血脂异常毕业论文的参考文献
患有多年冠心病的王大爷，一直吃阿司匹林等药物治疗，最近心绞痛频繁发作，药物治疗效果不明显，遂进行冠脉造影检查，并在前降支及回旋支各植入支架1枚。出院后大夫千叮咛、万嘱咐一定要按时吃药、定期复查。
自从放了支架后，心绞痛明显缓解，王大爷感觉很满足，从最初的对植入支架的抵触到现在对支架的认可，也真是很不容易。坚持吃药、坚持复查、适度运动、低盐低脂饮食、戒烟限酒，一直做的很好，如此下去，相安无事，岁月静好。但是好景不长，故事就发生了戏剧性的转折。
邻居李大爷和王大爷是棋友，而李大爷是一位退休的老教师，平时满腹经纶，深的王大爷的崇拜和信任。突然有一天，二人下棋聊天过程中，李大爷说起他的妹夫，平素就有高血压，一直吃着阿司匹林，最近却因胃出血险些丧命。此话一出，王大爷惊出了一身汗，自己也是多年服用阿司匹林，为此王大爷表示也很担心自己会出血。为了表示对老朋友负责，李大爷还掏出自己的智能手机，让王大爷看了看朋友圈的2篇关于阿司匹林的文章。
原来李大爷的外甥是位医生，李大爷也是从外甥的朋友圈看到了这内容。王大爷看到这两篇文章题目就很害怕，虽然打开了文章，却并没有心思，认真的看文章的内容，甚至连棋都没有心思下了，杀了2盘就借故回家了。回到家后就一直琢磨阿司匹林的事，关于阿司匹林走下神坛，可能致命的字眼回荡在脑海里，王大爷一下没了主见，想想自己平时也会有胃部的不适感，更加对此深信不疑了。
他想问问曾经给他治病的医生，但是转念一想医生可能会因为多卖药而继续让自己吃阿司匹林的，就这样王大爷打定了主意，不仅停掉了阿司匹林，把另外一种抗血小板的药物氯吡格雷也停了。为了怕家人和医生知道他停了药物，他索性也不去复诊了。直到有一天，可怕的事情降临了。
那天晨起，刚起床王大爷就感觉和平时不一样，有些胸闷，总觉得心里堵得慌，但是当时想今天有些阴天，气压低的缘故，所以并没有很在意。很快他就感觉闷的越来越厉害，并伴有胸痛及左侧肩部放射疼痛，开始大汗淋漓，用后来他自己说的话有一种要死的感觉，好像自己从水里捞出来一样，含了“硝酸甘油”多次也并没有缓解，老伴赶紧拨打了120，送入急诊，一查心电图，显示急性前壁心肌梗死，还好有了对支架的认识，并没有再多耽误时间，很快进行了手术。
造影显示原来前降支的支架堵了50%，原来之后70%狭窄的位置狭窄加重，出现斑块破裂，导致急性心梗。听闻老朋友心梗住院了，李大爷赶往医院探病，听医生说到，这次王大爷心梗与私自停用抗血小板药物有关，李大爷也很惭愧，自己也感慨隔行如隔山，不应该对自己不精通的领域，自己不熟悉方面，妄加指导。故事到了这里落下了帷幕，却留下了很深的教训！
教训是惨痛的，但是更能让其他人警醒，当出现问题和疑问的时候，一定要请专业人士解读，但不能道听途说，更不能一意孤行，对于某些专业的文章，不能仅仅看看标题了事，也不能歪读，对于转发专业文章的人士，最好表明供专业人士学习解读。下面作为心内科医生，我对阿司匹林”跌落神坛“进行解读，希望对大家有帮助。
首先作为应该看到阿司匹林主要副作用：增加人体出血风险，会破坏胃肠道内壁，严重的并发症包括胃肠道大出血、脑出血。应用阿司匹林人群要注意观察大便颜色，注意胃肠道的相关症状。
目前对于阿司匹林用于心血管疾病或脑血管疾病的一级预防，有了调整，从某种意义上看，在一级预防上，说其走下神坛不为过，但是如果已经得过心血管疾病，没有禁忌症就应该终身服用阿司匹林，目的是预防上述疾病的再次发生，大大降低心脑血管疾病再次发生的危险，这是二级预防。
那么哪些人群需要服用阿司匹林进行一级预防？
共识提出，符合以下条件的ASCVD高危人群可以考虑服用小剂量阿司匹林（75~100 mg/d）进行一级预防（Ⅱb, A）：
（1）40~70 岁成人；
（2）缺血风险增高：初始风险评估时ASCVD的10年预期风险≥10%，且经积极治疗干预后仍然有≥3个主要危险因素控制不佳或难于改变（如早发心血管病家族史）。
同时还应该评估出血风险，并考虑患者的意愿。
ASCVD危险因素主要包括以下7项：
（1）高血压；
（2）糖尿病；
（3）血脂异常：总胆固醇≥ mmol/L或LDL-C≥ mmol/L或HDL-C< mmol/L；
（4）吸烟；
（5）早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）；
（6）肥胖，体重指数（BMI）≥28 kg/m2；
（7）冠状动脉钙化评分≥100或非阻塞性冠状动脉狭窄（<50%）。
不建议哪些人群服用阿司匹林进行一级预防？
以下3类人群不建议服用阿司匹林进行ASCVD一级预防：
1. 年龄>70岁或<40岁的人群（Ⅲ，B）：目前证据尚不足以做出推荐，需个体化评估。
2. 高出血风险人群（Ⅲ，C）：包括正在使用抗血小板、抗凝、糖皮质激素、非甾体抗炎药物等增加出血风险的药物，胃肠道出血、消化道溃疡或其他部位出血病史，年龄>70岁，血小板减少，凝血功能障碍，严重肝病，慢性肾病4~5期，未根除的幽门螺杆菌感染，未控制的高血压等。
3. 经评估出血风险大于血栓风险的患者（Ⅲ，C）。
参考文献 《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》
亮哥简介
2005年毕业于华北煤炭医学院（现为华北理工大学）。曾在急诊科、急诊监护室、综合内科工作，精通内科常见病、多发病诊疗。目前所在科室：心血管内科。职称：主治医师。
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同意lovestory2006的回答，应该是标本严重脂血影响了检查结果，从你所列的结果来看不能看出严重脂血的指标。但是既然分析结果说标本严重脂血，说明肉眼观察到你的标本脂血情况已经很明显了，虽然你没有做脂蛋白的相关检查，但是出现肉眼可见的脂肪血，脂蛋白异常的情况应该可能性很大。由于脂血影响了你所列的检查项目，所以不好说你结果中出现异常的指标是真性异常还是假性异常。建议：保持几天（1周左右）素食 或者少食油腻的食品 然后空腹12小时以上 再去检测一下肝功和血脂四项或者七项都可以。 另外，高脂血症分三种：胆固醇增高和甘油三酯增高，或者两种均增高，其中甘油三酯对饮食控制效果很明显，胆固醇效果则一般，你应该根据你血脂检查结果具体情况进行控制。
