格林公式的研究应用论文
格林公式及其应用是高等数学的重要内容之一，在多元积分学教学内容体系中处于承上启下、承前启后的地位。格林公式是英国著名的数学家、物理学家乔治·格林在1928年提出的。格林公式与牛顿-莱布尼茨公式、高斯公式、斯托克斯公式，都体现了整体运算与边界运算之间的联系，为二重积分的进一步理论研究和实际应用提供了新途径。在使用“曲线积分与路线的无关性”时，要求积分区域是单连通的，从而利用格林公式计算得到任意封闭曲线的积分为零，但如何计算复连通区域内的电线积分的问题却很少。
The Relationship among Green Formula, Gauss Formula and Stokes FormulaAbstract: Green Formula, Gauss Formula and Stokes Formula are three important formulae of calculus, they connected diffierent calculuses together, and have very important applications in the research field. In the paper, several formula relations are discussed, and from the exterior differential angle, three formulae are expressed uniformly and some applications of three-formula are enumerated.
格林公式的使用条件
1）区域D必须是单连通的,也就是说区域D是连续的,通俗讲,区域D中没有“洞”。2）组成区域D的曲线必须是连续的，曲线是闭曲线，围成区域D。
3）曲线L（可以是分段组成）具有正向规定，曲线的方向是正向。
4）被积函数在D中具有连续一阶连续偏导数，P(x,y)，Q(x,y)在D内具有连续的偏导数；则∫(L) P(x,y)dx+Q(x,y)dy=∫∫(D) (αQ/αx-αP/αy)dxdy。
扩展资料：
1．格林公式
当(1)积分曲线为闭曲线L；
(2)积分曲线L的方向相对于其围成的封闭区域D以左手法则判定为正方向；
(3)在闭区域上，两个二元函数P(x,y)和Q(x,y)存在有一阶连续偏导数，则有
【注1】正确使用以上标准格林公式，三个条件：闭曲线、正方向、闭区域上的偏导连续性，一个都不能少。
【注2】格林公式中闭区域的边界曲线不取由左手法则确定的正向，而是取相反的方向时，则借助于对坐标的曲线积分的方向性计算性质，有
即不管边界曲线取什么方向，有
利用“左手法则”判断为正方向，则取正；否则取负。
【注3】判断平面区域的边界曲线正向的“左手法则”：当沿着边界曲线的正方向行走时，平面区域应该位于我们左手一侧，
所以对于单连通区域，即只有外边界曲线的实心区域来说，曲线的正方向为逆时钟方向；对于多连通区域，则边界曲线由内外边界曲线构成，外边界曲线的正方向为逆时钟方向
内边界的边界曲线为顺时钟方向。
【注4】注意封闭曲线切向量方向与外法线方向的关系。如果切向量方向为T0=(cosα,cosβ)（T=(x’(t),y’(t))）
则当曲线的切向量指向为逆时钟方向时，则外法线方向的方向向量为n0=(cosβ,-cosα)（n=(y’(t),-x’(t))）；当曲线的切向量指向为顺时钟方向时，则外法线方向的方向向量为n0=(-cosβ,cosα)（n=-(y’(t),-x’(t))）。
即曲线的法向量与切向量的关系为：n=±(y’(t),-x’(t))。取正号时，法向量为切向量顺时钟旋转90度得到；取负号时，法向量为切向量逆时钟旋转90度得到。
参考资料来源：中国知网及其研究应用
应用研究类论文格式
