最早有关自闭症研究的论文题目是
以下内容完全来自论文，请读者自行判断 。 论文题目 ：自闭症谱系障碍儿童连续临床应用维生素D和布美他尼：1例病例报告。 发表日期 ：2020年1月 作者 ：Jun-Yan Feng, Hong-Hua Li, Bing Wang, Ling Shan, Fei-Yong Jia，来自吉林大学第一附属医院。通讯作者，也就是负责人Fei-Yong Jia医生/教授，东北的家长应该比较熟悉。 病人 ：一位30个月大的女孩，因为对自己的名字没有回应而到该医院就诊。 具体症状 ：1）社交和沟通困难：没有社交冲动，不应名，没有社交性微笑，不能遵循父母的指令，避免和他人有目光接触和身体接触，不能与同伴一起玩耍和分享；2）语言发展和交流困难：缺乏语言交流；3）刻板行为和狭隘兴趣：咬玩具娃娃，不会正确玩玩具，无休止的奔跑和转圈。 诊断 ：患者无精神病或中枢神经系统疾病家族史；脑磁共振图像和24小时动态脑电图监测正常；染色体核型分析正常；血清和尿液的临床分析正常。儿童自闭症评分量表CARS得分为31（30到33表示轻度到中度自闭症，37以上表示严重自闭症）。经团队诊断为自闭症。 治疗1 ：患者血清25-羟基维生素D水平为 mL。根据标准：高于30 ng/mL为足够，介于30和10 ng/mL之间为不足，低于10ng/mL为缺乏，因此给患者处方：每月静脉注射150,000国际单位维生素D3一次，每日口服800国际单位维生素D3一次。治疗两个月后，因家长反映无效而停止治疗。经评估，儿童自闭症评分量表CARS得分仍为31，血清25-羟基维生素D水平为 ng/mL。 治疗 2 ：停止使用维生素D后，开始每日两次、每次口服毫克布美他尼治疗。一个月后随访（2018年7月15号），患者母亲报告说：在布美他尼治疗仅1周后，患者表现出积极的语言发展，例如主动说话叫“妈妈”；多动减少，并开始应名。治疗1个月后，除了有时避免眼神接触和对疼痛刺激不敏感外，患者的行为出现到明显改善。2019年4月29日随访发现，患者在幼儿园上课，可以听从老师的指示，有动力与其他孩子积极沟通，并可以用适当的语言表达自己。少数时候，在未能理解指令的情况下，患者会模仿说话。同治疗之前相比，患者的眼神接触更多，对疼痛刺激更敏感。患者没有表现出任何刻板行为和狭隘兴趣。经评估，儿童自闭症评分量表CARS得分为20。 原始论文请参见：Successive clinical application of vitamin D and bumetanide in children with autism spectrum disorder: A case report. Medicine (Baltimore). 2020 Jan;99(2):e18661. 声明： 本公众号提供的是科普文字，不构成任何医疗建议。由于才疏学浅，谬误难免，不当之处，敬请指正。
1943年，美国的肯纳（Leo Kanner）医师第一个发现了自闭症（Autism）这个族群，他描述了11个症状极相似的行为异常的儿童，将之称为早期幼儿自闭症，所以自闭症又被称为“肯纳症”。以上内容摘抄自“湖南星舞门自闭症儿童能力发展中心”网站，希望对您有帮助。
一般认为是1943年美国约翰.霍普金斯大学的里敖.肯纳教授发表的论文“情感接触中的自闭性障碍”是世界学术界首次对自闭症所作出的最早的经典性描述。
自闭症最新研究论文
速读：对于染色体缺失基因缺陷的自闭症或精神分裂症患者，乙酰半胱氨酸可能有治疗作用。 在此前的《治疗自闭症，乙酰半胱氨酸行不行？》一文中，椰菜君费心费力搜索了相关研究，得出的结论是“ 临床应用是否有效尚无明确结论 ”，相信读者也是日了狗的感觉。 乙酰半胱氨酸可以说是一个难得的便宜又安全的良心药物，绝非挂羊头卖空气的灵丹妙药所能相提并论。此事若是这样就沉沦了，真可以算一件大不幸之事。 好在今年6月份美国乔治华盛顿大学研究人员发表的一篇论文，给乙酰半胱氨酸治疗自闭症又带来了勃勃生机。 这项研究的救命之恩，容椰菜君慢慢道来。 起先，有一种理论猜测：某些自闭症患者体内，尤其是他们的大脑神经细胞内，线粒体功能存在缺损，导致线粒体产生的大量自由基不能被及时清除，影响线粒体功能，进而影响神经细胞的功能，表现为自闭症症状。 显然这是一个很笼统的理论。除了自闭症，拿来解释任何一种神经性疾病，从精神分裂症到帕金斯症到老年痴呆症，都是可以的。 根据这个笼统的理论，抗氧化剂比如乙酰半胱氨酸，能够协助细胞清除自由基，则可能保护甚至恢复神经细胞的功能，产生治疗效果。 然而在临床研究的时候，并没有人去核对患者的脑神经细胞是不是真的有线粒体缺陷，是不是真的有自由基过多——没法做啊，你总不能去做脑组织活检吧？ 理论基础已然笼统，临床实验更是笼统。这笼统的笼统，就是狗屁不通。给孙子看见，标准的不知己不知彼是没跑了。 乔治华盛顿大学的这项研究呢，不仅把这个笼统的理论给实体化了；并且证明，乙酰半胱氨酸这个治疗方法，是有效的——至少对于所用的 缺失 基因缺陷老鼠模型。 缺失的意思是，第22号染色体长臂上的区这段区域——其中含有约40个基因，由于某种原因丢失了。有这种基因缺陷的人，相当大概率会患有神经性精神疾病（约一半携带者可表现出自闭症症状，约2%的精神分裂症患者携带该缺陷）。 这项研究的关键发现是，同正常老鼠相比，缺失老鼠 大脑神经元的分叉明显减少 。 左：正常老鼠神经元右：缺失老鼠神经元 想想看，如果哪天麻花疼把每个人的微信好友都给限制到俩三个人，咱还能活吗？ 深层原因呢，是在这缺失的这段染色体里面，有一个重要的TXNRD2基因。这个基因的蛋白质产物，对清除线粒体产生的自由基有关键作用。 缺了这么个重要的角色后，线粒体里面自由基四处为虐，难以正常工作，没法为神经元提供充足的能量。神经元呢，也就没那么干劲十足，到处加群交朋友。 左：正常老鼠神经元线粒体，看着像花生的那个 右：缺失老鼠神经元线粒体，胀大了许多 为进一步核实，在正常老鼠体内把这个基因单独搞掉后，老鼠脑神经元果然出现大量自由基累积，果然出现一样的分叉减少。若是搞掉其余的几十个基因，就没有这样的效果。 因此，乙酰半胱氨酸赖以存身的线粒体缺陷理论基础，算是在这种特殊的老鼠身上实锤了。 既然搞清了一些理论基础，再做个治疗实验显然是顺理成章的事情。 果不其然，若从这种老鼠出生之时，就给母鼠的饮用水中添加乙酰半胱氨酸，并在小老鼠开始自己饮水后，也在饮用水中添加乙酰半胱氨酸，那么不仅神经元异变，而且异常行为如认知能力，都得到显著改善。 因此，假如有人打算再次做乙酰半胱氨酸治疗自闭症的临床研究的话，他不仅能更有说服力地打动手握经费的官老爷，并且还有高档武器来提高实验的成功率：做个简单的基因测试，把那些有缺失基因缺陷的患者单独挑出来。这样的话，应该是称得上知己知彼了。 之所以没提后半句“百战不殆”，是因为在这研究中，小鼠自出生——大脑生长发育的关键时期——时，即开始摄入乙酰半胱氨酸。参加临床研究的患者，显然无法满足这个条件，因此话不能说太满。 不过，有了现在的工作铺垫，相信后续研究，比如给不同年龄段的模型小鼠喂饲乙酰半胱氨酸以观后效、比如使用更好的自由基清除方法，都是可望又可及的了。我们距离“百战不殆”，恐怕也是不远了。 参考文献： Mitochondrial Dysfunction Leads to Cortical Under-Connectivity and Cognitive Impairment. Neuron. 2019 Jun 19;102(6):.
