二甲双胍相关的毕业论文

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我老叔糖尿病餐前餐后至今未吃药未打针靠饮食和锻炼效果不明显请王博士帮助调理

随着医学的发展，中西药搭配使用越来越普遍了，但是两者搭配也有一些禁忌的。下面是我带来的关于中西药配伍禁忌论文的内容，欢迎阅读参考!中西药配伍禁忌论文篇1：《中西药配伍禁忌》 摘要：中西药联用在临床日趋普遍，如若配伍不当，则易发生一系列变化，从而引起疗效降低，增加毒副作用或发生药物不良反应。从药物配伍时发生的变化，谈谈对药动学，药效学的影响，目的在于提醒临床，注意中西药配伍的变化，避免不良反应的发生。 关键词：中西药配伍;相互作用;配伍禁忌 大量的临床实践表明，中西药合理应用具有提高疗效，降低毒副作用，扩大治疗范围，缩短疗程等优点，但中西药之间的相互作用是错综复杂的，如配伍不合理，会产生单一药没有的不良反应，合用后产生拮抗作用，甚至增加毒性。因此深入探讨中西药的配伍变化，对临床中西药合用的药物治疗具有一定的指导意义。如下从几个方面对中西药配伍产生的相互作用做一简析。 1 对药动学的影响 对吸收的影响 理化因素对吸收的影响 由于中药成分复杂，所以中西药合用产生的理化变化对药物吸收的影响也是多方面的，是中西药相互作用对吸收影响的主要因素。它包括中西药成份之间的络合、螯合、吸附等作用，根据中药的成分，分别从以下几个方面说明。 ①络合、螯合作用对吸收的影响：主要含有钙离子、镁离子、铝离子铁离子、铋离子等阳性金属离子的中药及其制剂不宜与四环素类、异烟肼等配伍。因此类药物结构中含有酰胺基和多个酚羟基，与含上述金属离子的中药合用后。生成难溶性的络合物或螯合物，影响药物的吸收。含钙离子的中药：石膏、海螵蛸、石决明、虎骨、龙骨、龙齿、牡蛎、蛤壳、瓦楞子等;含铝离子的有明矾;含铁离子的有代赭石、自然铜、禹余粮;含铁、镁离子的有礞石;含镁、铝离子的有滑石;含铁、镁、铝的有磁石;含铁、铝、镁、钙的有赤石脂，钟乳石等。含鞣质较多的中药可与维生素B1、B6形成螯合物使两者的作用均受影响。 ②形成难溶性盐影响吸收：含有雄黄、朱砂、鞣质成分的中药及其制剂遇部分西药易形成难溶性盐影响吸收。雄黄的主要成分为AsS,这类药物与含有铁盐的西药同服时，可发生化学反应，生成硫化砷酸盐，不利于机体吸收，导致其疗效降低;朱砂的主要成份为硫化汞，含朱砂的中药和中成药与还原性溴化钾、碘化钾、三溴合剂配伍时，汞离子可与溴或碘络合生成溴化汞或碘化汞沉淀，腐蚀胃肠道黏膜引起出血，引起药源性肠炎;含有鞣质成份的中药遇铁剂形成不溶性沉淀，沉淀物不能被小肠吸收;含有鞣质较多的中药可与地高辛等强心药生成盐沉淀，难于吸收;含有有机酸成份的中药可与钙离子、镁离子、铝离子等金属离子发生中和反应，生成相应的盐，不利于吸收。 ③吸附作用影响吸收：煅炭的中药如血余炭、蒲黄炭、炮姜炭、地榆炭、棕榈炭等，在炮制过程中可生成大量具有吸附作用的活性炭，使煅炭中药在胃肠道中产生强大的吸附作用，能吸附蛋白质、维生素、生物碱、激素、抗生素等，所以各种酶制剂、维生素及抗生素不宜与之联用，由于其吸附作用，影响其吸收;吸附作用还表现在含鞣质的中药及其制剂中，因为鞣质具有吸附作用，可使上述药物的透膜吸收减少。含鞣质较多的中药有大黄、虎杖、五倍子、石榴皮、侧柏叶、地榆、枣树皮、仙鹤草等。 酸碱因素对吸收的影响碱性较强的中药不宜与酸性较强的中药合用，而含有机酸的中药不宜与在碱性环境中吸收的中药合用。碱性中药如硼砂、煅牡蛎、女金丹等，可使氨基糖苷类抗生素等药物在碱性条件下排泄减少，吸收增加，血药浓度上升，同时增加脑组织中的浓度，使其毒付作用增强，故长期应用时要进行血药浓度监测;相反与使尿液酸化药物诺氟沙星、呋喃妥因、吲哚美辛、头孢类抗生素合用时，使此类药物的解离度增多，排泄加快，使作用时间和作用强度降低;冰硼散可使尿液碱化，增加青霉素与磺胺类药物的排泄速度，降低药物的有效浓度，使其抗菌作用明显降低;含有有机酸的中药如乌梅、山楂、五味子、山茱萸、木瓜、陈皮、川芎、女贞子等中药及其制剂，可使磺胺类及大环内酯类药物的溶解度降低，增加肾毒性，引起结晶尿或血尿;红霉素在碱性条件下作用强，当与山楂冲剂同服时，可使血浆pH值降低，导致红霉素分解，失去抗菌作用。 含有皂苷的中药如人参、三七、桔梗等中药不宜与酸性较强的药物如维生素C同服，酸性环境中皂苷易在酶的作用下水解而失效;含有蒽醌类物质的药物如大黄、虎杖、何首乌等在碱性溶液中易氧化失效，故不可与碱性药物同服。 药理因素对吸收的影响 中西药合用常常产生药理性的拮抗作用或增加毒副作用。如含蛋白质及其水解物的中成药珍珠丸、清热解毒丸等不宜与小檗碱同服，因其所含蛋白质等成份水解生成的多种氨基酸可拮抗小檗碱的抗菌效果，影响其抗杆菌的疗效;含氰苷的中药如杏仁、桃仁、枇杷叶等，如与中枢镇咳药长期配伍，中药所含氰苷在胃酸作用下经酶水解生成具有镇咳作用的氢氰酸，可在一定程度上抑制呼吸中枢，二者联用加重中枢镇咳药抑制呼吸中枢的作用，产生不良反应。因此含氰苷的药物不宜与吗啡、杜冷丁等麻醉、镇静、止咳药及氨基糖苷类、多黏菌素类合用，严重者可致呼吸衰竭;含强心苷的中药如夹竹桃、万年青、福寿草等与羧苄西林、两性霉素B联用可引起低钾血症，低钾血症可增加心肌对含强心苷类药的敏感性，诱发中毒反应;含酶的中药如神曲、麦芽、豆豉及其制剂，不宜与抗生素类同服，产生拮抗作用，不仅降低前者的药物活性，也降低后者的抗菌活性，如果联用要间隔3h。 其它 因素对吸收的影响甘草、鹿茸、何首乌具有糖皮质激素样作用，有水钠潴留和排钾效应，还能促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，可使甘油、乳酸等各种成糖氨基酸转化成葡萄糖导致血糖升高，从而减弱胰岛素、甲苯磺丁脲、格列本脲等到降血糖药物的疗效;含碘的中药与异烟肼合用，在胃酸条件下，碘与异烟肼发生氧化反应，可使后者的抗痨作用下降;银杏叶与地高辛合用，可提高主动脉内皮细胞钙离子水平，使地高辛的血药浓度明显升高，易引起中毒，临床上两药合用时，注意适当降低地高辛的剂量，进行血药浓度监测;红霉素不宜与穿心莲同服，因红霉素可抑制穿心莲促白细胞的吞噬功能;含颠茄类生物碱的中药及制剂，不宜与强心苷类同服，因为颠茄类生物碱可抑制胃排空和肠蠕动，使强心苷类药物吸收增加，易引起中毒;颠茄类生物碱药物与红霉素合用时，可使红霉素在胃内滞留时间延长，被胃酸破坏而降低疗效。 对分布的影响 中西药配伍后，不同的药物的血浆蛋白结合率不同，使药物的血药浓度发生变化，从而影响其组织分布。如绣球葡属植物和黑柳可以取代与血浆蛋白结合率高的西药华法林与血浆蛋白结合，降低华法林的血浆蛋白结合率，影响治疗效果;含有鞣质类化合物的中药在与磺胺类药物合用时，导致血及肝脏内磺胺类药物浓度增加，严重者发生中毒性肝炎。 对代谢的影响 肝药酶诱导剂的作用中药的醑剂、酊剂、流浸膏剂中不同浓度的含有乙醇。乙醇是常见的肝药酶诱导剂，在与西药如苯巴妥、苯妥英钠、利福平、二甲双胍等具有酶促用的药物合用时，使上述药物在体内代谢加速，半衰期缩短，药效降低。 肝药酶抑制的作用麻黄及含有麻黄的中成药如大活络丹、人参再造丸、哮喘冲剂、半夏露、通宣理肺丸等中成药，不宜与单胺氧化酶抑制合用，如痢特灵、优降宁、苯乙肼、甲基苄肼、异烟肼等。二者合用时，单胺氧化酶抑制可抑制单胺氧化酶的活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺等单胺类神经递质不被酶破坏，贮存于神经未梢中，而麻黄中的有效成份麻黄碱，可促使这些递质大量释放，可引起头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心律不齐、运动失调及心肌梗塞、严重可引起高血压危象。 对排泄的影响 尿液的酸碱性会影响肾脏的重吸收，酸化或碱化尿液可促进或减少药物的排泄。如山楂、乌梅等能酸化尿液，使利福平、阿斯匹林等酸性药物的吸收增加，加重肾脏的毒性反应;而与碱性药物四环素、大环内酯类药物合用时，使其排泄增加，疗效降低，其与磺胺类药物同服，使乙酰化后的磺胺溶解度降低，易在肾小管析出结晶，引起结晶尿或血尿。 2药效动力学的影响 若中西药配伍不当会使两者在疗效上产生拈抗作用，甚至产生严重的毒副作用。最常见的是甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，会使阿斯匹林所致的溃疡的发生率增加，会使血糖升高，从而减弱降糖药的疗效;甘草与强心苷类药物合用，可使强心苷类药物中毒率增加;麻黄及含有麻黄的制剂不能与降压药合用，因麻黄碱可收缩动脉血管，使血压升高，台用时产生药理性拮抗。关于药理性的拮抗在影响吸收的因素中已经说过，对吸收的影响是药动学方面的，对药效学的影响是问题的另一方面，其结果是一致的，那就是影响临床联合用药的目的。 3讨论 上面主要阐述了中西药配伍对药动学和药效学的影响，由于中药成份的特殊性。中西药配伍的作用是错综复杂的，所以中西药配伍禁忌还不止于此，如中药注射液与常用输液间仍然存在着配伍禁忌，关于中西药配伍的问题还有待于在临床应用中引起注意，不断探索，使中西药合用更加合理，达到增加疗效降低毒副作用的目的。 中西药配伍禁忌论文篇2：《中西药配伍中的禁忌》 随着中西医结合的深入发展，中西药并用的机率也越来越高，因此，研究中西药之间相互作用就显得尤为重要。临床实践证明，有些中西药配伍应用，不仅不能提高疗效，反而使药物疗效降低，毒副反应增加，或引起药源性疾病，严重的甚至危及生命。现就近年来的临床研究如下。 1有些中西药联用，降低疗效 中西药联用生成难溶性络合物 含Fe2+、Fe3+、Mg2+、Al3+、Ca2+等多种二价以上金属阳离子的中成药，如桔红丸、明目上清丸、牛黄上清丸、牛黄解毒丸、清胃黄连丸、女金丹、朱砂安神丸、当归浸膏丸、复方五味子片、追风丸等，与四环素族抗生素、异烟肼联用，生成难溶性络合物，影响吸收，降低疗效。 中西药配伍形成沉淀，导致变性或失活 含鞣质的中药及中成药与金属离子制剂、强心苷、含氨基比林成分的药物等合用，能发生化学反应，使药物发生沉淀、变性、失活而降低药物疗效。含鞣质的中药及中成药与胰酶、淀粉酶、胃蛋白酶等合用，会使上述酶制剂灭活，降低其生物利用度，也能使多种抗生素、维生素B1、B6失去活性而影响其吸收利用。 黄连、黄柏、川乌、附子、麻黄、马钱子、洋金花、延胡索等含生物碱的中药及其制剂与酶制剂、金属盐类、碘化物联用，会产生沉淀反应，使药效降低或失去治疗作用。 中西药合用影响疗效 甘草、鹿茸及其制剂，如复方甘草合剂、甘草片、参茸片、鹿茸片等与本药降糖药胰岛素、优降糖、甲苯磺丁脲、降糖灵等同服，因甘草、鹿茸的类皮质激素功能有升血糖作用，多而降低了降血糖药物的疗效。 含乙醇的中成药，如国公药酒、骨刺消痛液等药酒，若与西药鲁米那、苯妥英纳、安乃近、胰岛素、甲苯磺丁脲等同服，因乙醇能增强肝药酶活性，使上述西药在体内代谢加速，从而降低疗效。 麻黄及其制剂的主要成分为麻黄碱，是交感神经兴奋剂，能对抗降压药的作用，故不宜与复方降压片、降压灵、胍乙腚等药物合用，也不宜与镇静催眠药如氯丙嗪等联用。 延胡索及其制剂不宜与咖啡因、苯丙胺等同用，因延胡索所含的生物碱有对抗中枢兴奋作用，而使药效降低。 含雄黄的的中成药，如牛黄消炎丸、六神丸、牛黄解毒丸、安宫牛黄丸等，不宜与亚铁盐、亚硝酸盐类同服，因雄黄的主要成分为ASS,可生成硫代砷酸盐使疗效下降。 2有些中西药联用，发生毒副反应 中西药联用，可能造成中毒 含大量有机酸的中药及制剂能增加呋喃妥因、利福平、阿司匹林、消炎痛等在肾脏的重吸收，加重对肾脏的毒性，故不宜长期合用。 含雄黄的中成药也不宜与硝酸盐、硫酸盐同服，因这些西药在胃液里可产生微量硝酸、硫酸，使雄黄所含的ASS氧化，增加毒性。 中药麻黄及制剂，不宜与洋地黄、地高辛、毒毛旋花子苷K等强心药配伍，因麻黄碱能兴奋心肌，而致心律加快，故增加强心药对心脏的毒性。 中西药配伍不恰当可发生危险 含麻黄的中成药，如大活络丸、人参再造丸、气管炎丸、气管炎糖浆、哮喘片、止嗽定喘丸等，若与西药单胺转化酶抑制剂如痢特灵、优降宁、闷可乐、苯乙肼等并用，因单胺氧化酶抑制剂口服后可抑制单胺氧化酶活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类神经介质不被酶破坏而贮存于神经末梢中，而麻黄里的麻黄碱可促使贮存于神经末梢中的去甲肾上腺素大量释放，严重时可致高血压危象和脑出血。 桃仁、苦杏仁、白果、枇杷仁等含氰苷的中药及制剂若同麻醉、镇静、止咳等西药合用，会引起严重的呼吸中枢抑制，甚至使病人死于呼吸衰竭。 甘草及其制剂不宜与利尿酸、氯噻嗪类利尿药合用，因为合用能使血清钾离子浓度降低，有可能加重引起低血钾的危险。 中西药合用，有时可使用毒副反应增强 中药麻黄及制剂，不宜与肾上腺素联用，因麻黄碱有类似肾上腺素样作用，若与肾上腺素配伍应用，可增加后者的毒副作用。不宜与异烟肼联用，联用会使副作用增强;不宜与氨茶碱并用，虽二者均为平喘药，但临床观察表明，两药合用，疗效不仅不及单独使用，而且毒副反应如头痛、头昏、心律失常等的发生率明显增加。 含朱砂的中成药，如朱砂安神丸、健脑丸、人丹、七厘散、紫雪丹、苏合香丸、冠心苏合丸等，不宜与还原性西药如溴化钾、溴化钠、碘化钾、碘化钠、硫酸亚铁、亚硝酸盐等同服，以免生成有毒的溴化汞、碘化汞等沉淀物，引起赤痢样大便，导致药源性肠炎。 3小结 中药与西药的配合使用可能存在的的配伍禁忌也许不止这些，这就要求广大医药工作者在以后的工作和学习中不断 总结 和探索。 [参考文献] [1]谢惠民.合理用药[M].第4版.北京：人民卫生出版社，. [2]张象麟.药物临床信息参考[M].成都：四川科学技术出版社，. [3]夏秋欣.临床护理药理学手册[M].上海：文汇出版社，. [4]朱璐卡，胡国华，王井和，等.射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及血清IgE，IL-4，TNT-α水平的影响[J].中国中药杂志，2008，33(10)：2265-2266. [5]李宁.关注中药注射剂临床应用[J].中国医药导报，2008，5(11)：165. 中西药配伍禁忌论文篇3：《浅谈中西药联用及配伍禁忌》 近年来随着中西医结合治疗的深入发展，中西药联用的情况日趋普遍，且已成为我国临床治疗的重要和普遍的手段。中西药联合若用之得当则可产生协同作用甚至相加作用，达到增强疗效的目的，减低药物的毒副作用;反之如不了解各药物成分的性质，配伍不当，可降低药效甚至产生毒性[1]。因此，在临床治疗过程中应避免不合理的中西药配伍使用，保证用药安全有效。笔者就中西药联用的研究 方法 及临床常见的中西药配伍禁忌分析如下。 1 中西药联用的研究方法 药效学方法 此类研究方法是通过对如血压、血糖、血沉等临床可测数值的测定;或者通过对如头痛、咳嗽、溃疡愈合、抗菌活性等患者可感觉或临床可观察到的症状或现象的改变来评价配伍用药的结果。 药效学和药动学相结合的方法 这种方法既有药动学参数的采集，又有临床疗效的客观表现，使药物相互作用结果的判断更加趋于正确。 2 药物相互作用分类 传统的药剂配伍分类 ①理化的配伍变化：主要指药物伍用后产生沉淀、吸附、螯合、缩合、水解等理化反应;②药理的配伍变化：不利的药理伍用其结果可产生拮抗作用而影响疗效，使病情延误。如吗丁啉与654-2伍用可促进胃动力作用抵消;相加、协同作用增加毒副作用，如链霉素与庆大霉素伍用，抗菌作用增强，但耳毒性相加。 按药效学分类 主要指药物的药理作用相加、协同、拮抗。中西药之间的相互作用也可产生协同作用和拮抗作用。临床用药追求中西药的协同作用，但拮抗作用的机会同样也很多，这不但降低药效，而且还可导致不良反应发生，甚至诱发某些药源性疾病。例如：含钙离子的中药石膏、牡蛎、珍珠母等，对神经有抑制作用。与某些治疗心血管疾病的西药，如洋地黄类强心苷、心可定、心痛定等合用时可引起心律失常和传导阻滞。甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，呈现水钠潴留和排钾效应，还可促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，使甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为葡萄糖。与水杨酸钠合用，能诱发或加重消化道溃疡的发病率;与强心苷类西药同服，可加重其毒性反应;与降糖药胰岛素、D860、优降糖等同服时，能产生相互拮抗，减弱降糖药的效应。与西药双氢克尿噻等排钾利尿剂合用，可导致低血钾症的发生。甘草制剂如甘草浸膏，不宜与利血平、降压灵、复方降压片等降压药并用。因甘草能可引起高血压及发生低血钾现象，与利血平等降压药物相拮抗。含麻黄碱的中药及其中成药，如复方川贝精片、莱阳梨止咳糖浆、复方枇杷糖浆等不宜与强心药、降压药合用。因麻黄碱具有兴奋心肌受体、加强心肌收缩力的作用，与洋地黄、地高辛等合用可使强心药的作用增强，毒性增加，易致心律失常及心衰毒性反应。另外，麻黄碱也具有兴奋α受体和收缩周围血管的作用，减弱降压药降压作用，使疗效降低，甚至使血压难以控制，严重者可使高血压患者的病情加重。 3 药物相互作用的处理原则 改变用药途径 如选择分开服用或注射用药，可避免直接的物理或化学作用和大多数影响药物吸收的配伍。 调整药量 主要指相加作用的配伍或监测血药浓度。 临床观察及血生化监测 主要指增加毒副作用的配伍。 拒绝调剂 无法用药剂方法解决的配伍应禁止伍用，请医师修改后再进行调剂。 4 配伍禁忌 四环素与异烟肼等不能与石膏、龙骨、牡蛎等含钙、镁离子丰富的药并用，因会生成难溶于水的络合物，影响前者的吸收，使疗效降低。 舒肝丸不宜与甲氧氯普胺合用，因舒肝丸中含有芍药，有解痉、镇痛作用，而甲氧氯普 胺则能加强胃肠收缩，两者合用作用相反，会相互降低疗效。 中成药止咳定喘膏、麻杏石甘片、防风通圣丸与化学药复方利血平、帕吉林不能同时服用，因前三种中成药均含有麻黄素，能使动脉收缩，升高血压，联合应用影响降压效果。 中成药蛇胆川贝液与吗啡、哌替啶、可待因不能同时服用，因前者含有苦杏仁苷，有抑制呼吸作用，同时服用易致呼吸衰竭产生[2]。 中成药益心丹、麝香保心丸、六神丸不宜与化学药普罗帕酮、奎尼丁同时服用，因有导致心脏骤停的可能。 抗结核药异烟肼不宜与昆布合用，因昆布片中含碘，在胃酸条件下与异烟肼发生氧化反应，形成烟酸、氧化物和氮气，失去抗结核杆菌的功能。 乳酶生不宜与黄连上清丸联合应用，因为其中的黄连素成份明显抑制乳酶生的活性，使其失去消化能力。 磺胺类药不能与富含有机酸的乌梅、五味子、山楂等同用，因可导致磺胺药在尿中形成结晶[3]。 双黄连注射剂与诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星注射剂配伍后，溶液pH值升高，药物的溶解度降低，有沉淀产生;双黄连注射剂与庆大霉素、阿米卡星注射液配伍后，颜色变为棕黑色。 头孢曲松与川芎嗪注射液配伍后，可产生白色混浊及结晶;川芎嗪注射液与青霉素G配伍可产生沉淀。 红霉素注射液与菌栀黄注射液混合后可产生浑浊。 庆大霉素、阿米卡星与穿琥宁注射液配伍后可有沉淀产生。 刺五加注射液与双嘧达莫、维拉帕米注射液配伍后可有沉淀产生。 2 小结 中西药联合产生的相互作用极其复杂，可能发生的不良反应也很多，若用之不当，会造成较为严重的后果。在临床工作中，笔者认为无论是中医师与西医师，应在中西医药理论的指导下，在联合应用时，应从物理、化学、药理、用药顺序、用药时间、剂量和患者个体差异等方面加以综合考虑，了解中西药配伍禁忌，掌握配伍原则，力求进行最佳的配伍,谨慎用药，从而达到理想的协同作用，提高疗效，缩短疗程，达到安全、合理有效的目的。 参考文献 [1] 马瑜红,黄川峰.116张不合理中西药配伍处方分析.中国现代药物应用,2009,3(18)：137. [2] 席秋红,任光瑞,马雅斌.中西药配伍不合理剖析.新疆中医药,2007，25(4)：86-87. [3] 李靖.中西药不合理配伍应用的预防.中国医学研究与临床,2005，3(10)：92-93. 猜你喜欢： 1. 浅谈中医药的文化养生 2. 药学论文精选 3. 关于安全合理用药的论文 4. 药学毕业论文3000字 5. 药学毕业论文题目 6. 关于药学的论文

