风湿病研究新进展论文
自身免疫性疾病，12年了，关节可能都变形了，只能吃药维持现状不再继续破坏关节和骨
风湿病是一种很常见的慢性病，患者大多数以中老年人为主。下面我为大家介绍一下风湿病，希望对你有帮助。风湿病的症状 1、疼痛 风湿的一个常见的症状就是关节的疼痛了，而且全身的关键都是有可能发生疼痛的，可是患者的肢体以及躯干部分的疼痛是有可能引起患者的内脏以及神经系统的疾病变化的哦。 2、皮肤黏膜症状 皮肌炎、干燥综合症、白赛病、脂膜炎等会出现皮疹、口腔溃疡、皮肤溃疡、网状青紫、眼部症状等。这也是风湿病的明显症状。 3、不规律性发热 风湿出现之前会出现不规则的发热现象，不会出现寒颤现象，用抗生素治疗无效，同时还会出现血沉快，如系统性红斑狼疮、急性嗜中性发热性皮病、成人斯帝尔病、脂膜炎等均可以发热为首发症状。 4、自身抗体血液指标异常 抗ena抗体、抗ds-dna抗体、抗血小板抗体、抗核抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子等。 风湿病特殊症状 1、关节肿胀和压痛 在患者关节疼痛的同时，还有可能出现关节的肿胀以及压痛的感觉，这也是风湿性关节炎的一个症状表现哦。 主要是指滑膜炎或周围软组织炎的体征，其程度因炎症轻重不同而异。风湿疾病可由关节腔积液或滑膜肥厚所致。这些都是属于常见风湿的症状。 2、关节畸形 不过较为严重的风湿性关节炎的症状还是关节畸形，多是在晚期，关节畸形和功能障碍，这种风湿症状表现主要是指关节丧失其正常的外形和活动范围受到限制，风湿患者如膝不能完全伸直，手的掌指关节有尺侧偏斜，关节半脱位等。 3、风湿患者的具体情况不同 风湿患者的具体情况不同，例如年龄、性别、体质等，所以病情也不同，换句话说，得病的原因不同，所以表现出来的临床风湿的症状先后不一样，但总的来说最早的风湿的症状是疼痛，有时串痛，有时是局部剧疼。 4、风湿患者早期常会有发热症状出现 风湿患者早期常会有发热症状出现，发热的程度不一，可谓低热、中度发热、以及高热，通常为不规则发热。患者通常不是出现寒颤，且使用抗生素无效，并且血沉快。这也属于风湿患者的症状。 希望能帮助更多的朋友在生活中及时有效的发现风湿，一旦发现自己或者是身边的亲人有这些症状，要及时去医院进行检查和治疗。选择科学的治疗 方法 需要依据病情，这样才能取得更好的效果。 风湿病常见症状 1.关节病变 风湿病大多有关节病变和症状，可高达70-80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现;多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。 2.异质性 即同一疾病，存在有不同亚型，由于遗传背景，发病原因不同，机制也各异，因而临床表现的类型，症状，轻重及治疗反应也不尽相同。 3.侵犯多系统的疾病 风湿病多是侵犯多系统的疾病，许多疾病的病理多有重叠，症状相似，如MCTD为这种表现的典型。 4.血清内出现多种抗体 血清内出现多种抗体及免疫复合物(CIC)，并可沉积于组织(皮肤，滑膜)或器官(肾，肝)内致病。 5.雷诺现象 雷诺现象常出现于本类疾病，如SLE，MCTD。 6.类风湿关节炎 是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。 7.强直性脊柱炎 是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物(如克雷白杆菌)与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，是血清阴性脊柱关节病的一种。 8.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。 9.皮肌炎 又称皮肤异色性皮肌炎，属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎(PM)系指本组疾患而无皮肤损害者。 