急性胆囊炎的论文答辩题目
急性胆囊炎发病与胆汁淤滞和细菌感染密切相关，致病菌多由肠道经胆总管逆行进入胆囊，少数经门静脉系统至肝、再随胆汁流入胆囊。慢性胆囊炎一部分为急性胆囊炎迁延而成，但多数既往并无急性发作史。约70%的病人伴有结石、因结石阻碍胆汁分泌从而引起胆囊发炎胆囊炎本身并不严重，但胆囊炎治愈后依旧容易复发，且胆囊炎容易引发其他疾病（胰腺炎、胆石症、梗阻性黄疸等）所以，一旦患过胆囊炎，就要在生活和饮食上加以注意，尽量防止急发胆囊炎（特别是慢性胆囊炎的患者）存在胆结石的胆囊炎患者，建议行腹腔镜下胆囊切除手术，只有这样，才能治愈胆囊炎胆囊炎患者饮食禁忌较多胆囊炎急性发作期应禁食，待病情稳定后，逐渐恢复饮食恢复期患者饮食应注意：1.少食多餐，5--6餐/日为宜2.饮食以清淡稀软的食物为主，容易消化3.尽量不要食用生冷、辛辣、油腻、黏性食物，肉不能吃，油腻的不能吃，鸡蛋不能吃4.控制蛋白质、脂肪的摄入量（应为健康成人的1/3）5.戒烟戒酒6.严禁暴饮暴食
胆囊炎（cholecystitis）分急性和慢性两种，临床上多见，尤以肥胖、多产、40岁左右的女性发病率较高。 急性胆囊炎发病与胆汁淤滞和细菌感染密切相关。主要致病菌为大肠杆菌（占60%～70%）、克雷伯菌、厌氧杆菌等革兰阴性菌，多由肠道经胆总管逆行进入胆囊，少数经门静脉系统至肝、再随胆汁流入胆囊。 慢性胆囊炎一部分为急性胆囊炎迁延而成，但多数既往并无急性发作史。约70%的病人伴有结石。由于胆石刺激，加上在长期慢性炎症的基础上，有过反复多次的急性发作，可使胆囊萎缩或囊壁纤维组织增生肥厚，终致囊腔缩小、功能丧失。若胆囊管为结石、炎性粘连或疤痕完全阻塞，胆汁无法流进胆囊，而胆囊内原有的胆汁，因胆色素逐渐被吸收，粘膜仍不断分泌无色水样粘液（白胆汁），即可形成胆囊积水；当继发感染，则演变为胆囊积脓。 临床表征： （一）急性胆囊炎不少患者在进油腻晚餐后半夜发病，因高脂饮食能使胆囊加强收缩，而平卧又易于小胆石滑入并嵌顿胆囊管。主要表现为右上腹持续性疼痛、阵发性加剧，可向右肩背放射；常伴发热、恶心呕吐，但寒战少见，黄疸轻。腹部检查发现右上腹饱满，胆囊区腹肌紧张、明显压痛、反跳痛。 （二）慢性胆囊炎症状、体征不典型。多数表现为胆源性消化不良，厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等，与溃疡病或慢性阑尾炎近似；有时因结石梗阻胆囊管，可呈急性发作，但当结石移动、梗阻解除，即迅速好转。体查，胆囊区可有轻度压痛或叩击痛；若胆囊积水，常能扪及圆形、光滑的囊性肿块。 一般性治疗和预防： 急、慢性胆囊炎，目前皆以切除胆囊疗效最好。 （一）非手术疗法亦可作为术前准备，包括：a．卧床休息、禁食、腹胀者胃管减压；b．补液，纠正水、电解质与酸碱平衡失调；c．解痉止痛；d．静脉联用有效抗生素，如庆大霉素、氨苄青霉素、氯霉素、先锋霉素等；对80%-85%的早期病例有效。 （二）手术疗法 1．急性胆囊炎：一般主张经12～24小时积极的内科治疗，待症状缓解再择期手术。 2．慢性胆囊炎：无论有无结石，因胆囊已丧失功能，且为感染病灶，均应择期手术切除。
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急性胆管炎论文参考文献
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶
探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
胆囊炎护理毕业论文
我们大家都知道，胆囊炎这种疾病没有很好的治疗方式，只有依靠患者自身在日常生活中很好的护理。造成胆囊炎的原因很多，所以想要恢复的患者在日常生活中需要注意的也很多，下面为您阐述胆囊炎的护理措施有哪些？胆囊炎护理措施1、饮食护理胆囊炎患者在发作的时候，在消除炎症的同时，应当采取禁食的措施。日常也是需要喝德铺的栃柦舒茶长期调理的。当症状有所缓解以后，可以吃点流食，比如豆浆、果子汁、素菜汤、浓米汤等。慢性胆囊炎患者可以吃点瘦肉、鸡肉、鱼肉及蔬菜、水果泥等低脂肪、低胆固醇半流质食物。同时平时应当多喝白开水，促进胆汁的排出。胆囊炎护理措施2、工作活动急性胆囊炎患者在发病期间卧床休息是非常有必要的，这样病情才会平稳，慢性胆囊炎患者在运动的时候也应当慢一点，不可以过度运动。因为大量活动是会造成疲劳的，这是临床上面诱发胆囊炎的主要病因，而且活动量比较大，消耗的热量比较多，需要补充的能量就越多，这样会大大降低胆囊的负担。胆囊炎护理措施3、一般护理术后第1天：肠蠕动恢复后，可饮水，饮水后无腹胀不适，可进流食。忌牛奶、豆浆。术后第2天：进流食后如无不适，可进清淡半流食两天。术后第4天：进清淡半流食后如无不适主诉，可进普食。
日常护理1.急性腹部疼痛发作时，卧床休息、右上腹部可作热敷，帮助减轻疼痛，给解痉药物同时禁食。必须注意密切观察腹部疼痛性质，观察腹肌是否强直，手压疼点再猛然抬手疼痛有否加剧，要疼痛加剧应警惕胆囊穿孔，禁热敷和解痉止疼药。 2.生活起居有节制，注意劳逸结合、寒温适宜，保持乐观情绪及大便通畅。饮食调理1.宜多饮水，低脂饮食，严格限制动物性脂肪。适量给予高生物价蛋白质，如豆制品、鱼虾类、瘦肉、蛋清等食物。限制糖的摄入。 2.选含食物纤维高的食物，如绿叶蔬菜、萝卜、豆类、水果、及香菇、木耳等。 3.禁忌暴饮暴食，要少量多餐，少刺激性食物和强烈调味品，如辣椒、酒、咖啡等。少食油煎油炸及产气食物，如牛奶、洋葱、蒜苗、黄豆等。 4.禁止食用含胆固醇高的食物，如肥肉、动物肝、脑等内脏、蟹黄、蛋黄等食物。