两项全新的自闭症检测方法，有望为临床医生提供不基于主观行为来评估的客观诊断工具。尽管两者皆处于临床验证的早期阶段，但至少为家长们带来了新的希望。 达特茅斯自闭症研究项目主任 Caroline Robertson 解释道：想要找到自闭症儿童的首个迹象，是相当困难的。 即便是训练有素的医生，也仅能在 18 个月或更低龄时检出自闭症。而放眼全美，平均诊断出的年龄大约为 4 岁”【研究配图 - 1：双眼竞争的神经测量】 达特茅斯大学的研究，基于先前已知的观察结果， 即在视觉信息的处理上，自闭症患者的大脑是与正常人有所不同的。 此前的研究，已证实针对自闭症患者的双眼竞争检测速度较慢。 基于此，达特茅斯研究团队开发出了一套更加简易的测试流程。【研究配图 - 2：自闭症患者大脑的双眼竞争较慢】 新方法仅使用一套脑电波（EEG）电极、和一块显示某些视觉图像的计算机屏幕 ，以方便研究人员有效地追踪一个人的双眼竞争率。【研究配图 - 3：竞争模拟控制实验的视觉反应速度比较】 对于临床医生来说，这可能是一个更有价值的指标，因为自闭症显然是一种具有广泛表现的疾病。 Caroline Robertson 表示： 另一款全新的自闭症诊断工具，来自澳大利亚验光研究员 Paul Constable 。 其已在该领域从事十多年，致力于确定可在眼中轻易检测到的自闭症生物标记物。【研究配图 - 4：神经竞争交替预测行为转化率 / 自闭症特征 / 诊断】 Constable 的研究论文，目前仍处于期刊发表前的同行评审阶段。 文中的主要观点是，可通过小型手持设备，快速扫描孩子的眼睛，以检查孩子是否患有自闭症。 针对该装置的初步功效检测，共对 89 名自闭症受试者和 87 名 健康 受试者进行了对照。 感兴趣的朋友，可到《当代生物学》（Current Biology）期刊上查阅双目竞争研究的全文。原标题为：
自闭症的论文题目
我觉得你写关于听障、视障、智障、脑瘫、唐氏等特殊教育范畴的文章，会好些，这样会给你加分的，题目鲜明啊，学业不良毕竟是正常儿童方面的，推荐你写自闭症方面的，近年来，国民越来越重视，并且有太多的人们还不了解。希望你的文章可以起到一定作用---呵呵！
建议你去看下心理学这样的期刊~多看下（心理学进展）这样的期刊里面的文献论题~可以好好学习参考下吧
1、心理教育在高校思想政治教育中的应用研究2、数学应用问题解决认知心理的实证研究3、心理引导技术在德育过程中的应用研究4、心理咨询在高校思想政治教育中的应用研究5、高校心理咨询理论与技术的应用探究6、犯罪心理画像的理论与应用研究7、情绪心理在艺术设计色彩中的应用研究8、基于用户心理模型的大学生社交应用界面设计研究9、高校思想政治教育心理咨询法及其应用研究10、强化青少年心理发展的干预技术:现实疗法应用研究11、色彩心理在网页美工设计中的应用研究12、基于认知心理的移动社交应用界面设计研究13、心理疏导在企业思想政治工作中的应用研究14、心理暗示在大学生思想政治教育中的应用研究15、心理素质评估训练系统的研制与应用研究16、流行色的心理效应在艺术设计中的应用研究17、基于应用行为分析的自闭症儿童心理理论教学成效研究18、心理健康教育在高校思想政治教育中的应用研究19、独立学院兼职教师心理契约的维度及其应用研究20、罗夏墨迹测验综合体系在中国心理临床中的应用及实践探索(本回答由学术堂整理提供)
很多呀，我就分享几篇心理学进展这本期刊上的论文标题吧：自我概念清晰性与初中生攻击行为的关系研究：有调节的中介作用、社会排斥后的行为反应研究综述、从“完全理性”到“生态理性”——人类决策智慧的演进、乡镇地区高年级小学生同伴关系与同胞接纳的关系、大学生社会节奏与积极心理健康的四年纵向研究、母亲积极评价对幼儿掌控动机的影响研究等
自闭症儿童的最新研究进展论文
1、遗传
从家族和挛生子的研究中，发现自闭症人士的挛生兄弟姊妹大约有10%至20%可能有轻微的自闭倾向。
2、受疾病感染
妇女怀孕期间可能因德国麻疹或风疹，使胎儿的脑部发育受损而导致自闭症，此外，新陈代谢疾病亦会造成脑细胞功能失调，影响脑神经传递信息的功能，因而造成自闭症，
还有，在怀孕期间窘迫性流产等因素而造成婴儿大脑发育不全，早产，难产，新生儿脑部受伤，以及在婴儿期患上脑炎，脑膜炎等疾病造成脑部伤害，都可能会增加罹患自闭症的机会。
扩展资料
主要表现
1、社会交流障碍
一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧，与父母亲之间缺乏安全依恋关系等。
2、语言交流障碍
语言发育落后，或者在正常语言发育后出现语言倒退，或语言缺乏交流性质。
3、重复刻板行为。
4、智力异常
70%左右的孤独症儿童智力落后，但这些儿童可能在某些方面具有较强能力，20%智力在正常范围，约10%智力超常，多数患儿记忆力较好，尤其是在机械记忆方面。
5、大多智力发育落后及不均衡
多数智力发育比同龄儿迟钝，少数患儿智力正常或接近正常。但其在智力活动的某一方面有的又出奇地好，令人不可思议，有不少患儿的机械记忆能力很强，尤其对文字符号的记忆能力。
参考资料来源：百度百科-自闭症
为什么？──自闭症儿童家长常常这样问，这也是让他们最感痛苦的问题之一。
现在，越来越多的基因测试给出了部分答案。
科学家称，约20%的自闭症病例与已知的基因异常有关，今后可能还会发现更多。
查明遗传学原因有助于预测患儿的兄弟姐妹是否有可能患病──甚至还能找出有针对性的新治疗方法。例如，最近，研究人员报告称，一种实验药物arbaclofen能够降低患有脆性X染色体综合征的儿童和成人的社交逃避和问题行为，这种病是自闭症最常见的遗传病因。
加利福尼亚州马德拉（Madera）的卡里•惠勒（Cari Wheeler）说，她11岁大的儿子马克斯（Max）既有脆性X染色体综合征也有自闭症，以前，他只是坐在餐馆里就会“感官超载”，而不得不缩回他的个人世界或沉迷于DVD播放器中。惠勒说，现在，他可以点餐，看着侍者并和人们打招呼“你好吗？”。“这些是他以前从来没有做过的事。”
现在，马克斯为当地一支青年橄榄球队扮演啦啦队吉祥物，他甚至习惯了整个体育场的喊声。“怎么样，马克斯？”他的回答是，“我感觉很好──身为一名鹰队（Hawk）成员就应该是这个样子。”
自闭症谱系障碍是一系列症状的集合，严重程度从亚斯伯格综合症（Asperger's）表现出的社交尴尬和兴趣狭窄到严重的交流和智力残疾不等。根据美国疾病控制和预防中心（Center for Disease Control and Prevention）的数据，现在，每88名美国儿童中，就有一人患有自闭症谱系障碍──该比例几乎是2002年的两倍。
没有一种血液检测或脑部扫瞄能诊断出自闭症谱系障碍──这部分是因为环境因素也起了重要作用。但一旦一个孩子被确诊，研究人员就可以根据症状和行为测试来倒推以探究其遗传原因。
美国儿科学会（American Academy of Pediatrics）和美国医学遗传科学院（American College of Medical Geics）都建议所有被诊断为自闭症谱系障碍的儿童都接受脆性X染色体综合征和其他染色体异常检测。被称为染色体显微分析的最新检测可以识别出已知与自闭症有关的亚微观DNA序列缺失或重复。这些检测总共找到了超过10%自闭症病例的遗传学解释。
专家估计，400-1,000个人类基因可能在涉及自闭症的复杂神经问题中起作用。如今寻找其中的基因突变的测试方法大幅增加，这要感谢让科学家得以一次对许多基因进行测序的新技术。
例如，纽约市西奈山医学院（Mount Sinai School of Medicine）提出了一种新的血液检测方法，它可以检验已知与自闭症或其他发育迟缓有关的30种不同基因突变。
有些与自闭症相关的遗传疾病也有很高的引发癌症、癫痫、心脏病或其他健康问题的风险，因此了解它们可以让患儿家庭和医生对此类问题保持警惕。
找出遗传原因也有助于患儿家庭找到适合孩子具体需求的支持团体、研究项目和可能的治疗方法。例如，西奈山医学院检测方法可检测的一种基因异常是22号染色体的SHANK3突变。它会导致自闭症谱系障碍和Phelan-McDermid综合症，后者会令神经细胞之间的通信中断，削弱学习能力和记忆力。西奈山医学院的研究人员发现，一种类似于胰岛素的生长因子可以逆转小鼠身上的这种中断，他们现在正在有SHANK3突变的五至17岁的孩子身上测试这种生长因子。
西奈山医学院西维尔自闭症中心（Seaver Auti *** Center）临床主任亚历克斯•科莱夫松（Alex Kolevzon）说，“一旦你知道智力残疾的遗传原因，并了解它对大脑的影响，你就可以开始考虑有针对性的治疗方法。”
如果发现了一个基因突变，研究人员还可以测试父母的DNA，看问题是遗传造成还是自发的，在后一种情况下，同一对父母的另一个孩子患有自闭症的风险并不比一般人高。
另一种可能的结果是：检测没有在这30种基因中发现异常──或者发现“未知重要因素的变化”。西奈山医学院基因检测实验室主任莉萨•埃德尔曼（Lisa Edelmann）说，这意味着“我们不确定它意味着什么，但我们可能在未来了解更多──至少这将记录在病人的病历中。”
还有几家学术性医疗中心提出了自己的自闭症基因测序检测方法，这些方法检测了不同的可疑基因。这类检测的费用通常为2,000美元，且通常可以由医保报销。
还有些种类的基因检测可以在做出临床诊断前预测儿童患上自闭症的可能。
