细胞分子与免疫学杂志

一般一个半月。《细胞与分子免疫学杂志》由中国免疫学会、陕西省免疫学会和第四军医大学共同主办, 是国内外公开发行的国家级免疫学科技期刊。《细胞与分子免疫学杂志》读者对象：以医学界中、高级临床、科研、教学工作者为主要读者对象,面向广大生命科学、基础和临床科研工作者征稿。《细胞与分子免疫学杂志》主要栏目：抗体工程、基础研究、临床研究、技术与方法、综述、消息与动态等栏目。另根据需要开设专家论坛等栏目。

3个月左右。细胞与分子免疫学杂志目前为北大中文核心期刊、CSCD核心、统计源科技核心期刊，级别很高，所以相对审稿效率比较低，一般需要3个月左右。杂志，有固定刊名，以期、卷、号或年、月为序，定期或不定期连续出版的印刷读物。它根据一定的编辑方针，将众多作者的作品汇集成册出版，定期出版的，又称期刊。

应该是科技核心，中文核心，双核心。听说它还是少有的medline收录的期刊。

细胞与分子免疫学杂志该刊由

细胞与分子免疫学杂志设有专家论坛、基础研究、临床研究、抗体工程、技术方法和综述等栏目。

细胞与分子免疫学杂志通过初审

华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系副主任，三级教授，博士生导师，《医学分子生物学杂志》特邀审稿专家。主持国家自然科学基金资助课题2项，湖北省卫生厅资助课题1项，作为主要成员参加国家自然科学基金课题5项，国家自然科学基金重点课题1项，国家“973”项目子课题2项，卫生部科学研究基金课题2项，教育部课题2项，省自然科学基金1项。在国内外中英文杂志发表科研论文88篇。研究方向：肿瘤免疫治疗与肿瘤生物治疗目前在研项目：1. 《用于长期阻遏肿瘤转移的CBD-HepⅡ重组多肽的药理学研究》，国家自然科学基金，（No. 3077 25 89），～， 32万元，课题负责人。2．《肿瘤损伤相关分子模式诱导肿瘤免疫抑制的相关机制研究》，国家自然科学基金重点项目（No. 30830095），～，160万元，参与课题，承担部分研究工作。3．《肿瘤转移潜伏细胞和微小转移病灶的早期诊断及清除》，“973”项目子课题（），2009～2013，320万元，参与课题，承担部分研究工作。科研论文在国内外中英文杂志发表科研论文88篇。近年以通讯作者署名发表的代表性论文：张蔚，张桂梅，黄波，刘毅，龚伟，陈国玺，肖晗，吴丰华，冯作化。纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(2):116－120。朱明，张桂梅，黄波，刘毅，龚伟，冯作化。重组FN多肽CH50抑制黑色素瘤B16细胞体内转移的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(4): 306－310。许朝旭，张桂梅，黄波，冯作化。膜型Tim-3分子促进荷瘤鼠小鼠抗肿瘤免疫应答的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(3):200－203。耿婷，张桂梅，黄波，肖晗，冯作化。采用sPD-1协同4-BBL进行肿瘤免疫基因治疗的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(3):209－214。项锦毅，张桂梅，耿辉，袁野，刘毅，李东，肖晗，吴丰华，冯作化。重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应。中国肿瘤治疗杂志，2006; 13(2):93 - 97.吴丰华，张桂梅，刘毅，耿辉，李东，袁野，肖晗，冯作化。重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制。医学分子生物学杂志，2006; 3(3): 170 - 175. 于智睿，张桂梅，李东，刘毅，耿辉，肖晗，吴丰华，冯作化。重组多肽CH50抑制肿瘤细胞侵袭生长和血管形成能力。中华肿瘤杂志，2006; 28(11): 815 - 819。韩凌斐，张桂梅，刘毅，李东，邱惠，耿辉，肖晗，吴丰华，冯作化。sPD-1和4-1BBL体内联合表达对小鼠实验性肝癌的治疗作用。中华微生物学和免疫学杂志.，2006; 26(9):831-835.朱汉钢，冯作化，耿辉，张桂梅。肿瘤组织中Tim-3表达的特征及其在肿瘤免疫耐受中的作用。细胞与分子免疫学杂志，2005; 21(4):403-407.

