多发性骨髓瘤治疗研究论文
你去北京西苑医院血液科的刘风哪儿把 ，都在哪儿ne
抑郁症患者——如何防范病情的复发？昨天门诊时接诊了一位新患者，是个抑郁症，其实她的病情不算太重，还能带病坚持工作，但却反复发作，自己也很痛苦，六年来仍处于这种状态，因此特别没信心，从外地来我院就诊的目的很简单，希望医生告诉她，她的病还能治好吗？广州市脑科医院精神科温全球我很痛心，不是因为以前的医生治疗不好，也不是因为她的病有多难治疗，而是六年来她还无法了解清楚她的病该如何面对。由于她不太相信医生，也不太相信家人，反而相信周围一些不相关的人的话，使她无所适从，时而服药，时而停药。我花了几乎一小时，向她讲诉如何做一个病人，如何面对疾病，如何防范病情的复发，希望她能走出困境，回归正常的心境。这里重点介绍如何防范病情的复发问题：1、相信医生：您要么完全相信医生，要么完全不相信医生。相信了，您就好好的按医生的要求治疗，这样才有机会痊愈；如果不相信，当然就没有必要来医院，也不一定不能通过自己的努力走出困境。如何相信医生呢？这里还是不能绕开医缘一说。您通过一两次的就诊，先了解医生是否是您能信任的人，一旦确认了，请一直相信他至少半年。从我的行医历程来总结，能坚持一直接受规范的门诊随访的，复发率相当低，而且太部分能回归社会，当然疾病不同，回归的程度也不同。2、接纳疾病：谁也不愿意有病，但谁也无法避免疾病。勇敢地面对，接纳疾病，才能用最优的方式克服疾病。心理疾病的接纳确实比其实的疾病接纳起来更难，原因就是其有社会的偏见和性格基础。由于偏见使我们的社会认同度会下降，因此工作机会减少、交友圈缩窄、家族的特殊“关注”等等，似乎只有否认或隐瞒了。性格基础是指我们常常有些性格的缺陷，使我们无法很客观地分析和处理一些信息，从而得出一些过于主观的判断。所以，只有接纳疾病，您才能冷静的、理智的去寻找解决之道。3、相信科学：虽说现在医学还没有完全弄清心理疾病的病因和机制，但是利用现有的医学理论和实践，已能解决很多问题。现在心理疾病的治疗还是药物治疗为主，其他方法包括心理治疗为辅。综合的治疗与个人的努力是很重要的。（这里可参考一下“如何防范心理疾病”的内容）当然还有其他的防范复发的重要内容这里没有提及，这里仅介绍了针对昨天的患者心理辅导的内容，供大家参考。
多发性骨髓瘤是浆细胞的恶性增殖性疾病，常见的临床表现为骨痛，贫血，肾功能不全，感染和高钙血症，发病年龄多在50-60岁之间，男性偏多见。症状性多发性骨髓瘤患者的治疗主要包括：一、化学治疗。二、造血干细胞移植。三、骨病的治疗，包括药物及放射性核素内照射。四、高钙血症的药物治疗。五、贫血的药物及输血治疗。六、肾功能不全的药物及透析治疗。七、高粘滞血症的血浆置换治疗。八，感染的药物治疗。目前多发性骨髓瘤常规治疗当中，没有手术相关治疗。
还是建议多一点听取医生建议为妙呀
骨髓癌治疗研究进展论文
根据不同的疾病采取不同的治疗办法，原发性的骨癌比方说骨肉瘤，尤文氏肉瘤通常在诊断明确以后进行术前的化疗，化疗过以后进行手术，手术以后再根据化疗手术前化疗的情况维持原来的化疗方案，或者是调整化疗方案然后继续进行化疗。对于软骨来源的肿瘤通常是直接进行手术治疗不进行化疗。对于转移性的骨癌根据不同的情况采取不同的方法。孤立性的转移通常作为原发性的骨肿瘤来进行处理。多发性的转移，根据病人的症状病变的部位，采取不同的治疗方法。
背景： 多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤,以产生单克隆免疫球蛋白为特征。目前MM的治疗主要包括传统化疗、新药靶向治疗及免疫治疗等。虽然新的靶向治疗明显提高了MM的疗效,但患者中位生存时间仍在3～5年,普遍存在复发难治现象,MM仍然被认为是一种不可治愈的疾病。因此,进一步研究影响MM细胞生长的相关机制,寻找新的靶向治疗策略,是临床亟需解决的问题。 最近,糖尿病与肿瘤的关系受到人们的关注。有研究显示糖尿病与MM亦存在相关性。