二甲双胍的研究发展论文

2017年，糖尿病人数量已增加至亿，全球18岁以上成人的患病率为。而糖尿病人，最熟悉的口服药物便是 神药二甲双胍 ，它在糖尿病治疗领域有着无可撼动的地位。

不过，神药并不是这么好当的。毒草出身的二甲双胍，命途最为坎坷。从发现到成为降糖的一线药物，它就整整蛰伏了70多年，如果拍成电视剧都要好几集。

二甲双胍的最初来源，其实是一种草药 山羊豆 （Galega officinalis）。它们是原产于欧洲的豆科植物，也被称为法国丁香。

早在中世纪，人们就发现这种植物有缓解尿频，减少尿糖的作用。而尿频和尿糖正是糖尿病的典型症状。所以说山羊豆很早就在民间偏方中被用于治疗糖尿病了，即便那时候人类还未真正认识糖尿病及其病理。

山羊豆，图源维基百科

此外，山羊豆在欧洲也被广泛地认为是一种动物催乳剂，而Galega正是希腊语中“牛奶刺激剂”的意思。而在1891年，山羊豆便被当做牧草引入了美国。 不幸由此开始。

美国的牧民很快就发现，这种新引进的牧草，竟会造成牲畜的死亡。 吃过山羊豆的牛羊，会出现肺水肿、胸腔积液、低血压、麻痹等各种症状，严重可致死。又因为这种植物来自欧洲，如临大敌的美国人很快便将山羊豆列入有害杂草的名单。