类风湿病的发病原因 1、免疫功能紊乱 免疫功能是人类等高等动物才会具有的防御功能，因为免疫功能，我们才能够抵抗细菌等病原微生物的侵犯，减少患病的可能。 正是由于免疫功能的存在，使机体的个别细胞在发生突变时可被及时清除，防止肿瘤的发生。 任何原因造成的免疫功能紊乱，无论是先天性的还是后天性的;任何形式的免疫功能异常，无论是免疫功能低下还是免疫功能亢进，均会使人体发生疾病。 新研究发现，我们自身的免疫系统也会发生病变，然后引起组织的损伤导致疾病的发生，这也叫自身免疫性疾病。 在风湿病中，不少疾病如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及肿瘤等，其发病均与免疫功能紊乱有关。 2、感染 细菌、病毒等病原微生物感染人体后，可随血液循环进入关节组织，此时如机体的抵抗力低下，病原微生物即可在关节内繁殖起来，破坏关节组织，导致疾病的发生。 3、创伤与劳损 关节的急性损伤可以在受累关节造成创伤性关节炎。腰部的急性扭伤可以造成腰椎间盘突出症。 另有一些疾病，如相当常见的慢性下腰劳损、腱鞘炎等，受累部常有长期过劳的历史，这种慢性积累性损伤也可以造成受累组织的充血、水肿、粘连而导致疾病的发生。 4、退变 即退行性改变，也就是俗称的“老化”。和人有青年、中年、老年一样，人体各组织器官也随年龄增长而逐渐老化。退变的组织器官的性质、形态、功能等均会发生变化。 如果认识这一规律，注意保护它们，可使退变过程尽量延缓。如果违反这一规律，勉强已发生退变的组织器官去做它们力所不能及的工作，不仅会加速退变的进展，而且有可能造成组织器官的损伤而导致疾病。 在风湿病中，增生性关节炎、增生性脊柱炎等不少疾病均与退变有关。应当指出，在风湿病中，软骨组织的退变是最为突出的，上述两个疾病都是因软骨的退变而造成的。 这是因为软骨不仅所负担的工作量大，而且软骨本身几乎没有修复和再生能力。因此与机体 其它 组织器官相比较，软骨退变的出现是相当早的，比如椎间盘在20岁以后即可发生退变。故软骨组织的保护是十分必要的。 5、遗传因素 在风湿病中某些疾病有明显的家族遗传倾向。以类风湿性关节炎和强直性脊柱炎为例，在临床工作中经常发现在者两种疾病患者的家属中也有类似疾病。 根据国内外报道，类风湿性关节炎患者家属的患病率比对照组高2-10倍;而强直性脊柱炎患者家属的患病率与对照组相比竟相差40倍之多。 6、代谢障碍 随着对风湿病研究的逐渐深入，人们发现一些风湿病的发病可能是因机体对某类物质代谢障碍而引起的。 典型的例子有痛风和假痛风等，前者为嘌呤代谢障碍，后者可能与无机焦磷酸代谢障碍有关。
“风湿”一词来自古希腊语“rheuma”，是流动的意思，意指特殊的粘液由脑流向内脏、关节等而发生病变，因此，当时风湿病是一种古典的病理概念。至 16一17世纪，Baillou将风湿病概念转移至临床疾病和综合征，将风湿病限定为运动系统疾病。至18世纪，Bouillaua明确了心脏病变是风湿病的伴随现象，并开始重视了风湿病的病因学研究。 至19世纪，一方面将其他慢性关节疾病从风湿病中分开，另—方面根据病理解剖的研究，将慢性关节疾病分为炎性和变性两类。随着细胞学的兴起，对风湿病的病因进—步研究。又有人提出了风湿的变态反应学说，以后又出现了病灶感染学说认为菌体或毒素侵入血流，引起远端或周围风湿病变等。考试大网站整理 自提出变态反应学说以后，将结缔组织中发生类纤素变性的各种疾病，也包括在风湿病范畴内。随着胶原病概念逐渐演变为结缔组织病概念的同时，风湿病的范畴大部分相当于广义的结缔组织病范畴。近30年来，在国际上传统或习用的风湿类疾病范畴内容不断增加，研究也逐渐深入到结缔组织和代谢方面。 不难看出，风湿类疾病实际上是一组疾病，其病因既包括人们传统慨念所指的受风、受冷、潮湿等环境因素，也包括感染性因素免疫学因素、代谢性因素、内分泌性因素、退变性因素等，其病变范围可以是以关节痛等局部症状为其临床表现之一的全身性疾病。到目前为止，巳知具有不同名称的风湿类疾病已达100多种。
风湿免疫病研究进展论文
