多发性胆囊息肉研究论文
这类病变绝大多数，属于胆固醇性息肉。临床上有研究考虑，胆固醇性息肉的发生有可能是与胆固醇代谢障碍有一定关系，但是其具体发生机制到目前为止，还不是特别的明确。胆固醇性息肉临床上，主要是建议患者定期复查，一般不需要手术治疗。少数多发性的息肉中，可能存在部分腺瘤性息肉的可能。这些腺瘤性息肉，有可能是合并的胆囊结石，长期刺激胆囊黏膜而诱发的。另外就是少数患者，可能合并有瓷化胆囊、硬化性胆管炎等等问题。但是总体来说，胆囊息肉的发生原因，到目前为止还不是特别确切。临床上如果没有发生胆囊息肉，我们可以定期体检。而对于已经发现胆囊息肉的患者，只能定期观察，建议患者平时，正常生活、规律的饮食、适当少吃高胆固醇的食物。药物对于胆囊息肉，并没有特别确切的治疗效果，不建议去进行预防性的应用。专家提示：多发性胆囊息肉，目前引起的原因不特别明确。大多数患者的胆固醇性息肉，可能与胆固醇代谢障碍有关。而腺瘤性息肉可能与胆囊结石长期刺激胆囊黏膜有关，建议定期体检早发现早干预。
胆囊息肉是各种胆囊粘膜良性隆起的简称，泛指向胆囊腔突起或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性。因症状轻微，所以该病常常造成患者延误.目前针对胆囊息肉的处理方式主要是手术治疗。 目前的主要临床疗法是：腹腔镜胆囊切除术，这种手术直接切除胆囊，对人体危害非常大，不建议做！建议做保胆的手术.建议你多找一些相关的论文看一下！ 人体的任何器官都是非常重要的，除非特别恶劣的情况下，一般建议您不要切除！胆囊息肉目前国内的治疗方法就是切除胆囊，如果你的胆囊尚好，息肉还小，建议您多注意，并在6-12个月去医院各检查一次，南京这面正在研究微创胆囊息肉切除术的保胆治疗方法！现在正在研究阶段，等论文出来，估计成果也即将进行临床应用！详情您可以关注一下我的百度个人网页！
〝胆囊息肉〞有些会癌变，而且不能用药物治疗的。8mm(糎)以下的单发性胆囊息肉和5mm(糎) 以下的多发性胆囊息肉，一般都是无症状而且是良性的。不需要进行手术治疗。大於一糎的胆囊息肉则有癌变的可能。应立刻动手术切除(糎以上的胆囊息肉则多数是腺癌)。若不打算立刻动手术。需要医生每6个月定期严密观察。但无论如何。切勿用任何中、西药物治疗胆囊息肉。。凡药三分药毒，还会伤肝害肾。所有治疗，胆囊息肉，胆石的偏方，成药的广告都是人的，空口说白话，自吹自擂。不要上当。
息肉超过建议手术，防止恶变。
大黄治疗胆囊炎论文研究
【摘要】 目的 探讨腹腔镜下治疗老年急性胆囊炎的临床疗效。方法 对77例老年急性胆囊炎患者行腹腔镜下胆囊切除术(LC)并观察疗效。结果 77例LC，其中成功74例，3例因炎症黏连严重而中转开腹手术，11例术中胆道造影显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功，全组无严重并发症发生。结论 老年急性胆囊炎患者行LC是安全可靠的。 【关键词】 老年人；胆囊切除术；腹腔镜 腹腔镜手术具有创伤小、恢复快的明显优势，随着术者操作水平的提高及经验的积累，以及新的医疗器械不断出现，腹腔镜手术的范围不断拓展，目前广泛应用到胆囊、胃肠［1-2］、肝脏［3］、胰腺［4］、疝气［5］、泌尿［6］、妇产［7］等疾病。急性胆囊炎是常见的外科疾病，随着腹腔镜下胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy，LC)技术的日渐成熟，各类急性胆囊炎已不再是LC的禁忌证，但老年患者合并症多，病情进展快，手术耐受性差，老年急性胆囊炎患者行LC存在较大难度。新乡医学院第一附属医院2002年1月至2007年12 月对60岁以上急性胆囊炎患者77例行LC治疗，效果满意，报道如下。1 资料与方法 一般资料 77例中男21例，女56例，年龄60～81岁，平均（69±2）岁，均表现为右上腹痛或压痛，伴恶心、呕吐，白细胞升高或中性粒细胞升高。B超检查示胆囊明显肿大54例，均表现为胆囊壁增厚、毛糙、胆囊内有漂浮絮状物；提示急性结石性胆囊炎69例，急性非结石性胆囊炎8例。11例B超显示胆总管轻度扩张～ cm，均未发现肝内外胆管结石。发病时间:72例<72 h，5例>72 h。术前合并其他内科疾病59例()，其中合并2种或2种以上疾病者共41例()，高血压病39例()，糖尿病16例()，冠心病29例()，慢性阻塞性肺病11例()，肝功能异常6例()。按腹腔镜术中所见及病理分类：急性单纯性胆囊炎67例，化脓性胆囊炎9例，坏疽性胆囊炎1例。 手术方法 气管插管全身麻醉后，常规建立气腹，CO2气腹压力控制在～ kPa，采用四孔法技术，先插入腹腔镜观察胆囊周围及Calot三角黏连情况，分开大网膜及黏连组织，先显露胆囊，若胆囊张力高则在胆囊底下方约2 cm处进行减压顺行或顺逆结合切除胆囊。如既往有胆源性胰腺炎、黄疸史，术前直接胆红素升高、B超示胆管扩张者，均行术中经胆囊管胆道造影。对感染、术中显示不清的LC术后常规肝下放置引流管，严重者中转开腹。2 结果 本组77例急性胆囊炎中，74例LC成功，其中11例术中胆道造影，显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功。3例因Calot三角炎症黏连严重而中转开腹胆囊切除，中转手术率。手术时间（65±25）min。术后腹腔引流液（60±25）mL。一般术后1～3 d拔除引流管，术后住院（5±2）d。无肝外胆管损伤、胆囊动脉出血再手术、肠管损伤、胆汁性腹膜炎、腹腔脓肿等严重并发症发生。3 讨论 老年急性胆囊炎的临床特点 (1)起病隐匿，临床体征不典型；(2)病情重，病情进展快；(3)合并有其他器官疾病多。老年人发病前有较重的伴随疾病者可达到65%，以呼吸系统疾病占首位，其次为心血管系统疾病，这些伴发病对预后有很大的影响，有无伴随病其病死率分别为16%及7%。 手术时机 老年人急性胆囊炎保守治疗病死率高，一旦确诊应争取早期手术。毛静熙等［8］认为，急性胆囊炎影响手术的唯一因素是发病时间，程章林等［9］认为腹腔镜胆囊切除的手术时机最好在发病72 h。Koo等［10］也认为病程是决定LC能否成功的主要因素。作者认为，由于老年人血管硬化等因素，一旦胆囊炎急性发作，病程进展快，保守治疗效果差，易发生胆囊化脓、积脓、坏疽、穿孔，产生严重后果。