咸伤血研究论文
简单而言，咸走血，食咸过多，使血气凝滞，脉气不畅。
就是因为心脏功能亢进（功能太好）才用咸食缓解心脏问题
咸伤血 咸味能损伤血分。出《素问·阴阳应象大论》。
心脏缺血再灌注损伤研究论文
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗��?B style='color:black;background-color:#ffff66'>心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。 无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型： Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。 Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。 Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。 因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。 心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。 治疗心肌缺血的中成药 家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 适用于不稳定型心绞痛病人。 诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。
毕业设计论文之家护理大专毕业论文范文匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响康斯特保护液与其它心脏停搏液心肌保护作用比较康斯特保护液与晶体或含血停搏液的作用比较康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用康斯特保护液对未成熟心肌保护效果的临床观察脊髓缺血损伤动物模型的建立高龄患者瓣膜手术的体外循环管理非体外循环冠脉搭桥术后血管麻痹综合征二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响单泵双/三管及单/双侧选择性脑灌注在全主动脉弓替换术中的应用超滤在婴儿先天性心脏病手术中的应用研究小儿心脏不停跳心内直视手术的体外循环体会乙型肝炎病毒携带者心脏手术150例出血问题及处理体会儿童心肺转流中不同预充基础液的应用比较心肌肌钙蛋白I对心内直视手术心肌损伤的判定价值婴幼儿心脏手术围体外循环期间胶体渗透压的变化白细胞过滤对肺保护作用的临床研究不同血浆代用品对红细胞聚集性的影响低体重新生儿行大动脉置换手术的心肺转流报告左心辅助泵在心脏术后严重心力衰竭患者中的应用体外循环和非体外循环搭桥过程中心肌损伤的比较34例主动脉瘤的体外循环转流体会不同肺保护剂对兔体外循环手术肺保护的比较供心冷缺血保存时间较长的体外循环管理红细胞生成素在瓣膜置换术中的应用及量效关系全胸腔镜下房间隔缺损手术的动物实验深低温区域性脑灌注在婴幼儿主动脉缩窄Ⅰ期矫治术中的应用深低温体外循环温度管理深低温停循环下行巨大颅内动脉瘤夹闭术体外循环对抗心磷脂抗体的影响记得采纳啊
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心肌缺血再灌注损伤研究论文
但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有：1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。3需氧程度 因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤．如心、脑等。4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明。目前认为自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活是缺血一再灌注损伤的重要发病学环节。缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间 缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。（二）、侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。（三）、需氧程度 对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。（四）、再灌注条件 一定程度的低压、低温（ 25℃ ）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。第二节 缺血再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用（一）、自由基的概念及分类自由基（ free radical ）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基，如氯自由基（ Cl·）、羟自由基（ OH·）、甲基自由基（ CH3·）等。自由基的种类很多，主要包括非脂性自由基和脂性自由基，前者主要指氧自由基。1．氧自由基 由氧诱发的自由基称为氧自由基，属于活性氧的一种，包括超氧阴离子和羟自由基。过氧化氢本身不是自由基，是一种活性氧。 H2O2 在 Fe 或 Cu 的作用下可生成 OH . 或者通过 H2O2 的均裂产生 OH. ，这是 H2O2 造成细胞氧化应激的主要机制。