其实，山羊豆之所以能毒害牲畜，正是因为其富含胍类化合物。1918年，科学家在分析了这种牧草的化学成分后就发现，这些胍类物质有着降糖作用。其中， 山羊豆碱 （galegine，异戊烯胍）效果是最为惊人，有望用于治疗糖尿病的。但碍于其同样惊人毒性，这种药物是无法在临床中被使用，实验小鼠纷纷被毒死。 这是二甲双胍的第一劫。

山羊豆碱

二甲双胍

不过，山羊豆碱的毒性大不要紧，科学家还有其他办法——那就是调整山羊豆碱的化学结构，或许能找到一种既保有药效，但副作用又没有那么大的化学物质。

纵观医学史，一步到位就被找到的“神药”并不多，很多药物都是循着一定思路，经过各种分子改造而得到的。就像镇痛药阿司匹林乙酰水杨酸的前身便是水杨酸，它有很强的副作用，对胃伤害极大。但经过改造后副作用不但减轻，镇痛效果反而还更好了。

就在有机化学家的一番分子改造下，一系列胍类衍生物诞生。我们的主角二甲双胍，就是在这一大背景下于1922年首次被合成出来的。当时，包括二甲双胍在内的一系列双胍类物质，在动物实验中也都取得了较好的效果。 这其中，二甲双胍的毒副作用也是最低的，眼看着就要投入糖尿病的治疗了。

但不要忘了，在同一时期另一种用于治疗糖尿病的药物—— 胰岛素 横空出世。这让二甲双胍陷入极其尴尬的局面。

天下苦糖尿病久矣。早在3500年前，古埃及就已经留下对糖尿病的简单描述。2000多年前古希腊医生也给出了“Diabetes”的正式名称，主要症状为尿多且甜。

但转瞬数千年，人类对这种奇怪的疾病还是知之甚少。 二十世纪之前，人类一旦患上了糖尿病就等于被判处死刑，他们无药可医，只能等死。

而二十世纪初，唯一有效的治疗方法，则是艾伦医生发明的 饥饿疗法 了。但这种粗暴极端的饮食限制，也只是能延长患者短暂的寿命罢了。

例如对于1型糖尿病人，他们的胰岛细胞还有部分分泌胰岛素的能力，能通过少吃让血糖暂时变得正常。但这也是治标不治本的，长期的饥饿让人无法忍受，很多人会因“偷吃”而陷入危机。曾经有一位患糖尿病的小女孩，就因为太饿偷吃了鸟笼里的小鸟，引发代谢紊乱而一命呜呼。

接受饥饿治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder

另外，靠饥饿疗法维持的生命，也是没有生活质量可言的。除了难坚持以外，长期饥饿还容易造成营养不良，引起器官的功能障碍。不少患者最后没有死于糖尿病，反倒是死于残忍的饥饿。

没有抗糖药物的年代，充满了绝望。而糖尿病的高发，也让所有人都盼着“神药”的诞生。

20世纪初，科学家就已发现胰脏与糖尿病的千丝万缕关系，胰岛素是呼之欲出。但因为胰蛋白酶的存在，胰岛素很难被提取成功。直到1922年，加拿大科学家 班 廷另辟蹊径地先把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩后才顺利提取到了胰岛素。

班廷（右）与其助手贝斯特（左）

很快，万众期待的 胰岛素就在1923年作为商品上市了，糖尿病患终于有药可医。 而在同一年，诺贝尔生理学或医学奖也颁给胰岛素这一伟大的发现。那时，距离胰岛素发现才短短1年，而班廷也成了史上花最短时间就获得诺奖的科学家。

由此可见，人们对胰岛素是多么欣喜和狂热。一下子，关于糖尿病治疗的所有风头都被胰岛素抢走了。 生不逢时的二甲双胍，又遇一劫。

接受胰岛素治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder，与前面瘦骨嶙峋的模样形成鲜明对比

胰岛素是人体内唯一的一种降糖激素，它就像钥匙一样打开身体的细胞，使血液中的葡萄糖进入细胞，并在细胞中燃烧为身体供能。

注射胰岛素的效果，是立竿见影的，血糖能快速降低。对比之前的饥饿疗法，胰岛素简直是有“起死人肉白骨”的奇效。而在胰岛素被发现的十多年来，人们也一度认为糖尿病问题从此完美解决。 二甲双胍等极具潜力的胍类化合物，直接被忽视。这样一晃就是20几年。

大量牛胰脏被用于提取胰岛素

时间是检验真理的唯一标准。其实随着时间的流逝，胰岛素的缺点也慢慢暴露。

第一，胰岛素无法口服只能通过注射器给药，频繁的皮下注射必然让患者增加皮肉之苦。而长期用胰岛素后，如果不能科学饮食很容易导致体重增加，还可能诱发低血糖。此外，不是所有类型的糖尿病都能靠胰岛素完美解决的。例如，2型糖尿病常伴随着胰岛素抵抗，会对胰岛素不敏感，用正常量的胰岛素很难达到理想效果。

正是这种种局限，糖尿病药物的开发才进入新的阶段。 二甲双胍的降糖研究， 也终于被提上日程。 而法国糖尿病专家 让.斯特恩 (Jean Sterne)，正是二甲双胍最大的贵人。

让.斯特恩(Jean Sterne)

在第二次世界大战期间，二甲双胍就被认为具有对抗疟疾、治流感的潜在作用。于是在1949年，一名菲律宾医生就尝试性地用Flumamine（双胍物质）治疗疟疾病人。

但患者在接受治疗时，却被发现血糖降低了。这是一个契机，让·斯特恩就是看了这份报告才想起了被遗忘数十年的胍类降糖药物。

1957年，让·斯特恩便发表了关于二甲双胍的研究论文，在这之前二甲双胍的降糖论文已经断更了近30年。因为疗效显著，二甲双胍很快通过了人体研究，并顺利应用于临床。

至此，人类与糖尿病抗争的 历史 才翻开了这陈旧而又崭新的一页。当时的二甲双胍被命名为格华止（Glucophage），意为 “葡萄糖的吞噬者” 。

不过，你也别认为二甲双胍就此平步青云，它还有 最后一劫 ，那就是“猪队友”的拖累。

几乎在同一时期，二甲双胍的其他“胍类”兄弟也纷纷上市。二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍这三兄弟开始了抢夺市场的竞争。其实就降糖效果而言，二甲双胍是比不上苯乙双胍的，所以苯乙双胍也比二甲双胍卖得更好，出尽了风头 。而问题，就出在苯乙双胍身上。

人们开始发现，苯乙双胍这“胍”有毒，虽然效果好但却会引起严重的乳酸性酸中毒。风光没多久，苯乙双胍就全面退出了市场，大众对双胍家族也大失所望。尽管二甲双胍不会引起这么严重的副作用，但因为同属双胍家族，二甲双胍也惨遭连坐，在大众的误解下苟延残喘着。

苯乙双胍（左），二甲双胍（右），丁双胍（下）

但真金不怕烘炉炼。 当时循证医学的观念已深入人心，后面开展的许多大型的临床试验，都验证了二甲双胍的显著疗效和良好的药物安全性。

例如1976年，牛津大学教授罗伯特·特纳等人领衔，开始了史上最大型的糖尿病临床研究（UKPDS，英国糖尿病前瞻性研究）。耗时20年，直到1998年给出的正式报告，才将二甲双胍推到了一线。而在1994年，二甲双胍也正式获得FDA批准，进入美国这个全球最大医药市场。

至此，二甲双胍才真正渡劫成功。而这时，距离二甲双胍的合成与发现，已经过去了整整70多年。

二甲双胍的发展历程与时间线

2型糖尿病主要以胰岛素抵抗为主，属于非胰岛素依赖型。而二甲双胍抑制胰岛素抵抗效果显著，因此也成了2型糖尿病的金标准。另外，二甲双胍除了能降糖以外，还不会导致体重增加，价格也更便宜是平价药物的再加上不用注射给药，病患只需按时服药、保持 健康 饮食，就能大大的提高生活质量了。目前，在全球所有的医学指南和建议中，二甲双胍都是治疗2型糖尿病的一线药物。

International Diabetes Federation (2017). IDF Diabetes Atlas, 8th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation.

Galega

Lee A. blooming of the French lilac[J].J Clin ，108（8）：1105-1107

Clifford J. : historical overview[J].，60（9）：1566-1576

Elizabeth Sanchez-Rangel,Silvio E. : clinical use in type 2 diabetes[J].，60（9）：1586-1593

付 炎，王于方，吴一兵，张嫚丽，霍长虹，李力更，史清文. 天然药物化学史话：二甲双胍60年——山羊豆开启的经典降糖药物 [J]. 中草药, 2017, 48(22):4591-4600.

二甲双胍应用于临床已有60年的 历史 ，凭借着卓越的控糖疗效和良好的药物安全性，是目前全球控制糖尿病的核心药物。近年来，针对二甲双胍涌现出了一些新的研究发现，那么具体有哪些新的热点发现呢？ 1. 调节肠道菌群 研究发现二甲双胍能通过调控肠道菌群达到降糖的作用，当糖尿病患者使用二甲双胍治疗时，机体肠道中的微生物组成和功能就会发生有利的改变，从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸起到降糖作用。该研究也很好解释了二甲双胍的胃肠道副作用如胃胀气可能是治疗后机体肠道中存在较多的大肠杆菌所引起的。 2. 心血管保护作用 二甲双胍能减少新诊断及已发生心血管疾病的2型糖尿病患者心血管疾病发生风险，甚至被认为是唯一具有明确心血管获益的降糖药物。心血管疾病的风险因素包括血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖等，其中二甲双胍主要通过控制以上风险因素起到直接或间接的心血管保护作用。 3. 降低青春期前肥胖儿童的BMI 二甲双胍已被证实在2型糖尿病成年人中有治疗肥胖的作用，对于肥胖儿童，现也有研究发现二甲双胍能显著降低青春期前肥胖儿童的BMI及肥胖相关的心血管功能指标。但在青春期儿童中则未观测到显著益处，可能是青春期生理及激素的变化影响了二甲双胍的效用。 4. 抗肿瘤作用 二甲双胍的抗肿瘤效应受到人们的广泛关注，无论是临床调查，还是体外研究、动物实验，对于二甲双胍的抗肿瘤作用，有大量的令人振奋的结果，多项荟萃分析结果显示，二甲双胍治疗与乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、直结肠癌等癌症风险降低相关。二甲双胍的抗肿瘤机制十分复杂，其具体机制尚未完全阐明，另外，其抗肿瘤的作用尚需要设计严谨的前瞻性研究以进一步明确。 5. 抗感染作用 近年来已有二甲双胍作为“抗生素”使用的临床和基础实验证据，如可以显著改善肺结核患者的临床预后；提高枯氏锥体虫病感染小鼠的存活率；有效抑制金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型肝炎病毒等的活性等。同时，其在脓毒血症方面的特殊价值受到广泛关注，但目前对于严重感染和外伤等仍需禁用。 6. 防止腹主动脉瘤的进展 一些研究意外发现，二甲双胍可以防止腹主动脉瘤的进展、减缓瘤体扩张速度，甚至可预防破裂，其机制可能与二甲双胍抗炎、降脂的血管内皮保护作用相关，但目前缺乏足够证据等级的随机对照研究结果来明确二甲双胍的这一独特医学价值。 7. 延长寿命 有研究指出，定期服用小剂量二甲双胍可延长小鼠的寿命；二甲双胍处理过的秀丽隐杆线虫机体衰老速度明显下降；二甲双胍长期治疗可显著延长II型糖尿病患者的寿命，使其可能比非糖尿病患者活得更久。可见其能通过控制衰老和降低特定疾病死亡率，使糖尿病患者的全因死亡减少和预期寿命增加。 8. 降低胆结石发病率 中国台湾历时12年的一项随访研究发现，二甲双胍使用人群相对比未使用者，随着剂量在一定范围内的增加，胆结石的发病率逐渐降低，而且长期的使用与更低的胆结石发病率相关，至于相关的机制仍需要进一步研究。 9. 治疗脆性X综合征 脆性X综合征 (FXS) 的主要临床表现为自闭症，语言及社交能力低下，多动易怒， 社会 反应能力差等。研究发现二甲双胍可以恢复 FXS 小鼠模型的主要异常表型和使FXS患者易怒性、 社会 反应性、好动性等方面均有所改善。但由于研究证据等级太低，仍需要更多更严格的随机对照临床试验来验证二甲双胍在 FXS的治疗价值。 10. 抗炎作用 二甲双胍对炎症反应性疾病也有一定益处。可通过抑制NF-κB表达对抗血管炎性反应起到心血管保护作用；明显降低了血中炎症因子水平，减轻了肾脏炎症参数而起到肾脏保护作用；对于Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型有显著的抗炎及关节保护的作用等。 由此可见，二甲双胍能通过一系列机制发挥了降糖外作用，对各种疾病有一定的治疗作用，具有着广泛的应用前景。 （本答案由中山大学孙逸仙纪念医院 郭翀翀提供） 也谈二甲双胍的一些研究成果 1、二甲双胍不能改善儿童糖尿病的病程。最近有论文指出，服用二甲双胍的儿童虽然可能控制好血糖，但是没有阻止和延缓一型糖尿病的初发时的病程。一型儿童糖尿病，仍然会随着时间加剧。 2、与昔洛舍平联用的抗癌作用。2017年，欧洲一实验室人体血液体外试验表明，二甲双胍抗癌作用很微弱，需要剂量很大，但是与降血压药昔洛舍平联用，很小的剂量抗癌效果极佳。 3、二甲双胍可能存在一些风险。最主要的风险，本人认为是中国糖尿病防治指南中的提醒，即可能呼吸睡眠低通气综合征变得越来越复杂，医生叫欧杀斯soars,在晚上睡觉后，血红蛋白可能携带氧气量不足。从而导致睡眠时缺氧，这个也属于统计数据，即百分之七十糖尿病人有呼吸睡眠低通气综合征。轻症呼吸不中断，重症偶尔呼吸中断，从而导致心率加快到100以上苏醒。这个严重问题会导致糖尿病人睡眠时大脑轻中度缺氧，并且夜间多次苏醒。我认为时间长的话可能引起大脑中枢和神经系统缓慢性不可逆的改变。这个缺氧综合症与二甲双胍的关系仍然在研究中。当然二甲双胍仍然属于安全性能较好的药物，一般认为可以使用二十年以上。不存在肝脏和肾脏毒性，可以用于怀孕哺乳期妇女，可以用于十岁以上的儿童。当肾小球过滤率小于30的严重肾衰患者和肝癌晚期患者，应慎用减少使用量。 目前二甲双胍的作用机理仍不清楚，它主要通过抑制肝脏糖元释放速度降糖和抗癌，最新的研究表明，二甲双胍改变人体内多种活性酶（人体的新陈代谢多种蛋白质酶）的活性，对人体产生多种影响，主要是抑制新陈代谢速度，从而产生良性作用。 我见过国外研究2甲的结果说明。大家可以网上查询证实。毕竟它确实有功效，患者的不同感受很正常。同一种病也是因人而异的，比如感冒也不是人人都服一种药物治愈。目前降糖是主要目的，患者需要选择适应自己的降糖药。医生有介绍的权利，选择是自己的权利。还是应当感谢宣传的朋友。 二甲双胍是中国糖尿病治疗指南中推荐的首选药物，被称为金双胍，即经济实用又卓有有效，如没有肝肾并发症，可终身服用。二甲双胍可以使糖化血红蛋白平均降低一点左右。二甲双胍的作用不是治疗糖尿病，而是控制血糖。 我以前曾翻译过一篇英国科学家有关二甲双胍最新研究成果的文章，文章中主要内容是说二甲双胍可有效延缓人体生理机能衰老。英国科学家认为，长期服用二甲双胍人的寿命理论上可以达到120岁，并将其列为主要研究课目，其目的是将其研制成预防衰老的药物。英国科学家在其它动物身上进行过试验，并证实了这一事实。 一般认为糖尿病人的预期寿命比正常人要少十年左右，而现实中却有很多长寿的糖尿病人，该研究认为二甲双胍在延长糖尿病人的寿命方面具有重要作用。 我说的都是有正确依据的，请大家不要相信某些人的胡说。要查证落实很简单，只需在网上查一下《中国糖尿病治疗指南》即可。 如有错误，敬请专家达人指正。