除全身条件极差不能耐受手术者外，均应争取在发病48～72 h内施行LC；此时胆囊及肝门处黏连多为纤维索性，局部水肿不严重，与周围黏连容易分离，可以提高手术效果，降低中转开腹率和严重并发症发生率，缩短术后住院时间。 手术操作中应注意的问题 尽量缩短手术时间，操作轻柔，加强心电监护，建立气腹应低流量，持续气腹压力不宜太高，应控制在～ kPa，穿刺时注意防止皮下气肿，手术后注意排尽腹腔内CO2气体，同时麻醉不宜过深，以保证手术完成时，患者能迅速清醒［11］。 急性炎症期胆囊往往肿大、充血、水肿，与周围黏连、解剖不清。分离黏连时应采用先分离胆囊周围的黏连和电切分离的方法，逐渐将黏连分离到胆囊壶腹与胆囊管的交界部位，确认壶腹部，解剖出胆囊管，再追踪胆囊管的远端走行，但不要过多地向胆总管方向游离，以免损伤胆（肝）总管，这在胆囊管短粗时，显得特别重要。张力过高时，造成夹持困难，妨碍了显露Calot三角及胆囊颈管，此时可于胆囊底部穿刺减压，但减压不宜过大，须保持部分张力，以利于Calot三角解剖分离及胆囊剥离。胆囊壁厚水肿仍难以抓持者于胆囊壶腹部剪开，单层抓持。原则上是宁伤胆囊，不伤胆管。胆囊在急性炎症期组织水肿、脆弱，应避免分离时将胆囊管骨骼化。在用钛夹夹闭胆囊管时，不要用力太大，以免部分夹断管道，术后残端坏死、脱落而发生胆漏。如遇胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿时，在术中必须紧靠胆囊颈或胆囊管结石嵌顿处囊壁分离，分开Calot三角后方后，再分离肝胆囊三角，弄清胆囊管与胆(肝)总管或右肝管的关系后，再处理胆囊管。解剖Calot三角确有困难，应考虑逆行、逆行与顺行结合行胆囊切除术。对于胆囊三角的出血，不可慌张，不可随意乱夹、乱凝以免造成胆道侧壁伤或不完全性或完全性胆管闭锁、电灼伤。正确处理方法是迅速夹住出血点，清洁术野，辨清解剖后予以结扎。
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(2) 利胆作用。麻醉犬十二指肠给大黄煎剂，可使胆汁分泌增加，降低奥狄括约肌张力。麻醉大鼠十二指肠给大黄煎剂或水醇浸提制 剂，30分钟内胆汁、胰液分泌量均增加，而胰淀粉酶活性则降低，大黄不仅促进胆汁分泌，并使胆红素和胆汁酸含量增加。人服用大黄 煎剂15g，胆囊明显增大 (B超测量) 。与动物实验结果相符。
(3) 保肝作用。大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。用四氯化碳致小鼠肝损伤，SGPT升高达，正常对照组为289U /100ml，经大黄治疗后，可使SGPT降至，肝细胞坏死程度、变性也比对照组轻。进一步研究发现，大黄能显著逆转四氯 化碳引起的肝组织脂肪浸润及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏核糖体脱落。此外，还可恢复四氯化碳引起的单胺氧 化酶及琥珀酸脱氢酶活性减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。体外实验证明，大黄煎剂对乙肝抗原 (HBsAg) 有明显的抑制作用，除去鞣质后作用减弱或消失，同时也证明大黄中意醌类和大黄素对HBsAg并无抑制作用。
(4) 抗胃和十二指肠溃疡。采用大鼠应激性及幽门结扎法两种实验性胃溃疡模型观察到，给予生大黄、酒炖大黄和大黄炭等药物均能 预防和治疗应激性胃溃疡出血。明显缩小出血面积和减少出血灶数量，作用类同西咪替丁，对幽门结扎胃溃疡大鼠灌服生大黄粉悬液， 可使溃疡面积缩小，并能降低胃液量，胃液游离酸及胃蛋白酶活性，但酒炖大黄无此作用。采用乙醇造成的胃粘膜损伤模型实验表明， 大黄煎剂1g/kg、和都有明显保护胃粘膜的作用，还有提高胃壁前列腺素E2 (PGE2) 的含量，防止乙醇对胃粘膜的损 伤作用。
(5) 对肠管平滑肌的作用。电生理研究表明:大黄对结肠的电活动有明显的兴奋作用，特点为群集性放电，峰电频率明显增快，幅度明 显增高，收缩活动增强，阿托品可阻断大黄对结肠的兴奋作用。阻止结肠内水分吸收，加快结肠内溶物的排出而发挥其泻下作用。提示 大黄泻下作用是通过肠管中M受体而发挥效应。
对病原微生物的作用。
(1) 抗菌。大黄的抗菌谱广，敏感细菌有葡萄球菌 (白色、柠檬色、金黄色) 、溶血性链球菌 (甲、乙) 、草 分枝杆菌、枯草杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、伤寒和副伤寒杆菌、人型结核杆菌、淋病双球菌、包皮垢球菌、炭疽杆菌， 尤以葡萄球菌、淋病双球菌最敏感。抑菌有效成分中以大黄酸、大黄素和芦荟大黄素抗菌作用最强。大黄对肠内厌氧菌脆弱拟杆菌有抑 制作用，该菌可将复合型胆汁酸分解为游离型胆汁酸，增强了对粘膜的刺激性而导致胆囊炎。抗菌作用机制主要是对细菌细胞核酸和蛋 白质合成以及糖代谢的抑制作用。
(2) 抗真菌。大黄煎剂及水、醇、醚提取物在体外对一些致病真菌有抑制作用。对许兰黄癣菌及蒙古变种、同心性毛癣菌、红色表皮癣 菌、堇色毛癣菌、铁锈色小孢子癣菌、大小孢子癣菌、絮状表皮癣菌、趾间毛癣菌等均有较高的敏感性。稀醇浸出液作用较水或醚浸出 液强。
(3) 抗病毒。大黄煎剂对流感病毒有较强的抑制作用。通过鸡胚半体内筛选法测定最小有效量为每胚5mg。此外对溶组织阿米巴原虫、 人毛滴虫、阴道滴虫等均有一定的抑制作用。
抗肿瘤作用。
腹腔注射大黄酸、大黄素对小鼠黑色素瘤有较强抑制作用，大黄酸对艾氏腹水癌也有抑制作用，对肉瘤S180和艾氏癌 皮下型无明显作用，大黄素对乳腺癌也有抑制作用，其作用机制主要是抑制癌细胞的氧化和脱氢。大黄酸对癌细胞的酵解也有抑制作用。
抗炎作用。
大黄对多种动物实验性炎症有明显的抑制作用。给小鼠灌胃大黄煎剂能显著抑制巴豆油致小鼠耳郭急性渗出性炎症。同 时对大鼠甲醛性、蛋清性足蹠肿胀、小鼠和大鼠的棉球肉芽肿增生，均有抑制作用。但酒炖大黄和大黄炭的作用较弱，可能是由於酒炖 使有效成分流失而大黄炭使有效成分破坏之故。大黄抗炎作用可能是使花生四烯酸代谢途径内环氧化酶通道受阻，增加羟基花生四烯酸 的生成，而活跃脂化酶通路，达到抗炎作用。实验研究表明，大黄抗炎作用不是通过垂体—肾上腺素系统，因为切除肾上腺并不影响其 抗炎作用，相反抗炎的同时，并不降低肾上腺中抗坏血酸的含量，而且大黄煎剂不能延长切除肾上腺的未成年大鼠的生存时间和对抗切 除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。故大黄无肾上腺皮质激素样作用。