伴有肺动脉高压者，常常病情较重，应积极治疗。风湿免疫性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿免疫病的关系极为密切。早在1889年就有人指出，风湿免疫病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿免疫病的相同病史。人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了 HLA检查，证明HLA-BW35与风湿免疫病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿免疫病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿免疫病与HLA型的关系可能还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中C1q、C2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，认为风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿免疫病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿免疫病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。
科学家首次确定了感染可能引发自身抗体autoantibody的确切条件，这是首次找到免疫系统存在的漏洞。机体对特定感染性微生物（抗原）产生免疫应答后，可能会出现风湿热和Guillain-Barre综合症（机体产生抗体分别攻击心脏和外周神经）等自身免疫疾病。但我们还一直无法解释自身免疫发生的原因，也不了解机体为何无法避免这样的情况。我们的免疫细胞（例如产生抗体的效应B细胞），在一开始形成的时候都能正确识别自身以避免攻击自身。一般来说这一形成过程都是可靠的，是平稳且受控的。不过，当机体抵御疾病或感染时B细胞还会经历更为复杂的发育阶段。为了能够应对引入体内的不计其数的微生物，B细胞演化了出了特殊能力，使其抗体基因能够产生随机突变，直到其中一个抗体能有效结合入侵者。这时，“成功”的B细胞继续增殖，用这些新抗体充斥整个免疫系统。在淋巴系统的特殊环境中，这种“高亲和力抗体”产生得非常快。大多数时候，生发中心正常工作，帮助我们抵御疾病并建立应对未来感染的武器库。不过有时也会产生问题，本用来抵御入侵者（或抗原）的抗体，也能与自身匹配，结果造成自身免疫性攻击。研究人员为研究自身免疫发生的机制，开发了复杂的小鼠模型。研究发现，当抗原充斥整个免疫系统时，能够产生自身抗体的B细胞就会被消除从而避免自身免疫反应。相反，当目标抗原只存在于远离生发中心的局部组织或器官时，能产生自身抗体的B细胞就能够存活下来产生高亲和力的自身抗体。
类风湿关节炎研究最新进展论文
有可能成为类风湿性关节炎的抗体，也有可能是吸烟导致类风湿性关节炎加重，类风湿性关节炎的病因是内分泌。所以类风湿性关节炎需要早期诊断，根治类风湿性关节炎的概念应该是不科学的。如果要控制的话，类风湿性关节炎是自身免疫引起的，但是有些因素是的，但是手术不能根治类风湿性关节炎，会导致类风湿性关节炎。所以类风湿性关节炎不能根治，从而消炎止痛。风湿性关节炎无法治愈，导致风湿性关节炎的发生。类风湿性关节炎的病因通常与自身免疫因素或某些炎症性细菌感染有关。关节的适当改善会导致类风湿性关节炎的诱发。
类风湿关节炎的病因和发病机制尚未完全阐明。从总体上说，和高血压、糖尿病一样，是在遗传易感性的基础上，外界因素促发的一类疾病，现无根治的方法。所谓根治，就是去除病因，治愈疾病，而类风湿关节炎的病因尚不清楚，更谈不上去除了。目前的研究认为类风湿关节炎与遗传因素有关，此外，类风湿关节炎作为自身免疫性疾病，其发病与异常的抗原抗体反应相关，免疫抑制剂只能抑制抗原抗体反应，使它们维持在低水平而不能去除。有些病人看到一些晚期类风湿关节炎病人，因关节畸形、强直，生活不能自理，顾虑很重，这是不必要的。只要医患之间积极配合，做到早期诊断、早期治疗，并且持之以恒，一般都能控制病情进展，可以正常地工作、生活。部分中药对类风湿关节炎有一定的疗效，如雷公藤可控制关节炎症，缓解疼痛，但并不能阻止关节病变的进展，有些人因害怕抗风湿药的副作用，仅服用中药治疗，最终出现关节破坏、畸形就是例证。因此，对类风湿关节炎可以采用中西药联合治疗，不要因服中药而停用疗效已肯定的抗风湿药，切忌乱投医，以免延误病情，失去治疗时机。