首先，我想问一下楼主，你还没有做其它检验？如果就你上面的检验单，就说脂血症，而且是“严重的脂血”。我真怀疑你是不是检验科主任，来考考同学的吧。记得我当年我们在医院实习的时候，主任经常乱拿一些检验结果，就分析是什么病症结果，就象拿张血常规的检验结果来说是乙肝一样，都是非常搞笑的。我想说的是：以你上面的检验结果，根本看不出是脂血，而且还是“严重的脂血”。你这个检验结果是肝功能检验结果，跟血脂没有多大关系。真不知道上面跟了那么多楼，还煞有介事的分析，真是搞笑。血脂的检验，检验科有专门的项目，以下以广州军区某医院的组合“血脂七项”简单说明：1、总胆固醇（TC）2、甘油三酯（TG）3、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）4、低密脂蛋白胆固醇（LDL-C）5、载脂蛋白AI和（apoAI）6、载脂蛋白B（apoB）7、脂蛋白（a）[Lp（a）]这几项为常用的高脂血症检验指标，当然此外还有中密脂蛋白胆固醇等。一般这些检验值升高，（几个一起升高）高血脂的机会非常大，特别是总胆固醇升高更为明显。在这里我就不罗列各自的参考值了，如果你没有这几项检查，就说是严重脂血，确实令人匪夷所思。严重脂血的标本，静置一下就可以看到高度混浊，许多其它检验项目也因此受影响。如果确实要说从以上检验得出脂血的结论，只有总蛋白升高略可以支持，但证据十分苍白。建议查下“血脂七项”（不一定是我上面说的那七项，一般医院都会有自己的组合，但错不多）吧。至于你说的“现在有什么影响，我应该注意什么。”严重脂血，即高脂血症的人，会容易得冠心病，当然这个过程还需十几年才能形成，但循证医学已证明高血脂是冠心病第一大危险因素，此外还会导致其它一些心血管病疾病。至于高脂血应该注意什么，还有饮食方面，自己上网搜一下应该有一大堆，不再啰嗦。
看我的回答吧————————————————————————1：严重脂血 应该是指你的标本情况就是血脂对别的检测产生了干扰结果的可靠性降低 比如你的总蛋白 比正常高出许多 有可能是血脂对蛋白检测产生的干扰所致【参考文献：《临床检验杂志》 吴惠毅,何洁明,张雪飞,王学珍,杨新玲 双缩脲反应测定血清总蛋白虽然是一种准确而简便的方法,但脂类的干扰问题尚未完全解决。 】2：肉眼脂血标本特别是CM含量过高者，由于CM漂到样品杯上层使标本成为多相。因此对于肉眼脂血标本，应充分混匀且尽快检测。脂血标本，由于其浊度和产物的抑制作用，对分析也有影响。可能你的标本是放置过夜以后检测的，血脂高了血清上层就有浑浊。3：从你的结果来看 你的肝功能基本还可以 但r-谷氨酰基转移酶偏高，最常见的原因就是酒精肝和脂肪肝 你说你不喝酒 那么可能是平时饮食肉类脂类偏多。从你的体重来看也属于偏胖。————————————————————————————建议：保持几天（1周左右）素食 或者少食油腻的食品 然后空腹12小时以上 再去检测一下肝功和血脂四项或者七项都可以。 高脂血症是一种不健康的状态，容易患心血管疾病，所以还是要注意饮食，降低血脂。 今天就回答你这个问题了，有什么还不清楚的还可以问我。
枸杞对降血脂作用论文参考文献
一、枸杞子的作用与功效
1、调节免疫
枸杞子富含枸杞多糖，枸杞多糖是一种水溶性多糖，能够增强免疫功能，提高抗病毒能力，抑制肿瘤生长和细胞突变。
2、抗衰老
枸杞中含有的枸杞多糖能明显提高吞噬细胞的吞噬功能，提高淋巴细胞的增殖能力。
3、抗疲劳
枸杞多糖能提高运动前后乳酸脱氢酶总活力，加快运动后血尿素氮的清除速度，对消除疲劳具有十分明显的作用。
4、调节血脂
枸杞子具有明显的降血脂、调节脂类代谢功能的作用，对预防心血管疾病有很好的效果。
5、降血糖
枸杞子中的枸杞多糖能提高胰岛细胞的抗氧化能力，减轻过氧化物对细胞的损伤，这表明枸杞多糖对胰岛细胞有一定的保护作用。
6、降血压
枸杞多糖可降低血浆及血管中丙二醛、内皮素含量，防止高血压的形成。
7、提高视力
枸杞子中含有丰富的胡萝卜素可在人体内转化成维生素A，而维生素A可生成视黄醇，从而提高视力，防止黄斑症。
8、提高呼吸道抗病毒能力
枸杞子富含胡萝卜素，在人体内能转化成维生素A，具有维持上皮组织正常生长与分化的功能，可预防鼻、咽、喉和其他呼吸道感染，提高呼吸道抗病能力。
9、美容养颜，滋润肌肤
皮肤衰老主要是由于自由基氧化所造成，而枸杞中所含的枸杞多糖、胡萝卜素都是强力的抗氧化剂，所以枸杞具有美容养颜、滋润肌肤的作用。
10、保护肝脏
枸杞子能够抑制脂肪在肝细胞内沉积、促进肝细胞新生的作用。因此枸杞子具有保护肝脏、抗脂肪肝的功效。
二、胃不好的人可以吃枸杞子
枸杞子有滋补肝肾，益精明目的功效，主要用于头晕目眩，腰膝酸软，遗精滑精，耳鸣失眠，多梦的治疗。对胃肠没有影响，肠胃不好的人也是可以吃枸杞子的。肠胃功能不好的人，建议少吃辛辣油腻刺激性食物。
扩展资料：
枸杞子泡水喝的禁忌：
一般来说，健康的成年人每天吃20克左右的枸杞子比较合适，如果想起到治疗的效果，每天可以吃30克左右。挑枸杞子时要选那些粒大、色红、肉厚、质地柔润、味甜不苦、嚼之粘牙，并可将唾液染成红黄色的，这样的枸杞子质量最好。
但它毕竟它是食药同源的一种，不是所有的人都适合服用的。
由于它温热身体的效果相当强，正在感冒发烧、身体有炎症、腹泻的人最好别吃。虚寒的人服用会有滑脱泄泻之弊，有内热未清慎用。有的人枸杞子吃太多造成眼睛红红胀胀不舒服，视力模糊。所以说，枸杞子不可常吃，是药三分毒。
参考资料来源：百度百科—枸杞子
是真的，因为枸杞的营养价值是比较高的，吃一些枸杞的话能够降低血压，能够降低血糖，能够降低血脂，是有科学依据的。