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40、 中西医结合治疗常见肝胆胰疾病的现状与展望
41、 中西医结合治疗胆石病的现状与展望
42、 原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展
43、 中西医结合是系统化管理和个性化治疗的统一——从中医院管理和突出中医特色看中西医结合
44、 膝关节骨性关节炎的中西医结合治疗进展
45、 恶性肿瘤中西医结合治疗临床研究现状与展望
46、 膝关节骨性关节炎中西医结合非手术疗法疗效评价
47、 《中西医结合老年衰弱评估量表》的构建研究
48、 中西医结合治疗围绝经期综合征的疗效
49、 中西医结合治疗对代谢综合征患者血脂及血糖水平的影响分析
50、 中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍随机对照试验的Meta分析
护理专业 毕业 论文题目
1、人文护理模式应用于妊娠期合并糖尿病患者中的实施效果
2、家庭协同护理对维持性血液透析患者抑郁的影响
3、护理风险管理在心内科老年患者中的应用研究
4、探讨高职院校护理实验室管理中存在的问题与对策
5、OSCE考核方案在PBL护理实验教学模式中的应用及研究
6、案例讨论法在妇产科护理教学中的应用研究
7、高职高专护理"三校生"病理学 教学方法 改革实践性探讨
8、精细化护理模式对眼科手术患者康复及护理质量提升的作用
9、全面护理对产妇中转剖宫产发生率的改善作用
10、本科护理伦理学课程的教学研究分析
11、护理干预对新生儿足跟采血疼痛的影响
12、运动康复护理对老年冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响
13、团体延续性护理对糖尿病患者自我效能及血糖水平的影响
14、预见性护理干预对糖尿病足患者知识认知及足部护理行为的影响
15、循证支持下针对性护理开展于类风湿关节炎合并糖尿病患者的应用价值
16、行为转变理论的整体护理干预对妊娠期糖尿病患者血糖水平及不良妊娠结局的影响
17、糖尿病产妇生产引起新生儿皮肤损伤的护理
18、优质护理对老年糖尿病疾病护理管理中的临床效果研究
19、2型糖尿病伴肥胖症患者采取二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的护理体会
20、手术室护理干预在结石性胆囊炎合并糖尿病患者中的应用效果
21、全过程针对性营养干预在妊娠期糖尿病患者中的护理效果观察
22、标准化护理干预对胃溃疡伴糖尿病患者心理状况及内镜检查依从性的影响
23、微信平台的健康 教育 对高龄产妇妊娠期糖尿病护理价值体会
24、小儿肺炎合并糖尿病的整体护理临床效果观察
25、患有糖尿病骨科病人的围手术期护理体会
26、营养护理干预对糖尿病肾病患者血糖控制及营养状况的影响
27、系统性护理干预对甲亢合并糖尿病患者血糖控制及并发症的影响
28、中医情志护理对老年2型糖尿病患者心理应激及血糖波动的影响
29、多样化护理干预对冠心病合并糖尿病患者血糖控制及遵医行为的影响
30、血糖信息化在提升血糖监测率PDCA循环护理模式中的作用
31、护理专业药理学教学模式的改革与探索
32、 儿童 抗癫痫药物超敏综合征临床特征及其护理干预策略分析
33、小儿推拿配合抚触护理新生儿病理性黄疸的临床观察
34、重力喂养配合体位舒适护理对极低出生体质量儿的影响
35、近二十年我国养老护理人员研究的现状与趋势
36、护理管理在骨科手术室护理中的应用效果
37、团队培训模式在护理安全管理中的应用观察
38、基于科学知识图谱的国内外呼吸内科护理风险研究比较分析
39、围术期全流程综合护理在 种植 牙手术中的应用研究
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41、成人线粒体肌病护理1例
42、人体解剖学课程"运动系统"部分微课教学效果评价--以甘肃中医药大学2018级高职护理专业为例
43、趾骨骨折术后恢复期中医护理干预效果分析
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45、护理干预在降低手术室患者手术应激中的应用
46、预见性护理在急诊科脑卒中患者的应用观察
47、分级护理在急性酒精中毒患者临床救治中的护理效果
48、腹腔镜下卵巢囊肿剥除术的围手术期护理观察
49、严重创伤失血性休克患者78例的优质急诊护理体会
50、肾内科病房护理标识专科化管理的实施与效果分析
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
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3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究