论文格式由学术堂整理提供一.封面题目:小二号黑体加粗居中.各项内容:四号宋体居中.二.目录目录:二号黑体加粗居中.章节条目:五号宋体.行距:单倍行距.三.论文题目小一号黑体加粗居中.四.中文摘要1、摘要:小二号黑体加粗居中.2、摘要内容字体:小四号宋体.3、字数:300字左右.4、行距:20磅5、关键词:四号宋体,加粗.词3-5个,每个词间空一格.五.英文摘要1、ABSTRACT:小二号、内容字体:小四号、单倍行距.4、Keywords:四号加粗.词3-5个,小四号TimesNewRoman.词间空一格.六.绪论小二号黑体加粗居中.内容500字左右,小四号宋体,行距:20磅七.正文(一)正文用小四号宋体(二)安保、管理类毕业论文各章节按照一、二、三、四、五级标题序号字体格式章:标题小二号黑体,加粗,居中.节:标题小三号黑体,加粗,居中.一级标题序号如:一、二、三、标题四号黑体,加粗,顶格.二级标题序号如:(一)(二)(三)标题小四号宋体,不加粗,顶格.三级标题序号如:.标题小四号宋体,不加粗,缩进二个字.四级标题序号如:(1)(2)(3)标题小四号宋体,不加粗,缩进二个字.五级标题序号如:①②③标题小四号宋体,不加粗,缩进二个字.医学、体育类毕业论文各章序号用阿拉伯数字编码,层次格式为:1××××(小2号黑体,居中)××××××××××××××(内容用4号宋体).××××(3号黑体,居左)×××××××××××××(内容用4号宋体).××××(小3号黑体,居左)××××××××××××××××××××(内容用4号宋体).①××××(用与内容同样大小的宋体)a.××××(用与内容同样大小的宋体)(三)表格每个表格应有自己的表序和表题,表序和表题应写在表格上方正中.表序后空一格书写表题.表格允许下页接续写,表题可省略,表头应重复写,并在右上方写"续表××".(四)插图每幅图应有图序和图题,图序和图题应放在图位下方居中处.图应在描图纸或在洁白纸上用墨线绘成,也可以用计算机绘图.(五)论文中的图、表、公式、算式等,一律用阿拉伯数字分别依序连编编排序号.序号分章依序编码,其标注形式应便于互相区别,可分别为:图、表、公式()等.文中的阿拉伯数字一律用半角标示.八.结束语小二号黑体加粗居中.内容300字左右,小四号宋体,行距:20磅.九.致谢小二号黑体加粗居中.内容小四号宋体,行距:20磅十.参考文献(一)小二号黑体加粗居中.内容8-10篇,五号宋体,行距:20磅.参考文献以文献在整个论文中出现的次序用[1]、[2]、[3]……形式统一排序、依次列出.(二)参考文献的格式:着作:[序号]作者.译者.书名.版本.出版地.出版社.出版时间.引用部分起止页期刊:[序号]作者.译者.文章题目.期刊名.年份.卷号(期数).引用部分起止页会议论文集:[序号]作者.译者.文章名.文集名.会址.开会年.出版地.出版者.出版时间.引用部分起止页十一.附录(可略去)小二号黑体加粗居中.英文内容小四号TimesNewRoman.单倍行距.翻译成中文字数不少于500字内容五号宋体,行距:20磅.
1、题目应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字。
2、摘要要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100到200字。
3、关键词从论文标题或正文中挑选3到5个能表达主要内容的词作为关键词。
4、写出目录，标明页码。
5、正文，专科毕业论文正文字数应在3000字以上。
6、毕业论文正文：包括前言、本论、结论三个部分，前言(引言)是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识，并提出论文的中心论点等，前言要写得简明扼要，篇幅不要太长。
7、本论是毕业论文的主体，包括研究内容与方法、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的研究方法和实验结果，分析问题，论证观点，尽量反映出自己的科研能力和学术水平。
8、结论是毕业论文的收尾部分，是围绕本论所作的结束语。其基本的要点就是总结全文，加深题意。