对微循环的影响。
给小鼠灌胃大黄醇提取物后，耳郭微循环 (动脉和静脉管径) 无明显影响，但可使血流速度变慢，有颗粒状红细 胞聚积体出现，以微静脉内最明显；局部滴注不能改变肾上腺素引起的肠系膜微血管的收缩，对胃壁微动脉和微静脉亦无明显扩张作 用，出现较明显的粒絮流，尤以微静脉为甚。大黄对微循环的影响主要是血流速度变慢，红细胞聚集，局部血液粘滞性升高而局部血管 不扩张，因而局部止血过程加强。
止血作用。
大黄用於止血，已有悠久的历史，尤其近年来发现应用大黄治疗消化道出血疗效确切。各种动物实验均证明大黄可明显缩 短出血和凝血时间，其止血有效成分是大黄酚、大黄素甲醚、α-儿茶精和没食子酸等。它们降低血管的通透性，改善脆性，兴奋胃肠道 的局部血管，抑制胃蛋白酶的活性，显著增加纤维蛋白原活性，降低抗凝血因子Ⅲ的活性，升高α2巨球蛋白含量，竞争性地抑制纤溶酶 和纤溶酶原活化素哎活力。没食子酸尚可降低纤溶活性。此外，还可增杖血小板的粘附性和聚集能力，使出血和凝血时间明显缩短。
降脂作用。
对於实验性高胆固醇血症，大黄醇或水提取物可明显降低血清总胆固醇，石油醚提取物则无效。
利尿作用。
家兔灌服大黄素、大黄酸30mg/kg，2—4小时后，尿量、排钠和排钾量达最高峰，比对照经明显增多。芦荟大黄素和大 黄酚的作用较弱。大贵素、大黄酸和芦荟大黄素对免肾髓质Na＋、K+-ATP酶有较强的竞争性抑制作用。
对尿素氮的影响。
大鼠喂食含腺哼Ⅲ饲料造成慢性肾功能不全模型，腹腔注射雅黄水提取物的生理盐水溶液可明显降低血尿 素氮和肌酐量，说明大黄对氮质血症有良好效果。其作用机制一方面大黄可使肠道吸收的氨基氮减少，另一方面大黄可抑制体蛋白的分 解，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。用二氯化汞皮下注射造成豚鼠急性中毒性肾炎模型，灌服大黄水浸剂可使尿素氮降低。
大黄的药用价值
积滞便秘。本品有较强的泻下作用，能荡涤肠胃，推陈致新，为治疗积滞便秘之要药。又因其苦寒沉降，善能泄热，故实热便秘尤为适宜。常与芒硝、厚朴、枳实配伍，以增强泻下攻积之力，为急下之剂，用治阳明腑实证，如大承气汤（《伤寒论》）；若大黄用量较轻，与麻仁、杏仁、蜂蜜等润肠药同用，则泻下力缓和，方如麻子仁丸（《伤寒论》）。若里实热结而正气虚者，当与补虚药配伍，以攻补兼施，标本并顾。如热结而气血不足者，配人参、当归等药，方如黄龙汤（《伤寒六书》）；如热结津伤者，配麦冬、生地、玄参等，方如增液承气汤（《温病条辨》）；若脾阳不足，冷积便秘，须与附子、干姜等配伍，如温脾汤（《千金方》）。
血热吐衄，目赤咽肿。本品苦降，能使上炎之火下泄，又具清热泻火，凉血止血之功。常与黄连、黄芩同用，治血热妄行之吐血、衄血、咯血，如泻心汤（《金匮要略》）。现代临床单用大黄粉治疗上消化道出血，有较好疗效。若与黄芩、栀子等药同用，还可治火邪上炎所致的目赤、咽喉肿痛、牙龈肿痛等证，如凉膈散（《和剂局方》）。
热毒疮疡，烧烫伤。本品内服外用均可。内服能清热解毒，并借其泻下通便作用，使热毒下泄。治热毒痈肿疔疮，常与金银花、蒲公英、连翘等同用；治疗肠痈腹痛，可与牡丹皮、桃仁、芒硝等同用，如大黄牡丹汤（《金匮要略》）。本品外用能泻火解毒，凉血消肿，治热毒痈肿疔疖，如用治乳痈，可与粉草共研末，酒熬成膏的金黄散（《妇人大全良方》）；用治口疮糜烂，多与枯矾等份为末擦患处（《圣惠方》）。治烧烫伤，可单用粉，或配地榆粉，用麻油调敷患处。
瘀血证。本品有较好的活血逐瘀通经作用，其既可下瘀血，又清瘀热，为治疗瘀血证的常用药物。治妇女产后瘀阻腹痛、恶露不尽者，常与桃仁、土鳖虫等同用，如下瘀血汤（《金匮要略》）；治妇女瘀血经闭，可与桃核、桂枝等配伍，如桃核承气汤（《伤寒论》）；治跌打损伤，瘀血肿痛，常与当归、红花、穿山甲等同用，如复元活血汤（《医学发明》）。
湿热痢疾、黄疸、淋证。本品具有泻下通便，导湿热外出之功，故可用治湿热蕴结之证。如治肠道湿热积滞的痢疾，单用一味大黄即可见效（《素问病机气宜保命集》），或与黄连、黄芩、白芍等同用；治湿热黄疸，常配茵陈、栀子，如茵陈蒿汤（《伤寒论》）；治湿热淋证者，常配木通、车前子、栀子等，如八正散（《和剂局方》）。
此外，大黄可“破痰实”，通脏腑，降湿浊，用于老痰壅塞，喘逆不得平卧，大便秘结者，如礞石滚痰丸（《养生主论》）。
（一） 配伍应用
配芒硝，芒硝咸寒，软坚润燥，而泻下通便。二者相须为用，攻下之力增强。如《本草崇原》“与芒硝同用，所以承在上之火热，而调其肠胃，使之下泄也。”
配枳实，一苦寒，一辛寒，二药相伍，泻下行气并举，相得益彰。泻下辅助行气，行气辅助泻下，如《医方集解》载：“去实热用大黄，无枳实不通。”
配厚朴，厚朴辛苦温，辛能行气，苦能泄实满，温能化湿，合用可行气宽中，疏导肠胃，使中焦得舒，胃肠得畅，泻实除满。
配附子，取附子辛热温里扶阳，二药相伍，大黄走泄，附子取其散寒，可温下寒实积滞。
配肉桂，肉桂辛热，益火消阴，散寒止痛，温补肾阳，两药合用，寒热相济，性归和平，扶阳通便。如《医学衷中参西录》曰：“平肝之药以桂为最要，肝属木，木得桂则枯也，而单用之则失之热，降胃止血之药，以大黄为要，胃气不上逆血既不逆行也。而单用之又失之于寒，二药并用，寒热相济，性归和平，降胃平肝兼故无遗。”
配廑虫，廑虫成寒，破坚逐瘀，疗伤止痛，破死血，二药相伍，取“通以去闭，虫以动其瘀”之效。大黄廑虫伍用，出自《金匮要略》大黄廑虫丸。
配生地，生地甘寒，主清主润，凉血生津，二药相伍为用，可治于心胃火炽，气火升腾，挟血上逆之吐衄。可收火降血宁之效，有增水行舟之功。
配甘草，甘草甘平，和补中焦，调和药性，二药合用，可壮其功而杜其弊。《王氏医存》：“大黄与甘草同用能利小便。”
配丹皮，丹皮辛苦微寒，入血分，有清热凉血，活血散瘀之功。相使配对，辛以行之，苦以降之，相辅相成，有通降下行，泻火散瘀之效。
配桃仁，桃仁苦甘而平，性柔润，本血分之品，最善破血行瘀，又可润燥滑肠。二药配伍，刚柔相宜，大黄专入血分，破血积，下瘀热，桃仁得大黄，专长气分，润肠燥，通积滞。用治产后腰痛，太阳、阳明蓄血证，痛闭经经等。