二甲双胍药效研究论文

2017年，糖尿病人数量已增加至亿，全球18岁以上成人的患病率为。而糖尿病人，最熟悉的口服药物便是 神药二甲双胍 ，它在糖尿病治疗领域有着无可撼动的地位。

不过，神药并不是这么好当的。毒草出身的二甲双胍，命途最为坎坷。从发现到成为降糖的一线药物，它就整整蛰伏了70多年，如果拍成电视剧都要好几集。

二甲双胍的最初来源，其实是一种草药 山羊豆 （Galega officinalis）。它们是原产于欧洲的豆科植物，也被称为法国丁香。

早在中世纪，人们就发现这种植物有缓解尿频，减少尿糖的作用。而尿频和尿糖正是糖尿病的典型症状。所以说山羊豆很早就在民间偏方中被用于治疗糖尿病了，即便那时候人类还未真正认识糖尿病及其病理。

山羊豆，图源维基百科

此外，山羊豆在欧洲也被广泛地认为是一种动物催乳剂，而Galega正是希腊语中“牛奶刺激剂”的意思。而在1891年，山羊豆便被当做牧草引入了美国。 不幸由此开始。

美国的牧民很快就发现，这种新引进的牧草，竟会造成牲畜的死亡。 吃过山羊豆的牛羊，会出现肺水肿、胸腔积液、低血压、麻痹等各种症状，严重可致死。又因为这种植物来自欧洲，如临大敌的美国人很快便将山羊豆列入有害杂草的名单。

其实，山羊豆之所以能毒害牲畜，正是因为其富含胍类化合物。1918年，科学家在分析了这种牧草的化学成分后就发现，这些胍类物质有着降糖作用。其中， 山羊豆碱 （galegine，异戊烯胍）效果是最为惊人，有望用于治疗糖尿病的。但碍于其同样惊人毒性，这种药物是无法在临床中被使用，实验小鼠纷纷被毒死。 这是二甲双胍的第一劫。

山羊豆碱

二甲双胍

不过，山羊豆碱的毒性大不要紧，科学家还有其他办法——那就是调整山羊豆碱的化学结构，或许能找到一种既保有药效，但副作用又没有那么大的化学物质。

纵观医学史，一步到位就被找到的“神药”并不多，很多药物都是循着一定思路，经过各种分子改造而得到的。就像镇痛药阿司匹林乙酰水杨酸的前身便是水杨酸，它有很强的副作用，对胃伤害极大。但经过改造后副作用不但减轻，镇痛效果反而还更好了。

就在有机化学家的一番分子改造下，一系列胍类衍生物诞生。我们的主角二甲双胍，就是在这一大背景下于1922年首次被合成出来的。当时，包括二甲双胍在内的一系列双胍类物质，在动物实验中也都取得了较好的效果。 这其中，二甲双胍的毒副作用也是最低的，眼看着就要投入糖尿病的治疗了。

但不要忘了，在同一时期另一种用于治疗糖尿病的药物—— 胰岛素 横空出世。这让二甲双胍陷入极其尴尬的局面。

天下苦糖尿病久矣。早在3500年前，古埃及就已经留下对糖尿病的简单描述。2000多年前古希腊医生也给出了“Diabetes”的正式名称，主要症状为尿多且甜。

但转瞬数千年，人类对这种奇怪的疾病还是知之甚少。 二十世纪之前，人类一旦患上了糖尿病就等于被判处死刑，他们无药可医，只能等死。

而二十世纪初，唯一有效的治疗方法，则是艾伦医生发明的 饥饿疗法 了。但这种粗暴极端的饮食限制，也只是能延长患者短暂的寿命罢了。

例如对于1型糖尿病人，他们的胰岛细胞还有部分分泌胰岛素的能力，能通过少吃让血糖暂时变得正常。但这也是治标不治本的，长期的饥饿让人无法忍受，很多人会因“偷吃”而陷入危机。曾经有一位患糖尿病的小女孩，就因为太饿偷吃了鸟笼里的小鸟，引发代谢紊乱而一命呜呼。

接受饥饿治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder

另外，靠饥饿疗法维持的生命，也是没有生活质量可言的。除了难坚持以外，长期饥饿还容易造成营养不良，引起器官的功能障碍。不少患者最后没有死于糖尿病，反倒是死于残忍的饥饿。

没有抗糖药物的年代，充满了绝望。而糖尿病的高发，也让所有人都盼着“神药”的诞生。

20世纪初，科学家就已发现胰脏与糖尿病的千丝万缕关系，胰岛素是呼之欲出。但因为胰蛋白酶的存在，胰岛素很难被提取成功。直到1922年，加拿大科学家 班 廷另辟蹊径地先把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩后才顺利提取到了胰岛素。

班廷（右）与其助手贝斯特（左）

很快，万众期待的 胰岛素就在1923年作为商品上市了，糖尿病患终于有药可医。 而在同一年，诺贝尔生理学或医学奖也颁给胰岛素这一伟大的发现。那时，距离胰岛素发现才短短1年，而班廷也成了史上花最短时间就获得诺奖的科学家。

由此可见，人们对胰岛素是多么欣喜和狂热。一下子，关于糖尿病治疗的所有风头都被胰岛素抢走了。 生不逢时的二甲双胍，又遇一劫。

接受胰岛素治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder，与前面瘦骨嶙峋的模样形成鲜明对比

胰岛素是人体内唯一的一种降糖激素，它就像钥匙一样打开身体的细胞，使血液中的葡萄糖进入细胞，并在细胞中燃烧为身体供能。

注射胰岛素的效果，是立竿见影的，血糖能快速降低。对比之前的饥饿疗法，胰岛素简直是有“起死人肉白骨”的奇效。而在胰岛素被发现的十多年来，人们也一度认为糖尿病问题从此完美解决。 二甲双胍等极具潜力的胍类化合物，直接被忽视。这样一晃就是20几年。

大量牛胰脏被用于提取胰岛素

时间是检验真理的唯一标准。其实随着时间的流逝，胰岛素的缺点也慢慢暴露。

第一，胰岛素无法口服只能通过注射器给药，频繁的皮下注射必然让患者增加皮肉之苦。而长期用胰岛素后，如果不能科学饮食很容易导致体重增加，还可能诱发低血糖。此外，不是所有类型的糖尿病都能靠胰岛素完美解决的。例如，2型糖尿病常伴随着胰岛素抵抗，会对胰岛素不敏感，用正常量的胰岛素很难达到理想效果。

正是这种种局限，糖尿病药物的开发才进入新的阶段。 二甲双胍的降糖研究， 也终于被提上日程。 而法国糖尿病专家 让.斯特恩 (Jean Sterne)，正是二甲双胍最大的贵人。

让.斯特恩(Jean Sterne)

在第二次世界大战期间，二甲双胍就被认为具有对抗疟疾、治流感的潜在作用。于是在1949年，一名菲律宾医生就尝试性地用Flumamine（双胍物质）治疗疟疾病人。

但患者在接受治疗时，却被发现血糖降低了。这是一个契机，让·斯特恩就是看了这份报告才想起了被遗忘数十年的胍类降糖药物。

1957年，让·斯特恩便发表了关于二甲双胍的研究论文，在这之前二甲双胍的降糖论文已经断更了近30年。因为疗效显著，二甲双胍很快通过了人体研究，并顺利应用于临床。

至此，人类与糖尿病抗争的 历史 才翻开了这陈旧而又崭新的一页。当时的二甲双胍被命名为格华止（Glucophage），意为 “葡萄糖的吞噬者” 。

不过，你也别认为二甲双胍就此平步青云，它还有 最后一劫 ，那就是“猪队友”的拖累。

几乎在同一时期，二甲双胍的其他“胍类”兄弟也纷纷上市。二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍这三兄弟开始了抢夺市场的竞争。其实就降糖效果而言，二甲双胍是比不上苯乙双胍的，所以苯乙双胍也比二甲双胍卖得更好，出尽了风头 。而问题，就出在苯乙双胍身上。

人们开始发现，苯乙双胍这“胍”有毒，虽然效果好但却会引起严重的乳酸性酸中毒。风光没多久，苯乙双胍就全面退出了市场，大众对双胍家族也大失所望。尽管二甲双胍不会引起这么严重的副作用，但因为同属双胍家族，二甲双胍也惨遭连坐，在大众的误解下苟延残喘着。

苯乙双胍（左），二甲双胍（右），丁双胍（下）

但真金不怕烘炉炼。 当时循证医学的观念已深入人心，后面开展的许多大型的临床试验，都验证了二甲双胍的显著疗效和良好的药物安全性。

例如1976年，牛津大学教授罗伯特·特纳等人领衔，开始了史上最大型的糖尿病临床研究（UKPDS，英国糖尿病前瞻性研究）。耗时20年，直到1998年给出的正式报告，才将二甲双胍推到了一线。而在1994年，二甲双胍也正式获得FDA批准，进入美国这个全球最大医药市场。

至此，二甲双胍才真正渡劫成功。而这时，距离二甲双胍的合成与发现，已经过去了整整70多年。

二甲双胍的发展历程与时间线

2型糖尿病主要以胰岛素抵抗为主，属于非胰岛素依赖型。而二甲双胍抑制胰岛素抵抗效果显著，因此也成了2型糖尿病的金标准。另外，二甲双胍除了能降糖以外，还不会导致体重增加，价格也更便宜是平价药物的再加上不用注射给药，病患只需按时服药、保持 健康 饮食，就能大大的提高生活质量了。目前，在全球所有的医学指南和建议中，二甲双胍都是治疗2型糖尿病的一线药物。

International Diabetes Federation (2017). IDF Diabetes Atlas, 8th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation.