9、谢辞，简述自己通过做毕业论文的体会，并应对指导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。
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1、培养学生综合运用、巩固与扩展所学的基础理论和专业知识，培养学生独立分析、解决实际问题能力、培养学生处理数据和信息的能力。
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阿司匹林的研究应用论文
阿司匹灵药片通常由约克乙酰水杨酸与少量淀粉混合并压紧而成。淀粉的作用在于使其粘合成片。加过缓冲剂的阿司匹灵通常含有一种碱性缓冲剂，以减少对胃壁粘膜的酸性刺激作用，因为乙酰化后的产物并非毫无刺激性。一种称为Bufferin的药片含阿司匹灵5谷、二羟胺基乙酸铝谷和碳酸镁谷。复合解痛片通常含阿司匹灵，非那西汀和咖啡因。例如，Empirin即是一号一种典型的APC（取Aspirin,Phenactin和Caffein三者之字首并合而成），它含有阿司匹灵克，非那西汀克，咖啡因克。 阿司匹灵乃是现代生活中最大众化的万应药（冶百病的药）之一，而且，尽管它的奇妙历史开始于200年前，关于这个不可思议的药我们仍有许多东西该学。虽然至今仍然无人确切知道它究竟怎样或为什么会起作用，美国每年消耗的阿司匹灵量却在二千万磅以上。 阿司匹灵的历史开始于1763年6月2日，当时一位名叫Edward Stone的牧师在伦敦皇家学会宣读一篇论文，题为“关于柳树治愈寒颤病成功的报告”。Stone 所指的寒颤病实为现在所称的疟疾，但他用”治愈”这两个字则是乐观主义的；他的柳树皮提出物真正所起的作用是缓减这种疾病的发烧症状，几乎一世纪以后，一位苏格兰医生想证实这种柳树皮提出物是否也能缓和急性风湿病。最终，发现这种提出物是一种强效的止痛、退热和抗炎（消肿）药。 此后不久，从事研究柳树皮提出物和绣线菊属植物的花（它含同样的要素）的有机化学家分离和鉴定了其中的活性成分，称之为水杨酸(Salicylic Acid)；Salicylic取自拉丁文Salix，即柳树的拉丁文植物名。随后，此化合物便能用化学方法大规模生产以供医学上的使用。不久以后，水杨酸作为一种药物使用受到它的酸性的严重限制，这一点巳变得极其明显。 水杨酸 这个物质严重刺激口腔、食道和胃壁的粘膜。设法克服这个问题的第一个尝试是改用酸性较小的钠盐（水杨酸钠），但这个办法仅仅取得部分成功。水杨酸钠的刺激性虽然小些，但却有令人极为不愉快的甜味，以致大多数病人不愿服用它。直到接近十九世纪初期（1893年）才出现一个突破，当时在Bayer公司德国分行工作的化学师Felix Hoffmann发明了一条实际可行的合成乙酰水杨酸的路线。乙酰水杨酸被证明能体现与水杨酸钠相同的所有医学上的性质，但没有令人不愉快的味道或对粘膜的高度刺激性。Bayer公司德国分行遂把它的这个新产品称为阿司匹灵（Aspirin）,这个名称是从A(指Acetyl,即乙酰基)和字根spir(绣线菊属植物的拉丁文名spirea)导出的。阿司匹灵的来历是目前使用的许多药品的典型。许多医药品开始时都以植物的提出物或民间药物出现，然后由化学家分离出其中的活性成分，测定其结构并加以改良，结果才变成为比原来更好的药物。 阿 司 匹 林 阿司匹灵的作用方式在最近几年方始逐渐得到阐明。一组崭新的叫做前列腺素的化合物巳被证明与身体的免疫反应有关联。当身体功能的正常运行受到外来物质或受到不习惯的刺激时，会激发前列腺素的合成。这类物质与范围广泛的生理过程有关联，并被认为是负责引起疼痛、发烧和局部发炎的。最近，已经证实阿司匹灵能阻碍体内合成前列腺素，因而能减弱身体的免疫反应（也就是一些让你知道什么地方出现了毛病的反应）的症状（发烧、疼痛、发炎）。一个更为惊人的发现是，前列腺素F2a能引起子宫平滑肌收缩，从而导致流产。事实上，根据革一假设，IUD（控制生育的子宫内避孕器）是由于避孕使子宫膜受到微弱刺激，激起局部连续不断地合成前列遥素而奏效的。