配赤芍，赤芍色赤，能入营分，通利血脉，祛瘀之功颇佳。二者相使，大黄得赤芍直入血分，而破血中之滞，赤芍得大黄则祛瘀力宏，共奏泻热逐瘀，和营止痛之功。如《千金方》神明度命丸，即取二药，主治“久病，腹内积聚，大小便不通，气上抱心，腹中胀满，逆害饮食”之证。
（二）方剂制剂
大承气汤(《伤寒论》)：本品、厚朴、枳实、芒硝。主治，阴明热结，痞满燥实之重证。
小承气汤(《伤寒论》) ：本品、厚朴、枳实。主治阳明热结轻证。痞满实而不燥者。
调胃承气汤(《伤寒论》) 主治阳明热结，燥实在下，而无痞满之证。
大黄丸(《圣济总录》) ：本品、黄芩、黄连、当归、赤茯苓、黄芪、干地黄、赤芍药、柴胡、栀子。治虚劳骨蒸，心神烦躁，大小便难，四肢疼痛。
大黄甘遂汤(《金匮要略》) ：本品、甘遂、阿胶。主治妇人产后，水与血结于血室，少腹满如敦状，小便微难面不渴。
大黄当归散(《张氏医通》) ：本品、黄芩、红花、苏木、当归、栀子、木贼。主治眼胞壅肿，瘀血凝滞不散而渐生翳者。
大黄牡丹汤(《金匮要略》) ：本品、牡丹皮、桃仁、瓜子、芒硝，主治肠痈脓未成，少腹肿痞，按之即痛，如淋，小便自调，时时发热，自汗出，复恶寒，脉迟紧者。
大黄附子汤(《金匮要略》) ：本品、附子、细辛。主治，寒积里实。腹痛便秘，胁下偏痛，手足厥逆等。
大陷胸汤(《伤寒论》) 大黄、芒硝、甘遂。主治结胸证。从心下至少腹硬满而痛不可近，大便秘结，日哺少有潮热，短气燥烦等。
大黄黄连泻心汤(《伤寒论》) ：本品、黄连。治邪热壅滞，心下痞，按之濡，其脉关上浮。及心火亢盛，吐血衄血。
大黄廑虫丸(《金匮要略》) ：本品、黄芩、甘草、桃仁、蛇虫、蛴螬，芍药、干地黄、干漆、水蛭、廑虫。主治：五劳虚极，赢瘦腹满，不能饮食，内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。
大黄泄热汤(《外台秘要》) ：本品、泽泻、黄芩、栀子仁、芒硝、桂心、大枣、石膏、炙甘草。治心劳热，口舌生疮，心满痛等。
大黄硝石汤(《金匮要略》) ：本品、黄柏、硝石、栀子。治黄疸腹泻，不便短赤，表和里实等。
金黄散(《外科精义》) 大黄、姜黄、天花粉、黄柏、苍术、厚朴、陈皮、甘草、白芷、生天南星。主治外用痈疖肿痛，痰湿流注，下肢丹毒，天疱疮，乳痈等红肿热痛。用清茶调敷；漫肿无头，用醋或葱酒调敷；一日数次，适量。
清宁丸(《全国中成药处方集》) ：本品、绿豆、车前草、白术、法半夏、黑豆、香附、桑枝、槐枝、厚朴、大麦、陈皮、黄芩。主治脏腑积热，咽喉肿痛，口舌生疮，目赤肿痛，头晕耳鸣，大便秘结。日服每次1丸；一日2次。每丸重9克。
大黄附方
治伤寒阳明腑证，阳邪入里，肠中有燥屎，腹满痛，谵语，潮热，手足濈然汗出，不恶寒，痞满燥实全见者，，以此汤下之：大黄（酒洗）四两，厚朴（炙，去皮）半斤，枳实（炙）五枚，芒硝三合。上四味，以水一斗，先煮二物，取二升，去滓，纳大黄，更煮取二升，去滓，纳芒硝，更上微火一两沸，分温再服，得下，余勿服。（《伤寒论》大承气汤）
治大便秘结：大黄二两，牵牛头末五钱。上为细末，每服三钱。有厥冷，用酒调三钱，无厥冷而手足烦热者，蜜汤调下，食后微利为度。（《素问病机保命集》大黄牵牛丸）
治热病狂语及诸黄：川大黄五两（锉碎，微炒）。捣细罗为散，用腊月雪水五升，煎如膏，每服不计时侯，以冷水调半匙服之。（《圣惠方》雪煎方）
治泄痢久不愈，脓血稠粘，里急后重，日夜无度，久不愈者：大黄一两，细锉，好酒二大盏，同浸半日许，再同煎至一盏半，去大黄不用，将酒分为二服，顿服之，痢止。一服如未止，再服，以利为度，服芍药汤和之，痢止，再服黄芩汤和之，以彻其毒也。（《素问病机保命集》大黄汤）
治妇人经血不通，赤白带下，崩漏不止，肠风下血，五淋，产后积血，症瘕腹痛，男子五劳七伤，小儿骨蒸潮热等证，其效甚速：锦纹大黄一斤，分作四份；一份用童尿一碗，食盐二钱，浸一日，切晒；一份用醇酒一碗，浸一日，切晒，再以巴豆仁三十五粒同炒，豆黄，去豆不用；一份用红花四两，泡水一碗，浸一日，切晒；一份用当归四两，入淡醋一碗，同浸一日，去归，切晒。为末，炼蜜丸梧子大，每服五十丸，空心温酒下，取下恶物为验。未下再服。（《医林集要》无极丸）
治产后恶血冲心，或胎衣不下，腹中血块等：锦纹大黄一两，杵罗为末，用头醋半升，同熬成膏，丸如梧桐子大，用温醋化五丸服之，良久下。亦治马坠内损。（《千金方》）
治久患腹内积聚，大小便不通，气上抢心，腹中胀满，逆害饮食：大黄、芍药各二两。上二味末之，蜜丸，服如梧桐子四丸，日三，不知，可加至六、七丸，以知为度。（《千金方》神明度命丸）
治大人小儿脾癖，并有疳者：锦纹大黄三两，为极细末，陈醋两大碗，砂锅内文武火熬成膏，倾在新砖瓦上，日晒夜露三朝夜，将上药起下，再研为细末；后用硫黄一两，官粉一两，将前项大黄末一两，三味再研为细末。十岁以下小儿，每服可重半钱，食后临卧米饮汤调服。此药忌生硬冷荤鱼鸡鹅一切发物。服药之后，服半月白米软粥。如一服不愈时，半月之后再服。（《昔济方》于金散）
去五脏湿热秽浊。治饮食停滞，胸脘胀痛，头晕口干，二便秘结：大黄十斤，切作小块，用泔水，浸透，以侧柏叶铺甑，入大黄，蒸过晒干，以好酒十斤浸之，再蒸收晒干。另用桑叶、桃叶、槐叶、大麦、黑豆、绿豆各一斤，每味煎汁蒸收，每蒸一次，仍用侧柏叶铺甑蒸过晒干，再蒸再晒。制后再用半夏、厚朴、陈皮、白术、香附、车前各一斤，每味煎汁蒸收如上法，蒸过晒干，再用好酒十斤，制透，炼蜜丸如梧子大，每服一、二钱，或为散亦可。（《银海指南》清宁丸）
治时行头痛壮热一二日：桂心、甘草、大黄各二两，麻黄四两。上四味，治下筛，患者以生热汤浴讫，以暖水服方寸匕，日三，覆取汗，或利便瘥。丁强人服二方寸匕。（《千金方》水解散）
治眼暴热痛，眦头肿起：大黄（锉，炒）、枳壳（去瓤，麸炒）、芍药各三两，山栀子仁、黄芩（去黑心）各二两。上五味粗捣筛，每服五钱匕，水一盏半，煎至七分，去滓，食后临卧服。（《圣济总录》大黄汤）
治心气不足，吐血衄血：大黄二两，黄连、黄芩各一两。上三味，以水三升，煮取一升，顿服之。（《金匮要略》泻心汤）
治虚劳吐血：生地黄汁半升，川大黄末一方寸匕。上二味，温地黄汁一沸，纳人黄（末）搅之，空腹顿服，日三，瘥。（《千金方》）
治肠痈，少腹肿痞，按之即痛如淋，小便自调，时时发热，自汗出，复恶寒。其脉迟紧者，脓未成，可下之，当有血；脉洪数者，脓已成，不可下也：大黄四两，牡丹一两，桃仁五个个，瓜子半升，芒硝三合。上五味，以水六升，煮取一升，去滓，纳芒硝，再煮沸，顿服之，有脓当下，如无脓当下血。（《金匮要略》大黄牡丹汤）