摘要 枸杞是我国传统名贵中药材，素有“红宝”美称，别名有苟起子、枸杞红实、西枸杞、红青椒、枸蹄子、枸杞果、地骨子、血枸子、枸杞豆、血杞子等，富含植物多糖、蛋白质、维生素等营养成分。本文就枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides,LBP）对心血管的影响及临床应用情况进行了简要分析和研究。 关键词 枸杞；LBP；心血管；临床应用；分析 1 关于枸杞 枸杞子之名始见于《神农本草经》，并列为上品，千百年来深受人们的喜爱。枸杞子为茄科植物宁夏枸杞的干燥成熟果实，其味甘、性平具有补肝益肾之功效，《本草纲目》中说“久服坚筋骨，轻身不老，耐寒暑”。《名医别录》：枸杞，生常山平泽及诸丘陵阪岸。《梦溪笔谈》：枸杞，陕西极边生者，高丈余，大可柱，叶长数寸，无刺，根皮如厚朴，甘美异于他处者。《千金翼》云，甘州者为真，叶厚大者是。大体出河西诸郡，其次江池间圩埂上者。实圆如樱桃。全少核，暴干如饼，极膏润有味。《本草衍义》：枸杞当用梗皮，地骨当用根皮，枸杞子当用其红实，是一物有三用。其皮寒，根 大寒 ，子微寒，亦三等。今人多用其子，直为补肾药，是曾未考究《经》意，当更量其虚实、冷热用之。《纲目》：古者枸杞、地骨皮取常山者为上，其他丘陵阪岸者可用，后世惟取陕西者良，而又以甘州者为绝品。晋朝葛洪单用枸杞子捣汁滴目，治疗眼科疾患；唐代孙思邈用枸杞子配合其他药制成补肝丸，治疗肝经虚寒，目暗不明；唐代李梃《医学入门》中的五子衍宗丸，就是用枸杞配合菟丝子等做成蜜丸，用淡盐水送服，治疗男子阳痿早泄、久不生育，须发早白及小便后余沥不禁。 近年来，人们对枸杞子的化学成分和药理作用、尤其是LBP有了进一步的认识，在临床上扩大了其使用范围。 2 LBP的主要成分及其功效 LBP是从枸杞中提取而得的一种水溶性多糖，已明确该多糖系蛋白多糖，由阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖、鼠李糖6种单糖成分组成。经研究表明，LBP是枸杞子的主要活性成分，具有调节血压、降血脂、延缓动脉粥样硬化的发生、抗氧化应激、对心肌缺血再灌注损伤有保护等作用。 3 LBP对心血管的影响及在治疗心血管疾病中的临床应用 调节血压 潘正军等人检验了宁夏枸杞水煎剂对实验性高血压小鼠血压和血脂含量的影响，认为枸杞水煎剂有降低血压和调节血脂含量的作用[1]。有报道[2]，给予52~73岁健康人群服用3个月LBP（100mg·kg-1 BW·d-1），具有调节血压（升高收缩压、降低舒张压、维持适宜压差）作用。另外，枸杞中含有丰富的芦丁（维生素P），具有预防高血压的作用，并对高血压造成的肩酸、头疼、手脚发麻等症状有很好的疗效。 降血脂及延缓动脉粥样硬化的发生 LBP的体外和动物实验研究报道很多，但直接用LBP进行人群服用研究并不多见。Zhao等报道，LBP在高脂肪饮食喂养联合腹腔内注射链脲菌素诱发的大鼠糖尿病模型中，能减轻大鼠胰岛素抵抗和降低血浆甘油三酯、胆固醇和体重，增加骨骼肌细胞表面的葡萄糖转运体4（GLUT4），提高细胞内GLUT4的转运和胰岛素信号水平[3]。潘秀丽从组织结构学的角度研究了LBP对家兔动脉粥样硬化斑块组织结构的影响，认为LBP能够减轻高脂饮食家兔动脉粥样硬化斑块的病变，改变其组织结构，进而增强动脉粥样硬化斑块的稳定性[4]；同时，LBP能够通过影响粥样斑块处α-SMA和TGF-β的表达，稳定斑块进而使AS斑块消退，对AS起到治疗作用[5]。代海平等观察口服 LBP对动脉粥样硬化（AS）的预防作用，结论是LBP不仅能够降脂，它还可以减少BCL-2、MMP-13的表达，说明LBP能够对AS斑块性质产生影响，由此阻止动脉粥样硬化的发生发展[6]。 马灵筠等探讨LBP对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能、炎症反应的影响及机制，结论是LBP对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用，其机制可能与抗氧化、免疫调节、降脂、提高HDL-C/TCh有关[7]。1994年戴寿芝等给予60岁以上老年人每天服用50g枸杞子，连续10d，表明可显着降低血浆甘油三酯水平，提高血浆环磷酸腺苷（cAMP）和SOD含量，降低过氧化脂质（LPO）水平，同时还可提高淋巴细胞DNA修复能力[8]。Amagase等新近报道[9]应用枸杞果汁进行了55~72岁中国中老年人的随机双盲安慰剂对照服用试验（每组25名），每天饮用120ml枸杞果汁（含LBP 1632mg），连续30d，结果表明枸杞组服用后血清SOD和GSH-Px分别升高了和，而MDA降低了；干预后枸杞组与安慰剂组比较，血清SOD和GSH-Px分别高和，而MDA低。 抗氧化应激 随着自由基医学研究的日趋深入，大量的研究证明动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、充血性心力衰竭、高血压等心血管疾病的发生、发展与氧化应激密切相关[10]。姜清茹等人研究LBP对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响，发现LBP能够改善高脂血症大鼠主动脉的氧化应激状态，降低高脂血症大鼠血脂TG、TC及LDL水平，延缓动脉粥样硬化的发生[11]。 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。卢佳怡等人研究LBP对大鼠海马缺血再灌注损伤的干预作用，结果是LBP可提高缺血再灌注大鼠海马SOD活性，降低IL-6的含量，对缺血再灌注损伤有保护作用。 4 展望 LBP对健康保护作用的研究在动物和体外试验中进行较多，同时因枸杞作为一种传统药食两用物质已经被广泛应用，但LBP人体服用尚缺乏系统研究，今后需要开展人群功效的研究。另外LBP的功效报道很多，包括增加免疫、抗氧化和延缓衰老、抗肿瘤、神经保护作用、抗辐射、保护生殖系统等，但对人心血管的影响及在治疗心血管疾病中的临床应用机理目前研究并不深入，有必要对其作用机制进行更加深入的研究，为其应用于新药或保健品提供科学依据。LBP具有安全性高、副作用小、适用面广、对机体损害小、既可注射又可服用等优点，将LBP开发为天然药物用于一些疾病的防治具有广阔的前景。 5 参考文献 [1]潘正军,王新风,杨占军.宁夏枸杞水煎剂对实验性高血压小鼠血压和血脂含量的影响[J].