前列腺素之间的联系，不免使人怀疑经常服用阿司匹灵的妇女也许不应再信任IUD这种避孕法了。然而，直到目前，还没有发现服用阿司匹灵和IUD失败之间的肯定的联系。实验4- 3 阿司匹林的制备实验原理水杨酸 乙酸酐 乙酰水杨酸 乙酸（阿司匹林）水杨酸在酸性条件下受热，还可发生缩合反应，生成少量聚合物。实验用品仪器：三颈瓶(100mL) 、球形冷凝管 、 减压过滤装置、电炉与调压器、表面皿、水浴锅、温度计(100℃)药品：水杨酸(.)、乙酸酐(.) 、浓硫酸 、盐酸溶液(1∶2)、 饱和碳酸氢钠溶液实验装置图图4-3-2减压过滤装置实验步骤(1) 酰化实验装置：普通回流装置加料量：水杨酸： 4g 乙酸酐（新蒸馏）： 10mL浓硫酸： 7滴 反应温度 ：75～80℃水浴温度 ：80～85℃反应时间 ：20min(2) 结晶、抽滤实验装置：减压过滤装置试剂用量：蒸 馏 水：100mL 冰-水浴冷却 放置20min(3) 初步提纯 实验装置； 减压过滤装置试剂用量： 饱和碳酸钠溶液：50mL盐酸溶液：30mL结晶析出：冰-水浴冷却(4) 重结晶 实验装置； 普通回流装置 减压过滤装置 试剂用量： 95%乙醇适量水(5) 称量、计算收率 注意事项 (1)乙酸酐有毒并有较强烈的刺激性,取用时应注意不要与皮肤直接接触，防止吸入大量蒸气。加料时最好于通风橱内操作，物料加入烧瓶后，应尽快安装冷凝管，冷凝管内事先接通冷却水。 (2)反应温度不宜过高，否则将会增加副产物的生成。 (3)由于阿司匹林微溶于水，所以洗涤结晶时，用水量要少些，温度要低些，以减少产品损失。 (4)浓硫酸具有强腐蚀性，应避免触及皮肤或衣物。阿司匹林化学名称为乙酰水杨酸，是白色晶体，熔点135℃，微溶于水(37℃时，1g／100gH20)。早在18世纪时，人们就已从柳树中提取了水杨酸，并发现它具有解热、镇痛和消炎作用，但其刺激口腔及胃肠道黏膜。水杨酸可与乙酸酐反应生成乙酰水杨酸，即阿司匹林，它具有与水杨酸同样的药效。近年来，科学家还新发现了阿司匹林具有预防心脑血管疾病的作用，因而得到高度重视。本实验以浓硫酸为催剂，使水杨酸与乙酸酐在75℃左右发生酰化反应，制取阿司匹林。阿司匹林可与碳酸氢钠反应生成水溶性的钠盐，而作为杂质的副产物则不能与碱作用，可在用碳酸氢钠溶液进行纯化时将其分离除去。于干燥的圆底烧瓶中加入4g水杨酸和10mL新蒸馏的乙酸酐，在振摇下缓慢滴加7 滴浓硫酸，参照图4-3-1安装普通回流装置。通水后，振摇反应液使水杨酸溶解。然后用水浴加热，控制水浴温度在80～85℃之间，反应20min。撤去水浴，趁热于球形冷凝管上口加入2mL蒸馏水，以分解过量的乙酸酐。稍冷后，拆下冷凝装置。在搅拌下将反应液倒入盛有100mL冷水的烧杯中，并用冰-水浴冷却，放置20min。待结晶析出完全后，减压过滤。将粗产品放入100mL烧杯中，加入50mL饱和碳酸钠溶液并不断搅拌，直至无二氧化碳气泡产生为止。减压过滤，除去不溶性杂质。滤液倒入洁净的烧杯中，在搅拌下加入30mL盐酸溶液，阿司匹林即呈结晶析出。将烧杯置于冰-水浴中充分冷却后，减压过滤。用少量冷水洗涤滤饼两次，压紧抽干，称量粗产品将粗产品放入100mL锥形瓶中，加入95%乙醇和适量水（每克粗产品约需3mL95%乙醇和5mL水），安装球形冷凝管，于水浴中温热并不断振摇，直至固体完全溶解。拆下冷凝管，取出锥形瓶，向其中缓慢滴加水至刚刚出现混浊，静止冷却。结晶析出完全后抽滤。将结晶小心转移至洁净的表面皿上，晾干后称量，并计算收率。
阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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贝叶斯公式的应用毕业论文表格
全概率公式和贝叶斯公式的应用有以下方面：
一、全概率公式
全概率公式为概率论中的重要公式，它将对一复杂事件A的概率求解问题转化为了在不同情况下发生的简单事件的概率的求和问题。
