发展的不足之处的同时，首次提出了“积极心理学”的概念。同时，蒂纳等人共同提出了有关积极心理学的三大主要研究内容：积极情感体验、积极个人品质、积极的社会组织系统。从此，积极心理学作为一门研究人的积极品质的一门学科以其强劲的发展趋势对社会上的各个学科产生影响，并且受到越来越多的心理学家的关注。
在积极心理学产生之前，在社会上影响最大的心理学理论是精神分析理论，它作为当时心理学理论中占有非常重要地位的流派，对当时乃至现在的心理学都产生了十分重要的影响，其不光对20世纪的心理学，甚至对整个社会都产生了深远的影响。精神分析对其主要的研究方向和方法，不同的精神分析学者有不同的观点，但是对通过挖掘人的潜意识来研究并治疗心理病态的观点却普遍保持一致。因为精神分析的研究对象大部分是精神类疾病或者神经症的患者，故而曾有人戏称精神分析是“研究病态的心理学理论”。表面上看，似乎精神分析的观点与积极心理学的理念没有交接之处，但是通过梳理两种理论的内涵，发现二者之间的相同之处。
一、阿德勒理论中的积极思想
积极情绪是一种具有正向价值的情绪，它能激发人们产生接近或者接近倾向的行为的情绪。如人在高兴的时候，是很愿意多做事情或者帮助别人做一些事情的，反之，如果人在悲伤或者气愤的时候，可能不愿意做事情和不愿意帮助他人。由此可见，高兴是一种积极的情绪，而悲伤或者气氛则是一种消极情绪。积极心理学的观点认为，积极情绪具有缓解心理紧张状态的效果，积极的情绪体验可以控制生理状态的平衡。
精神分析学家阿德勒最广为人知的作品就是著名的《自卑与超越》，在书中他阐述了自卑是人生之具有的，只是程度不同而已，这种自卑感来自于儿童与成年人对别之后产生的无助感，个体为了摆脱这种状况，便会想尽办法去追求补偿，按照自己能接受的方式来实现人生的价值。如果个体可以一直持续状态，便会寻找到适合自己的、合理的办法来摆脱这种感觉。无论谁都不会长时间地遭受自卑的“光顾”，同样，自卑也一定会使个体采取某种行动，来缓解个体的紧张状态。由此可见，阿德勒的思想关于自卑的论述和积极情绪中的功能是很相识的，根本都是消除人的紧张状态。作为内驱动力的自卑情结，能激励人积极的克服前进中的障碍，不断超越，赢得自信。所以可见自卑在这里也可看做是一种积极的情绪，是在精神分析中具有消除紧张状态的积极思想。
二、埃里克森理论中的积极思想
积极人格是积极心理学的另一个研究对象。积极心理学理论中强调研究积极人格特质和在其形成过程中各种因素的交互中用产生的影响。积极心理学的观点认为，对于人格的研究既要消除人格问题，同时也要能促进良好人格的发展。积极心理学认为是在人的生理机制、外部行为和社会文化因素三者共同的作用下而形成的积极人格品质，但是更加的强调社会因素对人的影响。积极心理学强调人格是外在活动的结果，在一定的生理机制作用下内化成为个体稳定的心理特质。埃里克森给人格定义了许多积极方面的特性，如希望、爱、诚信等，艾瑞克森认为凡是人格特质中具有这些特征的都是健康的人格，健康的人格会对人生发展中产生的问题以建设性的方式加以解决。艾瑞克森认为，积极人格品质的形成是在遗传和社会因素双重作用下形成的。他在人格发展的八个阶段理论中，提出在人生不同的发展阶段因为受到遗传和外部环境的影响，会在不同的阶段有不同的冲突，而这些不同阶段的冲突逐渐形成了人在不同人生阶段的人格品质的任务，而人格积极品质的形成就是冲突积极解决的结果，反之就会形成消极的人格品质。如，人格发展的第一个阶段，即0-1岁的时期，在这个阶段儿童对父母的依赖性很大，如果父母可以满足婴儿的基本需要，便可以使婴儿产生基本的信任感，这种信任感有利于婴儿形成希望这一积极的人格品质;反之，如果婴儿在此阶段没有得到应有的信任感，婴儿就有可能形成多疑这一消极的人格品质。而积极心理学理论中，关于积极人格的特征和人格形成同艾瑞克森有很大的一致性，可见在艾瑞克森的理论中是蕴含着积极心理学思想的。
三、霍尼理论中的积极思想
积极心理学理论中强调将注意力放在当下和积极的方面，强调培养人的积极力量，并提倡用积极的视角对个体的心态和行为作出解释，并通过激发个体的内在的潜力和积极品质来使个体发展成为心理健康的人。而经典精神分析中的理论强调关注过去的经历对现在的影响，强调对过去的回顾和反思。强调对过去的释怀而走出目前的状态而成为心态和行为正常的人。积极心理学强调现在，关注当下，精神分析强调过去，关注曾经。但是随着精神分析的发展，尤其是新精神分析理论的诞生，使很多理论与积极心理学的观点不谋而合。精神分析学家霍尼的神经症治疗理论同积极心理学的观点在很大程度上保持了一致性。霍尼指出，神经症是因为人们在日常的生活中因为社会文化中的各种冲突形成的，而造成的一种心理状态的失调。她认为人天生就有一种自我实现自我潜在能力的建设性力量，而神经症的患者是因为这种力量被压抑了，如果帮助病人发现并运用这种力量，就可以帮助其摆脱神经症的困扰，所以，霍尼提出神经症治疗的关键是发现和运用来访者身上的积极力量，通过自我“修复”完成对自身问题的处理，达到心理健康的状态。从这两种理论的阐述中，可以看到是有很大的一致性的，由此可见，积极心理学在霍尼的精神分析理论中也是有体现的。
精神分析和积极心理学表面上看是观点及其不同的两种理论，但是经过比对可以发现，继弗洛伊德的经典精神分析理论之后，新精神分析学派等学者也从不同的角度和视角来研究人的心理现象，这其中包括积极视角。但是由于经典精神分析和弗洛伊德的影响，在某些方面抑制和压抑了在精神分析中找寻积极方面的观点，因此也就忽略了其中的一些积极观点。
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