类风湿病不能被治愈，它是一种慢性疾病，需要坚持服用药物治疗，从而达到缓解关节肿痛的目的。引起类风湿的原因有很多，具体来说：1、内分泌的原因，雌激素跟类风湿关节炎有很大的关系，特别是更年期的女性容易患类风湿。2、感染因素，很多类风湿疾病跟感染有很大关系。3、免疫因素，在类风湿中占有很大的原因，主要是因为一些自身免疫因素占绝大部分。4、遗传因素，类风湿会遗传，包括强直性脊柱炎也有遗传倾向。类风湿是由于自身免疫，遗传，感染，吸烟等因素引起的。目前不能根治。患者在病情初期一般会出现关节红肿疼痛，乏力发热，全身不适等症状。患者可通过服用非甾体类抗炎药及抗风湿类药物治疗。引起类风湿的原因有内分泌的原因、感染因素、免疫因素，遗传因素、物理因素以及化学因素引起的。主要采用中西医结合的治疗方法来治疗。在中医方面，可以通过汤药的口服以及中医的外治法治疗。起到活血化瘀、疏通经络、散寒除湿的作用。此外，可以结合西药的消炎药口服治疗。从而起到消炎止痛、缓解症状的作用。大家讲的类风湿一般指的是类风湿关节炎。目前类风湿关节炎尚不能根治，但经过系统、规范的治疗可以使大多数患者达到病情缓解，最大程度避免关节畸形变，保护关节功能。类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，本质上是由于之身免疫系统攻击自身细胞，尤其是关节滑膜而造成的。现有研究证实，遗传、感染、性激素、吸烟、环境等因素与类风湿关节炎发生有关，但具体发病机制仍不明确。故当前治疗仍主要通过糖皮质激素、改善病情抗风湿药等抑制异常免疫反应，以达到延缓病情进展、保护关节功能、防止关节变形的目的，尚无“根治性”及“特效性”药物。因此，患者一旦自行减药、停药，或治疗不规范、不系统，病情多会反复。但不能治愈绝不等于不能控制病情进展。随着医疗水平的提高与大量新药的研发，在系统、规范的治疗下，大多数患者的病情可长期处于稳定期、缓解期，大多数类风湿关节炎患者均可保持较好的关节功能，像正常人群一样工作、生活。类风湿关节炎斑虽然不能彻底根治，但却可以有效控制病情，早期诊断、系统及规范化治疗是类风湿关节炎患者保持病情稳定的关键，同时还需要保持良好健康的心态，树立治疗的自信心。
你好，类风湿关节炎是风湿性疾病，是弥漫性结缔组织病，是一种慢性反复发作的系统性疾病，可以出现关节损害，关节变形，可以导致肺间质纤维化，类风湿结节，心脏受累，肾淀粉样变性等。发病以后，需要去风湿免疫科进行规范化的诊治，慢作用抗风湿药延缓关节的变形，非甾体抗炎药控制关节的疼痛肿胀，糖皮质激素可以起到一定的桥梁作用，生物制剂，植物药也能控制关节炎症反应。希望这个答案对你有帮助，望采纳。祝身体健康。
胃肠病新研究进展论文
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近日，浙江大学医学院、良渚实验室（系统医学与精准诊治浙江省实验室） 许正平 / 盛静浩 课题组在国际胃肠病领域顶尖学术期刊 GUT 杂志在线发表了题为：Angiogenin Maintains Gut Microbe Homeostasis by Balancing α-Proteobacteria and Lachnospiraceae 的研究论文。
该研究利用临床样本、血管生成素（angiogenin，ANG）基因缺失小鼠和多种肠炎模型证明 肠道分泌的ANG通过差异调控α变形菌纲 （ α-Proteobacteria ） 和毛螺菌科 （ Lachnospiraceae ） 的生长而维持肠道微生态平衡； Ang1 缺失导致肠道菌群紊乱，促进小鼠肠炎进展。