糖尿病患者存在胰岛素抵抗,导致体内胰岛素(insulin, I)及胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)水平升高,而I/IGF介导的PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤细胞包括MM细胞增殖及耐药中起重要作用。二甲双胍(Metformin, Met)是一种安全高效的双胍类降糖药,作为胰岛素增敏剂,Met能够通过减少肝糖原异生,增加周围组织对胰岛素的敏感性、抑制肠道细胞吸收葡萄糖发挥降糖作用,有效降低血液胰岛素水平。因此,二甲双胍有可能通过影响I/IGF通路抑制MM细胞增殖。同时,在细胞能量代谢研究中发现,二甲双胍是能量调控信号分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)的激动剂,激活AMPK负向调控下游哺乳动物雷帕霉素靶点(mammalian target ofrapamycin,mTOR)通路可能是其抗肿瘤作用的又一机制。但AMPK在肿瘤中是癌基因还是抑癌基因尚存在争议,其受上游肝激酶B1/丝苏氨酸激酶11(live kinase B1/serine/threonine protein kinase11,LKB1/STKl1)的调控,LKB1/STK141的表达缺失或基因突变所致功能缺失都会影响二甲双胍对AMPK的激活。有关LKB1/AMPK在骨髓瘤中的作用目前仍不清楚。本课题拟探讨二甲双胍对骨髓瘤细胞的作用及其具体分子机制,初步探讨AMPK在骨髓瘤中的作用角色。目的： 本研究旨在探讨二甲双胍对骨髓瘤细胞株及原代MM细胞增殖、凋亡、周期阻滞的影响,并寻找其与现有化疗药物的联合作用。在此基础上,明确二甲双胍对PI3K/AKT/mTOR通路及AMPK/mTOR双信号通路的影响,探索二甲双胍抑制骨髓瘤细胞增殖的具体分子机制。进一步利用重症联合免疫缺陷鼠(SCID鼠)构建MM移植瘤小鼠模型,在体内验证二甲双胍及联合用药抗骨髓瘤作用效果。同时,构建敲除AMPK的慢病毒载体转染MM细胞,探讨AMPK对MM细胞生物学行为的影响,初步揭示AMPK在MM中的角色。方法： 1.利用MTT法测定二甲双胍对骨髓瘤细胞株细胞及原代细胞增殖的影响,流式细胞仪检测二甲双胍作用后对细胞周期及凋亡的影响。 法检测二甲双胍与硼替佐米、地塞米松的联合作用,采用Chou-Talalay法判断联合效果,联合指数(combination index,CI)1为协同作用,=1为叠加作用,1为拮抗作用。 blot及流式细胞仪进一步检测二甲双胍单药及联合用药时凋亡相关蛋白、周期相关蛋白的改变。 blot检测IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR及AMPK/mTOR信号通路的改变,加用IGF-I(100ng/ml)及PI3K抑制剂LY294002(10μgM或5μM)验证. 5.皮下注射细胞(1×107)构建多发性骨髓瘤移植瘤小鼠模型,在体内验证二甲双胍单药及联合用药效果及对生存的影响。 6.构建敲除／AMPK的慢病毒载体转染MM细胞,观察其对MM细胞增殖、凋亡及周期的改变,在此基础上加用二甲双胍观察其疗效改变；利用基因测序技术检测肝激酶B1／丝苏氨酸蛋白激酶11基因(lkbl/stkll基因)是否存在突变,初步了解LKB1/AMPK在骨髓瘤中的角色。 结果： 检测发现二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,并且呈时间及剂量依赖性,48小时的IC50为到；流式检测发现二甲双胍能够诱导MM细胞凋亡及细胞周期阻滞于G1期,诱导凋亡在细胞最明显。10mM二甲双胍处理MM细胞株48h后细胞明显阻滞于G1期,对照组与二甲双胍处理组G1期的比例分别：RPMI8226,±±(p=); ±±(p=); ±±(p=). 检测发现二甲双胍与地塞米松存在联合作用(CI1),而与硼替佐米无联合作用(CI1),进一步利用western blot及流式细胞仪检测验证二甲双胍联合地塞米松或硼替佐米的联合作用,发现二甲双胍与地塞米松在RPMI8226细胞中主要通过周期阻滞于G1期发挥联合作用,而在中,主要通过诱导凋亡发挥联合作用。 