澳洲墨尔本大学（University of Melbourne）的研究人员设计出一种检测方法，它找出了237种被称为单核口酸多态性（SNPs）的基因标记。有些基因标记被认为会增加自闭症风险，还有些似乎可以预防自闭症。本月发表于《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）杂志上的一篇研究论文指出，这种检测方法预测中欧血统自闭症患者的正确率超过70%，但预测中国血统自闭症患者的正确率只有54%。
今年4月，马萨诸塞州剑桥市（Cambridge）的生物科技公司IntegraGen Inc.宣布了一种被称为ARISk的检测方法，它可以预测哥哥或姐姐患有自闭症的6-30个月的儿童患上自闭症的可能。该公司还设计出一种检测方法，以评估没有自闭症家族史的儿童患自闭症的风险。
IntegraGen的总经理拉里•约斯特（Larry Yost）说，此类检测的目的是，将患自闭症风险很高的孩子介绍给专家以提早确诊。研究显示，早期干预能显著提高儿童的智商、语言能力和社交技能。但根据美国疾病控制和预防中心的数据，许多孩子直到四岁之后才被诊断出来患有自闭症。
自闭症专家称，自闭症谱系障碍决不应该仅仅根据基因检测诊断，有些研究表明，环境因素可能起著同等重要的作用。
去年，迄今为止最大规模的双胞胎自闭症研究──研究对像有192对──报告称，当同卵双胞胎中的一人患有自闭症时，另一人患自闭症的机率只有70%，尽管他们的基因组成相同。
该研究发现，在异卵双胞胎中，第二个双胞胎患自闭症的概率为35%──几乎是其他兄弟姐妹所面临风险的两倍。非营利科学倡导组织Auti *** Speaks的临床项目副总裁克拉拉•拉容切里（Clara Lajonchere）说，“这表明，他们共享的产前环境中的某些因素的确会增加风险。”
环境因素──早产、出生体重低、孕妇感染和孕妇营养──以及高龄父母都对自闭症有影响。有些专家怀疑，父亲年龄越大， *** 中自发性基因错误的机率越大。
专家称，多数自闭症病因可能是遗传因素和环境因素的某种组合，相关研究正如雨后春笋般出现。
2,000多个有两名或更多患儿的家庭向自闭症基因资源交流库（Auti *** Geic Resource Exchange）捐献了DNA样本，这家基因资源交流库由Auti *** Speaks提供资金支持，它让全世界的研究人员都可以获得相关信息。
自闭症测序联盟（Auti *** Sequencing Consortium）希望从20,000个对象中收集DNA样本，用于全基因组关联研究，并在接下来三年中识别出与自闭症有关的100多个基因。
西奈山医学院西维尔自闭症中心主任、联盟创始人约瑟夫•布克斯鲍姆（Joseph Buxbaum）说，“如今我们对自闭症研究的信心十足，它曾经是最棘手的遗传病之一，而现在我们正在取得进展。”
Melinda Beck
一
“雨人”是一种患上了严重的神经发育疾病，我们叫自闭症。自闭症在医学上也被称为孤独症。孤独症是我国南京医科大学陶国泰教授命名的，所以我们很多时候为了纪念他，在中国又称之为孤独症。在医学上谁最早发现的呢？是由美国约翰霍普金斯大学的肯纳教授。
在肯纳教授1943年发现之前，这个世界有没有自闭症？肯定有，所以其实我们谈论的是一种疾病在医学上被定义，而不是这个疾病的产生。我相信这个疾病自古就有，自打人类的产生就会出现。
那么我们还会听到一种病，大家看到自闭症有时候被分几种，达斯汀·霍夫曼演的雨人有计算的天才，是不是每一个自闭症的孩子都会有计算天赋呢？当然不是。
这种智商天赋跟自闭症有什么关系呢？大家看到其实它们并不是平行的关系，纵坐标是所谓的智商跟天才，横坐标就是自闭症发病的症状的严重性，从左边到右边：左边是严重；右边是轻度。
在这四个象限里面，代表着三到四种不同的患自闭症的孩子：左上角我们看到这种就是达斯汀·霍夫曼扮演的“Rain man”，它叫高功能自闭症，他的症状很严重，但同时有一部分天才；右上角我们叫阿斯伯格综合征，他们的症状略轻，但同时也有计算的天才。
70%～80%的自闭症孩子，都属于中间这个区域，其实并没有明显的或者还没有表现出这种小天赋，甚至在某些程度上还有智力的障碍。
二
让我们来认识一下“阿斯伯格综合征”，这是由阿斯伯格医生发现的。阿斯伯格医生是奥地利维也纳大学很有名的医学教授，我们知道上个世纪30年代的维也纳是全世界医学的中心，诞生了很多有名的大家，比如说弗洛伊德。
当时阿斯伯格医生以德文撰写文献。他发现有这么一类孩子，都是男孩儿，他们有很多小天赋又不喜欢与人交往，整天待在很封闭的内心世界，他把那些小男孩儿称为“小教授”，叫“little professor”。
他用德文撰写的文献，直到十九世纪六十年代才被英国科学家发现，后来就将这种疾病命名为阿斯伯格综合征，为了纪念他。但是大家想过没有，阿斯伯格医生发现的难道只是具有天才的自闭症吗？他们为什么从来没有发现不具有天才的自闭症孩子呢？
我们知道有天才的自闭症孩子，其实只是一小部分对不对？当时为什么从来没有报道过呢？是因为1930年代末的奥地利已经被纳粹德国吞并了，这是一个医学和社会学的悲剧。当时的纳粹德国奉行“积极优生学”，所谓“积极优生学”就是认为有生殖缺陷的孩子，他不值当社会为之耗费能源。
他们会怎么样呢？会把他送进类似于像集中营那样的机构。还不是犹太孩子，就是一般的德国孩子，如果出现先天性的出生缺陷，比如肢体缺陷、智力缺陷、神经发育缺陷，他们会被送进像集中营一样的医院，让孩子慢慢地去世。这是医学界和社会的悲剧。
所以当时阿斯伯格医生也是众多被纳粹德国、被希特勒洗脑的医生之一，他为什么没有出来报道呢？是因为他把具有智力障碍的这些自闭症孩子，其实都送进了所谓这些医院了。
经过了80年，我们知道，其实自闭症孩子并不是不可教育的，教育他们并不是浪费社会的资源，这个后面我会给大家提到。这个也是人类社会花了80年才认识到的，非常不容易。
到现在为止，我们已经很高兴看到全世界都在关注自闭症问题，2007年联合国将4月2号命名为“自闭症的全世界关注日”。
关于自闭症的患病率，有各种说法，美国最新的是1/68，还有英国、韩国、全世界等等不同的数据。中国的最新的患病率，我相信也将在今年由卫生部牵头的各大中心的督察会颁布。
如果每出生68个孩子里面，就有一个自闭症的患儿，那对于人类社会的影响是非常之大的，所以自闭症和孤独症才成为唯一一个连续三次登上美国顶尖的《时代周刊》《新闻周刊》，被全美国社会关注的一种重要疾病。
三
自闭症究竟怎么产生的呢？是不是我们看到某些新闻上写的疫苗、重金属呢？经过严格的医学的科学的实验，我们已经知道自闭症是与基因有关的。
在上个世纪70年代，英国的一个著名的研究发现“21例双生子”——他家里面有21例两个或者三个这种自闭症孩子，发现如果是同卵双生子和异卵双生子的话，他们患自闭症的机率会大大增加，在同卵双生子中一个孩子患自闭症，另外一个患自闭症的机率高达60%以上。
所以这里我们可以学到两点：第一，它肯定是与基因有关的，因为同卵双生他们基因是一模一样的；第二，它又很复杂，不是简单的黑与白的关系，如果是黑与白的关系，那同卵双生一个得病，另外一个肯定会得病，所以我们科学家研究经过了数十年还没有得到清楚答案。
自闭症是一个基因决定的，同时又是基因与环境共同决定的，一种非常复杂的遗传性精神疾病。
知道它与基因有关的话，怎么来寻找这个自闭症的致病基因呢？这又是一个非常艰难的科学问题。我们可以想象在上个世纪70年代，当医生刚刚发现这个双生子有可能提示自闭症跟基因有关的时候，家长就会问“请你把我的孩子的自闭症基因找到，好不好？”
直到1980年之前，科学家还只能用显微镜去观察染色体的畸变，比如说是多了一条、少了一条，还是一块发生了畸变，我们还没有办法对单个基因进行测序。但经过数十年人类基因测序的飞速进展，包括人类基因组计划，我们现在已经可以用全基因组连锁分析、关联分析以及最近的全基因组的和全外显子组的测序。
大家已经生活在一个“千元基因组的时代”“千元外显子的时代”。经常会出来这种广告——花一千元或者几千元，可以得知你基因组的某些信息。这些都象征着我们人类在快速地走进一个获知我们自身遗传信息的时代。
获取这些信息对我们探究这些遗传疾病的原因有什么关系？我们就可以知道这个基因是如何突变的。基因的突变分两种：一种叫“编码突变”；第二种叫“拷贝数的变异”。
所谓“编码突变”，举个例子，我们研究的一个基因叫MECP2，这个基因的编码突变导致了小女孩会患一种严重的神经发育疾病——瑞特综合征——小女孩大概1岁的时候，就患上严重的癫痫而且无法说话，很多时候不能行走、生活不能自理。
患瑞特综合征的女孩，96%以上都有这一个基因的突变，各种编码区的突变破坏了对蛋白质的功能，影响了女孩大脑的发育，这才得病了。这是科学家花了20年获知的。
另外一个方面，如果这个基因变多会怎么样？我们知道这个变少会让女孩得病，但最近2009年科学家也知道，这个基因的变多会让男孩儿患上严重的自闭症。
大家看到左边，这些都是患有严重自闭症的孩子，他们的特点就是红框里面，这个MECP2的基因变多，从一份变成了两份，所以这个就给我们提供了一个很重要的窗户：可以认识到。一个基因的变多就可以让孩子患上那么严重的自闭症。
究竟一个基因让他们大脑发生了什么变化呢？这个是我们的研究，在这之前先给大家简介一下：我们可以通过检测基因来寻找遗传病的原因，那么我们是不是每个人都应该去做基因检测、去测我们的基因组，看一看我们有没有可能患上某些疾病呢？