治肺壅，鼻中生疮，肿痛：一川大黄一分（生用），黄连一分（去须），麝香一钱（细研）。上药，捣细罗为散，研入麝香令匀，以生油旋调，涂于鼻中。一杏仁一分（汤浸，去皮、尖，研为膏），川大黄一分（生为末）。上药相和令匀，以猪脂调涂鼻中。（《圣惠方》）
治奶痈：川大黄、粉草各一两。上为细末，以好酒熬成膏，倾在盏中放冷，摊纸上贴痛处，仰面卧至五更。贴时先用温酒调（服）一大匙，明日取下恶物，相度强弱用药，羸弱不宜服。（《妇人良方》金黄散）
治痈肿振焮不可触：大黄捣筛，以苦酒和贴肿上，燥易，不过三，即瘥减不复作，脓自消除。（《补缺肘后方》）
治口疮糜烂：大黄、枯矾等分。为末以擦之，吐涎。（《圣惠方》）
诒火丹赤肿遍身：大黄磨水频刷之。（《救急方》）
治冻疮皮肤破烂，痛不可忍：川大黄为末，新汲水调，搽冻破疮上。（《卫生宝鉴》如神散）
大黄的副作用
【用法用量】
内服：煎汤（用于泻下，不宜久煎），1—4钱；或入丸、散。外用：研末，水或醋调敷。
【注意】
凡表证未罢，血虚气弱，脾胃虚寒，无实热、积滞、瘀结，以及胎前、产后，均应慎服。
《本草经集庄》："黄芩为之使。"
《药性论》："忌冷水。恶干漆。"
《本草经疏》："凡血闭由于血枯，而不由于热积；寒热由于阴虚，而不由于瘀血；症瘕由于脾胃虚弱，而不由于积滞停留；便秘由于血少肠燥，而不由于热结不通；心腹胀满由于脾虚中气不运，而不由于饮食停滞；女子少腹痛由于厥阴血虚，而不由于经阻老血瘀结；吐、衄血由于阴虚火起于下，炎烁乎上，血热妄行，溢出上窍，而不由于血分实热；偏坠由于肾虚，湿邪乘虚客之而成，而不由于湿热实邪所犯；乳痈肿毒由于盱家气逆，郁郁不舒，以致营气不从，逆于肉里，乃生痈肿，而不由于膏粱之变，足生大疔，血分积热所发，法咸忌之，以其损伤胃气故耳。"
《本草汇言》："凡病在气分，及胃寒血虚，并妊娠产后，及久病年高之人，并勿轻用大黄。"
《本经逢原》："肾虚动气及阴疽色白不起等证，不可妄用。"
【 大黄要辨证服用 】
在中外医药文化的交流中，大黄也扮演了不可或缺的角色。丝绸之路的驼峰上，既有瓷器的晶莹也有药材的芬芳，大黄经古代波斯帝国的中转运往西亚和欧洲，收入许多国家的药典。公元757年，鉴真和尚东渡日本传播中华文化，带去的药材中就有名贵的大黄。据清·赵翼的《檐曝杂记》载：当时的俄罗斯以中国的大黄为上药，病者非此不治。后有数事违约，“上命绝其互市，禁大黄，勿出口，俄罗斯遂惧而不敢生事”。由于大黄名贵一时，致使时人曾将服用大黄当作一种时尚趋之若鹜，不分体质不经辨证滥用大黄或致疾或殒命者屡见不鲜。清·姚元之的《竹叶亭杂记》载：朱阁学翰林素知医，每日熬大黄浓汁为汤。服大黄十六斤，腹泻不起。友人为之挽叹云：“大黄为厉，九泉应悔自知医。”这足以告诫后人，即使是一味良药，如果不经辨证孟浪服用，也会给健康和生命带来意想不到的灾难，值得今人引为鉴戒。
大黄辨真伪
大黄又名将军、黄良，为蓼科植物掌叶大黄、唐古特大黄或药用大黄的根茎。每年9—10月间选择生长3年以上的植株，挖取根茎，切除茎叶、支根，刮去粗皮及顶芽，风干、烘干或切片晒干即可入药。其性寒，味苦，具有泻热毒、破积滞、行瘀血的功效，用于治疗实热便秘、谵语发狂、食积痞满、痢疾初起、里急后重、瘀停经闭、症瘕积聚、时行热疫、暴眼赤痛、吐血、衄血、阳黄、水肿、淋浊、溲赤、痛疡肿毒、疔疮、烫火伤等症，是非常常用的一味中药。
大黄的品种较多，大体可分为北大黄和南大黄两大类，北大黄为掌叶大黄和唐古特大黄干燥的根茎，主要有西宁大黄和铨水大黄；南大黄又名四川大黄、马蹄大黄，为药用大黄干燥的根茎，这两大类均载入《药典》。市场上大黄的伪品较多，均为同科植物，如藏边大黄、河套大黄、华北大黄、天山大黄、信州大黄、土大黄等等，这些品种未入《药典》，不可做为大黄药用。
正品大黄：
西宁大黄多加工成圆锥形或腰鼓形，俗称“蛋吉”；铨水大黄一般为长形，切成段块，个大形圆者常纵剖成片；南大黄多横切成段，形如马蹄。西宁大黄为大黄中的上品，外表黄棕色，可见到类白色菱形的网状纹理，俗称“锦纹”，有时可见菊花状螺旋形“星点”；质地坚硬，横断面黄棕色，显颗粒性，俗称“高梁碴”，微有油性，近外围有时可见暗色形成层及半径放射向的橘红色射线，髓部中有紫褐色星点，紧密排列成圈环状，并有黄色至棕红色的弯曲线纹；闻之有股特殊的气味，口尝味苦而涩。铨水大黄、南大黄质地较松，内色较西宁大黄淡，锦纹不太明显，断面星点亦排成圈环状，其他特征与西宁大黄相似。
伪品大黄：
品种较多，外观形状及表面颜色不一，藏边大黄、河套大黄呈类圆锥形，外表红棕色、黄褐色；华北大黄、天山大黄、心叶大黄呈类圆柱形，外表为黄棕色、棕褐色或黑褐色；信州大黄多加工成椭圆形块状，表面棕褐色。断面大部分无正品的特征，横切面大多无星点；闻之无正品大黄的特异气味，大多气微，口尝味微苦，有的微涩。
急性胆囊炎的论文答辩题目
急性胆囊炎发病与胆汁淤滞和细菌感染密切相关，致病菌多由肠道经胆总管逆行进入胆囊，少数经门静脉系统至肝、再随胆汁流入胆囊。慢性胆囊炎一部分为急性胆囊炎迁延而成，但多数既往并无急性发作史。约70%的病人伴有结石、因结石阻碍胆汁分泌从而引起胆囊发炎胆囊炎本身并不严重，但胆囊炎治愈后依旧容易复发，且胆囊炎容易引发其他疾病（胰腺炎、胆石症、梗阻性黄疸等）所以，一旦患过胆囊炎，就要在生活和饮食上加以注意，尽量防止急发胆囊炎（特别是慢性胆囊炎的患者）存在胆结石的胆囊炎患者，建议行腹腔镜下胆囊切除手术，只有这样，才能治愈胆囊炎胆囊炎患者饮食禁忌较多胆囊炎急性发作期应禁食，待病情稳定后，逐渐恢复饮食恢复期患者饮食应注意：1.少食多餐，5--6餐/日为宜2.饮食以清淡稀软的食物为主，容易消化3.尽量不要食用生冷、辛辣、油腻、黏性食物，肉不能吃，油腻的不能吃，鸡蛋不能吃4.控制蛋白质、脂肪的摄入量（应为健康成人的1/3）5.戒烟戒酒6.严禁暴饮暴食