3. Western blot检测周期、凋亡相关蛋白的变化,二甲双胍能够显著激活促凋亡相关蛋白PARP-1, caspase3, caspase9, Bak及G1期阻滞相关蛋白P21,抑制抗凋亡蛋白Mcl-1, HIAP-1, survivin及促G1期进展相关蛋白cyclin D1, CDK4, CDK6;进一步机制研究发现,二甲双胍能够抑制IGF-IP及其下游P13K的表达,抑制AKT、mTOR的磷酸化,从而抑制下游4E-BP1及p70S6K的激活；加用重组人IGF-I (100ng/ml)可以减弱二甲双胍对MM细胞的抑制作用,伴随下游信号通路蛋白的重新激活,加用P13K抑制剂LY294002(RPMI822610μM, μM)则出现相反的结果。 4. Western blot检测结果显示：多株MM细胞株细胞表达AMPK,且呈磷酸化激活状态(pAMPK),加用二甲双胍能够下调pAMPK的表达。 5.皮下注射细胞建立MM移植瘤小鼠模型,设立对照组(PBS)。结果发现二甲双胍联合地塞米松较单药组更能明显抑制肿瘤生长,21天后四组瘤体大小分别为4381±1617mm3,1816±359mm3,1371±472mm3和699±268mm3(p=)；但二甲双胍单药组小鼠在生存时间上明显优于联合用药组及地塞米松组,四组中位生存时间分别为和63天(p=) 6.构建siAMPK的慢病毒转染MM细胞株RPMI8226及,干扰AMPK后,细胞增殖减慢,表现为G1期阻滞,但不影响细胞凋亡。进一步对敲除AMPK后的MM细胞株加用二甲双胍干预,结果发现,敲除AMPK后,二甲双胍抑制MM细胞增殖、诱导G1期阻滞及诱导MM细胞株凋亡的效果更明显。 细胞株(RPMI8226及)存在lkbl/stk11基因突变导致的353位氨基酸由亮氨酸变为组氨酸。 结论： 1.二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,诱导MM细胞发生凋亡,并使其细胞周期阻滞于G1期。 2.二甲双胍与地塞米松存在联合作用,与硼替佐米无联合作用。 3.二甲双胍抑制MM细胞增殖通过IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR信号通路,加用IGF-I能够逆转二甲双胍的抗骨髓瘤作用。 4.二甲双胍能够减轻MM移植瘤小鼠的肿瘤负荷,与地塞米松联合效果更明显,但在生存方面,单药二甲双胍组生存时间最长,二甲双胍联合地塞米松用药组不具有生存优势。 细胞株细胞表达AMPK及磷酸化AMPK(pAMPK),二甲双胍处理后,抑制了MM细胞株细胞AMPK的磷酸化。 6.敲除AMPK能抑制MM细胞株增殖,能诱导细胞周期阻滞于G1期,但不影响细胞凋亡；AMPK缺失的情况下,二甲双胍对MM的生长抑制效果更明显。 7. lkbl/stk11基因在MM细胞株(RPMI8226及)中存在突变,并导致353位氨基酸发生改变,而在中无该位点突变,该突变是否影响二甲双胍激活AMPK仍需进一步研究。
骨髓癌治疗研究现状论文
治疗骨髓癌必须是食物+药物二面相结合： 今天我们治疗癌症所采取的方法手术和化疗为什么没有真正的治愈癌症和减轻患者的痛苦！人们最终没有得到康复的真正原因就是体质酸化，酸性体液不改变、癌细胞也就不会死亡；这就是做了手术和化疗后癌细胞再度转移和复发的原因！要治疗癌症还得改善自身体质开始，从源头上饿死癌细胞，多吃碱性食物，避免酸性食物，改善自身酸性体质，同时补通人体必须的有机营养物资，这样才能在饿死癌细胞的同时，恢复自身免疫力！ A、强酸性食品：蛋黄、奶酪、白糖做的西点或柿子、乌鱼子、柴鱼。 B、中酸性食品：火腿、培根、鸡肉、鱿鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油、马肉。 C、弱酸性食品：白米、花生、啤酒、酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼和泥鳅。 E、强碱性食品：恰玛古、葡萄、茶叶、海带、海带芽。 F、中碱性食品：萝卜干、大豆、红萝卜、番茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅干、菠菜。