Galega

Lee A. blooming of the French lilac[J].J Clin ，108（8）：1105-1107

Clifford J. : historical overview[J].，60（9）：1566-1576

Elizabeth Sanchez-Rangel,Silvio E. : clinical use in type 2 diabetes[J].，60（9）：1586-1593

付 炎，王于方，吴一兵，张嫚丽，霍长虹，李力更，史清文. 天然药物化学史话：二甲双胍60年——山羊豆开启的经典降糖药物 [J]. 中草药, 2017, 48(22):4591-4600.

随着医学的发展，中西药搭配使用越来越普遍了，但是两者搭配也有一些禁忌的。下面是我带来的关于中西药配伍禁忌论文的内容，欢迎阅读参考!中西药配伍禁忌论文篇1：《中西药配伍禁忌》 摘要：中西药联用在临床日趋普遍，如若配伍不当，则易发生一系列变化，从而引起疗效降低，增加毒副作用或发生药物不良反应。从药物配伍时发生的变化，谈谈对药动学，药效学的影响，目的在于提醒临床，注意中西药配伍的变化，避免不良反应的发生。 关键词：中西药配伍;相互作用;配伍禁忌 大量的临床实践表明，中西药合理应用具有提高疗效，降低毒副作用，扩大治疗范围，缩短疗程等优点，但中西药之间的相互作用是错综复杂的，如配伍不合理，会产生单一药没有的不良反应，合用后产生拮抗作用，甚至增加毒性。因此深入探讨中西药的配伍变化，对临床中西药合用的药物治疗具有一定的指导意义。如下从几个方面对中西药配伍产生的相互作用做一简析。 1 对药动学的影响 对吸收的影响 理化因素对吸收的影响 由于中药成分复杂，所以中西药合用产生的理化变化对药物吸收的影响也是多方面的，是中西药相互作用对吸收影响的主要因素。它包括中西药成份之间的络合、螯合、吸附等作用，根据中药的成分，分别从以下几个方面说明。 ①络合、螯合作用对吸收的影响：主要含有钙离子、镁离子、铝离子铁离子、铋离子等阳性金属离子的中药及其制剂不宜与四环素类、异烟肼等配伍。因此类药物结构中含有酰胺基和多个酚羟基，与含上述金属离子的中药合用后。生成难溶性的络合物或螯合物，影响药物的吸收。含钙离子的中药：石膏、海螵蛸、石决明、虎骨、龙骨、龙齿、牡蛎、蛤壳、瓦楞子等;含铝离子的有明矾;含铁离子的有代赭石、自然铜、禹余粮;含铁、镁离子的有礞石;含镁、铝离子的有滑石;含铁、镁、铝的有磁石;含铁、铝、镁、钙的有赤石脂，钟乳石等。含鞣质较多的中药可与维生素B1、B6形成螯合物使两者的作用均受影响。 ②形成难溶性盐影响吸收：含有雄黄、朱砂、鞣质成分的中药及其制剂遇部分西药易形成难溶性盐影响吸收。雄黄的主要成分为AsS,这类药物与含有铁盐的西药同服时，可发生化学反应，生成硫化砷酸盐，不利于机体吸收，导致其疗效降低;朱砂的主要成份为硫化汞，含朱砂的中药和中成药与还原性溴化钾、碘化钾、三溴合剂配伍时，汞离子可与溴或碘络合生成溴化汞或碘化汞沉淀，腐蚀胃肠道黏膜引起出血，引起药源性肠炎;含有鞣质成份的中药遇铁剂形成不溶性沉淀，沉淀物不能被小肠吸收;含有鞣质较多的中药可与地高辛等强心药生成盐沉淀，难于吸收;含有有机酸成份的中药可与钙离子、镁离子、铝离子等金属离子发生中和反应，生成相应的盐，不利于吸收。 ③吸附作用影响吸收：煅炭的中药如血余炭、蒲黄炭、炮姜炭、地榆炭、棕榈炭等，在炮制过程中可生成大量具有吸附作用的活性炭，使煅炭中药在胃肠道中产生强大的吸附作用，能吸附蛋白质、维生素、生物碱、激素、抗生素等，所以各种酶制剂、维生素及抗生素不宜与之联用，由于其吸附作用，影响其吸收;吸附作用还表现在含鞣质的中药及其制剂中，因为鞣质具有吸附作用，可使上述药物的透膜吸收减少。含鞣质较多的中药有大黄、虎杖、五倍子、石榴皮、侧柏叶、地榆、枣树皮、仙鹤草等。 酸碱因素对吸收的影响碱性较强的中药不宜与酸性较强的中药合用，而含有机酸的中药不宜与在碱性环境中吸收的中药合用。碱性中药如硼砂、煅牡蛎、女金丹等，可使氨基糖苷类抗生素等药物在碱性条件下排泄减少，吸收增加，血药浓度上升，同时增加脑组织中的浓度，使其毒付作用增强，故长期应用时要进行血药浓度监测;相反与使尿液酸化药物诺氟沙星、呋喃妥因、吲哚美辛、头孢类抗生素合用时，使此类药物的解离度增多，排泄加快，使作用时间和作用强度降低;冰硼散可使尿液碱化，增加青霉素与磺胺类药物的排泄速度，降低药物的有效浓度，使其抗菌作用明显降低;含有有机酸的中药如乌梅、山楂、五味子、山茱萸、木瓜、陈皮、川芎、女贞子等中药及其制剂，可使磺胺类及大环内酯类药物的溶解度降低，增加肾毒性，引起结晶尿或血尿;红霉素在碱性条件下作用强，当与山楂冲剂同服时，可使血浆pH值降低，导致红霉素分解，失去抗菌作用。 含有皂苷的中药如人参、三七、桔梗等中药不宜与酸性较强的药物如维生素C同服，酸性环境中皂苷易在酶的作用下水解而失效;含有蒽醌类物质的药物如大黄、虎杖、何首乌等在碱性溶液中易氧化失效，故不可与碱性药物同服。 药理因素对吸收的影响 中西药合用常常产生药理性的拮抗作用或增加毒副作用。如含蛋白质及其水解物的中成药珍珠丸、清热解毒丸等不宜与小檗碱同服，因其所含蛋白质等成份水解生成的多种氨基酸可拮抗小檗碱的抗菌效果，影响其抗杆菌的疗效;含氰苷的中药如杏仁、桃仁、枇杷叶等，如与中枢镇咳药长期配伍，中药所含氰苷在胃酸作用下经酶水解生成具有镇咳作用的氢氰酸，可在一定程度上抑制呼吸中枢，二者联用加重中枢镇咳药抑制呼吸中枢的作用，产生不良反应。因此含氰苷的药物不宜与吗啡、杜冷丁等麻醉、镇静、止咳药及氨基糖苷类、多黏菌素类合用，严重者可致呼吸衰竭;含强心苷的中药如夹竹桃、万年青、福寿草等与羧苄西林、两性霉素B联用可引起低钾血症，低钾血症可增加心肌对含强心苷类药的敏感性，诱发中毒反应;含酶的中药如神曲、麦芽、豆豉及其制剂，不宜与抗生素类同服，产生拮抗作用，不仅降低前者的药物活性，也降低后者的抗菌活性，如果联用要间隔3h。 其它 因素对吸收的影响甘草、鹿茸、何首乌具有糖皮质激素样作用，有水钠潴留和排钾效应，还能促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，可使甘油、乳酸等各种成糖氨基酸转化成葡萄糖导致血糖升高，从而减弱胰岛素、甲苯磺丁脲、格列本脲等到降血糖药物的疗效;含碘的中药与异烟肼合用，在胃酸条件下，碘与异烟肼发生氧化反应，可使后者的抗痨作用下降;银杏叶与地高辛合用，可提高主动脉内皮细胞钙离子水平，使地高辛的血药浓度明显升高，易引起中毒，临床上两药合用时，注意适当降低地高辛的剂量，进行血药浓度监测;红霉素不宜与穿心莲同服，因红霉素可抑制穿心莲促白细胞的吞噬功能;含颠茄类生物碱的中药及制剂，不宜与强心苷类同服，因为颠茄类生物碱可抑制胃排空和肠蠕动，使强心苷类药物吸收增加，易引起中毒;颠茄类生物碱药物与红霉素合用时，可使红霉素在胃内滞留时间延长，被胃酸破坏而降低疗效。 对分布的影响 中西药配伍后，不同的药物的血浆蛋白结合率不同，使药物的血药浓度发生变化，从而影响其组织分布。如绣球葡属植物和黑柳可以取代与血浆蛋白结合率高的西药华法林与血浆蛋白结合，降低华法林的血浆蛋白结合率，影响治疗效果;含有鞣质类化合物的中药在与磺胺类药物合用时，导致血及肝脏内磺胺类药物浓度增加，严重者发生中毒性肝炎。 对代谢的影响 肝药酶诱导剂的作用中药的醑剂、酊剂、流浸膏剂中不同浓度的含有乙醇。乙醇是常见的肝药酶诱导剂，在与西药如苯巴妥、苯妥英钠、利福平、二甲双胍等具有酶促用的药物合用时，使上述药物在体内代谢加速，半衰期缩短，药效降低。 肝药酶抑制的作用麻黄及含有麻黄的中成药如大活络丹、人参再造丸、哮喘冲剂、半夏露、通宣理肺丸等中成药，不宜与单胺氧化酶抑制合用，如痢特灵、优降宁、苯乙肼、甲基苄肼、异烟肼等。二者合用时，单胺氧化酶抑制可抑制单胺氧化酶的活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺等单胺类神经递质不被酶破坏，贮存于神经未梢中，而麻黄中的有效成份麻黄碱，可促使这些递质大量释放，可引起头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心律不齐、运动失调及心肌梗塞、严重可引起高血压危象。 对排泄的影响 尿液的酸碱性会影响肾脏的重吸收，酸化或碱化尿液可促进或减少药物的排泄。如山楂、乌梅等能酸化尿液，使利福平、阿斯匹林等酸性药物的吸收增加，加重肾脏的毒性反应;而与碱性药物四环素、大环内酯类药物合用时，使其排泄增加，疗效降低，其与磺胺类药物同服，使乙酰化后的磺胺溶解度降低，易在肾小管析出结晶，引起结晶尿或血尿。 2药效动力学的影响 若中西药配伍不当会使两者在疗效上产生拈抗作用，甚至产生严重的毒副作用。最常见的是甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，会使阿斯匹林所致的溃疡的发生率增加，会使血糖升高，从而减弱降糖药的疗效;甘草与强心苷类药物合用，可使强心苷类药物中毒率增加;麻黄及含有麻黄的制剂不能与降压药合用，因麻黄碱可收缩动脉血管，使血压升高，台用时产生药理性拮抗。关于药理性的拮抗在影响吸收的因素中已经说过，对吸收的影响是药动学方面的，对药效学的影响是问题的另一方面，其结果是一致的，那就是影响临床联合用药的目的。 3讨论 上面主要阐述了中西药配伍对药动学和药效学的影响，由于中药成份的特殊性。中西药配伍的作用是错综复杂的，所以中西药配伍禁忌还不止于此，如中药注射液与常用输液间仍然存在着配伍禁忌，关于中西药配伍的问题还有待于在临床应用中引起注意，不断探索，使中西药合用更加合理，达到增加疗效降低毒副作用的目的。 中西药配伍禁忌论文篇2：《中西药配伍中的禁忌》 随着中西医结合的深入发展，中西药并用的机率也越来越高，因此，研究中西药之间相互作用就显得尤为重要。临床实践证明，有些中西药配伍应用，不仅不能提高疗效，反而使药物疗效降低，毒副反应增加，或引起药源性疾病，严重的甚至危及生命。现就近年来的临床研究如下。 1有些中西药联用，降低疗效 中西药联用生成难溶性络合物 含Fe2+、Fe3+、Mg2+、Al3+、Ca2+等多种二价以上金属阳离子的中成药，如桔红丸、明目上清丸、牛黄上清丸、牛黄解毒丸、清胃黄连丸、女金丹、朱砂安神丸、当归浸膏丸、复方五味子片、追风丸等，与四环素族抗生素、异烟肼联用，生成难溶性络合物，影响吸收，降低疗效。 中西药配伍形成沉淀，导致变性或失活 含鞣质的中药及中成药与金属离子制剂、强心苷、含氨基比林成分的药物等合用，能发生化学反应，使药物发生沉淀、变性、失活而降低药物疗效。含鞣质的中药及中成药与胰酶、淀粉酶、胃蛋白酶等合用，会使上述酶制剂灭活，降低其生物利用度，也能使多种抗生素、维生素B1、B6失去活性而影响其吸收利用。 