胆囊炎（cholecystitis）分急性和慢性两种，临床上多见，尤以肥胖、多产、40岁左右的女性发病率较高。 急性胆囊炎发病与胆汁淤滞和细菌感染密切相关。主要致病菌为大肠杆菌（占60%～70%）、克雷伯菌、厌氧杆菌等革兰阴性菌，多由肠道经胆总管逆行进入胆囊，少数经门静脉系统至肝、再随胆汁流入胆囊。 慢性胆囊炎一部分为急性胆囊炎迁延而成，但多数既往并无急性发作史。约70%的病人伴有结石。由于胆石刺激，加上在长期慢性炎症的基础上，有过反复多次的急性发作，可使胆囊萎缩或囊壁纤维组织增生肥厚，终致囊腔缩小、功能丧失。若胆囊管为结石、炎性粘连或疤痕完全阻塞，胆汁无法流进胆囊，而胆囊内原有的胆汁，因胆色素逐渐被吸收，粘膜仍不断分泌无色水样粘液（白胆汁），即可形成胆囊积水；当继发感染，则演变为胆囊积脓。 临床表征： （一）急性胆囊炎不少患者在进油腻晚餐后半夜发病，因高脂饮食能使胆囊加强收缩，而平卧又易于小胆石滑入并嵌顿胆囊管。主要表现为右上腹持续性疼痛、阵发性加剧，可向右肩背放射；常伴发热、恶心呕吐，但寒战少见，黄疸轻。腹部检查发现右上腹饱满，胆囊区腹肌紧张、明显压痛、反跳痛。 （二）慢性胆囊炎症状、体征不典型。多数表现为胆源性消化不良，厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等，与溃疡病或慢性阑尾炎近似；有时因结石梗阻胆囊管，可呈急性发作，但当结石移动、梗阻解除，即迅速好转。体查，胆囊区可有轻度压痛或叩击痛；若胆囊积水，常能扪及圆形、光滑的囊性肿块。 一般性治疗和预防： 急、慢性胆囊炎，目前皆以切除胆囊疗效最好。 （一）非手术疗法亦可作为术前准备，包括：a．卧床休息、禁食、腹胀者胃管减压；b．补液，纠正水、电解质与酸碱平衡失调；c．解痉止痛；d．静脉联用有效抗生素，如庆大霉素、氨苄青霉素、氯霉素、先锋霉素等；对80%-85%的早期病例有效。 （二）手术疗法 1．急性胆囊炎：一般主张经12～24小时积极的内科治疗，待症状缓解再择期手术。 2．慢性胆囊炎：无论有无结石，因胆囊已丧失功能，且为感染病灶，均应择期手术切除。
右侧疼，吃消炎利胆片吧
胆囊结石毕业论文
胆囊结石的发病与年龄、性别、肥胖、生育、种族和饮食等因素有关，也受用药史、手术史和其他疾病的影响。其中饮食习惯是影响胆石形成的主要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高。因为精制碳水化合物增加胆汁胆固醇饱和度。我国随着生活水平提高，胆囊结石发病已占胆石病的主要地位，且以胆固醇结石为主。所以平时饮食应该规律，定时定量，荤素搭配，少食含胆固醇高的食物。和情志的关系也很密切，注意保持心情舒畅。
【摘要】 目的 探讨腹腔镜下治疗老年急性胆囊炎的临床疗效。方法 对77例老年急性胆囊炎患者行腹腔镜下胆囊切除术(LC)并观察疗效。结果 77例LC，其中成功74例，3例因炎症黏连严重而中转开腹手术，11例术中胆道造影显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功，全组无严重并发症发生。结论 老年急性胆囊炎患者行LC是安全可靠的。 【关键词】 老年人；胆囊切除术；腹腔镜 腹腔镜手术具有创伤小、恢复快的明显优势，随着术者操作水平的提高及经验的积累，以及新的医疗器械不断出现，腹腔镜手术的范围不断拓展，目前广泛应用到胆囊、胃肠［1-2］、肝脏［3］、胰腺［4］、疝气［5］、泌尿［6］、妇产［7］等疾病。急性胆囊炎是常见的外科疾病，随着腹腔镜下胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy，LC)技术的日渐成熟，各类急性胆囊炎已不再是LC的禁忌证，但老年患者合并症多，病情进展快，手术耐受性差，老年急性胆囊炎患者行LC存在较大难度。新乡医学院第一附属医院2002年1月至2007年12 月对60岁以上急性胆囊炎患者77例行LC治疗，效果满意，报道如下。1 资料与方法 一般资料 77例中男21例，女56例，年龄60～81岁，平均（69±2）岁，均表现为右上腹痛或压痛，伴恶心、呕吐，白细胞升高或中性粒细胞升高。B超检查示胆囊明显肿大54例，均表现为胆囊壁增厚、毛糙、胆囊内有漂浮絮状物；提示急性结石性胆囊炎69例，急性非结石性胆囊炎8例。11例B超显示胆总管轻度扩张～ cm，均未发现肝内外胆管结石。发病时间:72例<72 h，5例>72 h。术前合并其他内科疾病59例()，其中合并2种或2种以上疾病者共41例()，高血压病39例()，糖尿病16例()，冠心病29例()，慢性阻塞性肺病11例()，肝功能异常6例()。按腹腔镜术中所见及病理分类：急性单纯性胆囊炎67例，化脓性胆囊炎9例，坏疽性胆囊炎1例。 手术方法 气管插管全身麻醉后，常规建立气腹，CO2气腹压力控制在～ kPa，采用四孔法技术，先插入腹腔镜观察胆囊周围及Calot三角黏连情况，分开大网膜及黏连组织，先显露胆囊，若胆囊张力高则在胆囊底下方约2 cm处进行减压顺行或顺逆结合切除胆囊。如既往有胆源性胰腺炎、黄疸史，术前直接胆红素升高、B超示胆管扩张者，均行术中经胆囊管胆道造影。对感染、术中显示不清的LC术后常规肝下放置引流管，严重者中转开腹。2 结果 本组77例急性胆囊炎中，74例LC成功，其中11例术中胆道造影，显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功。3例因Calot三角炎症黏连严重而中转开腹胆囊切除，中转手术率。手术时间（65±25）min。术后腹腔引流液（60±25）mL。一般术后1～3 d拔除引流管，术后住院（5±2）d。无肝外胆管损伤、胆囊动脉出血再手术、肠管损伤、胆汁性腹膜炎、腹腔脓肿等严重并发症发生。3 讨论 老年急性胆囊炎的临床特点 (1)起病隐匿，临床体征不典型；(2)病情重，病情进展快；(3)合并有其他器官疾病多。老年人发病前有较重的伴随疾病者可达到65%，以呼吸系统疾病占首位，其次为心血管系统疾病，这些伴发病对预后有很大的影响，有无伴随病其病死率分别为16%及7%。 手术时机 老年人急性胆囊炎保守治疗病死率高，一旦确诊应争取早期手术。毛静熙等［8］认为，急性胆囊炎影响手术的唯一因素是发病时间，程章林等［9］认为腹腔镜胆囊切除的手术时机最好在发病72 h。Koo等［10］也认为病程是决定LC能否成功的主要因素。作者认为，由于老年人血管硬化等因素，一旦胆囊炎急性发作，病程进展快，保守治疗效果差，易发生胆囊化脓、积脓、坏疽、穿孔，产生严重后果。除全身条件极差不能耐受手术者外，均应争取在发病48～72 h内施行LC；此时胆囊及肝门处黏连多为纤维索性，局部水肿不严重，与周围黏连容易分离，可以提高手术效果，降低中转开腹率和严重并发症发生率，缩短术后住院时间。 手术操作中应注意的问题 尽量缩短手术时间，操作轻柔，加强心电监护，建立气腹应低流量，持续气腹压力不宜太高，应控制在～ kPa，穿刺时注意防止皮下气肿，手术后注意排尽腹腔内CO2气体，同时麻醉不宜过深，以保证手术完成时，患者能迅速清醒［11］。 