G、弱碱性食品：红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐。《神威抗癌排毒散》抗癌的三大手段，提高患者生存质量：1、整体治疗和标本治疗相结合,抑制癌细胞调节酸碱度平衡而不伤正气。2、持续治疗以求全身阴阳的动态平衡，长久抑制癌细胞生长和转移。3、调节机体的免疫，增强抵抗力，使机体达到免疫平衡。研究认为，癌细胞是正常细胞在某些不良因素的长期作用下，出现的过度增生或异常分化而生成的新生物，在局部形成肿块。一般治疗癌细胞时往往采取创伤性治疗模式，盲目追求瘤体的视觉消除和最大程度地杀灭癌细胞，杀灭癌细胞的同时也损伤了人体正常的细胞，患者常会出现身体虚弱、恶心呕吐、发热、食欲下降、疼痛、口干舌燥、脱发、白细胞下降等症状,无形中对机体造成极大的损伤，会导致癌细胞的扩散转移甚至危及生命。《神威抗癌排毒散》不以损伤病人身体为代价进行治疗，在抑杀癌细胞的同时，扶助正气，提高免疫力和调节患者体质酸碱度平衡，保护机体正常机能，改善病人临床症状，注重患者生存质量，增强病人和癌魔斗争的信心。希望天下所有癌症患者能度过难关！因为人的生命只有一次，只要癌细胞消失了，内脏细胞还可以慢慢再生，病毒和癌细胞消失了，一切都可以从来！祝各位访客健康快乐！研究表明：①癌症不能在弱碱性的人体中形成；②癌症只能在酸性身体中形成；③如果你有癌症，说明身体是酸性的；④癌症只能在一个酸性的身体扩展；⑤如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展；⑥如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好；⑦不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好；⑧不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变；⑨癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。
临床上对于骨髓瘤患者的治疗包括一般治疗和放疗、化疗、骨髓移植等等。多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发。且一部分病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制，并发感染，或出现肝功能损害。 ①血红蛋白低于60g/L输注红细胞；②高钙血症：等渗盐水水化强的松：20mg口服3～4次/d；③高尿酸血症：别嘌呤醇：口服3次/d；④高粘滞血症：血浆交换治疗；⑤肾功能衰竭：血液透析；⑥感染：联合应用抗生素治疗对反复感染的病人用青霉素丙种球蛋白预防性注射有效。 自体骨髓自体外周血干细胞及异体骨髓移植均可用于多发性骨髓瘤治疗。疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。一般认为有以下情况时应进行手术治疗：1、脊柱病理骨折，继发不稳定。2、椎管内肿物。3、椎体或附件肿块压迫脊髓。4、肿块巨大，为了减轻肿瘤负荷，使化疗更有效。手术的目的不是根除肿瘤，而是稳定脊柱，解除脊髓压迫，脊髓功能恢复，使病人双下肢感觉、运动功能恢复、二便功能恢复，从而提高生活质量。另外，还可以使脊柱能够承重，可以恢复行走、负重等功能，避免骨折出现。我们的经验表明，化疗配合手术治疗的确可以提高病人生活质量，增强战胜疾病的信心，让病人有尊严地生活。 1、 无症状骨髓瘤或D-S分期I期患者可以观察，每3月复查1次。2、 有症状的MM或无症状但已有骨髓瘤相关性器官功能衰竭的患者应早治疗。3、 年龄≤65岁，适合自体干细胞移植者，避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物。4、 适合临床试验者，应考虑进入临床试验。此外，骨髓瘤患者春夏季服药三不宜 ：1、不宜过度温热。温热药用来治疗寒症，夏季大量使用常会出现发热、出血、疮疡等病变。即使必须使用，也只能减少剂量，缩短疗程。2、不宜过度发汗。夏季人体易出汗，此时再服大量发汗药，势必大汗淋漓，导致体内水分失衡，甚至出现休克等危重症候。3、不宜过度滋补。滋补药不易吸收，只有消化功能完善的人才能使用，否则会出现腹胀、不思饮食等现象。而人在夏季，胃肠功能低，故不宜使用，更忌过度滋补。