淮阴师范学院学报自然科学版,2007,4:327-329. [2]YU D H,WU J M,NIU A promoting effect of LBP and healthy Qigong exercise on physiological functions in old subjects[J].Carbohydr Polym,2009,75(2):312-316. [3]ZHAO R,LI Q W,XIAO of Lycium barbarum polysaccharide on the improvement of insulin resistance in NIDDM rats[J].Yakugaku Zasshi,2005,125(12):981-988. [4]潘秀丽.枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化斑块组织结构的影响[J].牡丹江医学院学报,2009,30(6):1-3. [5]潘秀丽.枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化治疗作用的研究[J].牡丹江医学院学报,2010,31(3):4-7. [6]代海平,徐波,王柏欣,等.口服枸杞多糖对实验性动脉粥样硬化斑块预防作用的影响[J].牡丹江医学院学报,2009,30(2):18-21. [7]马灵筠,孙海双,陈群力,等.枸杞多糖对动脉粥样硬化内皮细胞功能及炎症反应的影响[J].江苏中医药,2006,27(5):61-63. [8]戴寿芝,文润玲,李为,等.枸杞和枸杞多糖与抗衰延寿[J].老年学杂志,1994,14(1):33-36. [9]AMAGASE H,SUN B,BOREK barbarum(goji) juice improves in vivo antioxidant biomarkers in serum of healthy adults[J].Nutr Res,2009,29(1):19-25. [10]孙涛,郑竹虚.氧化应激与心血管疾病[J].四川医学,2006,27(6):580-582. [11]姜清茹,姚成立,李桂忠.枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响[J].宁夏医学, 2010,32(6):504-506.
枸杞果实含有枸杞多糖，这是一种水溶性多糖。它由阿拉伯多糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖和糖醇等组成。它具有生理活性，可以提高人体免疫功能，调节免疫力，抗衰老，抗肿瘤，抗疲劳，抗辐射，调节血脂，降低血压，保护生殖系统和降低血糖。枸杞是一种常见的中药，有以下功效。首先，枸杞中含有大量的维生素，如维生素A，因此具有养肝明目之功效，可用于治疗各种眼疾。
枸杞具有降血压和降血糖的作用，因为枸杞中含有的物质可以软化血管，并降低血液中的胆固醇，用于治疗脂肪肝或高血压；枸杞具有降血压的作用，枸杞还可以预防心脑血管疾病的发生。枸杞有解热作用，可治疗糖尿病。具有止咳化痰的功效。对贫血、低血压、肺结核、便秘、肝脏和肾脏疾病有良好的治疗效果。枸杞可以降低血清胆固醇，缓解和预防动脉硬化。
枸杞对降低血糖和血脂有良好的效果。枸杞虽有降血压的作用，但不能治疗高血压。枸杞子降血糖的原理是：枸杞子多糖能明显提高胰岛细胞中超氧化物歧化酶的活性，提高胰岛细胞的抗氧化能力，减少过氧化物对细胞的损害，减少二醛的产生，这说明枸杞子对胰岛细胞有一定的保护作用。枸杞它有明目作用，所以对于眼睛模糊或老花眼、近视眼的患者来说，吃枸杞可以起到护眼明目的作用，所以在临床上可以选择用枸杞来泡茶喝，每天口服。
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血脂与血糖研究论文
通过学习健康管理，能够促进个人的身心健康。有关健康管理师的论文是哪些？下面是我为你精心整理的健康管理师论文，希望对你有帮助!健康管理师论文篇1 【摘 要】 目的 探讨健康管理对一例肥胖并轻度高血压患者所能达到的效果。 方法 通过对一例肥胖患者进行健康问卷调查、一般体格检查以及实验室检查等方法收集其健康信息，分析其健康危险因素，并对疾病进行风险评估;通过健康 教育 调动患者改变不良生活方式的积极性，对其不良的膳食和运动习惯给予量化干预指导;改善其不良习惯并坚持健康的生活方式，持续半年。结果 患者的体重降至正常，消除了肥胖，并发的高血压也恢复了正常。结论 通过健康管理，不仅可以控制体重，消除肥胖，也可以使患者并发的轻度高血压得到控制。 【关键词】 健康管理;肥胖;轻度高血压 目前中国城市居民营养失衡现象严重，相关疾病患病率不断攀升。其中，仅肥胖患者在成人中就占。据研究，肥胖程度 与高血压患病率呈正相关关系。明显肥胖者高血压患病率比正常体 重者高10倍。针对这种情况，对肥胖患者进行健康管理的过程中，对其并发的高血压是否也能起到改善作用，有待进一步探讨。本 报告 就一例肥胖并轻度高血压的患者进行健康管理的效果进行了 总结 。 1 对象与方法 对象 孙某，男，1974年出生。在职职工，身高170CM，体重82kg，BMI=(82/)，肥胖，平时很少参加体育锻炼，口味重，不吸烟，适当饮酒，家族有高血压病史。实施健康管理前2006年11月体检：血压150/92mmHg，为1级(轻度)高血压。血脂：甘油三脂 (正常范围：),血低密度脂蛋白(正常范围： mmol/l)，高密度脂蛋白 mmol/L(正常范围： mmol/l)。血糖正常。查心电图无异常。偶有心慌、胸闷，医生开降压药，嘱其服用，但其拒绝服用。自行到我单位要求进行健康指导。 方法 健康管理方法 根据健康管理的基本步骤，按四步进行。(1)了解个人的健康信息。(2)进行个体的健康及疾病风险性评估。(3)进行健康干预。(4)进行效果评价。 肥胖判定标准 根据1998年世界卫生组织肥胖症顾问小组提出的标准，亚太地区BMI≥23为超重，BMI 为肥胖前期，BMI 为肥胖1级，BMI≥30为肥胖2级。该患者BMI=为肥胖1级。 高血压判定标准 根据2003年WHO/ISH高血压指南委员会制定的标准，该患者血压为1级高血压。