如何认识这个问题，我举一个例子：比如说唐氏综合症，大家知道这叫21三体，用最经典的方法，在显微镜下如果看到某位孕妇的孩子的21号染色体变成三条，医生一定会建议家长终止妊娠，因为我们知道如果21号染色体是三条的话，生出来的小宝宝一定会患上唐氏综合症，会有严重的智力障碍而且目前还没有药可以解救。
而且这个可以在孕期头三个月就发现，此时终止妊娠对孕妇的损伤是非常小的，所以这是一个直接的证据，现在估计每个孕妇基本都会做，因为25岁以上、35岁以上，孩子有唐氏综合症是有一定机率的，35岁以上有1/300，还是不小的。花费相当便宜的价格，就可以排除这么危险的因素。
那么有遗传突变，会不会一定得病呢？不一定。著名的影星安吉丽娜·茱莉，她母亲跟她姐姐都患上严重的乳腺癌。她对自己的一个基因进行了测序，这个基因的名字叫BRCA，这个基因已经被证明与乳腺癌、妇科肿瘤关系非常密切，她发现自己的BRCA基因跟自己妈妈和姐姐的基因都含有同样突变，那意味着什么？
医生就给她一个建议：经过研究发现你有同样的突变，鉴于您的妈妈、姐姐已经患上严重的乳腺癌了，我们认为您以后患乳腺癌的机率是70%。这个数字是一个非常准确的估计，不是说一定，而是百分之七十几。
对于我们一般人来说，百分之七十几是一个非常令人害怕的数字，对不对？而且一旦罹患乳腺癌跟妇科疾病还是比较致命的，所以安吉丽娜·茱莉采取了一个非常勇敢的举措，她马上切除了自己的乳房跟子宫，这也是一个她自己的决定。虽然这个基因的突变不一定会导致她马上患恶性的癌症，但是提示她患癌症的可能性是非常之大的。
所以如果有肿瘤家族史，我们是非常建议去进行这种重要基因的突变检测，能够告知你潜在的风险、提早做好预防工作，但是你一定要明白携带这个肿瘤基因的突变，并不一定会患肿瘤、患癌症，这还不是一个清楚的关系。
四
就像自闭症一样，有时候很多自闭症的基因并不一定像MECP2一样，我们刚才说MECP2这个基因，只要一倍增他一定会患自闭症；但是其他很多基因它突变以后并不一定会患自闭症，所以这是一个很复杂的关系。
目前自闭症的诊断，还是完全依赖临床的诊断。大家肯定很沮丧，为什么我们不能准确地认识呢？为什么我们不能像黑和白一样到医院就能马上诊断这个孩子是不是患有自闭症呢？但是很抱歉地告诉大家，这还是科学和医学发展的一个历程，为什么呢？
因为自闭症是跟抑郁症和情感障碍，以及多动症和精神分裂一类的精神疾病，精神疾病其实都是很少有客观性的指标的，不是验个血、验个尿液、验一个心跳就能知道的。所以如果说您看到所谓有自闭症的产前筛查，听过这个讲座您要明白这是商家利益陷阱，是人的。
所以怎么样对幼儿进行自闭症遗传风险的评估呢？我们可不可以预知一下我的孩子有没有可能患自闭症？这个要依托于我们基础科研跟医生的一些共同的努力，就像安吉丽娜·茱莉接受了美国医生的咨询那样，要经过医生严格的咨询，要听医生的，不要听除了医生以外的其他人。我们也只能通过医生给您一个建议。
怎么样寻找中国自闭症患者中的致病基因呢？这是一个非常重要的问题，中国是全世界这么一个人口大国，我们中国有多少自闭症的患儿，是令人觉得焦虑的数字。
我们从过去两年到三年中已经启动了一个全中国大规模的外显子测序的计划，众多医院开始了工作，比如上海的精神卫生中心儿科医院、新华医院和山东大学齐鲁儿童医院等等。
但是就像我提到的一样，自闭症的基因检测工作其实是非常难的工作，有突变还不一定患病，可能是众多基因患病，怎么办呢？所以我们现在正在采取像AlphaGo一样的人工智能和深度学习的方法，来帮我们认识这样一种复杂的精神遗传疾病。
讲一下现在开展的研究，我们刚刚开始，但是美国、欧洲已经开展了20年，特别是在过去的5年之内，美国、欧洲开展了大量的全基因组测序：他们收集了成千上万例美国和欧洲的自闭症的孩子的样本来寻找基因。
目前已经发现了多达一百多种与自闭症相关的基因，怎么研究呢？这么一百多种基因又有什么规律呢？他们经过研究发现这一百多种基因大多数都编码一些重要的蛋白质，这些蛋白质关系到我们神经突触的连接。
我们的神经元跟神经元之间是通过纽扣一样的结构联系起来的，这种联系是可塑性的，可以被我们的认知所变化，所以这种联系就会与我们日常的行为跟认知非常相关。所以这提出了一种非常明确的假设——大脑神经网络连接的破坏很有可能是导致了自闭症的原因。
五
科学家怎么样来研究呢？就像刚才沈老师说的一样，我们需要通过动物模型，我们找到了在自闭症病人中的潜在的致病基因，怎么证明这些基因确实会引起自闭症呢？
首先美国科学家做了一个实验，把在人类小男孩儿中可以引起自闭症的基因MECP2做了一个转基因小鼠，最左边是一个正常小鼠，左边第二个是一个携带有人类MECP2基因的小鼠，这个好像跟人的自闭症孩子一样很多时候有重复刻板的行为，我们给小鼠做了一个社交实验，给小鼠做一个选择——你是喜欢跟同伴一起玩？还是一个人呆着？
小鼠跟人一样，也是喜欢跟同伴一起玩，像左边这样喜欢跟另外一只关在笼子里面的小鼠呆在一起，尽管它碰不到，而不喜欢在右边一个人呆着；但是携带有人类MECP2基因突变的小鼠，却表现出它不太喜欢跟同伴呆在一起，提示MECP2这个基因在小鼠里面很可能能导致这种类似的症状。
但是小鼠跟我们人的大脑，还是有巨大差异的。这是一个等比例图，人类大脑和小鼠大脑差得是多么之大。所以我们觉得可不可以这样：用跟人很相像的，我们的表亲猕猴模型，模拟人类复杂的精神疾病呢？
我们过去几年的一个工作就是将影响人类患上自闭症的MECP2基因转到猴子的基因组里去。这个是分别于2011年和2014年诞生于我们中科院上海神经科学研究所的转基因猴。大家想不想知道这个转基因猴会怎么样？它们会像人类患有自闭症吗？
大家发现左边右边的猴子有什么不一样吗？待一会儿你会明显的看到。一般我们说猴子坐不住，是吧？猴急猴急的，像左边这样它会爬来爬去、上窜小跳，很调皮的。但是右面这只猴子却很固执地走一个圆圈而且不掉头，它一旦固定了就不会掉头。
其实右边这只猴子就是携带了我们人类MECP2基因的一只转基因猴。所以通过这样转基因猴的研究方法，我们证明了MECP2转基因的猴可以让他患有重复刻板的行为。
我也想知道，当猴子携带有人类的MECP2基因以后，它会不会像自闭症小朋友一样，不喜欢跟其他小猴子交往呢？左边大家看到两只小猴子坐在一起，这是我们认为猴群里面一个社会交往的行为，它们会坐在一起，我们叫并坐行为。
右边两只我们已经知道它是转基因猴了。科学实验是非常枯燥乏味的，我们这个实验看上去很简单，分了不同年龄做了三年，每年做一次，每次要做很长很长时间，做这个实验的同学每天的工作就是坐在那看电脑。现在我们有一些自动分析的方式，几年前还是人工的方式 。
大家看到右边这两只猴子，有时候会很近，物理距离会很近、会挨着，但是很少会坐在一起、表示出很亲密的这样一种状态。所以通过数年的研究，我们反复地重复各种各样的行为，我们认为得到了这样一种自闭症的猕猴的模型，为我们研究自闭症提供这样一种工具。
怎么样通过转基因猴来研究这个自闭症呢？我们想回答这么一个科学的问题——一个基因的变多，怎样改变我们人类大脑？ 因为人的大脑不能直接研究，所以我们问的是一个基因变多，怎么改变灵长类大脑？
猕猴跟灵长类大脑还是非常相象的，monkey是猴子，hunan是人，想通过这样转入只有一个基因的转基因猴的大脑核磁共振成像研究，我们就有可能知道一个自闭症的基因怎么样改变我们灵长类的大脑。
知道以后我们想能不能通过一些潜在的“干预”的方法呢？怎么来干预这个脑疾病呢？我们知道脑疾病是非常复杂的，大家看到这个是我们的一个梦想之路，还没有走通是一个梦想。什么叫“精准医学”？
首先我们需要寻找这种神经疾病的原因，很多原因是由基因导致的，有了基因以后，我们需要建立模型，这是小鼠，我们还可以建立猕猴模型，最终我们需要像沈老师那样寻找药物的靶点，最终在人类的病患里进行临床的实验。
对于我们大脑疾病来说，在什么平台、什么动物里进行这个实验，就非常重要了。就像我刚才说的，小鼠它也会有非常复杂的认知行为，但是自闭症这样一种复杂的精神疾病，我觉得如果想在人体里进行临床实验的话，还必须在猴子身上得到一些实验，最终才能帮助我们对自闭症的孩子有更多有效的干预。
比如说对于脑疾病的干预 ，我们目前有效的手段并不是很多，有种干预的方法叫“深脑电刺激”，是把一种很纤细的电极植入病人的大脑，这个病人是帕金森症。
我们知道重症帕金森症，很多时候病人肢体震颤以及凝固，比如上台阶都不行，那么通过这种DBS的深脑电刺激治疗，就能显著地改善，像奇迹一样，本来肢体震颤很厉害，通过这种纤细电极的植入，戴上这样一个脑起搏器，一开开关，这种震颤就奇迹般地停止了。
所以发明这个深脑电刺激方法的两位美国科学家，已经在2014年获得了拉斯克奖。这样一种很有意思的方法，大家觉得好像在大脑里插电极很恐怖是吗？其实并不是，我们上海瑞金医院、很多医院都可以做，做完以后并不影响日常的生活，平常的生活质量还是非常高的。
所以可不可以用很多这种我们现在正在发展的，我们叫“神经调控”的方法，来干预我们大脑的功能、治疗我们的疾病呢？也是我们接下来研究的重点之一。
所以我还有个梦想是，我们可不可以改变猴子的基因呢？我们给他多的就是基因，那可不可以用基因编辑的方法，去把多的基因给剔掉，然后是不是这个原来打圈的这个猴子就不打圈了，是吧？所以这都是我们正在开展的研究，也希望有机会以后跟大家分享。
最重要的，我觉得还希望跟大家分享，就是说我们的研究并不是冷冰冰的疾病。2009年回国以后，一开始我就不敢说我是做自闭症的，因为觉得不是做疾病研究的。后来发现做着做着很多病人的家长、医生，包括公益团体都会来找到我，我觉得这是一个超越了基础研究的一些使命，需要我们科学家、医生、公益团体、家长以及自闭症儿童共同的努力。