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8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
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27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
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49、新城疫快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
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大黄治疗胆囊炎论文研究
【摘要】 目的 探讨腹腔镜下治疗老年急性胆囊炎的临床疗效。方法 对77例老年急性胆囊炎患者行腹腔镜下胆囊切除术(LC)并观察疗效。结果 77例LC，其中成功74例，3例因炎症黏连严重而中转开腹手术，11例术中胆道造影显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功，全组无严重并发症发生。结论 老年急性胆囊炎患者行LC是安全可靠的。 【关键词】 老年人；胆囊切除术；腹腔镜 腹腔镜手术具有创伤小、恢复快的明显优势，随着术者操作水平的提高及经验的积累，以及新的医疗器械不断出现，腹腔镜手术的范围不断拓展，目前广泛应用到胆囊、胃肠［1-2］、肝脏［3］、胰腺［4］、疝气［5］、泌尿［6］、妇产［7］等疾病。急性胆囊炎是常见的外科疾病，随着腹腔镜下胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy，LC)技术的日渐成熟，各类急性胆囊炎已不再是LC的禁忌证，但老年患者合并症多，病情进展快，手术耐受性差，老年急性胆囊炎患者行LC存在较大难度。新乡医学院第一附属医院2002年1月至2007年12 月对60岁以上急性胆囊炎患者77例行LC治疗，效果满意，报道如下。1 资料与方法 一般资料 77例中男21例，女56例，年龄60～81岁，平均（69±2）岁，均表现为右上腹痛或压痛，伴恶心、呕吐，白细胞升高或中性粒细胞升高。B超检查示胆囊明显肿大54例，均表现为胆囊壁增厚、毛糙、胆囊内有漂浮絮状物；提示急性结石性胆囊炎69例，急性非结石性胆囊炎8例。11例B超显示胆总管轻度扩张～ cm，均未发现肝内外胆管结石。发病时间:72例<72 h，5例>72 h。术前合并其他内科疾病59例()，其中合并2种或2种以上疾病者共41例()，高血压病39例()，糖尿病16例()，冠心病29例()，慢性阻塞性肺病11例()，肝功能异常6例()。按腹腔镜术中所见及病理分类：急性单纯性胆囊炎67例，化脓性胆囊炎9例，坏疽性胆囊炎1例。 手术方法 气管插管全身麻醉后，常规建立气腹，CO2气腹压力控制在～ kPa，采用四孔法技术，先插入腹腔镜观察胆囊周围及Calot三角黏连情况，分开大网膜及黏连组织，先显露胆囊，若胆囊张力高则在胆囊底下方约2 cm处进行减压顺行或顺逆结合切除胆囊。如既往有胆源性胰腺炎、黄疸史，术前直接胆红素升高、B超示胆管扩张者，均行术中经胆囊管胆道造影。对感染、术中显示不清的LC术后常规肝下放置引流管，严重者中转开腹。2 结果 本组77例急性胆囊炎中，74例LC成功，其中11例术中胆道造影，显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功。3例因Calot三角炎症黏连严重而中转开腹胆囊切除，中转手术率。手术时间（65±25）min。术后腹腔引流液（60±25）mL。一般术后1～3 d拔除引流管，术后住院（5±2）d。无肝外胆管损伤、胆囊动脉出血再手术、肠管损伤、胆汁性腹膜炎、腹腔脓肿等严重并发症发生。3 讨论 老年急性胆囊炎的临床特点 (1)起病隐匿，临床体征不典型；(2)病情重，病情进展快；(3)合并有其他器官疾病多。老年人发病前有较重的伴随疾病者可达到65%，以呼吸系统疾病占首位，其次为心血管系统疾病，这些伴发病对预后有很大的影响，有无伴随病其病死率分别为16%及7%。 手术时机 老年人急性胆囊炎保守治疗病死率高，一旦确诊应争取早期手术。毛静熙等［8］认为，急性胆囊炎影响手术的唯一因素是发病时间，程章林等［9］认为腹腔镜胆囊切除的手术时机最好在发病72 h。Koo等［10］也认为病程是决定LC能否成功的主要因素。作者认为，由于老年人血管硬化等因素，一旦胆囊炎急性发作，病程进展快，保守治疗效果差，易发生胆囊化脓、积脓、坏疽、穿孔，产生严重后果。除全身条件极差不能耐受手术者外，均应争取在发病48～72 h内施行LC；此时胆囊及肝门处黏连多为纤维索性，局部水肿不严重，与周围黏连容易分离，可以提高手术效果，降低中转开腹率和严重并发症发生率，缩短术后住院时间。 手术操作中应注意的问题 尽量缩短手术时间，操作轻柔，加强心电监护，建立气腹应低流量，持续气腹压力不宜太高，应控制在～ kPa，穿刺时注意防止皮下气肿，手术后注意排尽腹腔内CO2气体，同时麻醉不宜过深，以保证手术完成时，患者能迅速清醒［11］。 急性炎症期胆囊往往肿大、充血、水肿，与周围黏连、解剖不清。