急性炎症期胆囊往往肿大、充血、水肿，与周围黏连、解剖不清。分离黏连时应采用先分离胆囊周围的黏连和电切分离的方法，逐渐将黏连分离到胆囊壶腹与胆囊管的交界部位，确认壶腹部，解剖出胆囊管，再追踪胆囊管的远端走行，但不要过多地向胆总管方向游离，以免损伤胆（肝）总管，这在胆囊管短粗时，显得特别重要。张力过高时，造成夹持困难，妨碍了显露Calot三角及胆囊颈管，此时可于胆囊底部穿刺减压，但减压不宜过大，须保持部分张力，以利于Calot三角解剖分离及胆囊剥离。胆囊壁厚水肿仍难以抓持者于胆囊壶腹部剪开，单层抓持。原则上是宁伤胆囊，不伤胆管。胆囊在急性炎症期组织水肿、脆弱，应避免分离时将胆囊管骨骼化。在用钛夹夹闭胆囊管时，不要用力太大，以免部分夹断管道，术后残端坏死、脱落而发生胆漏。如遇胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿时，在术中必须紧靠胆囊颈或胆囊管结石嵌顿处囊壁分离，分开Calot三角后方后，再分离肝胆囊三角，弄清胆囊管与胆(肝)总管或右肝管的关系后，再处理胆囊管。解剖Calot三角确有困难，应考虑逆行、逆行与顺行结合行胆囊切除术。对于胆囊三角的出血，不可慌张，不可随意乱夹、乱凝以免造成胆道侧壁伤或不完全性或完全性胆管闭锁、电灼伤。正确处理方法是迅速夹住出血点，清洁术野，辨清解剖后予以结扎。
首先，胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和;其次，溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀;第三，结晶体必须聚集和融合以形成结石，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于胆结石形成。
多囊肾研究论文
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型(婴儿型)多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见;常染色体显性遗传型(成年型)多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。以下是由我整理有关多囊肾知识内容，希望大家喜欢!
多囊肾的病因
90%多囊肾患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为多囊肾1基因，基因产物尚不清楚。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为多囊肾2基因，其编码产物也不清楚。两组在起病、高血压出现以及进入肾功能衰竭期的年龄有所不同。
本症确切病因尚不清楚。尽管大多在成人以后才出现症状，但在胎儿期即开始形成。囊肿起源于肾小管，其液体性质随起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊肿液内成分如Na+、K+、Cl-、H+、肌酐、尿素等与血浆内相似;起源于远端则囊液内Na+、K+浓度较低，Cl-、H+、肌酐、尿素等浓度较高。
多囊肾患者的肾小球囊内上皮细胞异常增殖是多囊肾的显著特征之一，处于一种成熟不完全或重发育状态，高度提示为细胞的发育成熟调控出现障碍，使细胞处于一种未成熟状态，从而显示强增殖性。上皮细胞转运异常是多囊肾的另一显著特征，表现为细胞转运密切相关的Na+-K+-ATP 酶的亚单位组合，分布及活性表达的改变;细胞信号传导异常以及离子转运通道的变化。细胞外基质异常增生是多囊肾第三种显著特征。
目前许多研究已证明：这些异常均有与细胞生长有关的活性因子的参与。但关键的异常环节和途径尚未明了。总之，因基因缺陷而致的细胞生长改变和间质形成异常，为本病的重要发病机制之一。
多囊肾的临床表现
本病患者幼时肾大小形态正常或略大，随年龄增长囊肿数目及大小逐渐地增多和增大，多数病例到40～50岁时肾体积增长到相当程度才出现症状。主要表现为两侧肾肿大、肾区疼痛、血尿及高血压等。
1、肾肿大
两侧肾病变进展不对称，大小有差异，至晚期两肾可占满整个腹腔，肾表面布有很多囊肿，使肾形不规则，凹凸不平，质地较硬。
2、肾区疼痛
常为腰背部压迫感或钝痛，也有剧痛，有时为腹痛。疼痛可因体力活动、行走时间过长、久坐等而加剧，卧床后可减轻。肾内出血、结石移动或感染也是突发剧痛的原因。
3、血尿
约半数病人呈镜下血尿，可有发作性肉眼血尿，此系囊肿壁血管破裂所致。出血多时血凝块通过输尿管可引起绞痛。血尿常伴有白细胞尿及蛋白尿，尿蛋白量少，一般不超过1、0克/天。肾内感染时脓尿明显，血尿加重，腰痛伴发热。
4、高血压
为多囊肾的常见表现，在血清肌酐未增高之前，约半数出现高血压，这与囊肿压迫周围组织，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。近10年来，Graham PC、Torre V和Chapman AB等都证实本病肾内正常组织、囊肿邻近间质及囊肿上皮细胞肾素颗粒增多，并有肾素分泌增加。这些对囊肿增长和高血压的发生密切相关。换言之，出现高血压者囊肿增长较快，可直接影响预后。
5、肾功能不全
个别病例在青少年期即出现肾衰竭，一般40岁之前很少有肾功能减退，70岁时约半数仍保持肾功能，但高血压者发展到肾衰竭的过程大大缩短，也有个别患者80岁仍能保持肾脏功能。
6、多囊肝
中年发现的多囊肾病人，约半数有多囊肝，60岁以后约70%。一般认为其发展较慢，且较多囊肾晚10年左右。其囊肿是由迷路胆管扩张而成。此外，胰腺及卵巢也可发生囊肿，结肠憩室并发率较高。
7、体格检查
体格检查时可触及一侧或双侧肾脏，呈结节状。伴感染时有压痛。50%患者腰围增大。
多囊肾的治疗
目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。
1、一般治疗
一般情况下，病人检查出多囊肾后，首先要保持乐观的心态，如果尚未对病人正常生活造成影响的，平时需注意不要或少吃过咸、辣等刺激性的食物，作息时间要规律，情绪要平稳乐观;如果对病人正常生活造成影响的，平时要注意以上几条，还要进行治疗，而且越早越好，否则任其发展到肾功能衰竭尿毒症，为时已晚。