黄连、黄柏、川乌、附子、麻黄、马钱子、洋金花、延胡索等含生物碱的中药及其制剂与酶制剂、金属盐类、碘化物联用，会产生沉淀反应，使药效降低或失去治疗作用。 中西药合用影响疗效 甘草、鹿茸及其制剂，如复方甘草合剂、甘草片、参茸片、鹿茸片等与本药降糖药胰岛素、优降糖、甲苯磺丁脲、降糖灵等同服，因甘草、鹿茸的类皮质激素功能有升血糖作用，多而降低了降血糖药物的疗效。 含乙醇的中成药，如国公药酒、骨刺消痛液等药酒，若与西药鲁米那、苯妥英纳、安乃近、胰岛素、甲苯磺丁脲等同服，因乙醇能增强肝药酶活性，使上述西药在体内代谢加速，从而降低疗效。 麻黄及其制剂的主要成分为麻黄碱，是交感神经兴奋剂，能对抗降压药的作用，故不宜与复方降压片、降压灵、胍乙腚等药物合用，也不宜与镇静催眠药如氯丙嗪等联用。 延胡索及其制剂不宜与咖啡因、苯丙胺等同用，因延胡索所含的生物碱有对抗中枢兴奋作用，而使药效降低。 含雄黄的的中成药，如牛黄消炎丸、六神丸、牛黄解毒丸、安宫牛黄丸等，不宜与亚铁盐、亚硝酸盐类同服，因雄黄的主要成分为ASS,可生成硫代砷酸盐使疗效下降。 2有些中西药联用，发生毒副反应 中西药联用，可能造成中毒 含大量有机酸的中药及制剂能增加呋喃妥因、利福平、阿司匹林、消炎痛等在肾脏的重吸收，加重对肾脏的毒性，故不宜长期合用。 含雄黄的中成药也不宜与硝酸盐、硫酸盐同服，因这些西药在胃液里可产生微量硝酸、硫酸，使雄黄所含的ASS氧化，增加毒性。 中药麻黄及制剂，不宜与洋地黄、地高辛、毒毛旋花子苷K等强心药配伍，因麻黄碱能兴奋心肌，而致心律加快，故增加强心药对心脏的毒性。 中西药配伍不恰当可发生危险 含麻黄的中成药，如大活络丸、人参再造丸、气管炎丸、气管炎糖浆、哮喘片、止嗽定喘丸等，若与西药单胺转化酶抑制剂如痢特灵、优降宁、闷可乐、苯乙肼等并用，因单胺氧化酶抑制剂口服后可抑制单胺氧化酶活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类神经介质不被酶破坏而贮存于神经末梢中，而麻黄里的麻黄碱可促使贮存于神经末梢中的去甲肾上腺素大量释放，严重时可致高血压危象和脑出血。 桃仁、苦杏仁、白果、枇杷仁等含氰苷的中药及制剂若同麻醉、镇静、止咳等西药合用，会引起严重的呼吸中枢抑制，甚至使病人死于呼吸衰竭。 甘草及其制剂不宜与利尿酸、氯噻嗪类利尿药合用，因为合用能使血清钾离子浓度降低，有可能加重引起低血钾的危险。 中西药合用，有时可使用毒副反应增强 中药麻黄及制剂，不宜与肾上腺素联用，因麻黄碱有类似肾上腺素样作用，若与肾上腺素配伍应用，可增加后者的毒副作用。不宜与异烟肼联用，联用会使副作用增强;不宜与氨茶碱并用，虽二者均为平喘药，但临床观察表明，两药合用，疗效不仅不及单独使用，而且毒副反应如头痛、头昏、心律失常等的发生率明显增加。 含朱砂的中成药，如朱砂安神丸、健脑丸、人丹、七厘散、紫雪丹、苏合香丸、冠心苏合丸等，不宜与还原性西药如溴化钾、溴化钠、碘化钾、碘化钠、硫酸亚铁、亚硝酸盐等同服，以免生成有毒的溴化汞、碘化汞等沉淀物，引起赤痢样大便，导致药源性肠炎。 3小结 中药与西药的配合使用可能存在的的配伍禁忌也许不止这些，这就要求广大医药工作者在以后的工作和学习中不断 总结 和探索。 [参考文献] [1]谢惠民.合理用药[M].第4版.北京：人民卫生出版社，. [2]张象麟.药物临床信息参考[M].成都：四川科学技术出版社，. [3]夏秋欣.临床护理药理学手册[M].上海：文汇出版社，. [4]朱璐卡，胡国华，王井和，等.射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及血清IgE，IL-4，TNT-α水平的影响[J].中国中药杂志，2008，33(10)：2265-2266. [5]李宁.关注中药注射剂临床应用[J].中国医药导报，2008，5(11)：165. 中西药配伍禁忌论文篇3：《浅谈中西药联用及配伍禁忌》 近年来随着中西医结合治疗的深入发展，中西药联用的情况日趋普遍，且已成为我国临床治疗的重要和普遍的手段。中西药联合若用之得当则可产生协同作用甚至相加作用，达到增强疗效的目的，减低药物的毒副作用;反之如不了解各药物成分的性质，配伍不当，可降低药效甚至产生毒性[1]。因此，在临床治疗过程中应避免不合理的中西药配伍使用，保证用药安全有效。笔者就中西药联用的研究 方法 及临床常见的中西药配伍禁忌分析如下。 1 中西药联用的研究方法 药效学方法 此类研究方法是通过对如血压、血糖、血沉等临床可测数值的测定;或者通过对如头痛、咳嗽、溃疡愈合、抗菌活性等患者可感觉或临床可观察到的症状或现象的改变来评价配伍用药的结果。 药效学和药动学相结合的方法 这种方法既有药动学参数的采集，又有临床疗效的客观表现，使药物相互作用结果的判断更加趋于正确。 2 药物相互作用分类 传统的药剂配伍分类 ①理化的配伍变化：主要指药物伍用后产生沉淀、吸附、螯合、缩合、水解等理化反应;②药理的配伍变化：不利的药理伍用其结果可产生拮抗作用而影响疗效，使病情延误。如吗丁啉与654-2伍用可促进胃动力作用抵消;相加、协同作用增加毒副作用，如链霉素与庆大霉素伍用，抗菌作用增强，但耳毒性相加。 按药效学分类 主要指药物的药理作用相加、协同、拮抗。中西药之间的相互作用也可产生协同作用和拮抗作用。临床用药追求中西药的协同作用，但拮抗作用的机会同样也很多，这不但降低药效，而且还可导致不良反应发生，甚至诱发某些药源性疾病。例如：含钙离子的中药石膏、牡蛎、珍珠母等，对神经有抑制作用。与某些治疗心血管疾病的西药，如洋地黄类强心苷、心可定、心痛定等合用时可引起心律失常和传导阻滞。甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，呈现水钠潴留和排钾效应，还可促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，使甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为葡萄糖。与水杨酸钠合用，能诱发或加重消化道溃疡的发病率;与强心苷类西药同服，可加重其毒性反应;与降糖药胰岛素、D860、优降糖等同服时，能产生相互拮抗，减弱降糖药的效应。与西药双氢克尿噻等排钾利尿剂合用，可导致低血钾症的发生。甘草制剂如甘草浸膏，不宜与利血平、降压灵、复方降压片等降压药并用。因甘草能可引起高血压及发生低血钾现象，与利血平等降压药物相拮抗。含麻黄碱的中药及其中成药，如复方川贝精片、莱阳梨止咳糖浆、复方枇杷糖浆等不宜与强心药、降压药合用。因麻黄碱具有兴奋心肌受体、加强心肌收缩力的作用，与洋地黄、地高辛等合用可使强心药的作用增强，毒性增加，易致心律失常及心衰毒性反应。另外，麻黄碱也具有兴奋α受体和收缩周围血管的作用，减弱降压药降压作用，使疗效降低，甚至使血压难以控制，严重者可使高血压患者的病情加重。 3 药物相互作用的处理原则 改变用药途径 如选择分开服用或注射用药，可避免直接的物理或化学作用和大多数影响药物吸收的配伍。 调整药量 主要指相加作用的配伍或监测血药浓度。 临床观察及血生化监测 主要指增加毒副作用的配伍。 拒绝调剂 无法用药剂方法解决的配伍应禁止伍用，请医师修改后再进行调剂。 4 配伍禁忌 四环素与异烟肼等不能与石膏、龙骨、牡蛎等含钙、镁离子丰富的药并用，因会生成难溶于水的络合物，影响前者的吸收，使疗效降低。 舒肝丸不宜与甲氧氯普胺合用，因舒肝丸中含有芍药，有解痉、镇痛作用，而甲氧氯普 胺则能加强胃肠收缩，两者合用作用相反，会相互降低疗效。 中成药止咳定喘膏、麻杏石甘片、防风通圣丸与化学药复方利血平、帕吉林不能同时服用，因前三种中成药均含有麻黄素，能使动脉收缩，升高血压，联合应用影响降压效果。 中成药蛇胆川贝液与吗啡、哌替啶、可待因不能同时服用，因前者含有苦杏仁苷，有抑制呼吸作用，同时服用易致呼吸衰竭产生[2]。 中成药益心丹、麝香保心丸、六神丸不宜与化学药普罗帕酮、奎尼丁同时服用，因有导致心脏骤停的可能。 抗结核药异烟肼不宜与昆布合用，因昆布片中含碘，在胃酸条件下与异烟肼发生氧化反应，形成烟酸、氧化物和氮气，失去抗结核杆菌的功能。 乳酶生不宜与黄连上清丸联合应用，因为其中的黄连素成份明显抑制乳酶生的活性，使其失去消化能力。 磺胺类药不能与富含有机酸的乌梅、五味子、山楂等同用，因可导致磺胺药在尿中形成结晶[3]。 双黄连注射剂与诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星注射剂配伍后，溶液pH值升高，药物的溶解度降低，有沉淀产生;双黄连注射剂与庆大霉素、阿米卡星注射液配伍后，颜色变为棕黑色。 头孢曲松与川芎嗪注射液配伍后，可产生白色混浊及结晶;川芎嗪注射液与青霉素G配伍可产生沉淀。 红霉素注射液与菌栀黄注射液混合后可产生浑浊。 庆大霉素、阿米卡星与穿琥宁注射液配伍后可有沉淀产生。 刺五加注射液与双嘧达莫、维拉帕米注射液配伍后可有沉淀产生。 2 小结 中西药联合产生的相互作用极其复杂，可能发生的不良反应也很多，若用之不当，会造成较为严重的后果。在临床工作中，笔者认为无论是中医师与西医师，应在中西医药理论的指导下，在联合应用时，应从物理、化学、药理、用药顺序、用药时间、剂量和患者个体差异等方面加以综合考虑，了解中西药配伍禁忌，掌握配伍原则，力求进行最佳的配伍,谨慎用药，从而达到理想的协同作用，提高疗效，缩短疗程，达到安全、合理有效的目的。 参考文献 [1] 马瑜红,黄川峰.116张不合理中西药配伍处方分析.中国现代药物应用,2009,3(18)：137. [2] 席秋红,任光瑞,马雅斌.中西药配伍不合理剖析.新疆中医药,2007，25(4)：86-87. [3] 李靖.中西药不合理配伍应用的预防.中国医学研究与临床,2005，3(10)：92-93. 猜你喜欢： 1. 浅谈中医药的文化养生 2. 药学论文精选 3. 关于安全合理用药的论文 4. 药学毕业论文3000字 5. 药学毕业论文题目 6. 关于药学的论文

二甲双胍的药代动力学研究论文

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dimethyldiguanide [朗道汉英字典]

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与二甲双胍有关的国家基本药物零售指导价格信息

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

二甲双胍为双胍类口服降糖药。其的显著特点是不 *** 胰岛素分泌，并有一定的抑制对糖类食物的消化吸收作用。除降血糖作用外，还有一定的减肥作用。主要用于2型糖尿病，尤其为肥胖型者。