分离黏连时应采用先分离胆囊周围的黏连和电切分离的方法，逐渐将黏连分离到胆囊壶腹与胆囊管的交界部位，确认壶腹部，解剖出胆囊管，再追踪胆囊管的远端走行，但不要过多地向胆总管方向游离，以免损伤胆（肝）总管，这在胆囊管短粗时，显得特别重要。张力过高时，造成夹持困难，妨碍了显露Calot三角及胆囊颈管，此时可于胆囊底部穿刺减压，但减压不宜过大，须保持部分张力，以利于Calot三角解剖分离及胆囊剥离。胆囊壁厚水肿仍难以抓持者于胆囊壶腹部剪开，单层抓持。原则上是宁伤胆囊，不伤胆管。胆囊在急性炎症期组织水肿、脆弱，应避免分离时将胆囊管骨骼化。在用钛夹夹闭胆囊管时，不要用力太大，以免部分夹断管道，术后残端坏死、脱落而发生胆漏。如遇胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿时，在术中必须紧靠胆囊颈或胆囊管结石嵌顿处囊壁分离，分开Calot三角后方后，再分离肝胆囊三角，弄清胆囊管与胆(肝)总管或右肝管的关系后，再处理胆囊管。解剖Calot三角确有困难，应考虑逆行、逆行与顺行结合行胆囊切除术。对于胆囊三角的出血，不可慌张，不可随意乱夹、乱凝以免造成胆道侧壁伤或不完全性或完全性胆管闭锁、电灼伤。正确处理方法是迅速夹住出血点，清洁术野，辨清解剖后予以结扎。
……
(2) 利胆作用。麻醉犬十二指肠给大黄煎剂，可使胆汁分泌增加，降低奥狄括约肌张力。麻醉大鼠十二指肠给大黄煎剂或水醇浸提制 剂，30分钟内胆汁、胰液分泌量均增加，而胰淀粉酶活性则降低，大黄不仅促进胆汁分泌，并使胆红素和胆汁酸含量增加。人服用大黄 煎剂15g，胆囊明显增大 (B超测量) 。与动物实验结果相符。
(3) 保肝作用。大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。用四氯化碳致小鼠肝损伤，SGPT升高达，正常对照组为289U /100ml，经大黄治疗后，可使SGPT降至，肝细胞坏死程度、变性也比对照组轻。进一步研究发现，大黄能显著逆转四氯 化碳引起的肝组织脂肪浸润及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏核糖体脱落。此外，还可恢复四氯化碳引起的单胺氧 化酶及琥珀酸脱氢酶活性减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。体外实验证明，大黄煎剂对乙肝抗原 (HBsAg) 有明显的抑制作用，除去鞣质后作用减弱或消失，同时也证明大黄中意醌类和大黄素对HBsAg并无抑制作用。
(4) 抗胃和十二指肠溃疡。采用大鼠应激性及幽门结扎法两种实验性胃溃疡模型观察到，给予生大黄、酒炖大黄和大黄炭等药物均能 预防和治疗应激性胃溃疡出血。明显缩小出血面积和减少出血灶数量，作用类同西咪替丁，对幽门结扎胃溃疡大鼠灌服生大黄粉悬液， 可使溃疡面积缩小，并能降低胃液量，胃液游离酸及胃蛋白酶活性，但酒炖大黄无此作用。采用乙醇造成的胃粘膜损伤模型实验表明， 大黄煎剂1g/kg、和都有明显保护胃粘膜的作用，还有提高胃壁前列腺素E2 (PGE2) 的含量，防止乙醇对胃粘膜的损 伤作用。
(5) 对肠管平滑肌的作用。电生理研究表明:大黄对结肠的电活动有明显的兴奋作用，特点为群集性放电，峰电频率明显增快，幅度明 显增高，收缩活动增强，阿托品可阻断大黄对结肠的兴奋作用。阻止结肠内水分吸收，加快结肠内溶物的排出而发挥其泻下作用。提示 大黄泻下作用是通过肠管中M受体而发挥效应。
对病原微生物的作用。
(1) 抗菌。大黄的抗菌谱广，敏感细菌有葡萄球菌 (白色、柠檬色、金黄色) 、溶血性链球菌 (甲、乙) 、草 分枝杆菌、枯草杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、伤寒和副伤寒杆菌、人型结核杆菌、淋病双球菌、包皮垢球菌、炭疽杆菌， 尤以葡萄球菌、淋病双球菌最敏感。抑菌有效成分中以大黄酸、大黄素和芦荟大黄素抗菌作用最强。大黄对肠内厌氧菌脆弱拟杆菌有抑 制作用，该菌可将复合型胆汁酸分解为游离型胆汁酸，增强了对粘膜的刺激性而导致胆囊炎。抗菌作用机制主要是对细菌细胞核酸和蛋 白质合成以及糖代谢的抑制作用。
(2) 抗真菌。大黄煎剂及水、醇、醚提取物在体外对一些致病真菌有抑制作用。对许兰黄癣菌及蒙古变种、同心性毛癣菌、红色表皮癣 菌、堇色毛癣菌、铁锈色小孢子癣菌、大小孢子癣菌、絮状表皮癣菌、趾间毛癣菌等均有较高的敏感性。稀醇浸出液作用较水或醚浸出 液强。
(3) 抗病毒。大黄煎剂对流感病毒有较强的抑制作用。通过鸡胚半体内筛选法测定最小有效量为每胚5mg。此外对溶组织阿米巴原虫、 人毛滴虫、阴道滴虫等均有一定的抑制作用。
抗肿瘤作用。
腹腔注射大黄酸、大黄素对小鼠黑色素瘤有较强抑制作用，大黄酸对艾氏腹水癌也有抑制作用，对肉瘤S180和艾氏癌 皮下型无明显作用，大黄素对乳腺癌也有抑制作用，其作用机制主要是抑制癌细胞的氧化和脱氢。大黄酸对癌细胞的酵解也有抑制作用。
抗炎作用。