肿瘤精准治疗研究论文
氩氦刀冷冻消融治疗肺癌，是一种物理疗法。氩氦刀冷冻治疗是新一代的肿瘤微创治疗手段，对肿瘤定位精准，通过超低冷冻将肿瘤细胞冻死，出血少，损伤小，恢复快，属于物理性治疗，对身体没有副作用。主要应用于全身各种实体肿瘤，包括肝癌、肺癌及用于癌症止痛等，减轻了患者的手术痛苦。
会通过患者的血液样本进行无创取样检测，然后将有问题的部分进行针对性的治疗，而且也会有针对性的药物。这样会提高成功率。这样会更加的安全，而且也不会伤到其他的部位。
1氩氦刀靶向消融已成为实体肿瘤消融的重要手段肿瘤手术切除已成为目前临床首选治疗方法。然而,目前70%以上的肿瘤病人入院确诊时常由于肿瘤负荷较大,病人的身体状况或心肺等功能不能承受大的创伤性(开胸、开腹)手术,失去了根治手术治疗的机会。因而,以灭活肿瘤细胞消除肿瘤负荷为目的的微创局部消融治疗手段近年来引起了广泛的关注。局部消融治疗可以为失去常规手术根治性治疗机会的实体肿瘤患者提供新的治疗选择。氩氦刀靶向治疗系统对病人的创伤小、恢复快、局部消融多数不会对脏器的主要功能造成严重影响,可以在B超、腹腔镜、胸腔镜的引导下开展微创外科手术治疗,也可以在B超、CT、MR、X线模拟定位机及X线透视引导下经皮穿刺实施靶向消融治疗对于3cm~10cm的实体肿瘤多数可以根治性靶向冷冻,即通过超低温冷冻将影像学显示的实体肿瘤完全摧毁,冷冻冰球边界大于肿瘤影像学边界1cm~。对于局部无全身广泛转移的原发性肿瘤患者,较为局限的脏器转移性实体肿瘤患者,常规手术不能耐受或不愿接受时,根治性氩氦刀靶向消融治疗将成为较理想的治疗手段。由于氩氦刀靶向消融治疗不需要剥除冷冻后的肿瘤组织,手术操作简便,病人术后并发症少,多数不影响其它综合治疗措施的选择。美国Groves教授报道应用氩氦刀治疗250例中晚期肝癌,并与早期常规手术切除肝癌组对照,随访5年,两组治疗病人在生存期、局部复发率、转移率方面无统计学差异,提示美国氩氦刀靶向治疗为中晚期肝癌提供了有效的微创治疗技术。东方肝胆医院钱国军博士报道治疗326例不能手术切除的肝癌;武汉军区总医院宋华志教授报道1 006例实体肿瘤消融治疗;石家庄安永辉主任报道氩氦刀靶向治疗256例非小细胞肺癌,并与早期常规手术切除治疗组比较;海军总医院冯华松教授报道氩氦刀治疗肺癌570例,牛立志士报道美国氩氦刀治疗1 816例实体肿瘤;局部消融率达到71%~95%。临床治疗结果证实根治性氩氦刀靶向消融治疗为临床肿瘤治疗提供了新的有效治疗手段,开拓了肿瘤微创治疗临床研究的新方向2[,10~12]。美国氩氦刀临床治疗结果显示,对于主要瘤体冷冻后的残余病灶及影像学难以显示的亚临床病灶,氩氦刀治疗后综合治疗措施的应用尤为重要。局部肿瘤组织消融后,对残余病灶局部药物注射(如低浓度乙酸、低浓度氢氧化钠、高渗盐水、酒精、化疗药物等),可以加强氩氦刀治疗效果。氩氦刀靶向消融治疗后联合放疗和化疗可以减少放化疗剂量和治疗时间,减少放化疗并发症的发生,降低放化疗的毒副收稿日期:2006-04-12;修回日期:2006-06-09作用,提高治疗效果[12~15]。
对于肿瘤的治疗做出了新的突破，同时也可以根据肿瘤的大小来进行攻克，然后也会结合一些科学技术的手段来不断的治疗，了解肿瘤的性质，可以结合激光的方式来进行治疗。
骨肉瘤研究论文
现代医学对本病的病因尚未完全弄清有人指出放射性同位素镭和创伤刺激为诱发因素发生于长骨的病变多位于干骺部少数于骨干中部肿瘤迅速沿髓腔发展一方面向骨骺端蔓延另一方面肿瘤偶尔也向骨干蔓延此外肿瘤亦迅速向外发展侵入骨皮质内的哈氏系统引起血管营养障碍骨皮质随即破坏肿瘤很快达到骨膜下并向外侵入邻近肌肉组织另外与遗传接触放射性物质病毒感染等有一定关系也可继发于畸形性骨炎骨纤维异样增殖症另有部分病例为其他良性肿瘤恶变而成