六
最后给大家介绍一下，我最近在看一些书，我想知道美国1943年肯纳医生定义了自闭症以后，美国社会发现了什么？什么时候会像现在一样对自闭症那么宽容了？一开始就那样吗？美国社会怎么来认识自闭症的？
跟大家分享一下我自己编的一个简易编年史，先是科学再是社会，第一个1938年奥地利的阿斯伯格医生发现了具有社交功能缺陷但是有天赋的男孩儿；1943年肯纳医生发表了第一篇论文，描述了11个自闭症孩子，但是很遗憾，当时肯纳医生他还没有认识到自闭症是先天疾病，还没法认识到是基因决定的疾病，于是认为是父母教养的关系。
想想看其实我觉得当时也不怪他，因为当时一九四几年二战刚打完，所有跟基因有关的事情都被认为是叫“积极优生学”，很糟糕，所以与其认为是基因上有了问题，简直就是被判了死刑，还不如认为是后天的问题。后天怎么办呢？肯定是父母教养的不当。现在我们知道是这一个非常错误的认识，父母已经遭受了孩子患病这样一种打击了，还要遭受医生对他的指责。
后来Rimland博士自己就是自闭症孩子的家长，他发表了这样一本书，找到了很多很多的孩子和家长，他发现家长对他们都是很有爱的，不是因为父母教养的问题，后来又经过反复的争论，最终肯纳医生在医学大会上承认自闭症是一种先天的疾病。
后来1977年双生子研究，科学上提供了第一个证据，认为自闭症是跟基因相关的。后来还发生了一个乌龙，认为它是跟疫苗相关的，我这里就不多提了。最后2012年，全基因组测序和外显子测序被首次用在自闭症的基因测序中，最终这个研究走向了科学的轨道。
给大家分享一下故事，1933年第一位被医生确诊的孩子出生了，他的名字叫Donald，我认为他是一位最幸福的自闭症孩子。为什么呢？
因为他出生在美国中部一个小城市，他家境很殷实，家里是开银行的，在美国中部环境又非常简单，他不需要与社会有很多冲突，在小镇上只有几千人，所有人都认识他、所有人都很宽容他，他上了小学中学还上了大学，他上完大学以后就回到他的家乡，找了一份工作，他也不需要工作，他只是半天上班，半天去打高尔夫球，我认为他是全世界最幸福的一位自闭症孩子，他现在已经80多岁了，还健在。
但是很遗憾，我觉得全世界所有的自闭症孩子都没有他幸福。为什么呢？1962年英国的自闭症家长成立这样一个协会，为什么成立协会？像美国后来也成立了协会，因为在当时的美国，就好像现在的中国一样，自闭症家长是孤立无助的，这种康复机构也很少，医学的医生也很少——全美国就这么几个医生能看——找谁呢？所以当时的家长团结起来，成立这样一个协会，就是为了去争取利益。
大家看到左边这个是1974年罗纳德里根——当时还是州长，后来是总统——签署了《自闭症儿童公平教育法令》，当时的十九世纪六十年代和七十年代的美国，自闭症孩子是不允许进入公立学校的，认为不可以教育，也是有点那个意思。
后来自闭症家长团队起来，去状告美国政府，首先是宾州政府成功了，因为他们发现自闭症孩子确实是可以教育的。所以一系列政策都是因为自闭症家长奋斗产生的，好多家长团体向律师去状告取得的成功等等。
包括后来的《雨人》，这都是美国社会一步一步怎么样来接纳自闭症、认识自闭症，对他们表示宽容的一种历程，我觉得我们中国通过他们的历程，可以学到很多、避免走很多弯路。
最后值得提的是美国最大的一个对冲基金的头，叫Jim Simons，他其实是一个数学家，他开的全美国最成功的一个对冲基金，但他的孩子也是一个自闭症，他的女儿是一个明确的自闭症患者。他2003年成立了美国最大的自闭症研究基金会，专门用于研究自闭症的科学研究，所以从那以后，自闭症的研究也走上了科学的道路。
2007年联合国颁布了“自闭症关注日”，从全世界都开始非常关注这种疾病。那么这也是一个需要跟大家分享的，在上海的一个公益团体。这是上海有名的曹鹏先生，他今年已经94岁高龄了，他们每周都会在建国新路少年宫里面，开一个天使之音音乐沙龙，他们从2008年开始，已经做了9年了。
很多孩子一开始去那的时候症状非常明显，经过数年参加这个沙龙、参加活动到现在可以上台演奏，我去参加了好多次他们的活动，非常令人感动，所以我想大家以后有机会的时候，看一下天使之音音乐沙龙的孩子们的演奏。
还有一个是几年前发现有这样一个公益店，叫金羽翼，讲了康康这样一个故事。康康当时只有十几岁，他画了很多画，这些画都被金羽翼放在网上义卖，大家看到他的画很漂亮，还有其他好多一些孩子画的非常漂亮等等。北京的金羽翼的公益店就帮助自闭症的孩子去画画，然后帮他们做日历义卖。我还在我们所里办过这种义卖。
康康他的妈妈后来我们认识了，她叫邹文女士。康康一开始是一个非常严重的自闭症孩子，非常严重，跟最严重的自闭症孩子没什么两样。但今年已经18岁，可以生活自理，可以到市场买菜给他父母做一顿饭。
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自闭症通常在孩子1岁就会发现，语言障碍在2岁时会比较明显，男孩女孩比例约为4:1，多见于男童，有的宝宝可能有较好的语言能力，但社交能力弱，不懂得怎样与人沟通！一下内容可以自查一下：
1.到宝宝12月的时候，当那一个物品并对孩子说“看”的时候，宝宝可以看着这个东西；做一些简单动作，例如挥手表示再见；叫爸爸妈妈或者至少能发一些其他单音。
2.到宝宝一岁半的时候，想你指出他感兴趣的事物；至少可以正确使用10个以上的词语。
个月的时候，能够指出几个身体部位、物品及图片；模仿他人行为；说出2个词语以上的短语，词汇量达到50。
个月的时候，喜欢和其他孩子玩；说出含有3个词的句子；可以在假扮 游戏 中扮演一个角色。
个月，当被问到时，可以说出朋友的名字；可以回答疑问句（什么？谁？在哪里？）；能清楚的说含有5-6个字的句子。
如果您发现孩子出现类似情况，请立即告知医生，越早越好，并多看几个专业医生确诊病情。
对于自闭症，目前还没有根治方法，一般常见治疗方法包括行为分析、地板时间疗法、结构化教学法！
最有效的方法是强化训练和针对具体行为问题的训练，并且帮助孩子开发沟通和社交能力！越早训练越好！
形容自闭症到宝宝都是天使宝宝，这就要求家长展现出顽强毅力，在训练班如何培训小孩的，大人就需要在家里如何不断的重复培训效果，家长不断坚持，小孩也会越来越好，加油！
这个世界那么大，存在着很多不同的群体，其中就有一个特殊的群体，我们称他们是来自“星星的孩子”，他们相比起群体活动更加喜欢一个人静静地、孤寂地独自以自己的方式取悦着自己，他们不懂得如何很好的融入到群体中去，他们也叫做“自闭症患者”。
因为很多人不了解这个病症，所以经常会对这些孩子用一种异样的眼光去看他们，越是如此，对这群孩子的伤害更是大，便形成了一种恶性循环，我在网上查找了一些资料，据不完全统计，我国自闭症患儿至少有几千万，其中自闭症儿童已经突破了160万之多，而且呈逐年上升的趋势， 自闭症的情况大多都比较特殊，患者发病多发生在婴幼儿时期。
因此，家长们还是要多加注意孩子的日常生活，及时发现孩子的异常，以便及时治疗。同时知道自闭症孩子的症状也是很重要的。
社交障碍是自闭症患儿最核心的缺陷，也是最难发现的，很多父母觉得孩子不爱说话是因为性格内向、天生不善交际，并没有意识到可能是自闭症，自闭症患儿的社交障碍有很多种不同的表现形式，各位家长们要细心观察。
当孩子可以慢慢有情绪反应的时候，患儿对他人的逗弄没有反应，例如在6个月大的时候对别人的逗趣很少表现出快乐、愉悦的表情，在9个月后有时候会毫无缘由地大哭或大笑。在孩子一岁左右的时候面对别人，即使是亲人都会回避目光、呼唤孩子的姓名的时候也不做出反应，对抚养者几乎没有什么依恋心理，即使面对父母离开也没有表现出哭闹等焦虑表现，面对陌生人的时候缺少恐惧感，更不会跟同龄儿童玩耍等。对于自闭症的孩子来说，他们更加喜欢自娱自乐、独来独往。
以上这些都是自闭症患儿们的极其典型社交障碍的表现，可能他们在幼儿时期不太明显，可是当他们踏入到幼儿园，有了群体生活的时候，一对比就很明显的看出孩子的不同了。例如他们在课间玩耍的时候，不愿意参加集体活动，也不愿跟其他人分享自己的玩具或者玩 游戏 ，而且经常无视老师，老师在旁边说话，他们可以当作老师不存在那样，如果老师或是同学没有顺着他们的意思行事，可能他们就会尖叫、发脾气。
语言，是人类本能的一项东西，所以说话也是能够判断孩子是否为自闭症的其中一个重要依据，有一点要注意的就是，不要以为孩子说话迟就是自闭症的表现，因为孩子的语言系统是慢慢发展起来的，不会一蹴而就，因为每个人的发育速度都不同，所以家长需要仔细区分自闭症导致的语言障碍与“贵人语迟”。
说话这一动作，看似很简单很自然，但完成这个动作需要许多个器官一起合作，如果其中一个器官没有发育完全，都可能出现发音障碍的现象，但是这种现象一般来说都会随着器官的发育完全而慢慢变好。
如果发现孩子到了2、3岁的时候，除了发音有问题，还存在跟人相处时，出现目光闪躲、不愿意甚至抗拒跟周围人交流，说话也只能说些简单的东西等情况的时候，家长们就要注意了，因为这样的孩子大多是自闭症。
自闭症患儿还有一个较为明显的缺陷，那就是经常反复做同一件事情，例如撕纸等，而且如果一旦被打扰了，就会尖叫、抓狂，一恢复他原来的行为，他就会停止尖叫。
自闭症孩子，不仅他们自己痛苦，对他们的父母、整个家庭来说都是一种负担，面对自闭症孩子，要怎么预防生出这样的孩子呢？
父母们高龄生子，早产或是生出低体重的孩子等，这些孩子相对来说都是患自闭症的高危家庭，孩子的发病几率会比普通家庭更高一些，还有一种就是家里已经有一个孩子患病了，再生一个孩子再次患病的几率也会提高，同卵双胞胎中，一个宝宝患病，一般来说另外一个宝宝患病的几率也很高。