大黄对多种动物实验性炎症有明显的抑制作用。给小鼠灌胃大黄煎剂能显著抑制巴豆油致小鼠耳郭急性渗出性炎症。同 时对大鼠甲醛性、蛋清性足蹠肿胀、小鼠和大鼠的棉球肉芽肿增生，均有抑制作用。但酒炖大黄和大黄炭的作用较弱，可能是由於酒炖 使有效成分流失而大黄炭使有效成分破坏之故。大黄抗炎作用可能是使花生四烯酸代谢途径内环氧化酶通道受阻，增加羟基花生四烯酸 的生成，而活跃脂化酶通路，达到抗炎作用。实验研究表明，大黄抗炎作用不是通过垂体—肾上腺素系统，因为切除肾上腺并不影响其 抗炎作用，相反抗炎的同时，并不降低肾上腺中抗坏血酸的含量，而且大黄煎剂不能延长切除肾上腺的未成年大鼠的生存时间和对抗切 除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。故大黄无肾上腺皮质激素样作用。
对微循环的影响。
给小鼠灌胃大黄醇提取物后，耳郭微循环 (动脉和静脉管径) 无明显影响，但可使血流速度变慢，有颗粒状红细 胞聚积体出现，以微静脉内最明显；局部滴注不能改变肾上腺素引起的肠系膜微血管的收缩，对胃壁微动脉和微静脉亦无明显扩张作 用，出现较明显的粒絮流，尤以微静脉为甚。大黄对微循环的影响主要是血流速度变慢，红细胞聚集，局部血液粘滞性升高而局部血管 不扩张，因而局部止血过程加强。
止血作用。
大黄用於止血，已有悠久的历史，尤其近年来发现应用大黄治疗消化道出血疗效确切。各种动物实验均证明大黄可明显缩 短出血和凝血时间，其止血有效成分是大黄酚、大黄素甲醚、α-儿茶精和没食子酸等。它们降低血管的通透性，改善脆性，兴奋胃肠道 的局部血管，抑制胃蛋白酶的活性，显著增加纤维蛋白原活性，降低抗凝血因子Ⅲ的活性，升高α2巨球蛋白含量，竞争性地抑制纤溶酶 和纤溶酶原活化素哎活力。没食子酸尚可降低纤溶活性。此外，还可增杖血小板的粘附性和聚集能力，使出血和凝血时间明显缩短。
降脂作用。
对於实验性高胆固醇血症，大黄醇或水提取物可明显降低血清总胆固醇，石油醚提取物则无效。
利尿作用。
家兔灌服大黄素、大黄酸30mg/kg，2—4小时后，尿量、排钠和排钾量达最高峰，比对照经明显增多。芦荟大黄素和大 黄酚的作用较弱。大贵素、大黄酸和芦荟大黄素对免肾髓质Na＋、K+-ATP酶有较强的竞争性抑制作用。
对尿素氮的影响。
大鼠喂食含腺哼Ⅲ饲料造成慢性肾功能不全模型，腹腔注射雅黄水提取物的生理盐水溶液可明显降低血尿 素氮和肌酐量，说明大黄对氮质血症有良好效果。其作用机制一方面大黄可使肠道吸收的氨基氮减少，另一方面大黄可抑制体蛋白的分 解，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。用二氯化汞皮下注射造成豚鼠急性中毒性肾炎模型，灌服大黄水浸剂可使尿素氮降低。
大黄的药用价值
积滞便秘。本品有较强的泻下作用，能荡涤肠胃，推陈致新，为治疗积滞便秘之要药。又因其苦寒沉降，善能泄热，故实热便秘尤为适宜。常与芒硝、厚朴、枳实配伍，以增强泻下攻积之力，为急下之剂，用治阳明腑实证，如大承气汤（《伤寒论》）；若大黄用量较轻，与麻仁、杏仁、蜂蜜等润肠药同用，则泻下力缓和，方如麻子仁丸（《伤寒论》）。若里实热结而正气虚者，当与补虚药配伍，以攻补兼施，标本并顾。如热结而气血不足者，配人参、当归等药，方如黄龙汤（《伤寒六书》）；如热结津伤者，配麦冬、生地、玄参等，方如增液承气汤（《温病条辨》）；若脾阳不足，冷积便秘，须与附子、干姜等配伍，如温脾汤（《千金方》）。
血热吐衄，目赤咽肿。本品苦降，能使上炎之火下泄，又具清热泻火，凉血止血之功。常与黄连、黄芩同用，治血热妄行之吐血、衄血、咯血，如泻心汤（《金匮要略》）。现代临床单用大黄粉治疗上消化道出血，有较好疗效。若与黄芩、栀子等药同用，还可治火邪上炎所致的目赤、咽喉肿痛、牙龈肿痛等证，如凉膈散（《和剂局方》）。
热毒疮疡，烧烫伤。本品内服外用均可。内服能清热解毒，并借其泻下通便作用，使热毒下泄。治热毒痈肿疔疮，常与金银花、蒲公英、连翘等同用；治疗肠痈腹痛，可与牡丹皮、桃仁、芒硝等同用，如大黄牡丹汤（《金匮要略》）。本品外用能泻火解毒，凉血消肿，治热毒痈肿疔疖，如用治乳痈，可与粉草共研末，酒熬成膏的金黄散（《妇人大全良方》）；用治口疮糜烂，多与枯矾等份为末擦患处（《圣惠方》）。治烧烫伤，可单用粉，或配地榆粉，用麻油调敷患处。
瘀血证。本品有较好的活血逐瘀通经作用，其既可下瘀血，又清瘀热，为治疗瘀血证的常用药物。治妇女产后瘀阻腹痛、恶露不尽者，常与桃仁、土鳖虫等同用，如下瘀血汤（《金匮要略》）；治妇女瘀血经闭，可与桃核、桂枝等配伍，如桃核承气汤（《伤寒论》）；治跌打损伤，瘀血肿痛，常与当归、红花、穿山甲等同用，如复元活血汤（《医学发明》）。
湿热痢疾、黄疸、淋证。本品具有泻下通便，导湿热外出之功，故可用治湿热蕴结之证。如治肠道湿热积滞的痢疾，单用一味大黄即可见效（《素问病机气宜保命集》），或与黄连、黄芩、白芍等同用；治湿热黄疸，常配茵陈、栀子，如茵陈蒿汤（《伤寒论》）；治湿热淋证者，常配木通、车前子、栀子等，如八正散（《和剂局方》）。
此外，大黄可“破痰实”，通脏腑，降湿浊，用于老痰壅塞，喘逆不得平卧，大便秘结者，如礞石滚痰丸（《养生主论》）。
（一） 配伍应用
配芒硝，芒硝咸寒，软坚润燥，而泻下通便。二者相须为用，攻下之力增强。如《本草崇原》“与芒硝同用，所以承在上之火热，而调其肠胃，使之下泄也。”
配枳实，一苦寒，一辛寒，二药相伍，泻下行气并举，相得益彰。泻下辅助行气，行气辅助泻下，如《医方集解》载：“去实热用大黄，无枳实不通。”
配厚朴，厚朴辛苦温，辛能行气，苦能泄实满，温能化湿，合用可行气宽中，疏导肠胃，使中焦得舒，胃肠得畅，泻实除满。
配附子，取附子辛热温里扶阳，二药相伍，大黄走泄，附子取其散寒，可温下寒实积滞。