内容：如果事件B1、B2、B3…Bi构成一个完备事件组，即它们两两互不相容，其和为全集；并且P（Bi)大于0，则对任一事件A有
P(A)=P(A|B1)P(B1) + P(A|B2)P(B2) + ... + P(A|Bi)P(Bi)。
或者：p(A)=P(AB1)+P(AB2)+...+P(ABi))，其中A与Bi的关系为交)。
二、贝叶斯公式
贝叶斯定理由英国数学家贝叶斯 ( Thomas Bayes 1702-1761 ) 发展，用来描述两个条件概率之间的关系，比如 P(A|B) 和 P(B|A)。按照乘法法则，可以立刻导出：P(A∩B) = P(A)*P(B|A)=P(B)*P(A|B)。如上公式也可变形为：P(A|B)=P(B|A)*P(A)/P(B)。
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贝叶斯定理太有用了，不管是在投资领域，还是机器学习，或是日常生活中高手几乎都在用到它。 生命科学家用贝叶斯定理研究基因是如何被控制的；教育学家突然意识到，学生的学习过程其实就是贝叶斯法则的运用；基金经理用贝叶斯法则找到投资策 略；Google用贝叶斯定理改进搜索功能，帮助用户过滤垃圾邮件；无人驾驶汽车接收车顶传感器收集到的路况和交通数据，运用贝叶斯定理更新从地图上获得 的信息；人工智能、机器翻译中大量用到贝叶斯定理。 我将从以下4个角度来科普贝叶斯定理及其背后的思维： 1.贝叶斯定理有什么用？ 2.什么是贝叶斯定理？ 3.贝叶斯定理的应用案例 4.生活中的贝叶斯思维 1.贝叶斯定理有什么用？ 英国数学家托马斯·贝叶斯（Thomas Bayes）在1763年发表的一篇论文中，首先提出了这个定理。而这篇论文是在他死后才由他的一位朋友发表出来的。 （ps：贝叶斯定理其实就是下面图片中的概率公式，这里先不讲这个公式，而是重点关注它的使用价值，因为只有理解了它的使用意义，你才会更有兴趣去学习它。） 在这篇论文中，他为了解决一个“逆概率”问题，而提出了贝叶斯定理。 在贝叶斯写这篇文章之前，人们已经能够计算“正向概率”，比如杜蕾斯举办了一个抽奖，抽奖桶里有10个球，其中2个白球，8个黑球，抽到白球就算你中奖。你伸手进去随便摸出1颗球，摸出中奖球的概率是多大。 根据频率概率的计算公式，你可以轻松的知道中奖的概率是2/10 如果还不懂怎么算出来的，可以看我之前写的科普概率的回答： 猴子：如何理解条件概率？ 而贝叶斯在他的文章中是为了解决一个“逆概率”的问题。比如上面的例子我们并不知道抽奖桶里有什么，而是摸出一个球，通过观察这个球的颜色，来预测这个桶里里白色球和黑色球的比例。 这个预测其实就可以用贝叶斯定理来做。贝叶斯当时的论文只是对“逆概率”这个问题的一个直接的求解尝试，这哥们当时并不清楚这里面这里面包含着的深刻思想。 然而后来，贝叶斯定理席卷了概率论，并将应用延伸到各个问题领域。可以说，所有需要作出概率预测的地方都可以见到贝叶斯定理的影子，特别地，贝叶斯是机器学习的核心方法之一。 为什么贝叶斯定理在现实生活中这么有用呢？ 这是因为现实生活中的问题，大部分都是像上面的“逆概率”问题。生活中绝大多数决策面临的信息都是不全的，我们手中只有有限的信息。既然无法得到全面的信息，我们就在信息有限的情况下，尽可能做出一个好的预测。 比如天气预报说，明天降雨的概率是30%，这是什么意思呢？ 我们无法像计算频率概率那样，重复地把明天过上100次，然后计算出大约有30次会下雨。 而是只能利用有限的信息（过去天气的测量数据），用贝叶斯定理来预测出明天下雨的概率是多少。 同样的，在现实世界中，我们每个人都需要预测。想要深入分析未来、思考是否买股票、政策给自己带来哪些机遇、提出新产品构想，或者只是计划一周的饭菜。 贝叶斯定理就是为了解决这些问题而诞生的，它可以根据过去的数据来预测出概率。 贝叶斯定理的思考方式为我们提供了明显有效的方法来帮助我们提供能力，以便更好地预测未来的商业、金融、以及日常生活。 总结下第1部分：贝叶斯定理有什么用？ 