上述家庭，且家长们发现孩子的行为比较古怪，建议在孩子出生后18~24个月之内，尽早进行常规的自闭症筛查，以免错过最佳治疗时间。
如果已经确诊是自闭症，家人们也不要太过伤心，要尽早打起精神来，在平时的生活上对孩子也要多多费心：
饮食： 很多自闭儿童的偏食的习惯比较严重，父母们要多加想办法均衡孩子的饮食，在孩子不想吃的时候也不要强迫他们，多花一些心思在饮食上，让他们全面的摄入营养。
生活： 自闭症的孩子会比正常孩子多一些不良习惯，父母们也不要急于让孩子改正，要慢慢引导孩子改正，这是一个漫长的过程，大人们都很难改掉一个习惯，何况是孩子呢，父母们在此之前需要先做好心理准备，帮助孩子建立自信心，多多陪伴他们玩一些他们感兴趣的 游戏 ，并结合心理医生的辅导，慢慢帮助孩子走出来那片他自己脑海中构造的星空。
自闭症是儿童孤独症的简称，属于心理疾病，因此 需要前往省级医院心理科由医生进行诊断。
如果在医院确诊，那么须按医嘱进行治疗。
自闭症的表现必须符合孤独症三联征症状，包括 社会 交往障碍、言语交流障碍、动作刻板重复，这三种表现必须一同存在。同时，必须是三岁以内发病。
因此自闭症有严格严谨专业的诊断标准，绝不建议自行根据一些表现，望文生义的去自行评估。
至于干预治疗的方式，据我所知一般为教育训练和药物治疗。
教育训练的目的在于教会患者有用的 社会 技能。
而药物治疗的目的在于改善孤独症症状和提高环境适应的能力。
在谈及“自闭症”这个话题时，我想起了早几年，引发微博、朋友圈热议的“孤独咖啡馆”。
这家地处上海闹市的咖啡馆，以聊天、故事等形式，兑换免费饮品，从一开始的爆红，引发全网热议。
有人说，这不过是营销的“噱头”。
可深入了解后，才发现原来背后的故事是如此打动人心。也是这时，我才开始注意到这群“来自星星”的自闭儿童。
据不完全统计，目前全球共有3500万患者，且人数还在不断递增中。而在2015年发布的《中国自闭症儿童发展状况报告》中，相关数据显示，我国自闭症患者人数已突破1000万。其中，0-14岁的儿童群体，患有自闭症的高达200万，意味着100个人里就有1个孩子患有自闭症。
虽说自闭症的患者人数与日俱增，但对于儿童的自闭症，大多数的人并没有多大的了解。甚至以为这类儿童只不过是纯粹的不想说话，或内向而已，患有轻微的心理疾病。可实际情况却比我们想的严重多了。
自闭症，医学上又称“孤独症”。主要表现为 社会 交往障碍、言语交流障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复动作等反应为特征的发育障碍疾病。
迄今为止，关于儿童自闭症的病因和发病机制并没有一个确切的说法。目前，医学界最为普遍的成因说法有三种。
1.内外因相互作用的结果
他们认为，由于先天的生物因素导致宝宝出生后心理界限相对更脆弱，敏感而易受到伤害，这是引起自闭症的素质性因素，即内因。加之照料人的长期疏于宝宝 情感 方面的需求，没有为宝宝创造好的成长环境，一定程度上损害了儿童的正常心理成长，即外在诱发性因素。双管齐下最终促成了自闭症的发生。
2.遗传因素
持这种观点的科研人，认为儿童自闭症的发生，主要于脑部生理结构或神经系统有关，也与遗传因素、器质性因素及环境因素相关。
3.存在吸收排泄障碍
这观点，来自美国学者，其最新研究发现，自闭症儿童体内缺乏部分金属元素，如铁、锌、铜等。这主要是因为宝宝身体对金属元素的吸收和排泄存在障碍。
长久下来，大脑发育无法获得的所必需的元素，铁、锌、铜，导致体内缺乏相关微量元素。加之汞排泄的障碍，导致堆积脑内，两相作用之下，就患上自闭症。
所以，目前医学界都将它归因于多种生物学因素引发的广泛性发育障碍所导致的异常行为综合症。或遗传因素，或怀孕期间，或其它原因所致使婴幼童大脑某处受损，引发的疾病。
1.语言表达方面
在语言能力方面，患有自闭症的儿童，明显相较于正常的孩子发育更迟缓。主要主要表现为2岁前不爱说话，甚至基本不说话。
部分患儿还可能出现经常重复说同样的词、短语，且经常只有单一声调，或者直接不会使用声调。有些孩子，几乎很少会说完整句子，在与人沟通时，手势、面部表情都十分匮乏，与他人交流更是缺少眼神的接触。
早期大多数的爸爸妈妈都会觉得孩子内向，胆小。老一辈甚至觉得孩子说话晚是“贵人语迟”。其实，孩子如果在2-3岁的时候语言交流有障碍的话，就要及时咨询医生。
2.行为举止方面
患有自闭症的儿童，在喜好方面，和正常儿童也会有所不同。同龄人所喜欢的 游戏 、玩具，都无法引起他的兴趣。这类患儿会喜欢一些非玩具性的物品，如一个瓶盖，或几十分钟、几个小时不间断地观察转动的电风扇，等等。
在日常生活中，患有自闭症的儿童，对于家中的摆件，如冰箱、花瓶、碗筷等，都偏执地要求归为原处，不可轻易变更位置。而上床睡觉的时间、床上的物品（如，被单，玩偶等）都要维持不变，甚至外出时的路线不是常走的那条路，或者户外活动时多增加了活动环节，患者都会表现出明显的不愉快和焦虑的情绪，甚至大哭大闹地反抗。
此外，患者还可能有重复刻板的动作，如反复拍手、前后摇摆、弹手指或舌舔墙壁等。甚至出现不恰当地嗅玩具或人，类似于狗狗的行为。也会因为食品的形状或颜色，而对其表现出特别喜欢或厌恶的情绪。
3. 社会 交往方面
患有自闭症的儿童，在与人交往中也存在障碍，他们无法与他人建立正常的人际关系。年幼时，表现为在与人交流时缺乏眼神的对视，对于父母和他人的拥抱、爱抚都表现出抗拒的情绪。部分患者甚至无法区分家人与陌生人之间的亲疏关系，都是采用同样的方式来对待他们两者。所以，对于父母，他们也无法与之建立依恋关系，
相比于，与他人互动，或者呼唤自己名字，患者都无动于衷，他们更倾向于自己独处、玩耍。看到同龄人不会产生相与之玩耍的欲望，甚至看到同龄人一起兴致勃勃做 游戏 时，也没有观看和参与的兴趣。
他们可能不会顾及其他人的私人空间，但一旦他人不小心闯入他们的个人领域时，患有自闭症的儿童就会表现出行为失常。
4.智能发展方面
在自闭症儿童中，智力水平也是参差不一。只有少数的患者智力测验达到及格水平，大多数患者都有着不同程度的智力障碍。
相关研究报告指出，在全球范围内，对自闭症儿童进行智力测验，结果显示，一半以上的自闭症儿童患有中度以上的智力缺陷，1/4的自闭症儿童为轻度智力缺陷，而智力在正常范围内的自闭症儿童低于25%，这类儿童杯称之为“高功能自闭症”。
如果孩子有出现上述所说的现象，那就要注意了，父母要尽早咨询医生，予以治疗。
1.制定有针对性的康复计划
目前自闭症的干预方法，虽很多，但大多缺乏循证医学的证据。因此，大多采用以教育和训练的个体化治疗方法。
这类早期干预治疗手段包括言语疗法、行为疗法自己社交技能培养等，主要是为了帮助自闭症的儿童做好入学准备。
当然，如果自闭症儿童经过这些训练，依旧无法满足入学标准，只能选择继续留在特殊教育学校，接受教育。
2.避开刺激性隐患
自闭症的症状在每个孩子身上的表现不尽相同。作为主要照料人的爸爸妈妈，首先要了解会出发孩子非正常行为的因素，如音乐声过大，刺耳的刹车声，衣服的材质不舒服等刺激性外因，引发的患者反常行为。
当你发现日常生活中哪些因素是引起孩子不适的，反感的，甚至导致他们出现行为失常，尽可能去避免刺激到孩子的各种隐患。
3.培养良好的作息规律
制定并培养稳定的作息规律，是帮助自闭症儿童康复的首要必备工作。设定一整套上午活动安排时间表，如固定的早餐时间、固定的小憩时间，固定的户外活动场地及外出时间等等。
在此过程中，爸爸妈妈们要注意用不变的方式与他们沟通交流，并确保康复治疗的课程时间固定。
也可以采用奖励机制，帮助孩子辨别什么是对的，什么行为是错的，给予一定的奖励，能有效帮助他们养成规律作息。
4.寻找正确的非语言交流方式
找到符合自闭症儿童易于接受的沟通和互动方式，是帮助他们的有效手段之一。大部分的自闭症儿童都患有语言交流障碍，这只是说他们缺乏口头沟通的技巧，并不意味着他们不需要或不懂沟通。他们往往有自己独特的、非语言的沟通方式。
平时父母应多留心，注意他们都会发出哪些声响，以及在不同情况下会应用什么的面部表情和手势。
有些自闭症儿童喜欢在交流活动时，有肢体接触，并对此觉得舒服自在。但有些自闭症儿童却不喜欢别人的碰触，只喜欢眼神、动作、声调的活动。
父母只有找到孩子的喜好，才能让孩子更容易接受自己，才能走进孩子的内心世界。
治疗和干预手法，在帮助自闭症儿童康复方面，固然发挥着重要作用。然而，为自闭症儿童创造一个轻松愉快的生活环境也是不可或缺的一部分。
爸爸妈妈可以在孩子清醒时，心情不错的情况下，和孩子玩一些他喜欢的 游戏 ，这样既有利于他们走出自我世界，又能增进亲子间的感情。
此外，孩子患病，父母虽忧心，但仍要以积极乐观的态度去面对这一坎坷，把乐观的情绪，传递给孩子，让他们在爱与温情的呵护下，早日走出“阴霾”。
自闭症多发于男性幼儿，由遗传、生长环境所导致。常有的症状为语言发育迟缓、不与人正常交流、智力发育缓慢或不平衡，有一部分的患者会有超出常人的天赋。
小儿自闭症的干预需要父母花费大量的时间和精力，在爱和耐心的呵护下，孩子们学会与他人互动。然而在机构中，大多数是运动训练，很少有一对一的认知训练。因此就会对自闭症儿童的培训应以家庭为中心，其次是机构培训。对待孩子的疾病，应该做到早发现早治疗。希望我的回答可以帮助到您。
先确定是不是自闭症在问怎么治疗吧。
天气预报刚说完下雨，就开始准备感冒药了。
过度焦虑对孩子没好处。