2、囊肿去顶减压术
此手术减轻了囊肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发展。手术成功的关键是尽可能早施行手术，囊肿减压必须彻底，不放弃小囊肿和深层囊肿的减压。双侧均应手术，一般双侧手术的间隔时间为半年以上。晚期病例如已有肾功能损害处于氮质血症、尿毒症期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术打击反可加重病情。
3、中药治疗
目前中医在治疗多囊肾方面采取保守治疗(服用中药)，效果甚好。中医采用整体观念和辨证论治，认为多囊肾是外因和内因共同作用的结果，通过梯级导流，逐步让囊肿液体排出，达到使囊肿逐步缩小的目的。虽然目前中医也不能攻克基因问题，但是保守治疗的效果是西医无法比拟的，并且基本无毒副作用，不易复发。
4、透析与移植
进入终末期肾功能衰竭时，应立即予以透析治疗，首选血液透析。多囊肾的肾移植生存率与其他原因而施术者相仿，但因同时伴发的疾病，增加了术后处理的困难，影响移植效果。
5、血尿的治疗
出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。已透析或即将透析患者，如反复发生严重而无法控制的血尿，可考虑采用经导管肾动脉栓塞术。
6、感染的治疗
肾实质感染和囊肿内感染是本病主要并发症，一般以联合应用抗生素为原则。
7、合并上尿路结石治疗
根据结石部位及大小按尿路结石处理原则进行治疗。
8、高血压治疗
肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，是发生高血压的主要原因，应依此选择降压药物。
9、微化中药治疗
如果要票选人体中最重要的器官，「肾脏」绝对榜上有名。
跟其他器官不一样的是，肾脏是唯一一个「坏死」（失去功能）之后，还可以透过「洗肾」（透析）来让人存活的重大器官，其他像是心脏、肺脏、肝脏等器官在坏死（失去功能）之后，只要没有做移植，人通常也会死亡。
而台湾一直有个「洗肾王国」的称号，根据2018年健保统计，光是洗肾的健保给付，一年就高达513亿元，是十大国病之首，不管是洗肾的人口比率、新病患增加的速度，台湾都在世界上名列前茅。
虽然在很多人的印象中，会让自己走到「洗肾」，都是「吃太咸」、「吃太甜」这些不爱惜自己身体的人造成的， 但其实有一群人，从生下来的那一刻开始，就要不断面对自己「随时要洗肾」的命运，对他们来说，既然不管怎么样都可能洗肾，那似乎也不需要照顾这2颗娇贵的肾脏。
长年在台南、高雄看「肾脏遗传疾病」的黄道扬医师，对此特别有感。「像遗传人数最多的『自体显性多囊性肾脏病』，有人肾功能一年下降20、30％，很快就走到洗肾；但其实他们可以不用走到这一步。」
黄道扬是肾脏专科医师，也是肾脏遗传学的权威医师，他在台南郭综合医院开立「肾脏遗传性疾病特别门诊」，就发现自体显性遗传多囊肾的患者其实比想像中还要多，光是他的门诊，就有200个持续追踪的家族，只是这些人以前可能都没有出来就医。
这些人可能不知道自己为什么肾功能不好，或是一直出现莫名的高血压、肚子胀、腰痛，结果一检查才发现肾脏长满了水泡，而就是这些水泡破坏了肾脏。
「而一个人确诊遗传疾病，必须带着全家过来一起接受检查，如果这种病又没有办法治疗，其实会让人失望，甚至更痛苦。」黄道扬说。
像是有1个家族里的3个家庭来看诊，因为他们同辈的4个小孩中，有3个小孩很年轻就有痛风、高尿酸的问题，一检查才发现是「体染色体显性肾小管间质性疾病」（ADTKD），但这个疾病现在还没办法治疗。
所以在以前，有人确诊多囊肾，本来应该继续追查下去、揪出所有家族中的患者，却因为患者没有再回来回诊，这条线就断了。
多囊肾小档案
「过去医生在面对多囊肾，通常都会说『啊这就遗传病，没办法治，你就回家等到洗肾，我们再来处理。』病人听到，可能直接放弃，或是去找偏方，其实这就是导致他们快速洗肾的原因之一。」黄道扬也说。
但其实很多肾脏遗传学的研究，一直在努力寻找多囊肾的治疗方式。他们发现， 如果让多囊肾患者大量喝水、每天喝3000以上，就可以改善症状，有些人甚至能减缓囊泡生长的速度。
只是，单纯跟病人卫教「要多喝水」，说服力不大，而且喝水的效果还是有限，感觉好像是「没办法中的办法」，通常病人3个月来回诊，听一听，可能拿个预防并发高血压的药，下次就不再来了。
但持续长大的囊泡、高血压，都是导致肾衰竭的危险因子，这些人即使不治疗，可能很快就会再回到肾脏科的门诊里，不过，再回来通常是因为「洗肾」（透析治疗）。
「 洗肾之后还是可以活很长一段时间，他们可以不用死，对于肾脏科医师来说，洗肾其实是一个德政。但不能否认的是，洗肾同样也会导致生活品质下降，他们一星期要花3天时间在医院度过，而且会变得比较虚弱。 」黄道扬说。
「他们可以不用这么快进入洗肾的。」这是很多治疗多囊肾患者的医师，最真实的心声。
不过，在2019年7月，健保通过了多囊肾药物的核准跟给付后，「多囊肾」终于从「很快就要洗肾」的梦魇中脱离。
「多了一个药物，真的差很多！」黄道扬说，原本以为不会喜欢吃药的患者，在知道有这款药物之后，突然变得积极了起来。「他们刚吃药的第一个月，就很急着要抽血，因为他们想知道，这个药到底能不能帮他们改善肾功能。」
虽然这个药物是可以直接抑制「抗利尿激素」在身体的作用，来延缓肾功能恶化，但还是需要一段时间，才会比较知道效果。
「他们为了知道结果，回诊的意愿就增加了，还会愿意跟医师多讲几句自己的状况，可能会抱怨一下腰酸啊，或是也让家人们来做检查。有一个患者就带了4名家人一起来检查，5个人一起看诊。」黄道扬说。
而目前黄道扬手上有20人使用药物超过半年，肾功能的确都维持得不错。「 大约会减缓1/3的恶化速度，如果是每年恶化30％的人，减少成20％，其实就多出了好几年不用洗肾的时间。 」黄道扬说。
也是这样的经验，让黄道扬发现，药物对患者的意义，不只是一款药物，而是一个治疗的希望。「他们来门诊，不再像以前那样，只能听听医生说『又恶化了』，是可以拿药、听卫教，看到确切的数字改变，有目标，才会愿意一直来。」
虽然现在多囊肾的药物没办法直接「治愈」，但预估每使用4年，可以延后1年走到洗肾（透析）；如果是早期使用，进入第五期慢性肾脏病的时间，可以由年延长到9年。
「即使不走到透析，好好的治疗，他们一样可以活很长一段时间，而且更重要的是，这是有生活品质的。」黄道扬说。