在有限的信息下，能够帮助我们预测出概率。 所有需要作出概率预测的地方都可以见到贝叶斯定理的影子，特别地，贝叶斯是机器学习的核心方法之一。例如垃圾邮件过滤，中文分词，艾滋病检查，肝癌检查等。 2.什么是贝叶斯定理？ 贝叶斯定理长这样： 到这来，你可能会说：猴子，说人话，我一看到公式就头大啊。 其实，我和你一样，不喜欢公式。我们还是从一个例子开始聊起。 我的朋友小鹿说，他的女神每次看到他的时候都冲他笑，他想知道女神是不是喜欢他呢？ 谁让我学过统计概率知识呢，下面我们一起用贝叶斯帮小鹿预测下女神喜欢他的概率有多大，这样小鹿就可以根据概率的大小来决定是否要表白女神。 首先，我分析了给定的已知信息和未知信息： 1）要求解的问题：女神喜欢你，记为A事件 2）已知条件：女神经常冲你笑，记为B事件 所以说，P(A|B)是女神经常冲你笑这个事件(B)发生后，女神喜欢你（A）的概率。 从公式来看，我们需要知道这么3个事情： 1）先验概率 我 们把P(A)称为'先验概率'（Prior probability），即在不知道B事件的前提下，我们对A事件概率的一个主观判断。这个例子里就是在不知道女神经常对你笑的前提下，来主观判断出女 神喜欢一个人的概率，这里我们假设是50%，也就是不能喜欢你，可能不喜欢还你的概率都是一半。 2）可能性函数 P(B|A)/P(B)称为'可能性函数'（Likelyhood），这是一个调整因子，即新信息B带来的调整，作用是使得先验概率更接近真实概率。 可 能性函数你可以理解为新信息过来后，对先验概率的一个调整。比如我们刚开始看到“人工智能”这个信息，你有自己的理解（先验概率/主观判断），但是当你学 习了一些数据分析，或者看了些这方面的书后（新的信息），然后你根据掌握的最新信息优化了自己之前的理解（可能性函数/调整因子），最后重新理解了“人工 智能”这个信息（后验概率） 如果'可能性函数'P(B|A)/P(B)>1，意味着'先验概率'被增强，事件A的发生的可能性变大； 如果'可能性函数'=1，意味着B事件无助于判断事件A的可能性； 如果"可能性函数"<1，意味着"先验概率"被削弱，事件A的可能性变小 还是刚才的例子，根据女神经常冲你笑这个新的信息，我调查走访了女神的闺蜜，最后发现女神平日比较高冷，很少对人笑。所以我估计出'可能性函数'P(B|A)/P(B)=（具体如何估计，省去1万字，后面会有更详细科学的例子） 3）后验概率 P(A|B)称为'后验概率'（Posterior probability），即在B事件发生之后，我们对A事件概率的重新评估。这个例子里就是在女神冲你笑后，对女神喜欢你的概率重新预测。 带入贝叶斯公式计算出P(A|B)=P(A)* P(B|A)/P(B)=50% * 因此，女神经常冲你笑，喜欢上你的概率是75%。这说明，女神经常冲你笑这个新信息的推断能力很强，将50%的'先验概率'一下子提高到了75%的'后验概率'。 在得到预测概率后，小鹿自信满满的发了下面的表白微博：无图 稍后，果然收到了女神的回复。预测成功。无图 现在我们再看一遍贝叶斯公式，你现在就能明白这个公式背后的最关键思想了： 我们先根据以往的经验预估一个'先验概率'P(A)，然后加入新的信息（实验结果B），这样有了新的信息后，我们对事件A的预测就更加准确。 因此，贝叶斯定理可以理解成下面的式子： 后验概率（新信息出现后的A概率）＝先验概率（A概率） x 可能性函数（新信息带来的调整） 贝叶斯的底层思想就是： 如果我能掌握一个事情的全部信息，我当然能计算出一个客观概率（古典概率）。 可是生活中绝大多数决策面临的信息都是不全的，我们手中只有有限的信息。既然无法得到全面的信息，我们就在信息有限的情况下，尽可能做出一个好的预测。也就是，在主观判断的基础上，你可以先估计一个值（先验概率），然后根据观察的新信息不断修正(可能性函数)。 如果用图形表示就是这样的： 其实阿尔法狗也是这么战胜人类的，简单来说，阿尔法狗会在下每一步棋的时候，都可以计算自己赢棋的最大概率，就是说在每走一步之后，他都可以完全客观冷静的更新自己的信念值，完全不受其他环境影响。 