骨肉瘤属于骨骼系统的恶性肿瘤，一般好发于干骺端。骨肉瘤的原因目前还不清楚，可能和个人的遗传因素有关系。另外，后天接触射线或者某些毒物等，也可能会增加骨肉瘤发生概率。骨肉瘤主要表现为肢体干骺端局部疼痛、包块。通过x片或者CT检查可以发现日光射线现象，局部骨质破坏严重。骨肉瘤确定以后，治疗方案的确定主要是根据发现的早晚有关系。如果发现比较早，没有明显的远处转移、局部的浸润，可以选择化疗，化疗以后给予手术切除，术后再配合化疗，有机会彻底治愈早期的骨肉瘤。如果发现比较晚，治疗的难度会比较大。
骨肉瘤是一类恶性程度高的肿瘤，和其他肿瘤一样，也有一些内因和外因共同作用而发病。在成长过程中要避免接触X线、紫外线照射，避免骨关节外伤等;其次有对于疾病的防范意识，青少年无诱因的腿疼，关节疼情况下得尽快就医检查。平时锻炼身体增加抵抗力也很重要。
转化生长因子β（TGF-β）是一种多功能细胞因子，在细胞增殖和分化中具有重要作用。TGF-β在几种类型的癌症中高度表达并促进肿瘤侵袭和转移。 然而，人们对 TGF-β 在骨肉瘤进展中的作用知之甚少。2020年8月17日，河南省骨科医院马坤（音译，Ma Kun）， 张传（音译，Zhang Chuan）等人在 Cell Cycle 在线发表题为“ TGF-β is associated with poor prognosis and promotes osteosarcoma progression via PI3K/Akt pathway activation”的研究论文，该研究揭示了 TGF-β 在骨肉瘤进展和调节干性相关性状中的新作用，并表明 TGF-β 可能作为治疗骨肉瘤的治疗靶点有价值。但是，在2022年3月18日，该文章被撤回， 主要原因是数据完整性存在疑问，同时作者不能提供原始数据。另外，2019年12月4日， 河南省骨科医院马坤（音译，Ma Kun），张传（音译，Zhang Chuan）等人在 Drug Design, Development and Therapy 在线发表题为“ Cinobufagin Suppresses The Characteristics Of Osteosarcoma Cancer Cells By Inhibiting The IL-6-OPN-STAT3 Pathway”的研究论文，该研究表明cinobufagin通过阻断 IL-6-OPN-STAT3 信号通路来抑制骨肉瘤细胞的活力和肿瘤发生能力。因此，cinobufagin可能是一种很有前途的骨肉瘤治疗剂。在2021年10月27日，该文章被撤回，主要原因是文章数据存在错误，作者无法提供令人满意的原始数据来验证他们的研究结果。2019年10月21日， 河南省骨科医院马坤（音译，Ma Kun），张传（音译，Zhang Chuan）等人在 Journal of Cancer 在线发表题为“ IL-6 Promotes Cancer Stemness and Oncogenicity in U2OS and MG-63 Osteosarcoma Cells by Upregulating the OPN-STAT3 Pathway”的研究论文，该研究发现IL-6 通过激活 OPN/STAT3 信号传导介导骨肉瘤球体的干性。但是，在2021年10月8日，该文章被撤回，主要原因是该文章的图片涉嫌重复使用。我们， Cell Cycle 杂志的编辑和出版商，撤回了该文章。自发表以来，人们对文章中数据的完整性提出了担忧。在寻求解释时，作者无法解决提出的所有问题，也无法提供所有原始数据或足够的支持信息。由于验证已发表作品的有效性是学术记录完整性的核心，因此我们撤回了该文章。已通知本出版物中列出的通讯作者。我们在决策过程中了解了我们的出版道德和诚信政策以及 COPE 关于撤稿的指南。撤回的文章将保持在线以维护学术记录，但将在每一页上以数字水印标记为“已撤回”。参考消息：
西医都好多病都说病因不明，然后就卡卡切除、截肢。这是盲目的治疗方法。中医经络体质消瘤法发现，骨肉瘤的病因是经络堵塞，只有疏通经络，改变体质，才能彻底治愈骨肉瘤，免受截肢之苦。