“有这样一群孩子生活在我们中间：虽然和你近在咫尺，却让人觉得就像星星一样遥远。他对你视而不见，他可能踮着脚尖走路，就像没有适应地球的重力；他对周遭一切都毫无反应，有时会莫名其妙地发笑。他们像中了咒语，被封闭在一个我们无法知道的梦魇里。”
这段话中所描述的就是现在被称为“自闭症”的孩子。由于他们的内心世界外人难以理解，因而被称为“星星的孩子”。
自闭症，又称孤独症，是一种 先天性的神经发育类障碍 ，目前 病因未明 ，主要有以下3大核心症状， 社会 异常发展；语言沟通发展异常；狭隘重复的行为和兴趣。
具体体现如下：
1. 语言沟通发展异常： 体现在语言与非语言上，很少说话甚至不会说话，也不会点头摇头等简单的肢体语言，交流能力相对于同龄孩子来说落后太多。
3. 狭隘重复的行为和兴趣： 他们只会玩自己感兴趣的玩具，且玩法单调或是沉浸于重复无聊的 游戏 ，一旦日常生活出现一点变化，就会引发强烈的情绪反应，直到恢复原来的式样与秩序。
如果一个孩子具备上面三个特征，恐怕有孤独症倾向，需要赶紧 去进行专业诊断。
细心的父母们也可以在更早的时间里留意一些苗头，以下 仅供参考 。
一岁：可能仍然不会发声，连简单的爸、妈也发不出来。
一岁半：缺乏跟父母的眼神交流，也不会通过发声、伸手指的动作去表达自己的要求，没有应声反应。
两岁：只能发出一个字或非常简单的声音。
因为，目前自闭症属于一种 儿童发育性障碍 ，目前没有治愈的说法，我们只能 尽早发现、尽快干预。
有家长会觉得这是一种“贩卖焦虑”的行为，孩子不到一定年龄，医生是无法诊断出是否为自闭症的。 过度的焦虑和恐慌当然不可取 ，但是，防患于未然总是可以让孩子少走一些弯路，大家不要觉得孩子说话晚、应答不积极等发育迟缓的现象，只是现阶段孩子发育得慢了一点，长大自然而然就好了。
其实， 任何发育迟缓都需要有针对性地康复治疗 。现在业界的普遍观点是，只要发现孩子一定程度的发育落后，不管是不是自闭症，都要抓紧时间干预。
一般来说，一个孩子从有语言到会说话最少需要1-2年的发展期， 但语言训练还是很有必要的。 因为这些孩子大部分时间都是不善与人交往得，即使是交往也是“被动交流”多一些，久而久之，他们会很习惯于这种状态，交流能力也就无从发展。
再者说，发育迟缓这个问题也会表现在身体发育、语言、运动、社交等综合能力上， 如果一个孩子被发现是语言发育迟缓的话，那么他的认知理解能力也稍微会有些落后的。 所以在很多表现上有发育迟缓问题的孩子和自闭症孩子的表现别无二致。因此，如果不进行积极的干预 ，孩子必然会落后于同龄普通孩子 。
干预方法也还是可以使用 行为引导 的方法，家长们 平时在生活中可以有意识地去培养孩子主动表达需求的能力，激发孩子说话的动机。 如果孩子是因为生理上的原因（ 孩子平时吃的食物过于精细、绵软，缺少咀嚼行为 ）导致说话口齿不清或者没有语言，需要适当地在日常训练中加入一些口肌训练，帮助帮助孩子锻炼下发音器官的灵活性。
当孩子被诊断后，尽早送孩子去可靠的专业机构康复，同时家长积极配合教师工作，学习相关干预知识，将专业技能应用到家庭干预当中，是最为之有效的方法。
家庭干预 对于孩子的康复教育其实是起着至关重要的作用的，家长积极的参与可以提高家长对孩子的理解。自闭症孩子是千差万别的，那康复教育方法也是要因人而异的，所以如果家长能够积极的去参与到孩子的康复教育中，久而久之，家长也会越来越了解自己的孩子， 知道自己孩子的短板在哪里，用什么样的方法去教，能够让孩子更快更好地去习得新的技能。
远的不说，我们就讲讲上幼儿园这个阶段，家长都会关心“孩子干预多长时间可以上普通幼儿园呢？”
这命题其实就是个伪命题，一个孩子上不上得了正常幼儿园和干预时间的长短没有关系，老师需要看的是孩子的能力是否已经达到了幼儿园的标准，一般来说，幼儿园对于孩子有几个基本的 能力前提 ：
1 .安坐能力。 可以上课时安静坐在椅子上。
2 .听指令能力， 能听懂“过来过去吃饭坐下”等等老师的指令并且执行。
3. 无行为问题 ，比如故意抓人推人这种攻击性的行为是。
4.能 主动表达如厕等需求， 当然要是可以自己自发上厕所就更好了。
对于入学问题，我们建议家长们不用太着急，因为除了可以进入学校，孩子在课堂上能不能跟得上学习知识，处理好和同学朋友、老师的关系，融入班级，这些都是家长需要考虑的。所以，干预不是一劳永逸的，只要把孩子送进学校就结束了，我们要明确一点， 上学是手段不是目的 ，不管是在机构干预还是在学校上学，让孩子更好地学习和生活才是我们共同的目标。
1.沟通障碍
自闭症患儿并非不愿与他人交流，而是自闭症患儿的语言逻辑及思维方式都与他人不同。因此，在沟通时常常会表现得异常冷漠或所问非所答！他们也无法正确表达自己内心的想法和诉求。
2.行为障碍
自闭症患儿常有不同于其他孩子的兴趣爱好和 异常行为 如反复跺脚或长时间注视某物;同时，自闭症患儿缺乏威胁意识如过马路时并不会注意来往车辆。因此，自闭症患儿常表现的不合群或对他人行为及提醒视而不见。
3.智力发育障碍
自闭症患儿智力水平发育异常缓慢。因此，很多人也都认为自闭症患儿天性“痴傻”。虽然部分患儿在某一方面常表现得异常突出，但是这种概率非常低！据统计数据显示，约70%的自闭症患儿都存在智力落后的问题。
自闭症孩子的表现，首先会出现有语言的障碍，她无法与人正常的交流和沟通，而且不能区分亲疏远近，无法正常的与人进行交流。同时还没有兴趣爱好，兴趣方面缺乏，可以长时间的维持同一种动作，还会出现有智力方面的障碍，智力缺乏程度有所不同。
中科院专家有关自闭症的研究论文
速读：对于染色体缺失基因缺陷的自闭症或精神分裂症患者，乙酰半胱氨酸可能有治疗作用。 在此前的《治疗自闭症，乙酰半胱氨酸行不行？》一文中，椰菜君费心费力搜索了相关研究，得出的结论是“ 临床应用是否有效尚无明确结论 ”，相信读者也是日了狗的感觉。 乙酰半胱氨酸可以说是一个难得的便宜又安全的良心药物，绝非挂羊头卖空气的灵丹妙药所能相提并论。此事若是这样就沉沦了，真可以算一件大不幸之事。 好在今年6月份美国乔治华盛顿大学研究人员发表的一篇论文，给乙酰半胱氨酸治疗自闭症又带来了勃勃生机。 这项研究的救命之恩，容椰菜君慢慢道来。 起先，有一种理论猜测：某些自闭症患者体内，尤其是他们的大脑神经细胞内，线粒体功能存在缺损，导致线粒体产生的大量自由基不能被及时清除，影响线粒体功能，进而影响神经细胞的功能，表现为自闭症症状。 显然这是一个很笼统的理论。除了自闭症，拿来解释任何一种神经性疾病，从精神分裂症到帕金斯症到老年痴呆症，都是可以的。 根据这个笼统的理论，抗氧化剂比如乙酰半胱氨酸，能够协助细胞清除自由基，则可能保护甚至恢复神经细胞的功能，产生治疗效果。 然而在临床研究的时候，并没有人去核对患者的脑神经细胞是不是真的有线粒体缺陷，是不是真的有自由基过多——没法做啊，你总不能去做脑组织活检吧？ 理论基础已然笼统，临床实验更是笼统。这笼统的笼统，就是狗屁不通。给孙子看见，标准的不知己不知彼是没跑了。 乔治华盛顿大学的这项研究呢，不仅把这个笼统的理论给实体化了；并且证明，乙酰半胱氨酸这个治疗方法，是有效的——至少对于所用的 缺失 基因缺陷老鼠模型。 缺失的意思是，第22号染色体长臂上的区这段区域——其中含有约40个基因，由于某种原因丢失了。有这种基因缺陷的人，相当大概率会患有神经性精神疾病（约一半携带者可表现出自闭症症状，约2%的精神分裂症患者携带该缺陷）。 这项研究的关键发现是，同正常老鼠相比，缺失老鼠 大脑神经元的分叉明显减少 。 左：正常老鼠神经元右：缺失老鼠神经元 想想看，如果哪天麻花疼把每个人的微信好友都给限制到俩三个人，咱还能活吗？ 深层原因呢，是在这缺失的这段染色体里面，有一个重要的TXNRD2基因。这个基因的蛋白质产物，对清除线粒体产生的自由基有关键作用。 缺了这么个重要的角色后，线粒体里面自由基四处为虐，难以正常工作，没法为神经元提供充足的能量。神经元呢，也就没那么干劲十足，到处加群交朋友。 左：正常老鼠神经元线粒体，看着像花生的那个 右：缺失老鼠神经元线粒体，胀大了许多 为进一步核实，在正常老鼠体内把这个基因单独搞掉后，老鼠脑神经元果然出现大量自由基累积，果然出现一样的分叉减少。若是搞掉其余的几十个基因，就没有这样的效果。 因此，乙酰半胱氨酸赖以存身的线粒体缺陷理论基础，算是在这种特殊的老鼠身上实锤了。 既然搞清了一些理论基础，再做个治疗实验显然是顺理成章的事情。 果不其然，若从这种老鼠出生之时，就给母鼠的饮用水中添加乙酰半胱氨酸，并在小老鼠开始自己饮水后，也在饮用水中添加乙酰半胱氨酸，那么不仅神经元异变，而且异常行为如认知能力，都得到显著改善。 因此，假如有人打算再次做乙酰半胱氨酸治疗自闭症的临床研究的话，他不仅能更有说服力地打动手握经费的官老爷，并且还有高档武器来提高实验的成功率：做个简单的基因测试，把那些有缺失基因缺陷的患者单独挑出来。这样的话，应该是称得上知己知彼了。 之所以没提后半句“百战不殆”，是因为在这研究中，小鼠自出生——大脑生长发育的关键时期——时，即开始摄入乙酰半胱氨酸。参加临床研究的患者，显然无法满足这个条件，因此话不能说太满。 不过，有了现在的工作铺垫，相信后续研究，比如给不同年龄段的模型小鼠喂饲乙酰半胱氨酸以观后效、比如使用更好的自由基清除方法，都是可望又可及的了。我们距离“百战不殆”，恐怕也是不远了。 参考文献： Mitochondrial Dysfunction Leads to Cortical Under-Connectivity and Cognitive Impairment. Neuron. 2019 Jun 19;102(6):.