3.贝叶斯定理的应用案例 前面我们介绍了贝叶斯定理公式，及其背后的思想。现在我们来举个应用案例，你会更加熟悉这个牛瓣的工具。 为了后面的案例计算，我们需要先补充下面这个知识。 1.全概率公式 这个公式的作用是计算贝叶斯定理中的P(B)。 假定样本空间S，由两个事件A与A'组成的和。例如下图中，红色部分是事件A，绿色部分是事件A'，它们共同构成了样本空间S。 这时候来了个事件B，如下图： 全概率公式： 它的含义是，如果A和A'构成一个问题的全部（全部的样本空间），那么事件B的概率，就等于A和A'的概率分别乘以B对这两个事件的条件概率之和。 看到这么复杂的公式，记不住没关系，因为我也记不住，下面用的时候翻到这里来看下就可以了。 案例1：贝叶斯定理在做判断上的应用 有两个一模一样的碗，1号碗里有30个巧克力和10个水果糖，2号碗里有20个巧克力和20个水果糖。 然后把碗盖住。随机选择一个碗，从里面摸出一个巧克力。 问题：这颗巧克力来自1号碗的概率是多少？ 好了，下面我就用套路来解决这个问题，到最后我会给出这个套路。 第1步，分解问题 1）要求解的问题：取出的巧克力，来自1号碗的概率是多少？ 来自1号碗记为事件A1，来自2号碗记为事件A2 取出的是巧克力，记为事件B， 那么要求的问题就是P(A1|B)，即取出的是巧克力，来自1号碗的概率 2）已知信息： 1号碗里有30个巧克力和10个水果糖 2号碗里有20个巧克力和20个水果糖 取出的是巧克力 第2步，应用贝叶斯定理 1）求先验概率 由于两个碗是一样的，所以在得到新信息（取出是巧克力之前），这两个碗被选中的概率相同，因此P(A1)=P(A2)=,(其中A1表示来自1号碗，A2表示来自2号碗) 这个概率就是'先验概率'，即没有做实验之前，来自一号碗、二号碗的概率都是。 2）求可能性函数 P(B|A1)/P(B) 其中，P(B|A1)表示从一号碗中(A1)取出巧克力(B)的概率。 因为1号碗里有30个水果糖和10个巧克力，所以P(B|A1)=30/(30+10)=75% 现在只有求出P(B)就可以得到答案。根据全概率公式，可以求得P(B)如下图： 图中P(B|A1)是1号碗中巧克力的概率，我们根据前面的已知条件，很容易求出。 同样的，P(B|A2)是2号碗中巧克力的概率，也很容易求出（图中已给出）。 而P(A1)=P(A2)= 将这些数值带入公式中就是小学生也可以算出来的事情了。最后P(B)= 所以，可能性函数P(A1|B)/P(B)=75%/ 可能性函数>1.表示新信息B对事情A1的可能性增强了。 3）带入贝叶斯公式求后验概率 将上述计算结果，带入贝叶斯定理，即可算出P(A1|B)=60% 这个例子中我们需要关注的是约束条件：抓出的是巧克力。如果没有这个约束条件在，来自一号碗这件事的概率就是50%了，因为巧克力的分布不均把概率从50%提升到60%。 现在，我总结下刚才的贝叶斯定理应用的套路，你就更清楚了，会发现像小学生做应用题一样简单： 第1步. 分解问题 简单来说就像做应用题的感觉，先列出解决这个问题所需要的一些条件，然后记清楚哪些是已知的，哪些是未知的。 1）要求解的问题是什么？ 识别出哪个是贝叶斯中的事件A（一般是想要知道的问题），哪个是事件B（一般是新的信息，或者实验结果） 2）已知条件是什么？ 第2步.应用贝叶斯定理 第3步，求贝叶斯公式中的2个指标 1）求先验概率 2）求可能性函数 3）带入贝叶斯公式求后验概率
应用研究生论文参考文献的格式
引用硕士或博士学位论文参考文献的格式规范是使用英文标点.
[序号] 学位论文作者．题名〔D〕．保存地点：保存单位，年份.
如：[3]张筑生. 微分半动力系统的不变集[D]. 北京：北京大学数学系数学研究所，1983.
参考文献格式：
[序号] 专著作者．书名[M]．版次(第一版可略)．出版地：出版社，出版年∶起止页码.
[序号] 论文集作者．题名〔C〕．编者．论文集名．出版地∶出版社，出版年∶起止页码.