单线态氧也不是自由基，而是激发态的分子氧，也属于活性氧的范畴 。2．脂性自由基 指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（ R ·），烷氧自由基（ RO ·），烷过氧自由基（ ROO·）等。3．其他 如氯自由基（ Cl·）、甲自由基（ CH3·）和一氧化氮（ NO ）等。（二）、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制1．黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶（ xanthine oxidase ， XO ）及其前身为黄嘌呤脱氢酶（ xanthine dehydrogenase, XD ），二者主要存在毛细血管内皮细胞内。正常时 XD 占 90% ， XO 只占 10% 。当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤（ hypoxanthine ），而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤（ xanthine ），使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶（ NADPH oxidase ）和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶（ NADH oxidase ）的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质， 如 C 3 片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（ respiratory burst ）或氧爆发（ oxygen burst ），可损伤组织细胞。3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。（三）、自由基对细胞的损伤作用1．对膜磷脂的损伤作用 ①破坏膜的组分，使膜磷脂减少，膜胆固醇和胆固醇 / 磷酸比值增加；②由于膜组分改变使膜的流动性降低；③使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性下降；④形成新的离子通道，当细胞膜两层磷脂中的磷脂过氧化氢沿膜长轴以相互吸引的方向作用时，同一层的磷脂过氧化氢聚集，并进一步形成跨膜过氧化物，从而形成新的离子通道。⑤使膜脂质和蛋白质之间、蛋白质和蛋白质之间交联或聚合，促进膜损伤；⑥促进“脂质三联体”（ lipid triad ）形成。膜脂质过氧化、磷脂酶活化及过量的有利脂肪酸和溶血磷脂的“去污剂”作用（即具有破坏膜结构和功能的作用）合称 “脂质三联体” 的作用。膜脂质过氧化能促进 “ 脂质三联体 ” 的形成，因为膜脂质过氧化能使细胞内 Ca 含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少 ATP 生成，导致线粒体的功能抑制，使细胞的能量代谢障碍加重。2．对蛋白质的损伤作用 自由基可引起蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋白质与脂质结合形成聚合物，从而使蛋白质功能丧失。3．对核酸的破坏作用 自由基可作用于 DNA ，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起 DNA 链的断裂。自由基还可引起染色体的畸变和断裂。4．对细胞外基质的破坏 自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。二、钙超载的作用各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。（一）、细胞内钙超载的发生机制1． Na /Ca 交换异常 生理条件下， Na/Ca 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na /Ca 交换蛋白以 3 个 Na 交换 1 个 Ca 的比例对细胞内外 Na 、 Ca 进行双相转运。 Na /Ca 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na 浓度的调节，此外还受 Ca 、 ATP 、 Mg 、H 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na/Ca 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1) 细胞内高 Na 对 Na /Ca 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na /Ca 交换蛋白，以加速 Na 向细胞外转运，同时将大量 Ca 转入细胞内，造成细胞内 Ca 超载。(2) 细胞内高 H 对 Na /Ca 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na /H 交换蛋白主要受细胞内 H 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H 排出胞外，而将 Na 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H 浓度迅速下降，而细胞内 H 浓度很高，形成跨膜 H 浓度梯度。细胞膜两侧 H 浓度差可激活心肌 Na /H 交换蛋白，促进细胞内 H 排出，而使细胞外 Na 内流。