(1级高血压：收缩压140-159 mmHg或舒张压90-99mmHg) 健康档案内容 个人健康信息包括个人一般情况(性别、年龄、工作、经济收入等)、目前健康状况和疾病家族史、生活方式(膳食、运动、吸烟、饮酒等)、体格检查(身高、体重、血压等)和血、尿实验室检查(血脂、血糖等)。 健康危险因素的评价 综合上述各项指标进行健康风险评估，该干部的主要健康问题包括：(1)肥胖1级。BMI=(82/)>25，(2)1级高血压。血压测量为150/92 mmHg。主要危险因素为：(1)饮食结构不合理：口味重，食盐量高，水果、蔬菜食用少。(2)运动量太少。基本无体育锻炼。该两项危险因素为自创性危险因素。不可改变的因素有：(1)年龄(2)性别(3)遗传因素。结合该患者的情况，计算其冠心病危险分数：收缩压150mmHg，舒张压92mmHg，危险分数;不吸烟，危险分数;体重肥胖，危险分数为,饮酒的危险分数为,高血压家族史，危险分数，体育锻炼不参加，危险分数为，组合危险分数：()+()+()+()+ ()+。 健康干预的 措施 针对该职工的危险因素，制定的健康干预措施主要有：(1)定期讲授 健康知识 ，不断鼓励患者养成良好的膳食和运动习惯，努力提高患者自我管理的主动性和积极性，使健康的生活方式成为其自觉的行为习惯。(2)针对该职工的具体情况，制定了调整膳食结构、增加运动的干预方案，短期目标为减轻体重、降低血压和血脂，长期目标为维持标准体重，血压降到正常，改善生活质量，降低冠心病危险度。具体目标见表1： 表1 对孙某进行干预的预期控制目标 控制项目 体重 血压 膳食结构 体力活动水平 起始数值 82kg 145/92mmHg 不合理 较少 短期目标(3个月) 76kg 低于140/90mmHg 合理 充分 长期目标 维持在64kg 低于120/80mmHg 合理* 充分** *根据《中国居民膳食营养素参考摄入量》(2000年)评判。**指每周不少于3天，每天不少于30分钟 (3)制定个人健康指导计划，主要是膳食指导、运动指导、体检计划等： 膳食方面：控制热能的摄入：每天摄入热能控制在1000千卡，并控制三大营养素的生热比，即蛋白质占热能的25%、脂肪占10%、碳水化合物占65%。食物上多吃瘦肉、奶、水果、蔬菜和谷类食物，少吃肥肉等油脂高的食物。1日三餐食物总摄入量控制在500克。提倡吃复合糖类，如淀粉、标准面粉、玉米、小米、燕麦等植物纤维较多的食物，促进肠道蠕动，有利于胆固醇的排泄;少食糖。多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品;膳食宜清淡：适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压，减少体内的钠水潴留。每日食盐的摄入量应在6克以下。多吃绿色蔬菜和新鲜水果，有利于心肌代谢，改善心肌功能和血液循环，促使胆固醇的排泄，防止高血压病的发展;少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能够促进体内尿酸增多。加重心、肝、肾的负担。忌食用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶咖啡等。改掉不良的饮食习惯，如暴饮暴食、吃零食等。保持良好的心理状态。及时缓解紧张情绪，保持心态平和。 体力活动方面：运动方式：选择有氧耐力运动。步行、慢跑和 游泳 。运动强度：维持在65%最大心率，由于该同志健康状态尚好，运动计划时第1周，每天消耗150千卡，12周以后每天消耗300千卡以上。每天坚持60分钟以上的中等强度的运动。肌力训练：每隔一天，进行一次肌力训练，对胸、腹、四肢等肌肉进行器械的抗阻力训练，每次20分钟，每周做这种运动3—4次。 每半个月测量一次血压，定期做体检。以监测体重和血压等指标的变化。 质量控制 根据健康干预计划的执行情况适时调整指导。对患者不能按要求坚持时，给予提醒和督促。饮食和运动的种类在长期执行中根据患者兴趣适当进行调整。 2. 结果 经过半年的健康管理，2007年5月该患者体重降到68 kg，BMI=(68/)，同时血压维持在135/85mmHg水平，精神状态明显好转。能够自觉的执行合理的膳食和运动。健康管理前后监测指标的变化见表2： 表2 对孙某健康管理前后监测指标的变化 监测指标 BMI 血压(mmHg) 3. 结论 健康管理前 150/92 健康管理后 135/85 肥胖是一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖既是一个独立的疾病，又是多种慢性病的重要危险因素。特别是中心性肥胖，是糖尿病、高血压、心血管病、中风等多种疾病的危险因素。被WHO列为导致疾病负担的十大危险因素之一。近几十年来，随着经济发展和生活方式现代化，膳食结构改变和体力活动减少，超重和肥胖的患病率在不断增长。我国调查结果显示成人中有的人超重或肥胖。其发生的根本原因是能量的摄入大于能量的消耗。因此合理膳食、控制摄入热量、同时加强运动，加大能量消耗，将使体重下降。本名患者同时有高血压，其可能因肥胖而引起，在控制住体重后，同时戒烟戒酒、降低食盐的摄入量，保持心理平衡、多吃新鲜水果、蔬菜等，使该患者的血压也得到了很好的控制。这充分说明通过健康管理不仅可以使肥胖得到控制，并且在控制体重的同时也使并发的轻度高血压也得到控制。说明健康管理不仅对减肥有作用，在减肥的同时，综合的健康管理措施也可以对患者与肥胖相关的疾病起到改善作用。 4. 讨论 本例患者是一例肥胖并轻度高血压患者，通过健康管理得到很好地控制。但是否所有的该类患者都能取得这样的效果，仍需进一步研究。另外对肥胖并发的2级以上的高血压能否通过健康管理得到有效控制，也是值得研究的。 健康管理师论文篇2 目的】 探讨糖尿病的用药指导及实施规范有效的健康管理 【摘要】 糖尿病是由多种病因引起的内分泌代谢性疾病，主要由于胰岛素分泌 不足或相对不足，引起糖、蛋白质、脂肪、碳水化合物和继发的水电解质代谢紊乱。