配肉桂，肉桂辛热，益火消阴，散寒止痛，温补肾阳，两药合用，寒热相济，性归和平，扶阳通便。如《医学衷中参西录》曰：“平肝之药以桂为最要，肝属木，木得桂则枯也，而单用之则失之热，降胃止血之药，以大黄为要，胃气不上逆血既不逆行也。而单用之又失之于寒，二药并用，寒热相济，性归和平，降胃平肝兼故无遗。”
配廑虫，廑虫成寒，破坚逐瘀，疗伤止痛，破死血，二药相伍，取“通以去闭，虫以动其瘀”之效。大黄廑虫伍用，出自《金匮要略》大黄廑虫丸。
配生地，生地甘寒，主清主润，凉血生津，二药相伍为用，可治于心胃火炽，气火升腾，挟血上逆之吐衄。可收火降血宁之效，有增水行舟之功。
配甘草，甘草甘平，和补中焦，调和药性，二药合用，可壮其功而杜其弊。《王氏医存》：“大黄与甘草同用能利小便。”
配丹皮，丹皮辛苦微寒，入血分，有清热凉血，活血散瘀之功。相使配对，辛以行之，苦以降之，相辅相成，有通降下行，泻火散瘀之效。
配桃仁，桃仁苦甘而平，性柔润，本血分之品，最善破血行瘀，又可润燥滑肠。二药配伍，刚柔相宜，大黄专入血分，破血积，下瘀热，桃仁得大黄，专长气分，润肠燥，通积滞。用治产后腰痛，太阳、阳明蓄血证，痛闭经经等。
配赤芍，赤芍色赤，能入营分，通利血脉，祛瘀之功颇佳。二者相使，大黄得赤芍直入血分，而破血中之滞，赤芍得大黄则祛瘀力宏，共奏泻热逐瘀，和营止痛之功。如《千金方》神明度命丸，即取二药，主治“久病，腹内积聚，大小便不通，气上抱心，腹中胀满，逆害饮食”之证。
（二）方剂制剂
大承气汤(《伤寒论》)：本品、厚朴、枳实、芒硝。主治，阴明热结，痞满燥实之重证。
小承气汤(《伤寒论》) ：本品、厚朴、枳实。主治阳明热结轻证。痞满实而不燥者。
调胃承气汤(《伤寒论》) 主治阳明热结，燥实在下，而无痞满之证。
大黄丸(《圣济总录》) ：本品、黄芩、黄连、当归、赤茯苓、黄芪、干地黄、赤芍药、柴胡、栀子。治虚劳骨蒸，心神烦躁，大小便难，四肢疼痛。
大黄甘遂汤(《金匮要略》) ：本品、甘遂、阿胶。主治妇人产后，水与血结于血室，少腹满如敦状，小便微难面不渴。
大黄当归散(《张氏医通》) ：本品、黄芩、红花、苏木、当归、栀子、木贼。主治眼胞壅肿，瘀血凝滞不散而渐生翳者。
大黄牡丹汤(《金匮要略》) ：本品、牡丹皮、桃仁、瓜子、芒硝，主治肠痈脓未成，少腹肿痞，按之即痛，如淋，小便自调，时时发热，自汗出，复恶寒，脉迟紧者。
大黄附子汤(《金匮要略》) ：本品、附子、细辛。主治，寒积里实。腹痛便秘，胁下偏痛，手足厥逆等。
大陷胸汤(《伤寒论》) 大黄、芒硝、甘遂。主治结胸证。从心下至少腹硬满而痛不可近，大便秘结，日哺少有潮热，短气燥烦等。
大黄黄连泻心汤(《伤寒论》) ：本品、黄连。治邪热壅滞，心下痞，按之濡，其脉关上浮。及心火亢盛，吐血衄血。
大黄廑虫丸(《金匮要略》) ：本品、黄芩、甘草、桃仁、蛇虫、蛴螬，芍药、干地黄、干漆、水蛭、廑虫。主治：五劳虚极，赢瘦腹满，不能饮食，内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。
大黄泄热汤(《外台秘要》) ：本品、泽泻、黄芩、栀子仁、芒硝、桂心、大枣、石膏、炙甘草。治心劳热，口舌生疮，心满痛等。
大黄硝石汤(《金匮要略》) ：本品、黄柏、硝石、栀子。治黄疸腹泻，不便短赤，表和里实等。
金黄散(《外科精义》) 大黄、姜黄、天花粉、黄柏、苍术、厚朴、陈皮、甘草、白芷、生天南星。主治外用痈疖肿痛，痰湿流注，下肢丹毒，天疱疮，乳痈等红肿热痛。用清茶调敷；漫肿无头，用醋或葱酒调敷；一日数次，适量。
清宁丸(《全国中成药处方集》) ：本品、绿豆、车前草、白术、法半夏、黑豆、香附、桑枝、槐枝、厚朴、大麦、陈皮、黄芩。主治脏腑积热，咽喉肿痛，口舌生疮，目赤肿痛，头晕耳鸣，大便秘结。日服每次1丸；一日2次。每丸重9克。
大黄附方
治伤寒阳明腑证，阳邪入里，肠中有燥屎，腹满痛，谵语，潮热，手足濈然汗出，不恶寒，痞满燥实全见者，，以此汤下之：大黄（酒洗）四两，厚朴（炙，去皮）半斤，枳实（炙）五枚，芒硝三合。上四味，以水一斗，先煮二物，取二升，去滓，纳大黄，更煮取二升，去滓，纳芒硝，更上微火一两沸，分温再服，得下，余勿服。（《伤寒论》大承气汤）
治大便秘结：大黄二两，牵牛头末五钱。上为细末，每服三钱。有厥冷，用酒调三钱，无厥冷而手足烦热者，蜜汤调下，食后微利为度。（《素问病机保命集》大黄牵牛丸）
治热病狂语及诸黄：川大黄五两（锉碎，微炒）。捣细罗为散，用腊月雪水五升，煎如膏，每服不计时侯，以冷水调半匙服之。（《圣惠方》雪煎方）
治泄痢久不愈，脓血稠粘，里急后重，日夜无度，久不愈者：大黄一两，细锉，好酒二大盏，同浸半日许，再同煎至一盏半，去大黄不用，将酒分为二服，顿服之，痢止。一服如未止，再服，以利为度，服芍药汤和之，痢止，再服黄芩汤和之，以彻其毒也。（《素问病机保命集》大黄汤）
治妇人经血不通，赤白带下，崩漏不止，肠风下血，五淋，产后积血，症瘕腹痛，男子五劳七伤，小儿骨蒸潮热等证，其效甚速：锦纹大黄一斤，分作四份；一份用童尿一碗，食盐二钱，浸一日，切晒；一份用醇酒一碗，浸一日，切晒，再以巴豆仁三十五粒同炒，豆黄，去豆不用；一份用红花四两，泡水一碗，浸一日，切晒；一份用当归四两，入淡醋一碗，同浸一日，去归，切晒。为末，炼蜜丸梧子大，每服五十丸，空心温酒下，取下恶物为验。未下再服。（《医林集要》无极丸）