椰菜君按：本系列文字的目的是收集、翻译和整理尽可能详细的关于自闭症“发烧效应”的文献，以求推动相关研究和治疗方法的发展。 1980年，Ruth Sullivan在《自闭症和发育问题杂志》第10卷第2期的“父母有话说”栏目的“Why Do Autistic Children... ? ”(为什么自闭症儿童会这样。。。)一文里，提出了关于自闭症“发烧效应”的问题，并同时刊出了几位医生对这个问题的回应(Journal of Autism and Developmental Disorders, Vol. I0, No. 2, 1980）。据多位研究者的看法，这是自闭症患者”发烧效应“在正规出版的学术刊物中首次出现，虽然并不是一篇学术研究论文。今日追溯此文，我们可以了解到在40年前，患者家长和医生对自闭症患者”发烧效应“是怎样的一种想法。 Sullivan撰写此文的目的，是试图 向学术界传达自闭症患者家长们所观察到的一些现象，希望能够引起研究者的注意，以期带来治疗方法上的进步 。事实上，这正是 莱菔硫烷 治疗中重度自闭症患者研究所做到的。 该文讨论了自闭症患者的三个问题，而“发烧效应”是其中之一。为简洁起见，本文仅就相关内容进行了逐句翻译，括号内的文字为椰菜君为便于读者理解所加。想对该文有更多了解的读者可以在scihub网站上使用 doi: 搜索和获取英文原文。 为什么(某些)自闭症儿童在高烧期间 看起来更像正常儿童？ 许多观察者——多数是自闭症患者的父母，还有一些非常了解自闭症的人——都曾经注意到这种(发烧改善自闭症症状的)现象。 那些对这种现象不熟悉的人会说：“是吗？要知道，大多数正常孩子在生病(发烧)时也会变得很安静啊！” 但是，(我要表达的是，)自闭症患者(在发烧时出现)的行为变化可不仅仅只是变得安静，(事实上)那是一种明朗的、(正面的)安静；就好像他突然对周围的事情有了更好的理解一样。 在我 (Sullivan)认识或听说过的自闭症孩子中，他们与他人沟通的能力也会出现改善。 但是在发烧消退后，这些行为的改善和参与能力的增强，都会随之消退。 出乎意料的是，那些没有意识到自己孩子有这种现象的父母也提供了相关的信息，就像这位19岁患者(他住在一个护养机构)的母亲一样，她(告诉我)说：“ 我们有一次不同寻常的回家之旅。 杰瑞(患者)在圣诞节的时候，带着流感和高烧回家了。(令我们感到惊奇的是，)他远比我们以前见到他的时候更接近正常状态。在差不多两个小时内，他坐在那里，看他的父亲竖起圣诞树，和我们唱圣诞歌，并且同我们进行了 真正的谈话 。我们对此感到非常奇怪，发烧和疾病到底是如何让他放弃了对外界的戒备，变得如此的平易近人？ ” (我还注意到，)Jesse Foy在一篇关于她的自闭症儿子的报道里写道：“ 是的，比利得了腮腺炎，真的病了。(但)他是一个好病人，会很配合地服用药物。奇怪的是，当他生病时，他的谈话总是比在他没病的时候更显得清醒。 ” 到1975年的时候，我已经听到不少这种故事，足以让人相信这种(发烧)现象可能对(自闭症)研究有一定的意义。当时我在这个专栏中写道： “ 我注意到我(15岁)的自闭症儿子，从来没有像在有限的几次高烧时那样更接近正常状态。 而(在我写这篇专栏的)几个月前，我也听到另一位母亲谈到类似的情况。家住新泽西州的Martha (和我)说，“我和你说，当你告诉我约瑟夫(Sullivan的儿子)在发烧时出现了行为改善时，我有多么地震惊和高兴。我在桑迪(Sobolovitch的孩子)身上观察到这样的现象，但你的答复是对我观察的第一次证实。” 此后，我在其他人那里也得到类似的 回应。(有次)当我提出这个问题时，我(儿子)学校的一位母亲和我说：“哦，是的，我知道这一点。(我的儿子)迈克尔在发烧的时候，几乎是完全正常的。 ” 耶鲁大学的几位药理学家在1978观察到，高烧期间，大鼠下丘脑中的去甲肾上腺素(一种神经递质)的周转率增加了三倍；但大脑的其它部分没有出现这种变化。 然而反过来，降低体温并不能引起(下丘脑中)去甲肾上腺素周转率出现明显的变化。 如果从这种动物模型出发，能够证实人大脑中的去甲肾上腺素在高烧期间也会迅速增加，那么我们是不是能够根据现有的神经药理学模型，或多或少地解释这种自闭症患者的发烧效应？ (以下是几位医生的对Sullivan这个疑问的回应：) 回应 1： 过去20年中，贝尔维尤精神病医院(Bellevue Psychiatric Hospital)托儿所中有超过150名2至7岁的自闭症儿童接受了诊断检查，并参加了综合治疗计划。(作为医生，)我们也观察到了这种(发烧)现象。 一些儿童在高烧时会表现出以下的行为变化：社会退缩明显减少、警觉性增强、言辞增加；他们的言语变得更具有沟通性；而且一般来说，他们还表现出一种（以前没有观察到的）同成年人进行交流和接触的尝试行为。 这些(行为上的)积极变化显然与疾病和发烧导致的高温有关。当孩子们康复后，这些行为改善就消失了。 然而与许多正常儿童不同，自闭症儿童在发高烧时似乎没有表现出身体的不适。 1980年1月的时候，我们医院爆发了一次病毒性上呼吸道感染，患者普遍发烧到华氏102°度(~摄食)。在此期间，工作人员注意到自闭症患儿出现了明显的行为变化。 这些变化包括与成人和同龄人互动的增加、注意力集中时间的增长、以及适应能力的提高。 在发烧结束后的几天内，大多数的改善都趋向于消退。 我们还有另一个有趣的观察结果：一些自闭症患儿患有肺炎，但却没有出现发烧或任何其他身体征兆。 两个这样的病例都是在做常规胸部X射线检查时意外发现的。 我们对这些现象的本质一无所知，但我们推测自闭症儿童可能存在下丘脑功能障碍。我们的一些发现可能支持这一假设，但在这方面肯定需要进一步研究。 Magda Campbell医学博士 精神病学系 纽约大学医学中心 回应 2： 高烧时出现行为改善的现象并不仅限于自闭症患者。其它一些神经功能障碍疾病患者，比如多动症患者、某些类型的癫痫患者和运动障碍患者，也有这样的情况出现。 这种现象，至少在自闭症患者中，可能与体内酪氨酸途径中的两种神经递质，即多巴胺和去甲肾上腺素有关。当然，这只是一种可能的原因。 在《自闭症综合征》一书中，第6章和第7章的数据显示，(自闭症患者体内的）酪氨酸途径可能存在障碍。这些数据来自两个独立实验室对同一批患者进行的分析，表明他们体内的多巴胺β-羟化酶可能被部分阻断，导致该途径的次要代谢物 同型原儿茶酸 的体内蓄积量变得非常高。 Mary Coleman，医学博士 儿童科研中心 华盛顿特区 回应 3： 在我们的研究中，听到自闭症患儿父母报告说他们的孩子在发烧期间会表现得更好是一件常事。(作为比较，)我们也看到某些自闭症患儿在接受某些治疗时，也出现过同样戏剧性但不幸也同样是短暂的行为改善。例如，在进行静脉穿刺时，一些几年来都不吭声的儿童会突然说：”现在就走吧，现在走吧”，或者“拔出针来，妈妈，把它拔出来。”我们还注意到，当接受一种用于研究脑胺的药物时，有些孩子确实会变得更加平静，注意力更加集中，更能融入社会。我们认为，这些变化可能是源于情绪高度唤起状态下的注意力集中。这有些类似于人们在危及生命的时刻下，会突然爆发出非凡的力量或速度。(我们知道，)在紧急情况下，在战争期间，在建筑着火时，士兵可以成为英雄，普通人可以做到平时不可能的事。有报道说，紧张性抑郁障碍患者(一种重性抑郁障碍疾病。患者经常保持缄默且身体僵直，不能活动或只能做无目的甚至怪诞的动作)竟然能自行从椅子上站起来，像正常人那样走到着火的房子外面，然后又恢复他们原有的(僵直)状态。 这种注意力集中与生理功能变化有关联，不仅表现在行为上，而且表现在心血管指标上，例如血压、心率和外周血流速度的改变。 这些变化可能显示了中枢神经系统的结构和化学过程的协调活动。 这种活动可能是由一个具有广泛影响的特定神经中心控制的。可能的候选者是蓝斑（coeruleus），它是大脑中肾上腺素能神经末梢的主要存在部位，在脑功能中与焦虑和集中注意力有关。 神经化学过程(如大脑中去甲肾上腺素的增加或减少)与身体功能(如心率)之间的联系的不是单向的。 长期与人分离、日常生活被打断、身体疼痛等让人感到紧张的体验都会对大脑里面的化学反应产生多重影响；而大脑里面的化学反应的异常改变，如5-羟色胺或多巴胺途径的变化，也可以改变其它人体系统，从而改变一个人对环境产生的反应。 某些自闭症儿童在发热期间出现的行为改善，也许可以类比于人们在受到环境压力(如抽血)下出现的行为改变。身体的患病状态有可能会唤醒并短暂地提高那些促进注意力集中的神经系统的功能。这一点与现有理论相符，即兴奋剂药物（如哌醋甲酯）对多动症和注意力缺陷障碍儿童的治疗效果是由于改善了注意力集中而引起的。我们也知道，自闭症儿童的实际表现往往不如他们潜在能力。例如，在需要对外在刺激(例如音调)做出快速反应的测试中，自闭症儿童一般反应缓慢。但在经过培训和强化后，他们的成绩通常会出现显著的提高。疾病或疼痛带来的压力，或者药物造成的神经化学变化，可能都通过相似的机制起作用，使自闭症儿童的实际表现能与他们潜在能力相一致。 上述观察表明，在改善自闭症儿童的行为功能障碍方面，基于神经化学和环境的策略可能会有效果。但是，真的实施起来则需要非常地谨慎。 简单的神经化学干预，例如使用能够影响去甲肾上腺素的药物，会由于大脑复杂的稳态机制，以及药物可能的多效应因素，而不太可能产生预期的治疗效果。同样的道理，经常对孩子施加(精神)压力并不会改善孩子的表现，反而可能会产生相反的结果。 然而，父母、教师和临床医生对受到各种压力、以及处于生理生长期(如青春期)的自闭症儿童的行为进行密切的观察是至关重要的。这些观察不仅可能促使研究者提出新的研究假设和治疗策略，而且还是家长对孩子的潜在能力保持乐观的源泉。我们相信，这样的观察结果是患者父母和研究人员在(有效)照料自闭症儿童和研究自闭症根源方面进行有效合作的重要基础。 Barbara Caparulo，科学硕士 Donald J. Cohen，医学博士 儿童研究中心 耶鲁大学医学院
小孩子如果不爱说话，或者说是不爱交朋友。长时间的自己一个人独处，很有可能就是自闭症。自闭症主要造成的原因就是自己的认知能力太差了，然后还有一些遗传因素。但是如果发现孩子有自闭症的话，一定要尽早的进行治疗，一定要重视起来。很多家长就会认为是因为孩子内向，但其实是自闭症。
患有自闭症的人一直都是很少说话，所以就会给人一种是性格内向的原因。但其实自闭症患者的认知能力特别差，根本就没有办法理解别人说话的意思。所以就不具备一些沟通能力，但是有的时候一直在重复某种动作。所以性格也并不是特别好，经常性的暴躁。如果没有及时发现的话，错过了黄金的治疗时期，到后期的话就很难再纠正过来。
自闭症也有一些是因为遗传关系，如果说自己家里面有人患过自闭症的话，所以遗传给小孩子的可能性就会增加。还很有可能会因为跟身体有关，也和妈妈在怀孕的时候一些不良习惯有关。 现在自闭症的患者一般情况下都会发生拒绝和别人交谈的现象，语言发展能力也特别的慢。不但不理别人还不喜欢依恋亲人，所以对很多活动都不感兴趣。
所以在家里面家长一定要经常的鼓励孩子，给孩子树立自信心。不要过多的忽视，或者说是无视孩子的要求，也尽可能性的满足。如果孩子长时间感受不到自己被注意，就有很可能会导致心理上出现偏差。然后认为自己存在的没有意义，时间久了就会患有自闭症。所以父母也一定要经常的陪伴小孩子，让小孩子感受到爱感受到家庭的温暖。在生活中，如果有需要小孩子做到的事情，就必须要降低成功的标准。让小朋友做到之后能够感觉到一种成功感和骄傲，以及成就感。