二甲双胍

Metformin

迪化糖锭；甲福明；格华止；立克糖；降糖片；美迪康；甲福生；新降糖片 ；盐酸二甲双胍；美福明；Diabex；Mellitin；Obin

内分泌系统药物 > 糖尿病及胰岛疾病用药物

片剂：每片250mg，500mg。

二甲双胍属双胍类降血糖药，作用机制与磺脲类不同。其不 *** 胰岛β细胞分泌胰岛素，但能帮助糖尿病患者充分利用内源性胰岛素，故对胰岛素依赖型患者也可以与胰岛素合用。二甲双胍可促进组织中糖的无氧酵解，增加肌肉等组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝内糖异生，降低肝糖的输出，抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收，提高或改善外周细胞对胰岛素敏感性，促进胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用。二甲双胍还能抑制餐后高胰岛素症。具有轻度降低血胆固醇和其他脂质，增加纤维溶解蛋白活性，降低血小板凝集，降低血管的通透性，对抗动脉粥样硬化的作用。口服二甲双胍治疗并不增加体重。

口服后主要从小肠吸收，集中于肝脏的量为苯乙双胍的1/10，生物利用度为50%～60%，每次口服～后，血浆药物浓度达峰时间为2h，血浆药物浓度峰值为2μg/ml。在胃肠道壁高浓度蓄积为血浆药物浓度的10～100倍，在肾脏、肝脏和涎腺的浓度比血浆中高2倍，与血浆蛋白结合不到2%，血浆半衰期为～。在尿液中基本上以原形药物排出，清除快，在12h内清除90%。

用于成年型糖尿病（尤其肥胖者）无酮尿患者，经严格限制饮食后体重无法减轻，血糖未能降低至正常值的糖尿病患者。对磺脲类药物治疗失败者，可与二甲双胍合并使用。对胰岛素疗效不显著的肥胖症者，二甲双胍可作辅助治疗。

1.孕妇及哺乳期妇女禁用。

2.嗜酒者、肝肾肺功能不全者、心力衰竭、任何有全身缺氧者禁用。

3.伴有酮症酸中毒、糖尿病昏昏迷前期或并发感染者、急性发热者也禁用。

1.注意药物的不良反应。

2.不宜用于糖尿病酸中毒或乳酸性酸中毒患者。

由于双胍类药增强糖的无氧酵解，抑制肝糖原生成，少数患者可出现酮尿或乳酸性血症应该警惕，但二甲双胍作用弱，不良反应仅为其他双胍类药物的1/50，且清除迅速，肝脏中无聚积，故很少诱发乳酸酸中毒，有时血乳酸有轻度增加，常见的不良反应有食欲不佳、厌食、呕吐、口苦、金属味、恶心、腹泻等消化道症状，减量或停药后即消失。偶尔产生过敏性皮疹。

口服初始剂量每次～1g，每天2次，进餐中服用，每周后如血糖控制不良，加至每次～1g，每天3次，以后根据病情调整剂量，每天总量不宜超过30g。

西咪替西咪替丁能减少二甲双胍的肾脏排出，提高二甲双胍的血药浓度。琼脂类可减少二甲双胍吸收。与氯磺丙脲合用有协同作用。二甲双胍可降低12 维生素B12或叶酸的吸收，导致体内上述物质缺乏。

国外报道，一项多中心研究发现二甲双胍有助于控制血糖水平而避免磺酰脲类的许多不良反应，如低血糖、体重增加等。对2型糖尿病患者632例，分3组治疗。第1组单用二甲双胍，每天，第2组单用格列本脲，每天20mg，第3组两药合用连续29周。研究表明，第2组与第1组疗效类似。口服葡萄糖耐药试验后，第1组及第2组平均血糖浓度无变化，而第3组下降61mg/dl。病人总胆固醇浓度第1组降低4mg/dl，第3组降低10mg/dl；LDL胆固醇分别降低6mg/dl及8mg/dl;三酰甘油降低16mg/dl及20mg/dl。二甲双胍HDL胆固醇略有增加。另一项临床对照试验比较了2520例2型糖尿病患者单以控制饮食和控制饮食加用氯磺丙脲、格列本脲或二甲双胍的效果，结果发现这三种药物等效，均比单独控制饮食的疗法为好。但服用其他药物的肥胖患者可见体重增加，而使用二甲双胍者的体重却未见增加。上海第二人民医院对28例使用磺酰脲类药物无效的2型糖尿病患者加用二甲双胍，初始剂量为每天～，以后根据血糖和尿糖浓度调整剂量，最大剂量为每天，连续3个月。结果联合二甲双胍治疗后疗效满意，空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白、24h尿糖水平均明显下降，空腹血糖由平均（±）mmol/L降至（±）mmol/L；餐后2h血糖由平均（±）mmol/L降至（±）mmol/L（P<），对空腹及餐后2h血糖控制的有效率为89%，体重与治疗前相比，均下降。具有较好的降糖效果，能控制餐后血糖，与其他类降糖药物联合应用也可获得很好疗效。但此药不良反应多见，部分患者不能长期服用。

甲福明（二甲双胍、降糖片、美迪康、美福明、立克糖）为双胍类口服降糖药。本品的显著特点是不 *** 胰岛素分泌，并有一定的抑制对糖类食物的消化吸收作用。除降血糖作用外，还有一定的减肥作用。主要用于2型糖尿病，尤其为肥胖型者。口服后吸收50%，不与血浆蛋白结合，半衰期为～，12h内被清除掉90%，降糖作用持续8h。起始量，3/d，根据血糖、尿糖调整给药剂量。[1]

[1]

1.般不良反应有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。

2.大剂量服用时可引起腹泻，可有胃肠道反应，厌食、恶心、呕吐、口中金属味、体重下降，以及因组织中无氧酵解增加，可产生大量乳酸，引起严重的乳酸性酸中毒。

3.治疗中有发生低血糖反应的可能。

甲福明中毒的诊断要点为[1]：

有甲福明应用史，出现上述表现。

甲福明中毒的治疗要点为[1]：

1.出现一般的消化道症状不经处理，多于服药后l～2周减轻或消失。

2.适时调整剂量，避免发生低血糖反应、昏迷或酸中毒。

据文献报道：1. 吸收：二甲双胍缓释片口服后从胃肠吸收，血药浓度达峰时间平均值为7小时。与食物同服时，可使二甲双胍吸收增加约50%，但对其Cmax和Tmax无影响。高脂肪饮食和低脂肪饮食对二甲双胍缓释片剂药物代谢动力学参数的影响相似。多次服用二甲双胍缓释片时，二甲双胍不会在血浆中蓄积。2. 分布：二甲双胍与血浆蛋白的结合率可忽略不计，而相对应的是磺酰脲类药物的血浆蛋白结合率高于90%。二甲双胍可进入红细胞，极有可能与其作用持续时间有关。在以通常的临床剂量服用二甲双胍缓释片时，稳态的血药浓度在24～48小时内达到且通常小于1μg/ml。3. 代谢和排泄：二甲双胍以原形由尿排出，不经肝脏代谢，也不经胆汁排泄。肾清除率约为肌酐清除率的倍，表明经肾小管排泄是二甲双胍清除的主要途径。口服给药后，在24小时内被吸收的药物约90%经肾脏途径消除，血浆消除半衰期约小时。血液中，该药的消除半衰期约为小时。4. 特殊人群中的药物代谢动力学：（1）. 2型糖尿病患者：在患者尚具正常肾功能情况下，患者单剂及多剂使用二甲双胍后的药物代谢动力学参数与正常受试者无统计学差异。（2）. 肾功能不全患者：在肾功能下降的患者中（以肌酐清除率测定值为指标），二甲双胍的血浆半衰期延长，从肾脏的清除减少与肌酐清除率的降低成正比。（3）. 年龄的影响：老年人对二甲双胍的血浆清除下降，半衰期延长，Cmax增加。（4）. 儿童：目前未见有儿童体内该药药物代谢动力学研究的资料。（5）. 性别：二甲双胍的药物代谢动力学参数在2型糖尿病患者中无统计学显著差异。（6）. 种族因素：尚无与种族因素有关的二甲双胍药物代谢动力学参数相关研究。在2型糖尿病患者中进行的二甲双胍片剂的对照临床研究中，该药在白人（249例）、黑人（51例）和西班牙人裔（24例）人群中的抗高血糖效应相似。

二甲双胍药效学研究现状论文

2017年，糖尿病人数量已增加至亿，全球18岁以上成人的患病率为。而糖尿病人，最熟悉的口服药物便是 神药二甲双胍 ，它在糖尿病治疗领域有着无可撼动的地位。

不过，神药并不是这么好当的。毒草出身的二甲双胍，命途最为坎坷。从发现到成为降糖的一线药物，它就整整蛰伏了70多年，如果拍成电视剧都要好几集。

二甲双胍的最初来源，其实是一种草药 山羊豆 （Galega officinalis）。它们是原产于欧洲的豆科植物，也被称为法国丁香。

早在中世纪，人们就发现这种植物有缓解尿频，减少尿糖的作用。而尿频和尿糖正是糖尿病的典型症状。所以说山羊豆很早就在民间偏方中被用于治疗糖尿病了，即便那时候人类还未真正认识糖尿病及其病理。

山羊豆，图源维基百科

此外，山羊豆在欧洲也被广泛地认为是一种动物催乳剂，而Galega正是希腊语中“牛奶刺激剂”的意思。而在1891年，山羊豆便被当做牧草引入了美国。 不幸由此开始。

美国的牧民很快就发现，这种新引进的牧草，竟会造成牲畜的死亡。 吃过山羊豆的牛羊，会出现肺水肿、胸腔积液、低血压、麻痹等各种症状，严重可致死。又因为这种植物来自欧洲，如临大敌的美国人很快便将山羊豆列入有害杂草的名单。

其实，山羊豆之所以能毒害牲畜，正是因为其富含胍类化合物。1918年，科学家在分析了这种牧草的化学成分后就发现，这些胍类物质有着降糖作用。其中， 山羊豆碱 （galegine，异戊烯胍）效果是最为惊人，有望用于治疗糖尿病的。但碍于其同样惊人毒性，这种药物是无法在临床中被使用，实验小鼠纷纷被毒死。 这是二甲双胍的第一劫。

山羊豆碱

二甲双胍

不过，山羊豆碱的毒性大不要紧，科学家还有其他办法——那就是调整山羊豆碱的化学结构，或许能找到一种既保有药效，但副作用又没有那么大的化学物质。

纵观医学史，一步到位就被找到的“神药”并不多，很多药物都是循着一定思路，经过各种分子改造而得到的。就像镇痛药阿司匹林乙酰水杨酸的前身便是水杨酸，它有很强的副作用，对胃伤害极大。但经过改造后副作用不但减轻，镇痛效果反而还更好了。

就在有机化学家的一番分子改造下，一系列胍类衍生物诞生。我们的主角二甲双胍，就是在这一大背景下于1922年首次被合成出来的。当时，包括二甲双胍在内的一系列双胍类物质，在动物实验中也都取得了较好的效果。 这其中，二甲双胍的毒副作用也是最低的，眼看着就要投入糖尿病的治疗了。

但不要忘了，在同一时期另一种用于治疗糖尿病的药物—— 胰岛素 横空出世。这让二甲双胍陷入极其尴尬的局面。

天下苦糖尿病久矣。早在3500年前，古埃及就已经留下对糖尿病的简单描述。2000多年前古希腊医生也给出了“Diabetes”的正式名称，主要症状为尿多且甜。

但转瞬数千年，人类对这种奇怪的疾病还是知之甚少。 二十世纪之前，人类一旦患上了糖尿病就等于被判处死刑，他们无药可医，只能等死。

而二十世纪初，唯一有效的治疗方法，则是艾伦医生发明的 饥饿疗法 了。但这种粗暴极端的饮食限制，也只是能延长患者短暂的寿命罢了。

例如对于1型糖尿病人，他们的胰岛细胞还有部分分泌胰岛素的能力，能通过少吃让血糖暂时变得正常。但这也是治标不治本的，长期的饥饿让人无法忍受，很多人会因“偷吃”而陷入危机。曾经有一位患糖尿病的小女孩，就因为太饿偷吃了鸟笼里的小鸟，引发代谢紊乱而一命呜呼。

接受饥饿治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder

另外，靠饥饿疗法维持的生命，也是没有生活质量可言的。除了难坚持以外，长期饥饿还容易造成营养不良，引起器官的功能障碍。不少患者最后没有死于糖尿病，反倒是死于残忍的饥饿。

没有抗糖药物的年代，充满了绝望。而糖尿病的高发，也让所有人都盼着“神药”的诞生。

20世纪初，科学家就已发现胰脏与糖尿病的千丝万缕关系，胰岛素是呼之欲出。但因为胰蛋白酶的存在，胰岛素很难被提取成功。直到1922年，加拿大科学家 班 廷另辟蹊径地先把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩后才顺利提取到了胰岛素。