治产后恶血冲心，或胎衣不下，腹中血块等：锦纹大黄一两，杵罗为末，用头醋半升，同熬成膏，丸如梧桐子大，用温醋化五丸服之，良久下。亦治马坠内损。（《千金方》）
治久患腹内积聚，大小便不通，气上抢心，腹中胀满，逆害饮食：大黄、芍药各二两。上二味末之，蜜丸，服如梧桐子四丸，日三，不知，可加至六、七丸，以知为度。（《千金方》神明度命丸）
治大人小儿脾癖，并有疳者：锦纹大黄三两，为极细末，陈醋两大碗，砂锅内文武火熬成膏，倾在新砖瓦上，日晒夜露三朝夜，将上药起下，再研为细末；后用硫黄一两，官粉一两，将前项大黄末一两，三味再研为细末。十岁以下小儿，每服可重半钱，食后临卧米饮汤调服。此药忌生硬冷荤鱼鸡鹅一切发物。服药之后，服半月白米软粥。如一服不愈时，半月之后再服。（《昔济方》于金散）
去五脏湿热秽浊。治饮食停滞，胸脘胀痛，头晕口干，二便秘结：大黄十斤，切作小块，用泔水，浸透，以侧柏叶铺甑，入大黄，蒸过晒干，以好酒十斤浸之，再蒸收晒干。另用桑叶、桃叶、槐叶、大麦、黑豆、绿豆各一斤，每味煎汁蒸收，每蒸一次，仍用侧柏叶铺甑蒸过晒干，再蒸再晒。制后再用半夏、厚朴、陈皮、白术、香附、车前各一斤，每味煎汁蒸收如上法，蒸过晒干，再用好酒十斤，制透，炼蜜丸如梧子大，每服一、二钱，或为散亦可。（《银海指南》清宁丸）
治时行头痛壮热一二日：桂心、甘草、大黄各二两，麻黄四两。上四味，治下筛，患者以生热汤浴讫，以暖水服方寸匕，日三，覆取汗，或利便瘥。丁强人服二方寸匕。（《千金方》水解散）
治眼暴热痛，眦头肿起：大黄（锉，炒）、枳壳（去瓤，麸炒）、芍药各三两，山栀子仁、黄芩（去黑心）各二两。上五味粗捣筛，每服五钱匕，水一盏半，煎至七分，去滓，食后临卧服。（《圣济总录》大黄汤）
治心气不足，吐血衄血：大黄二两，黄连、黄芩各一两。上三味，以水三升，煮取一升，顿服之。（《金匮要略》泻心汤）
治虚劳吐血：生地黄汁半升，川大黄末一方寸匕。上二味，温地黄汁一沸，纳人黄（末）搅之，空腹顿服，日三，瘥。（《千金方》）
治肠痈，少腹肿痞，按之即痛如淋，小便自调，时时发热，自汗出，复恶寒。其脉迟紧者，脓未成，可下之，当有血；脉洪数者，脓已成，不可下也：大黄四两，牡丹一两，桃仁五个个，瓜子半升，芒硝三合。上五味，以水六升，煮取一升，去滓，纳芒硝，再煮沸，顿服之，有脓当下，如无脓当下血。（《金匮要略》大黄牡丹汤）
治肺壅，鼻中生疮，肿痛：一川大黄一分（生用），黄连一分（去须），麝香一钱（细研）。上药，捣细罗为散，研入麝香令匀，以生油旋调，涂于鼻中。一杏仁一分（汤浸，去皮、尖，研为膏），川大黄一分（生为末）。上药相和令匀，以猪脂调涂鼻中。（《圣惠方》）
治奶痈：川大黄、粉草各一两。上为细末，以好酒熬成膏，倾在盏中放冷，摊纸上贴痛处，仰面卧至五更。贴时先用温酒调（服）一大匙，明日取下恶物，相度强弱用药，羸弱不宜服。（《妇人良方》金黄散）
治痈肿振焮不可触：大黄捣筛，以苦酒和贴肿上，燥易，不过三，即瘥减不复作，脓自消除。（《补缺肘后方》）
治口疮糜烂：大黄、枯矾等分。为末以擦之，吐涎。（《圣惠方》）
诒火丹赤肿遍身：大黄磨水频刷之。（《救急方》）
治冻疮皮肤破烂，痛不可忍：川大黄为末，新汲水调，搽冻破疮上。（《卫生宝鉴》如神散）
大黄的副作用
【用法用量】
内服：煎汤（用于泻下，不宜久煎），1—4钱；或入丸、散。外用：研末，水或醋调敷。
【注意】
凡表证未罢，血虚气弱，脾胃虚寒，无实热、积滞、瘀结，以及胎前、产后，均应慎服。
《本草经集庄》："黄芩为之使。"
《药性论》："忌冷水。恶干漆。"
《本草经疏》："凡血闭由于血枯，而不由于热积；寒热由于阴虚，而不由于瘀血；症瘕由于脾胃虚弱，而不由于积滞停留；便秘由于血少肠燥，而不由于热结不通；心腹胀满由于脾虚中气不运，而不由于饮食停滞；女子少腹痛由于厥阴血虚，而不由于经阻老血瘀结；吐、衄血由于阴虚火起于下，炎烁乎上，血热妄行，溢出上窍，而不由于血分实热；偏坠由于肾虚，湿邪乘虚客之而成，而不由于湿热实邪所犯；乳痈肿毒由于盱家气逆，郁郁不舒，以致营气不从，逆于肉里，乃生痈肿，而不由于膏粱之变，足生大疔，血分积热所发，法咸忌之，以其损伤胃气故耳。"
《本草汇言》："凡病在气分，及胃寒血虚，并妊娠产后，及久病年高之人，并勿轻用大黄。"
《本经逢原》："肾虚动气及阴疽色白不起等证，不可妄用。"
【 大黄要辨证服用 】
在中外医药文化的交流中，大黄也扮演了不可或缺的角色。丝绸之路的驼峰上，既有瓷器的晶莹也有药材的芬芳，大黄经古代波斯帝国的中转运往西亚和欧洲，收入许多国家的药典。公元757年，鉴真和尚东渡日本传播中华文化，带去的药材中就有名贵的大黄。据清·赵翼的《檐曝杂记》载：当时的俄罗斯以中国的大黄为上药，病者非此不治。后有数事违约，“上命绝其互市，禁大黄，勿出口，俄罗斯遂惧而不敢生事”。由于大黄名贵一时，致使时人曾将服用大黄当作一种时尚趋之若鹜，不分体质不经辨证滥用大黄或致疾或殒命者屡见不鲜。清·姚元之的《竹叶亭杂记》载：朱阁学翰林素知医，每日熬大黄浓汁为汤。服大黄十六斤，腹泻不起。友人为之挽叹云：“大黄为厉，九泉应悔自知医。”这足以告诫后人，即使是一味良药，如果不经辨证孟浪服用，也会给健康和生命带来意想不到的灾难，值得今人引为鉴戒。
大黄辨真伪