生活中每个人都有过肚子疼、拉肚子、没有食欲等类似经历，让人真切体会到肠道不适的感受，并希望拥有一个 健康 肠道。不幸的是，一种 叫炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD）的消化道疾病发病率在我国正逐年提高，它的特征是消化道慢性炎症，临床表现为反复发作的腹泻、腹痛、便血等，而且随着病情的逐步进展，IBD 患者会出现消化道的结构和功能障碍，严重损害患者及其家属的生活质量，被称为“绿色癌症”。
目前认为，遗传易感基因和多种环境因子共同导致了IBD的发生，但具体发病机制仍不明了。为深入了解IBD的发病机制，寻找IBD的预防、诊断和有效治疗途径，各国研究人员正从多个角度进行 探索 ，已有许多研究证明肠道菌群在IBD发生发展中起到重要作用。
肠道菌群 是指定植于人体消化道内的所有细菌。虽然我们常常忽略肠道菌群的存在，但实际上它们对机体 健康 起到了非常重要的作用。肠道菌群是一个多元化和充满活力的细菌群落，研究显示一个 健康 成年肠道菌群有1000种以上，总数量多达约4×10E13个，与人体细胞数量相当。
种类繁多的肠道菌群组成一个庞大而复杂的微生态系统，具有帮助消化、促进肠道细胞分化、保护宿主免受病原体侵染、刺激和调节免疫系统等诸多功能，被认为是一个“隐藏的器官”。但是，在内外因素的影响下，肠道菌群可能出现结构和/或功能失调，紊乱的肠道菌群会诱发多种疾病。
肠道会分泌一类具有抗菌活性的小分子蛋白，即 抗菌肽 （antimicrobial peptides，AMPs），它们主要是由肠道潘氏细胞和肠上皮细胞分泌，种类繁多，具有广谱的抗细菌、真菌和病毒活性。目前发现的肠道抗菌肽包括防御素家族、组织蛋白酶抑制素、再生胰岛衍生蛋白家族、核糖核酸酶家族、溶菌酶家族等。
临床检测和实验室研究表明， 抗菌肽表达异常与IBD的发生发展密切相关 。然而，目前对抗菌肽“个性化”的体内抗菌作用缺乏研究，也尚未建立抗菌肽调节的特定菌群与IBD的关联。因此，深入而精细地 探索 抗菌肽-细菌-IBD的相互作用并阐明其调控机制，可能为IBD的诊治提供新的路径。
许正平/盛静浩课题组利用临床样本、血管生成素（angiogenin，ANG）基因缺失小鼠和多种肠炎模型证明肠道分泌的ANG通过差异调控α变形菌纲（α-Proteobacteria）和毛螺菌科（Lachnospiraceae）的生长而维持肠道微生态平衡；Ang1缺失导致肠道菌群紊乱，促进小鼠肠炎进展。
该研究团队发现， 健康 肠道可向肠腔中分泌适量的ANG蛋白，而IBD患者ANG的含量只有约正常人的一半 。为了回答ANG分泌不足是否与IBD发生发展相关，他们对 Ang1 基因缺失小鼠和野生型小鼠进行肠炎诱导，发现 Ang1 缺失小鼠肠炎症状显著加重。
进一步，他们把 Ang1 基因缺失小鼠的粪便转移到野生型小鼠肠道中，发现后者的肠炎症状也明显加重，以上证据提示 ANG可以通过调节肠道菌群而影响IBD进程 。
然后，利用高通量测序技术，他们发现 Ang1 缺失小鼠肠道菌群变化显著，主要特征为α变形菌纲增多和毛螺菌科减少。更有意义的是，他们通过细菌培养与鉴定技术，筛选到了受ANG调控的菌种，分别为属于α变形菌纲的缺陷短波单胞菌（B. diminuta）和少动鞘氨醇单胞菌（S. paucimobilis），属于毛螺菌科的 Anaerostipes sp. 和 Blautia sp. ，并且在小鼠模型上证实前者具有促进肠炎的作用，而后者恰恰相反，可以抑制肠炎发生。
以上结果提示 这些差异菌种可作为临床诊断IBD的指标，且两个毛螺菌科菌株具有预防或治疗IBD的潜能，将来可能开发为应用于临床的益生菌制剂 。
接着，该团队 揭示了ANG调控肠道菌群的机制 。通过体外抗菌实验和扫描电镜等手段，他们发现ANG能选择性地结合并有效杀伤α变形菌纲；进一步体外细菌培养实验显示，α变形菌纲菌种与毛螺菌科菌种存在着相互抑制作用，解释了为什么ANG在能抑制α变形菌纲的同时可以促进毛螺菌科的生长。
最后，研究团都 探索 了ANG调节肠道菌群及减轻IBD的可行性。通过给 Ang1 缺失小鼠消化道补充重组ANG1蛋白，小鼠肠道菌群紊乱得到有效回复，肠炎症状也明显减轻。 这为ANG的临床转化应用提供了实验证据的支持 。