造成多种器官的慢性损伤，糖尿病患者若血糖长期控制不住，严重时可引起多种并发症，而引起心脑肾等多器官衰竭和眼底小血管病变，当前糖尿病暂无特效药根治，临床以常规疗法为主，饮食治疗配合运动疗法为基础，药物辅助治疗和随时监测血糖数值。所以保持血糖水平稳定是预防并发症的关键，医务人员应给与患者有效的指导，帮助患者控制血糖，而且糖尿病患者很容易受环境、心理变化的影响，那么医务人员应给与及时的心理疏导，生理等多方面的治疗跟调理，同时患者也应该注意饮食的调理和科学的生活习惯，同时提高患者对糖尿病的认知和了解，关注并发症的危害，及对身体的各个方面的影响。 【关键词】糖尿病 内分泌代谢 控制 治疗 指导 并发症 影响 糖尿病患病率呈现世界性的上升趋势，是继心脑血管疾病，恶性肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性疾病。 在临床上将糖尿病分为4种类型： (1)1型糖尿病(胰岛β细胞破坏，导致胰岛素据对分泌不足)约占糖尿病患者5%。 (2)2型糖尿病(从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足，到主要以胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)，糖尿病患者中90%以上都为这种类型。 (3)其他特殊类型糖尿病，由于β细胞、胰岛素作用等遗传缺陷，或内分泌代谢性疾病，或者药物等诱发的糖尿病。 (4)妊娠糖尿病。 糖尿病的诊断标准： 据科学研究，WHO在1999年提出的糖尿病的诊断标准为： 空腹血糖(FPG)≥，或餐后2小时血糖(2hPG)≥ 糖尿病患病率的性别差异，在我国1996年11省市糖尿病调查表明，女性患病率()高于男性()，差异有统计学意义。但2002年的全国营养调查显示，男性糖尿病患病率为，女性为，其差异无统计学意义。 糖尿病影响因素： 研究发现，膳食不合理，不平衡，高热量饮食、高脂肪、高碳水化合物就会导致人体血糖数值的升高，尤其是糖代谢能力差的人群。 另外许多研究发现体力活动不足可增加糖尿病发病的危险，活动最少的人与活动最多的人相比，糖尿病的患病率相差2﹣6倍，20XX年中国居民营养健康调查显示，与每日静态生活时间不足1小时的人相比，静态生活时间超过4小时者糖尿病增加50%。其中，每天看电视4小时以上者，糖尿病的患病风险比每天看电视不足1小时者增加46%。 所以高危人群应尽量减少可改变的环境危险因素的暴露，例如控制膳食热量饮食，增加体力活动，以减少或延缓发生糖尿病。 糖尿病用药指导及影响： 口服药物 .格列苯脲(优降糖)日，餐前半小时服;(适用于体型偏瘦者) .二甲双胍日，和餐服(体型肥胖者适用) 格列齐特片80mmg，2/日，餐前半小时服。 格列喹酮(糖适平)30-180mmg，3/日餐前半小时服(肾功能不全患者适用) 二甲双胍缓释片日，和餐服(体型肥胖者适用)。 .阿卡波糖(拜糖平)50mmg，3/日，进食第一口饭时服 在用药时患者一定要严格控制饮食,经上述药物口服血糖控制不理想且体形肥胖者可加服胰岛素增敏剂：盐酸吡格列酮(哎叮)15-30mmg，1次/日口服。 另外也可以服用中药制剂，不可否认西药降血糖的作用迅速而明显，合适中药所不能比拟的，可是有相当一部分人群在服用西药后发现还是会血糖升高，甚至会出现口干舌燥、精神疲倦、四肢无力，小腿发软等症状，这时通过中医辨证论治，全面进行身体的调理，症状就会有明显的改善，这是西医所欠缺的。因为中医全面调理糖尿病，会减轻服用西药的不良反应，也能够改善胰岛素抵抗，中药可以益气养阴，活血化瘀，清热解毒配合西药治疗能够增加胰岛素的敏感性，如黄芪、丹参、生地、知母、决明子、黄连等组成复方制剂，对改善胰岛素抵抗有较好的效果。同时也可以防止并发症的出现。 【资料与方法】 通过对辖区5万余人的入户调查，为居民建立了家庭健康档案，再将慢性病分类管理，其中对糖尿病人进行了细致的管理。 一般资料：我社区5万余人，检出糖尿病人271例，男190例，女81例。70岁以上的24例，40到70岁227例，40岁以下的18例 20岁以下2例，中老年人居多。合并心脏病的82例，眼部并发症12例，周围神经并发症45例。 病人管理：①按不同年龄、性别、职业、经济水平分类。②建立个人慢性病资料：家簇史、患病时间，目前状况、症状，用药情况等。③建立慢性病人联系卡：病人可与医生随时联系，以方便病人咨询。④建立了两级管理网，每位糖尿病人都有专人社区站点医生负责，中心又指定专家对站点医生负责。使站点医生对管理病人增强了信心，充分利用中心医疗人才资源。提高中心的管理能力。⑤按病情轻重定期预约或电话随访，并详细记录，使健康档案从“死档”变为“活档”。⑥按糖尿病规范化管理要求的基础上，两级医生会诊后制定个体化的治疗方案。因发病原因不同、个体差异不同，制订近期和长远治疗目标。⑦对家庭条件困难，治疗又不能中断的病人中心给予一定的支持。帮助站点解决困难。 健康教育：1糖尿病知识普及，目的是发现早期糖尿病及青少年糖尿病。每月进行糖尿病知识讲座，为了吸引糖尿病人和活跃课堂气氛，讲课时搞抽奖活动、课堂知识问答，发放礼品如小型血糖仪、尿糖试纸、毛巾、牙膏等。2饮食指导：饮食指导是管理糖尿病的关键一步，饮食控制不好，严重影响治疗效果和病人的一生。每周给病人调整食谱，帮助病人进行均衡饮食，鼓励家人协作遵守饮食计划，避免摄入过多的食物和甜食，避免油腻食物，严格遵守每日的总热量，维持标准体重。饮食量以活动量的大小而定，另外多补充足够的维生素和矿物质：维生素和矿物质可促进新陈代谢，对糖和脂肪的代谢有着积极作用。多吃含维生素、矿物质含量丰富，含糖量少的蔬菜、水果如苦瓜、番茄、黄瓜、猕猴桃、火龙果等。3运动指导：合理个体化的运动是治疗糖尿病的重要一环。运动可有效增加身体内的胰岛素分泌，促进全身代谢，有利于控制血糖。固定运动量、饮食量及降糖药量。若运动量增加则要增加饮食量，以防低血糖发生，运动强度以无劳累为宜。4指导病人预防糖尿病昏迷知识：按时遵医嘱服药，因糖尿病人须终生服药，病人很难坚持，按时按量按规定服药，从而减少并发症。定时测血糖、尿糖，指导病人检测方法，教会病人自己测血糖，有助于了解病情调整用药。定时复诊评价血糖及体重的情况，告知病人促发糖尿病昏迷的危险因素，随身携带标志清楚的疾病识别卡，以便发生昏迷时及时处理。