如果内流的 Na 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na 可继发性激活 Na /Ca 交换蛋白，促进 Ca 内流，加重细胞钙超载。(3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na/Ca 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）和甘油二脂（ DG ），促进细胞内 Ca 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na /H 交换，进而促进 Na/Ca 交换，使胞浆 Ca 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca 紧密联结在一起。①当 Ca 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca 内流增加。(2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca 减少，胞浆 Ca 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。2．激活磷脂酶 细胞内 Ca 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na/Ca 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H 迅速移出，减轻或消除了 H 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。（二）、白细胞对组织损伤作用的机制1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因：(1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。(2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca 浓度的增高，胞内 Ca 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。第三节 缺血 - 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心肌缺血再灌注损伤的变化（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。（二）、再灌注对心肌电活动的影响心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。（三）、再灌注对心功能的影响短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。（四）、再灌注对心肌代谢的影响短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。（五）、再灌注对心肌超微结构的影响缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。二、脑缺血再灌注损伤（一）、对代谢的影响1．代谢障碍 缺血时细胞内 ATP 、 CP 产生严重减少，影响 Na 泵、 Ca 泵的功能。由于钠钾泵功能降低，膜离子梯度不能维持，细胞外钾离子浓度升高，而细胞内钠水潴留。再灌注时，氧自由基产生加重了膜损伤，使细胞肿胀，同时细胞内细胞器也肿胀，影响各种细胞器功能的发挥。由于毛细血管管外水肿压迫，管内细胞的肿胀的堵塞作用，影响了脑微循环，加重脑损伤。2．细胞内酸中毒 缺血时糖酵解增强产生大量乳酸，造成更严重的组织损伤。3．钙稳态破坏 钙超载能触发下列的反应：①突触前兴奋性氨基：谷氨酸及 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ gluthamate and N-methyl-D-aspartate ）释放，引起受体依赖性通道中 N 型钙通道释放。在某些神经元上存在 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体，在有毒的兴奋性氨基酸的作用下，受体兴奋可引起受体依赖的 Ca 内流。②激活磷脂酶 A 2 ，引起膜磷脂降解，游离的花生四烯酸增多，再灌注后，花生四烯酸进一步代谢，生成前列腺素类、白三烯类和血小板激活因子，并在氧自由基的作用下，启动膜脂质过氧化，形成脂性自由基，并进一步促进钙受体通道兴奋性氨基酸的释放。③激活蛋白酶，核酸内切酶，导致神经元降解，微管解聚，细胞骨架破坏。④使突出前膜和突出后膜蛋白质过度磷酸化，使线粒体滞留钙作用降低，神经末梢去极化，谷氨酸释放增多，中性蛋白酶激活， Ca 大量内流，线粒体 Ca 浓度缓慢增高，最终导致神经元迟发性死亡。4．铁依赖性脂质过氧化 在脑缺血期，内皮细胞及其他细胞内铁池破裂， Fe 从铁池中释出，使 OH . 形成大大增加，引起脂质过氧化，使细胞受损。（二）、对脑功能的影响脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。如在夹闭双侧椎动脉和双侧颈总动脉的兔脑缺血再灌注损伤模型中发现，颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显。（三）、对超微结构的影响脑缺血再灌注后，线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。三、肺缺血 - 再灌注损伤（一）、对代谢的影响肺缺血再灌注后， ATP 下降明显， ATP/ADP 比值降低，糖原含量下降，乳酸堆积， DNA 合成降低。