大黄又名将军、黄良，为蓼科植物掌叶大黄、唐古特大黄或药用大黄的根茎。每年9—10月间选择生长3年以上的植株，挖取根茎，切除茎叶、支根，刮去粗皮及顶芽，风干、烘干或切片晒干即可入药。其性寒，味苦，具有泻热毒、破积滞、行瘀血的功效，用于治疗实热便秘、谵语发狂、食积痞满、痢疾初起、里急后重、瘀停经闭、症瘕积聚、时行热疫、暴眼赤痛、吐血、衄血、阳黄、水肿、淋浊、溲赤、痛疡肿毒、疔疮、烫火伤等症，是非常常用的一味中药。
大黄的品种较多，大体可分为北大黄和南大黄两大类，北大黄为掌叶大黄和唐古特大黄干燥的根茎，主要有西宁大黄和铨水大黄；南大黄又名四川大黄、马蹄大黄，为药用大黄干燥的根茎，这两大类均载入《药典》。市场上大黄的伪品较多，均为同科植物，如藏边大黄、河套大黄、华北大黄、天山大黄、信州大黄、土大黄等等，这些品种未入《药典》，不可做为大黄药用。
正品大黄：
西宁大黄多加工成圆锥形或腰鼓形，俗称“蛋吉”；铨水大黄一般为长形，切成段块，个大形圆者常纵剖成片；南大黄多横切成段，形如马蹄。西宁大黄为大黄中的上品，外表黄棕色，可见到类白色菱形的网状纹理，俗称“锦纹”，有时可见菊花状螺旋形“星点”；质地坚硬，横断面黄棕色，显颗粒性，俗称“高梁碴”，微有油性，近外围有时可见暗色形成层及半径放射向的橘红色射线，髓部中有紫褐色星点，紧密排列成圈环状，并有黄色至棕红色的弯曲线纹；闻之有股特殊的气味，口尝味苦而涩。铨水大黄、南大黄质地较松，内色较西宁大黄淡，锦纹不太明显，断面星点亦排成圈环状，其他特征与西宁大黄相似。
伪品大黄：
品种较多，外观形状及表面颜色不一，藏边大黄、河套大黄呈类圆锥形，外表红棕色、黄褐色；华北大黄、天山大黄、心叶大黄呈类圆柱形，外表为黄棕色、棕褐色或黑褐色；信州大黄多加工成椭圆形块状，表面棕褐色。断面大部分无正品的特征，横切面大多无星点；闻之无正品大黄的特异气味，大多气微，口尝味微苦，有的微涩。
急性胰腺炎论文答辩常问
引起急性胰腺炎的病因较多，主要如下：1.胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染或者胆道蛔虫等都可能会引起急性胰腺炎，其中胆石症更为常见；2.高甘油三酯血症高甘油三酯血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势，高甘油三酯血症患者临床上更容易发生急性胰腺炎；3.酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，则可能引发腺泡细胞损伤；4.胰管阻塞胰管结石、狭窄、蛔虫、肿瘤等，可以引起胰管阻塞和胰管内压升高。
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎,经3～5天积极治疗多可治愈。治疗措施:①禁食；②胃肠减压:必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压,适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者；③静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应；④止痛:腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要；然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用；如疑合并感染,则必须使用；⑥抑酸治疗:临床习惯应用Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药,认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌,兼有预防应激性溃疡的作用。急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复,不留后遗症。重症病情凶险,预后差,病死率在20%～40%。经积极抢救幸免于死者,多遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎。影响预后的因素包括:年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。疾病预防积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。4.外伤和医源性因素胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。5.感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。6.代谢性疾病（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。7.其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
急性胰腺炎是由于胰液从胰管壁以及腺泡壁溢出，胰酶被激活后对胰腺本身组织及血管发生消化作用，引起胰腺不同程度的水肿，出血以及坏死等改变。胰液可流入腹腔引起急性腹膜炎，严重者可发生休克。上腹痛为急性胰腺炎的典型症状，一般在饱餐或饮酒后一到两个小时发生逐渐加重，12到18小时达到发病高峰。患者在上腹部疼痛的时候还可出现背部放射痛，典型时呈束带状，仰卧位加重，患者可同时出现恶心，呕吐，发热等症状。