5严格控制血糖水平，密切观察足部皮肤，注意有无水疱、发红、溃烂、外伤，预防糖尿病足发生。老年人反映迟钝，末梢循环差，应告知用视角和触觉保护自己，指导病人穿宽松、透气的衣服和鞋袜。选择宽松衣物。紧身衣或许能展示你修长的腿，但对血液流通确是个极大的束缚。神经和血管病变是导致糖尿病并发症的重要原因，糖友皮肤感染的风险也比正常人高。因此，你应选择宽松、透气性好的衣服，最好是棉质的。6季节交替多上心，虽然说病人不用比健康人多穿一层，但保暖工作确实要更用心。因为糖尿病更容易被感冒缠上，一旦缠上好起来也更麻烦。季节交替时气候变化大，这段时间尤其需要多关注天气预报，及时增减衣物，以防感冒。7心理健康管理，心理因素影响糖尿病的物质因素是肾上腺素，由于肾上腺素分泌增加，抑制了胰岛素分泌，使其含量不足而导致血糖升高，医生在平时治疗糖尿病的过程中经常观察到，糖尿病病人的心理状态好与坏与糖尿病的控制好与坏有直接关系。 讨论 通过对社区居民的定期健康宣教，普及糖尿病类型及用药指导，饮食运动搭配，糖尿病的危害和并发症的预防等，居民对糖尿病有了一定的认识，糖尿病患者坚持做到普及的各个方面知识，又能够遵从医师的指导，大多数居民能做到清淡低盐饮食，拒吃或少吃油腻，注意体育锻炼，饮食、生活习惯都有了很大的改变，对糖尿病的预防有了很大的帮助。在居民中发现早期糖尿病人2例。对271例糖尿病人的健康教育，也取得了一定的收获，糖尿病人1年的医疗费用降底了10%，降低了并发症，提高了病人的生活质量，也提高社区医护人员在居民中的地位，增加了居民对社区医疗护理信任，紧密了社区医护人员与居民的关系，大大方便了社区卫生工作的开展。 健康管理师论文篇3 健康管理是对健康人群、亚健康人群、疾病人群的健康危险因素进行全面监测、分析、评估、预测、预防和维护的全过程。学习健康管理是为了使人群或个体在健康方面达到最佳状况，最终达到延长寿命提高生活质量的目的。 当今的人们，尤其是上班族，不仅要应付快节奏的学习、工作和生活，而且要处理好各种错综复杂的社会人际关系，面对越来越多的竞争和挑战，心理和生理都不断的衰弱、老化和出现病变，尽管这一过程缓慢且不明显，但一旦疾病上身，万贯家财也难挽回健康。所以我要学健康管理师。 通过学习健康管理，让我知道该如何正确饮食、科学健身;如何保护身体不受疾病的困扰，使自己的身体和心里更加健康等等很多方面，变被动的健康维护为主动的管理健康，这就是我想要的。 健康对每个人来说都很重要，是人类最宝贵的财富，也是人类永恒的追求和共同的愿望，到底什么是健康呢?世界卫生组织定义健康是指躯体健康、心理健康、社会适应良好、道德健康四个方面皆健全，我个人认为这四点仅仅是针对个人而言的，一个团队，一个集体，一个企业，甚至一个国家，怎样才算健康呢?该如何管理健康呢?为什么现在食品危机这么严重，毒胶囊这么猖獗，假冒的保健品这么混乱?说到根上，都是人的问题。 不论是一个团队、一个集体、一个企业、乃至一个国家，都是由人组成的，是一个有机的生命体，他们跟人都一样，就拿一个企业来说，会出现很多问题，有正常的，也有不正常的，当出现不正常的问题时，就是不健康的疾病，如果不及时治疗，可能导致企业“短命”，所以企业能否长期生存和发展，取决于“人”是否健康。国家也是如此。 下面回到根本问题上，人为什么会不健康呢?影响因素有很多，主要有遗传因素，饮食结构，心理调节能力，生长发育环境，适当运动等。 下面一一阐述： 一、遗传可能是每个人得到的最大一笔遗产，它决定了你是男是女、个子是高还是矮、眼睛是棕色还是黑色、头发是金发还是黑发，这笔遗产可能会让你拥有奥运竞技场上夺冠的运动潜力、赋予你语言的天赋;也可能让你在轮椅上走完此生，它让你拥有众多特殊的力量、弱点及各种生理特征，这就是你的基因组织。基因遗传也是了解一个人健康的起点，可以知道你是否存在某些健康危险。如：先天性心脏病或某些特殊的癌症、甚至酒精中毒，由于某些疾病更多的存在于某个民族中，健康问题还可能与个人的种族背景相关，但要记住，一些健康问题事实上是个人的基因与生活经历共同作用的结果，所以家族中的病史，并不一定代表你也会得同样的病。相反知道自身存在的风险，反而能帮助你选择更明智的生活方式。就拿II糖尿病来说，遗传仅占10%，其实更多的是遗传了家族的饮食习惯和生活方式，如果后天改正，是完全有可能避免走向糖尿病的。所以要学健康管理。 二、饮食结构，说白了就是吃，当今社会大部分人都不会吃，食物是最重要的外环境因素，是机体与外环境物质能量交换的主要 渠道 ，对健康有至关重要的影响，当机体内营养素缺乏、过剩或比例不适当，以及食物不清洁等原因，就可引起人类健康的损伤。如：缺铁性贫血、肥胖、冠心病、高血压、食物中毒等等。所以要制定健康的饮食原则。基本要求如下： 1、摄取的食物应能供给足够的能量和各种营养素，以保证机体活动和劳动所需要的能量;能保证机体生长发育、组织修复、维持和调节体内的各种生理活动;提高机体免疫力和抵抗力，适应各种环境和条件下的机体需要。2、摄取的食物应能保持各种营养素平衡，包括各种营养素摄入量和消耗量以及各种营养素之间的平衡。3、食物通过合理加工烹调，尽可能减少食物中各种营养素的损失，提高其消化吸收率。并具有良好的色、香、味、形，使食物多样化，促进食欲，满足饱腹感。4、食物本身清洁无毒害，不受污染，不含对机体有害的物质，食之无害。5、有合理的膳食制度，三餐定时定量，比例合适。三餐分配要合理，一般早、中、晚餐的能量分别占一日总能量的30%、40%、30%为宜。虽然上述要求很难做到，但在日常生活中还是可以避免很多危险因素的发生，如少吃油炸食品，少吃坚果类食物，少吃腌制食品等等，为了健康所以要学健康管理。 三、心里调节，心里健康是指心理上的健康状态，当人体处于这种状态时，不仅自我感觉良好，而且与社会契合，和谐既整个心理活动和心理特征相对稳定，相对协调、充分发展、与客观环境统一和适应。健康的心里是个体健康的重要组成部分。著名生物学家巴甫洛夫说过：忧愁、顾虑和悲观可是人得病;积极、愉快、意志坚强和情绪乐观可战胜疾病，更可是人强壮和长寿。如《三国演义》中，东吴大将周瑜，年少英俊，风流倜傥，武艺高强，但心胸狭窄，嫉妒心太强，即心理健康水平较差。