班廷（右）与其助手贝斯特（左）

很快，万众期待的 胰岛素就在1923年作为商品上市了，糖尿病患终于有药可医。 而在同一年，诺贝尔生理学或医学奖也颁给胰岛素这一伟大的发现。那时，距离胰岛素发现才短短1年，而班廷也成了史上花最短时间就获得诺奖的科学家。

由此可见，人们对胰岛素是多么欣喜和狂热。一下子，关于糖尿病治疗的所有风头都被胰岛素抢走了。 生不逢时的二甲双胍，又遇一劫。

接受胰岛素治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder，与前面瘦骨嶙峋的模样形成鲜明对比

胰岛素是人体内唯一的一种降糖激素，它就像钥匙一样打开身体的细胞，使血液中的葡萄糖进入细胞，并在细胞中燃烧为身体供能。

注射胰岛素的效果，是立竿见影的，血糖能快速降低。对比之前的饥饿疗法，胰岛素简直是有“起死人肉白骨”的奇效。而在胰岛素被发现的十多年来，人们也一度认为糖尿病问题从此完美解决。 二甲双胍等极具潜力的胍类化合物，直接被忽视。这样一晃就是20几年。

大量牛胰脏被用于提取胰岛素

时间是检验真理的唯一标准。其实随着时间的流逝，胰岛素的缺点也慢慢暴露。

第一，胰岛素无法口服只能通过注射器给药，频繁的皮下注射必然让患者增加皮肉之苦。而长期用胰岛素后，如果不能科学饮食很容易导致体重增加，还可能诱发低血糖。此外，不是所有类型的糖尿病都能靠胰岛素完美解决的。例如，2型糖尿病常伴随着胰岛素抵抗，会对胰岛素不敏感，用正常量的胰岛素很难达到理想效果。

正是这种种局限，糖尿病药物的开发才进入新的阶段。 二甲双胍的降糖研究， 也终于被提上日程。 而法国糖尿病专家 让.斯特恩 (Jean Sterne)，正是二甲双胍最大的贵人。

让.斯特恩(Jean Sterne)

在第二次世界大战期间，二甲双胍就被认为具有对抗疟疾、治流感的潜在作用。于是在1949年，一名菲律宾医生就尝试性地用Flumamine（双胍物质）治疗疟疾病人。

但患者在接受治疗时，却被发现血糖降低了。这是一个契机，让·斯特恩就是看了这份报告才想起了被遗忘数十年的胍类降糖药物。

1957年，让·斯特恩便发表了关于二甲双胍的研究论文，在这之前二甲双胍的降糖论文已经断更了近30年。因为疗效显著，二甲双胍很快通过了人体研究，并顺利应用于临床。

至此，人类与糖尿病抗争的 历史 才翻开了这陈旧而又崭新的一页。当时的二甲双胍被命名为格华止（Glucophage），意为 “葡萄糖的吞噬者” 。

不过，你也别认为二甲双胍就此平步青云，它还有 最后一劫 ，那就是“猪队友”的拖累。

几乎在同一时期，二甲双胍的其他“胍类”兄弟也纷纷上市。二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍这三兄弟开始了抢夺市场的竞争。其实就降糖效果而言，二甲双胍是比不上苯乙双胍的，所以苯乙双胍也比二甲双胍卖得更好，出尽了风头 。而问题，就出在苯乙双胍身上。

人们开始发现，苯乙双胍这“胍”有毒，虽然效果好但却会引起严重的乳酸性酸中毒。风光没多久，苯乙双胍就全面退出了市场，大众对双胍家族也大失所望。尽管二甲双胍不会引起这么严重的副作用，但因为同属双胍家族，二甲双胍也惨遭连坐，在大众的误解下苟延残喘着。

苯乙双胍（左），二甲双胍（右），丁双胍（下）

但真金不怕烘炉炼。 当时循证医学的观念已深入人心，后面开展的许多大型的临床试验，都验证了二甲双胍的显著疗效和良好的药物安全性。

例如1976年，牛津大学教授罗伯特·特纳等人领衔，开始了史上最大型的糖尿病临床研究（UKPDS，英国糖尿病前瞻性研究）。耗时20年，直到1998年给出的正式报告，才将二甲双胍推到了一线。而在1994年，二甲双胍也正式获得FDA批准，进入美国这个全球最大医药市场。

至此，二甲双胍才真正渡劫成功。而这时，距离二甲双胍的合成与发现，已经过去了整整70多年。

二甲双胍的发展历程与时间线

2型糖尿病主要以胰岛素抵抗为主，属于非胰岛素依赖型。而二甲双胍抑制胰岛素抵抗效果显著，因此也成了2型糖尿病的金标准。另外，二甲双胍除了能降糖以外，还不会导致体重增加，价格也更便宜是平价药物的再加上不用注射给药，病患只需按时服药、保持 健康 饮食，就能大大的提高生活质量了。目前，在全球所有的医学指南和建议中，二甲双胍都是治疗2型糖尿病的一线药物。

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二甲双胍应用于临床已有60年的 历史 ，凭借着卓越的控糖疗效和良好的药物安全性，是目前全球控制糖尿病的核心药物。近年来，针对二甲双胍涌现出了一些新的研究发现，那么具体有哪些新的热点发现呢？ 1. 调节肠道菌群 研究发现二甲双胍能通过调控肠道菌群达到降糖的作用，当糖尿病患者使用二甲双胍治疗时，机体肠道中的微生物组成和功能就会发生有利的改变，从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸起到降糖作用。该研究也很好解释了二甲双胍的胃肠道副作用如胃胀气可能是治疗后机体肠道中存在较多的大肠杆菌所引起的。 2. 心血管保护作用 二甲双胍能减少新诊断及已发生心血管疾病的2型糖尿病患者心血管疾病发生风险，甚至被认为是唯一具有明确心血管获益的降糖药物。心血管疾病的风险因素包括血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖等，其中二甲双胍主要通过控制以上风险因素起到直接或间接的心血管保护作用。 3. 降低青春期前肥胖儿童的BMI 二甲双胍已被证实在2型糖尿病成年人中有治疗肥胖的作用，对于肥胖儿童，现也有研究发现二甲双胍能显著降低青春期前肥胖儿童的BMI及肥胖相关的心血管功能指标。但在青春期儿童中则未观测到显著益处，可能是青春期生理及激素的变化影响了二甲双胍的效用。 4. 抗肿瘤作用 二甲双胍的抗肿瘤效应受到人们的广泛关注，无论是临床调查，还是体外研究、动物实验，对于二甲双胍的抗肿瘤作用，有大量的令人振奋的结果，多项荟萃分析结果显示，二甲双胍治疗与乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、直结肠癌等癌症风险降低相关。二甲双胍的抗肿瘤机制十分复杂，其具体机制尚未完全阐明，另外，其抗肿瘤的作用尚需要设计严谨的前瞻性研究以进一步明确。 5. 抗感染作用 近年来已有二甲双胍作为“抗生素”使用的临床和基础实验证据，如可以显著改善肺结核患者的临床预后；提高枯氏锥体虫病感染小鼠的存活率；有效抑制金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型肝炎病毒等的活性等。同时，其在脓毒血症方面的特殊价值受到广泛关注，但目前对于严重感染和外伤等仍需禁用。 6. 防止腹主动脉瘤的进展 一些研究意外发现，二甲双胍可以防止腹主动脉瘤的进展、减缓瘤体扩张速度，甚至可预防破裂，其机制可能与二甲双胍抗炎、降脂的血管内皮保护作用相关，但目前缺乏足够证据等级的随机对照研究结果来明确二甲双胍的这一独特医学价值。 7. 延长寿命 有研究指出，定期服用小剂量二甲双胍可延长小鼠的寿命；二甲双胍处理过的秀丽隐杆线虫机体衰老速度明显下降；二甲双胍长期治疗可显著延长II型糖尿病患者的寿命，使其可能比非糖尿病患者活得更久。可见其能通过控制衰老和降低特定疾病死亡率，使糖尿病患者的全因死亡减少和预期寿命增加。 8. 降低胆结石发病率 中国台湾历时12年的一项随访研究发现，二甲双胍使用人群相对比未使用者，随着剂量在一定范围内的增加，胆结石的发病率逐渐降低，而且长期的使用与更低的胆结石发病率相关，至于相关的机制仍需要进一步研究。 9. 治疗脆性X综合征 脆性X综合征 (FXS) 的主要临床表现为自闭症，语言及社交能力低下，多动易怒， 社会 反应能力差等。研究发现二甲双胍可以恢复 FXS 小鼠模型的主要异常表型和使FXS患者易怒性、 社会 反应性、好动性等方面均有所改善。但由于研究证据等级太低，仍需要更多更严格的随机对照临床试验来验证二甲双胍在 FXS的治疗价值。 10. 抗炎作用 二甲双胍对炎症反应性疾病也有一定益处。可通过抑制NF-κB表达对抗血管炎性反应起到心血管保护作用；明显降低了血中炎症因子水平，减轻了肾脏炎症参数而起到肾脏保护作用；对于Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型有显著的抗炎及关节保护的作用等。 由此可见，二甲双胍能通过一系列机制发挥了降糖外作用，对各种疾病有一定的治疗作用，具有着广泛的应用前景。 （本答案由中山大学孙逸仙纪念医院 郭翀翀提供） 也谈二甲双胍的一些研究成果 1、二甲双胍不能改善儿童糖尿病的病程。最近有论文指出，服用二甲双胍的儿童虽然可能控制好血糖，但是没有阻止和延缓一型糖尿病的初发时的病程。一型儿童糖尿病，仍然会随着时间加剧。 2、与昔洛舍平联用的抗癌作用。2017年，欧洲一实验室人体血液体外试验表明，二甲双胍抗癌作用很微弱，需要剂量很大，但是与降血压药昔洛舍平联用，很小的剂量抗癌效果极佳。 3、二甲双胍可能存在一些风险。最主要的风险，本人认为是中国糖尿病防治指南中的提醒，即可能呼吸睡眠低通气综合征变得越来越复杂，医生叫欧杀斯soars,在晚上睡觉后，血红蛋白可能携带氧气量不足。从而导致睡眠时缺氧，这个也属于统计数据，即百分之七十糖尿病人有呼吸睡眠低通气综合征。轻症呼吸不中断，重症偶尔呼吸中断，从而导致心率加快到100以上苏醒。这个严重问题会导致糖尿病人睡眠时大脑轻中度缺氧，并且夜间多次苏醒。我认为时间长的话可能引起大脑中枢和神经系统缓慢性不可逆的改变。这个缺氧综合症与二甲双胍的关系仍然在研究中。当然二甲双胍仍然属于安全性能较好的药物，一般认为可以使用二十年以上。不存在肝脏和肾脏毒性，可以用于怀孕哺乳期妇女，可以用于十岁以上的儿童。当肾小球过滤率小于30的严重肾衰患者和肝癌晚期患者，应慎用减少使用量。 目前二甲双胍的作用机理仍不清楚，它主要通过抑制肝脏糖元释放速度降糖和抗癌，最新的研究表明，二甲双胍改变人体内多种活性酶（人体的新陈代谢多种蛋白质酶）的活性，对人体产生多种影响，主要是抑制新陈代谢速度，从而产生良性作用。 我见过国外研究2甲的结果说明。大家可以网上查询证实。毕竟它确实有功效，患者的不同感受很正常。同一种病也是因人而异的，比如感冒也不是人人都服一种药物治愈。目前降糖是主要目的，患者需要选择适应自己的降糖药。医生有介绍的权利，选择是自己的权利。还是应当感谢宣传的朋友。 二甲双胍是中国糖尿病治疗指南中推荐的首选药物，被称为金双胍，即经济实用又卓有有效，如没有肝肾并发症，可终身服用。二甲双胍可以使糖化血红蛋白平均降低一点左右。二甲双胍的作用不是治疗糖尿病，而是控制血糖。 我以前曾翻译过一篇英国科学家有关二甲双胍最新研究成果的文章，文章中主要内容是说二甲双胍可有效延缓人体生理机能衰老。英国科学家认为，长期服用二甲双胍人的寿命理论上可以达到120岁，并将其列为主要研究课目，其目的是将其研制成预防衰老的药物。英国科学家在其它动物身上进行过试验，并证实了这一事实。 一般认为糖尿病人的预期寿命比正常人要少十年左右，而现实中却有很多长寿的糖尿病人，该研究认为二甲双胍在延长糖尿病人的寿命方面具有重要作用。 我说的都是有正确依据的，请大家不要相信某些人的胡说。要查证落实很简单，只需在网上查一下《中国糖尿病治疗指南》即可。 如有错误，敬请专家达人指正。