细胞与分子免疫学文献论文

省级普刊：吉林医学，齐齐哈尔医学院学报，医学新知。国家级普刊：当代医学，中国社区医师，中国中医药现代远程教育，实用中医内科。科技统计源核心期刊：中国基层医药，中华全科医学，安徽医学，安徽医药，陕西医学，陕西中医。北大中文核心期刊：中国全科医学，中国普通外科，中国妇幼保健，等等

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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字：细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

中华细胞与干细胞杂志官网

帕金森的危害如下：

危害一、患有帕金森的患者，在患病后会呈现肢体的震颤、行动的不便的等病症，由于这些病症，患者怕同事或朋友见笑，所以就不盲目将本人封锁起来，远离了原先熟习的生活、工作圈。整天待在家中。这样，疾病在停顿，病症在加重，心情也随之变得异常不好，很多帕金森患者存在不同水平的抑郁、焦虑病症。

危害二、疾病会招致患者心灵闭锁，远离社会。由于帕金森患者在患病期间会呈现肢体的震颤、行动的不便等病症，但是这些病症患者怕同事或朋友见笑，不盲目将本人封锁起来，远离了原先熟习的生活、工作圈。整天待在家中。这样，疾病在停顿，病症在加重，心情也随之变得异常不好，帕金森病的危害除了会使病情加重外，还会让很多帕金森患者患有不同水平的抑郁、焦虑症。

危害三、患有帕金森的患者随着病程时间的延长，所以患者的病情也就越来越重，而一旦病情加重就会使患者的家庭面临越来越繁重的人力和经济担负，病人从开端的偶然需求人照顾逐渐开展到需求一个以至两个特地的人来照顾病人的根本生活。

危害四、疾病会使患者的身体运动机能的逐步丧失，自身帕金森患者的病症是先从单侧发病，然后逐步涉及到对侧肢体，所以不少的患者一开端停止药物治疗还有一定的效果，越到后期效果也要不时的降低，并且反作用还越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身艰难，失眠等，这些都是帕金森病的危害。严重的患者到晚期会由于肌肉挛缩、关节强直而卧床。

危害五、普通患有帕金森的患者，疾病的病症都是先从单侧开端发病的，然后病症就会逐步涉及到对侧肢体，药物治疗的效果也逐步降低，反作用越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身艰难，失眠等。严重的患者到晚期会由于肌肉挛缩、关节强直而卧床。

危害六、会加重患者的家庭担负，普通帕金森病情的危害是随着患者病情的加重而加重的，只需患者的病情越重，那么患者的家庭将会面临越来越繁重的人力和经济担负，帕金森患者从开端的偶然需求人照顾逐渐开展到需求一个以至两个特地的人来照顾病人的根本生活。

补充帕金森的护理事项，如下图：

《中华放射医学与防护杂志》，是3核心期刊。是非常好的核心期刊。主办单位：中华医学会该刊被以下数据库收录：ca化学文摘(美)(2014)jst日本科学技术振兴机构数据库(日)(2013)中国科技论文统计源期刊（2015－2016年度）cscd中国科学引文数据库来源期刊(2015-2016年度)(含扩展版)北京大学《中文核心期刊要目总览》来源期刊：2014年版

中华细胞与干细胞杂志是3核心期刊。所以是单核

绍一下帕金森的危害。 1、常见的帕金森的危害是身体运动机能的逐渐丧失：帕金森患者症状一般先从单侧发病，然后逐渐波及到对侧肢体，药物治疗的效果也逐渐降低，副作用越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身困难，失眠等。严重的患者到晚期会因为肌肉挛缩、关节强直而卧床。 2、心灵闭锁，远离社会是最常见的帕金森的危害。帕金森患者由于肢体的震颤、行动的不便，怕同事或朋友见笑，不自觉将自己封闭起来，远离了原先熟悉的生活、工作圈。终日待在家中。这样，疾病在进展，症状在加重，心情也随之变得异常不好，很多患者存在不同程度的抑郁、焦虑症状。 3、家庭负担逐渐加重：随着帕金森病人病情的加重，家庭将会面临越来越沉重的人力和经济负担，病人从开始的偶尔需要人照顾逐步发展到需要一个甚至两个专门的人来照顾病人的基本生活。通过上面的介绍，我想大家一定了解帕金森的危害了吧。既然了解了这些危害，那么大家就一定要做好帕金森的预防工作，在出现类似帕金森的症状的时候，一定要及时的检查，如果是帕金森的话，及时的治疗患者可以减轻很多痛苦，也让家庭的负担小了很多。