诸葛亮三气周瑜，终因其心理素质差而早生华发、命归黄泉。再如《红楼梦》中的林黛玉，也因终日抑郁，结果积郁成疾而红颜薄命。因此生理健康名不能保证一个人心理也是健康的，所以要学习健康管理。 四、生长发育环境，这个范围太大了，从还在母亲的肚子里就开始受周围环境的影响了，这里主要跟大家分享一下怎样看待社会环境——“压力”。压力是生活的一部分。当我们的身体和思想每天持续适应调节我们的生活所需时，我们就经历不同层次的压力。我们总认为压力是消极的，就像一种不舒适的或者说不快乐的压力----比如说，按时完成工程、处理交通罚单、照顾病人。但是压力也有积极的一面，当我们职务提升或朋友为我们举办了惊喜的生日聚会，我们同样也有压力。无法释放的压力对身体和思想都有影响。从肌肉紧张到对未来失去希望的感觉。然而生活中没有压力似乎是不可能的，解决方法就是舒缓压力。如果长期处于紧张状态而又无法放松，这时最好学习如何放松。放松技巧似乎对许多生理功能都有影响，包括血压、心率和肌肉拉紧、、、等等。一个最简单的方法就是深呼吸，这也是在课上张电红老师教的方法，真的很管用。所以我们要学健康管理。 五、适当运动，常言道生命在于运动，积极锻炼身体的每一小时可以有平均两小时的生命延续回报。多做运动并不等于自我惩罚，不是说非要您加入某个健身俱乐部或是买健身设备，当今社会能去健身房的人没有多少，我们要选择简单、实际操作性强的方法，最好是能与生活方式相结合。例如每天提前1-2站下车，步行回家或是早起一会，到外面呼吸新鲜空气，做做运动，这些都是很实用的方法。要找到适合自己、身体能承受的运动方式，强度过大或是过缓都达不到预期的效果，所以要知道如何运动及疾病人群如何运动养生就要学健康管理。
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降血脂药的研究进展毕业论文
新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。（一）考来烯胺(ChoIestyramine)又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均年。治疗组TC降低，LDL-C降低，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。（二）考来替泊(CoIestipol)又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。（三）地维烯胺(Divistyramine)这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降、、及。HDL-C上升（除TGP>外，其余P均<）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于非诺贝特组（P均<）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（）、便秘（），但均能耐受并顺利完成疗程。由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。HMG—CoA还原酶抑制剂临床应用胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。烟酸及其衍生物临床应用（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。（二）阿西莫司(Acipimox)又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。贝特类[Fibrates)临床应用（一）氯贝特(Clofibrate)又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。（二）非诺贝特(Fenofibrate)又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为小时，?相半衰期为小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降、、及，能使血清HDL-C水平上升(P<—）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。普罗布考[Probucol]临床应用普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。泛硫乙胺（Pantethine)临床泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服次，3次/d，TC降一，TG降一，HDL—C升一。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。Omega—3脂肪酸临床应用omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。
只要题目么？1多肽、蛋白质药物分析的进展 2 xx中药的化学成份及药理研究进展（要点：植物来源；化学成分研究；药理研究进展；结论与展望） 3 治疗用抗体类药物研发进展 4 “洋中药”现状及分析 5 中药红曲降血脂药理作用及其处方制剂（产品）分析 6 中国市场抗氧化产品（药物、保健品）中药调查及其市场前景分析 7 葡萄籽的化学成分及其在应用前景分析 8 药物发现的新途径 9 海洋共附生微生物的研究进展 10 海星毒素的研究进展 11 抗心律失常药研究进展
毕业论文血常规
是有格式的，内容丰富，不空洞，有理有据，最好有创新，有自己的观点的就是好论文。一标准论文的格式。具体什么时间交呢，我有。我能写，你选我，知道
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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