（二）、对肺功能的影响再灌注后可造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴回流增加，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭。（三）、超微结构改变肺缺血再灌注后，线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，Ⅱ型细胞的板层体消失。内皮细胞和基底膜肿胀，Ⅰ型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。四、其它器官缺血 - 再灌注损伤的变化肠缺血时液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。再灌注后，肠道毛细血管通透性更加升高，严重肠缺血 - 再灌注损伤的特征为肠粘膜损伤。其特征表现为广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破损，出血及溃疡形成。这可导致肠道的吸收功能障碍及粘膜的通透性升高，使大分子溶质得以通过。此外，损伤的肠道还可成为多种有害生物活性物质的来源。肾缺血 - 再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血 - 再灌注时肾组织学损伤较单纯缺血时更明显，表现为线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭。此外，骨骼肌缺血-再灌注可导致肌肉微血管和细胞损伤，自由基增多，脂质过氧化增强。
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血脂与血糖研究论文
通过学习健康管理，能够促进个人的身心健康。有关健康管理师的论文是哪些？下面是我为你精心整理的健康管理师论文，希望对你有帮助!健康管理师论文篇1 【摘 要】 目的 探讨健康管理对一例肥胖并轻度高血压患者所能达到的效果。 方法 通过对一例肥胖患者进行健康问卷调查、一般体格检查以及实验室检查等方法收集其健康信息，分析其健康危险因素，并对疾病进行风险评估;通过健康 教育 调动患者改变不良生活方式的积极性，对其不良的膳食和运动习惯给予量化干预指导;改善其不良习惯并坚持健康的生活方式，持续半年。结果 患者的体重降至正常，消除了肥胖，并发的高血压也恢复了正常。结论 通过健康管理，不仅可以控制体重，消除肥胖，也可以使患者并发的轻度高血压得到控制。 【关键词】 健康管理;肥胖;轻度高血压 目前中国城市居民营养失衡现象严重，相关疾病患病率不断攀升。其中，仅肥胖患者在成人中就占。据研究，肥胖程度 与高血压患病率呈正相关关系。明显肥胖者高血压患病率比正常体 重者高10倍。针对这种情况，对肥胖患者进行健康管理的过程中，对其并发的高血压是否也能起到改善作用，有待进一步探讨。本 报告 就一例肥胖并轻度高血压的患者进行健康管理的效果进行了 总结 。 1 对象与方法 对象 孙某，男，1974年出生。在职职工，身高170CM，体重82kg，BMI=(82/)，肥胖，平时很少参加体育锻炼，口味重，不吸烟，适当饮酒，家族有高血压病史。实施健康管理前2006年11月体检：血压150/92mmHg，为1级(轻度)高血压。血脂：甘油三脂 (正常范围：),血低密度脂蛋白(正常范围： mmol/l)，高密度脂蛋白 mmol/L(正常范围： mmol/l)。血糖正常。查心电图无异常。偶有心慌、胸闷，医生开降压药，嘱其服用，但其拒绝服用。自行到我单位要求进行健康指导。 方法 健康管理方法 根据健康管理的基本步骤，按四步进行。(1)了解个人的健康信息。(2)进行个体的健康及疾病风险性评估。(3)进行健康干预。(4)进行效果评价。 肥胖判定标准 根据1998年世界卫生组织肥胖症顾问小组提出的标准，亚太地区BMI≥23为超重，BMI 为肥胖前期，BMI 为肥胖1级，BMI≥30为肥胖2级。该患者BMI=为肥胖1级。 高血压判定标准 根据2003年WHO/ISH高血压指南委员会制定的标准，该患者血压为1级高血压。(1级高血压：收缩压140-159 mmHg或舒张压90-99mmHg) 健康档案内容 个人健康信息包括个人一般情况(性别、年龄、工作、经济收入等)、目前健康状况和疾病家族史、生活方式(膳食、运动、吸烟、饮酒等)、体格检查(身高、体重、血压等)和血、尿实验室检查(血脂、血糖等)。 健康危险因素的评价 综合上述各项指标进行健康风险评估，该干部的主要健康问题包括：(1)肥胖1级。BMI=(82/)>25，(2)1级高血压。血压测量为150/92 mmHg。主要危险因素为：(1)饮食结构不合理：口味重，食盐量高，水果、蔬菜食用少。(2)运动量太少。基本无体育锻炼。该两项危险因素为自创性危险因素。不可改变的因素有：(1)年龄(2)性别(3)遗传因素。结合该患者的情况，计算其冠心病危险分数：收缩压150mmHg，舒张压92mmHg，危险分数;不吸烟，危险分数;体重肥胖，危险分数为,饮酒的危险分数为,高血压家族史，危险分数，体育锻炼不参加，危险分数为，组合危险分数：()+()+()+()+ ()+。 健康干预的 措施 针对该职工的危险因素，制定的健康干预措施主要有：(1)定期讲授 健康知识 ，不断鼓励患者养成良好的膳食和运动习惯，努力提高患者自我管理的主动性和积极性，使健康的生活方式成为其自觉的行为习惯。(2)针对该职工的具体情况，制定了调整膳食结构、增加运动的干预方案，短期目标为减轻体重、降低血压和血脂，长期目标为维持标准体重，血压降到正常，改善生活质量，降低冠心病危险度。