对于英文参考文献，还应注意以下两点：①作者姓名采用“姓在前名在后”原则，具体格式是： 姓，名字的首字母. 如： Malcolm Richard Cowley 应为：Cowley, .，如果有两位作者，第一位作者方式不变，&之后第二位作者名字的首字母放在前面，姓放在后面，如：Frank Norris 与Irving Gordon应为：Norris, F. & .；②书名、报刊名使用斜体字，如：Mastering English Literature，English Weekly。
研究生参考文献格式
导读： 参考文献是在学术研究过程中，对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明，不再出现于文后参考文献中。以下是研究生参考文献格式！
论文题目：
姓 名：
学 号：
专业/领域：
培养类型：□ 全日制 □
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实践导师：
入学日期：
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研究生院制表
说 明
学位论文开题考核是硕士研究生课程学习结束后开展学位论文工作的基本要求，是保证学位论文质量、工作进度和研究生培养质量的首要环节。专业学位硕士研究生学位论文可以是产品研发、工程设计、专题应用研究、工程/项目管理、调研报告等形式，具体要求应参照全国相关专业/领域专业学位教育指导委员会制定的专业学位标准。
一、考核内容：首先，考查硕士生对本专业/领域课程学习、校内实践（实验）情况，对专业知识、技能、标准规范等掌握程度；其次，考查学位论文工作准备情况，包括论文选题是否适合专业学位研究生培养、论文的目的意义及国内外发展状况、论文内容设置的合理性、方法的科学性、工作量与工作难度、预期成果的实用性和新颖性、文献阅读等；第三，还要考查学生校外企业实践情况及时间安排、研究生的学习和工作态度等；此外，还要考查该生实践环节的`实践条件是否有保障、校内外实践安排是否合理等。
二、考核时间：硕士生的开题报告应在第2学期末或第3学期初进行。
三、报告撰写：开题报告正文字数不少于5000字；参考文献数量不少于20篇（其中外文文献不少于40%）；正文及参考文献等撰写要求参见《大连理工大学硕士学位论文格式规范》。
四、考核办法：开题考核由学部（学院）集中组织5名以上本学科领域专家（至少一名专家来自企业，导师和企业导师除外）以答辩的方式进行。学生进行口头陈述时间不得少于10分钟。专家组给出考核成绩和是否通过的意见。
五、报告保存：开题报告一式两份，签字后分别由学部（学院）和学生保存。 六、信息登录：研究生开题后登录研究生信息管理系统上传开题报告（PDF文档）及考核结果。
开题报告正文
撰写大纲：
1） 课程学习、技术标准学习及校内实践（实验）情况（附成绩单），参加科研和学术活动等情况；
2） 论文选题背景、目的和意义；
3） 国内外研究现状及发展动态分析；
4） 主要研究内容、研究目标、拟解决的关键问题；
5） 学位论文的研究方法、技术路线、试验手段、关键技术等论述；
6） 年度研究计划、预期成果及现有研究工作基础；
7） 校内外实习实践条件及时间安排；
8） 论文工作过程中可能遇到的困难、问题及对策。
9） 参考文献（不占字数）。
引用硕士或博士学位论文参考文献的格式规范是使用英文标点.
[序号] 学位论文作者．题名〔D〕．保存地点：保存单位，年份.
如：[3]张筑生. 微分半动力系统的不变集[D]. 北京：北京大学数学系数学研究所，1983.
参考文献格式：
[序号] 专著作者．书名[M]．版次(第一版可略)．出版地：出版社，出版年∶起止页码.
[序号] 论文集作者．题名〔C〕．编者．论文集名．出版地∶出版社，出版年∶起止页码.
扩展资料
论文集中的析出文献：
[序号]析出文献主要责任者.析出文献题名[A].原文献主要责任者（任选）.原文献题名[C].出版地：出版者，出版年.析出文献起止页码.?
[9]钟文发. 非线性规划在可燃毒物配置中的应用[A].赵玮.运筹学的理论和应用——中国运筹学会第五届大会论文集[C]. 西安：西安电子科技大学出版社，1996. 468-471.
[10] Spivak,G. "Can the Subaltern Speak?"[A]. In & L. Grossberg(eds.). Victory in Limbo: Imigism [C]. Urbana: University of Illinois Press,1988,.
参考资料来源：百度百科-参考文献