据悉，浙江大学医学院、良渚实验室（系统医学与精准诊治浙江省实验室） 许正平 教授和 盛静浩 讲师为该论文的共同通讯作者。浙江大学医学院博士研究生 孙德森 、博士后 白荣盘 和浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科主任医师 周伟 为该论文的共同一作。该研究成果得到国家自然科学基金和浙江省自然科学基金经费资助。
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神经病研究新进展论文
张海龙博士近年发表的主要论文：1.张海龙,侯铁胜 细胞治疗椎间盘退变的研究进展。中国脊柱脊髓杂志， 2007, 17：.张海龙,傅强,赵鑫,陈元贵,吴大江,侯铁胜 兔骨髓间充质干细胞在壳聚糖支架上的诱导培养,中国脊柱脊髓杂志，2008,18：.张海龙,傅强,葛星野,赵鑫,陈元贵,尚保华,侯铁胜 双钢板在颈前路手术中的应用,中国矫形外科杂志，2008,16:.张海龙,贺石生,侯铁胜,张立国 颈椎髓外硬膜内外周性原始神经外胚层瘤诊治,中国神经免疫学和神经病学，2011,1:60-62.. Zhang, Multiple brown tumors — A diagnostic dilemma, The Endocrinologist，2010,20:. 张海龙,贺石生, 侯铁胜,蔡郑东,张立国. 颈椎髓外硬膜内外周性原始神经外胚层瘤的诊治.中国神经免疫学和神经病学杂志 2011年18卷01期7. Ning Yan, Hailong Zhang (coauthor), GU Guang-feiL,IU Bi-feng,LIU Yan-bin,ZHANG Li-guo,GU Xin, DING Yue, GUO Cheng-bin ,HE Shi-sheng. Magnetic Resonance Imaging Analysis of Surgical Trans-sacral Axial L5/S1 Interbody Fusion. Chinese Medical Journal. 2011年 18 期8. 张海龙,顾昕,贺石生, 顾广飞 ,张立国 ,丁悦 ,贾建波 ,周旭 ,袁超群 ,李佳怡, 袁嘉敏. 微创经椎间孔椎体间融合术与开放手术治疗腰椎滑脱症的疗效比较. 中华骨科杂志 2011年10期9. 张海龙,贺石生,丁 悦,顾广飞,李忠海,侯铁胜.颈前路椎体次全切除融合术后邻近节段病的手术治疗[J].中国脊柱脊髓杂志,2012,(1):. 赵鑫, 张海龙,黄师, 严宁, 侯铁胜. 骨髓间充质干细胞复合藻酸盐凝胶支架修复兔退变椎间盘的效果,上海医学，2008,31:562-56511. 赵鑫,黄师, 张海龙,白玉树,石健,赵新刚,严宁,侯铁胜,人骨形成蛋白7基因转染骨髓间充质干细胞对兔退变椎间盘蛋白多糖的影响 . 中国临床解剖学杂志,2008,4:413-41512. 赵鑫, 赵新刚,张海龙,黄师,刘超乾,侯铁胜 .纤维环穿刺法与髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型的比较 . 解剖学杂志,2008, 31: 394-39613. 李忠海,赵杰,张海龙,侯铁胜, 陈志明,马辉,王聪.二期前后路手术治疗颈椎后纵韧带骨化症的疗效分析.中国骨与关节损伤杂志,2009,24:964-96714. Jingfeng Li, MD, Hongxing Shen, MD, Tiesheng Hou, MD, Ming Li, MD, Shisheng He, MD, and Hailong Zhang, Hemophilia A in a Patient With Lumbar Disc Herniation. SPINE, 2009, 34:305-308
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