具体目标见表1： 表1 对孙某进行干预的预期控制目标 控制项目 体重 血压 膳食结构 体力活动水平 起始数值 82kg 145/92mmHg 不合理 较少 短期目标(3个月) 76kg 低于140/90mmHg 合理 充分 长期目标 维持在64kg 低于120/80mmHg 合理* 充分** *根据《中国居民膳食营养素参考摄入量》(2000年)评判。**指每周不少于3天，每天不少于30分钟 (3)制定个人健康指导计划，主要是膳食指导、运动指导、体检计划等： 膳食方面：控制热能的摄入：每天摄入热能控制在1000千卡，并控制三大营养素的生热比，即蛋白质占热能的25%、脂肪占10%、碳水化合物占65%。食物上多吃瘦肉、奶、水果、蔬菜和谷类食物，少吃肥肉等油脂高的食物。1日三餐食物总摄入量控制在500克。提倡吃复合糖类，如淀粉、标准面粉、玉米、小米、燕麦等植物纤维较多的食物，促进肠道蠕动，有利于胆固醇的排泄;少食糖。多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品;膳食宜清淡：适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压，减少体内的钠水潴留。每日食盐的摄入量应在6克以下。多吃绿色蔬菜和新鲜水果，有利于心肌代谢，改善心肌功能和血液循环，促使胆固醇的排泄，防止高血压病的发展;少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能够促进体内尿酸增多。加重心、肝、肾的负担。忌食用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶咖啡等。改掉不良的饮食习惯，如暴饮暴食、吃零食等。保持良好的心理状态。及时缓解紧张情绪，保持心态平和。 体力活动方面：运动方式：选择有氧耐力运动。步行、慢跑和 游泳 。运动强度：维持在65%最大心率，由于该同志健康状态尚好，运动计划时第1周，每天消耗150千卡，12周以后每天消耗300千卡以上。每天坚持60分钟以上的中等强度的运动。肌力训练：每隔一天，进行一次肌力训练，对胸、腹、四肢等肌肉进行器械的抗阻力训练，每次20分钟，每周做这种运动3—4次。 每半个月测量一次血压，定期做体检。以监测体重和血压等指标的变化。 质量控制 根据健康干预计划的执行情况适时调整指导。对患者不能按要求坚持时，给予提醒和督促。饮食和运动的种类在长期执行中根据患者兴趣适当进行调整。 2. 结果 经过半年的健康管理，2007年5月该患者体重降到68 kg，BMI=(68/)，同时血压维持在135/85mmHg水平，精神状态明显好转。能够自觉的执行合理的膳食和运动。健康管理前后监测指标的变化见表2： 表2 对孙某健康管理前后监测指标的变化 监测指标 BMI 血压(mmHg) 3. 结论 健康管理前 150/92 健康管理后 135/85 肥胖是一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖既是一个独立的疾病，又是多种慢性病的重要危险因素。特别是中心性肥胖，是糖尿病、高血压、心血管病、中风等多种疾病的危险因素。被WHO列为导致疾病负担的十大危险因素之一。近几十年来，随着经济发展和生活方式现代化，膳食结构改变和体力活动减少，超重和肥胖的患病率在不断增长。我国调查结果显示成人中有的人超重或肥胖。其发生的根本原因是能量的摄入大于能量的消耗。因此合理膳食、控制摄入热量、同时加强运动，加大能量消耗，将使体重下降。本名患者同时有高血压，其可能因肥胖而引起，在控制住体重后，同时戒烟戒酒、降低食盐的摄入量，保持心理平衡、多吃新鲜水果、蔬菜等，使该患者的血压也得到了很好的控制。这充分说明通过健康管理不仅可以使肥胖得到控制，并且在控制体重的同时也使并发的轻度高血压也得到控制。说明健康管理不仅对减肥有作用，在减肥的同时，综合的健康管理措施也可以对患者与肥胖相关的疾病起到改善作用。 4. 讨论 本例患者是一例肥胖并轻度高血压患者，通过健康管理得到很好地控制。但是否所有的该类患者都能取得这样的效果，仍需进一步研究。另外对肥胖并发的2级以上的高血压能否通过健康管理得到有效控制，也是值得研究的。 健康管理师论文篇2 目的】 探讨糖尿病的用药指导及实施规范有效的健康管理 【摘要】 糖尿病是由多种病因引起的内分泌代谢性疾病，主要由于胰岛素分泌 不足或相对不足，引起糖、蛋白质、脂肪、碳水化合物和继发的水电解质代谢紊乱。造成多种器官的慢性损伤，糖尿病患者若血糖长期控制不住，严重时可引起多种并发症，而引起心脑肾等多器官衰竭和眼底小血管病变，当前糖尿病暂无特效药根治，临床以常规疗法为主，饮食治疗配合运动疗法为基础，药物辅助治疗和随时监测血糖数值。所以保持血糖水平稳定是预防并发症的关键，医务人员应给与患者有效的指导，帮助患者控制血糖，而且糖尿病患者很容易受环境、心理变化的影响，那么医务人员应给与及时的心理疏导，生理等多方面的治疗跟调理，同时患者也应该注意饮食的调理和科学的生活习惯，同时提高患者对糖尿病的认知和了解，关注并发症的危害，及对身体的各个方面的影响。 【关键词】糖尿病 内分泌代谢 控制 治疗 指导 并发症 影响 糖尿病患病率呈现世界性的上升趋势，是继心脑血管疾病，恶性肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性疾病。 在临床上将糖尿病分为4种类型： (1)1型糖尿病(胰岛β细胞破坏，导致胰岛素据对分泌不足)约占糖尿病患者5%。 (2)2型糖尿病(从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足，到主要以胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)，糖尿病患者中90%以上都为这种类型。 (3)其他特殊类型糖尿病，由于β细胞、胰岛素作用等遗传缺陷，或内分泌代谢性疾病，或者药物等诱发的糖尿病。 (4)妊娠糖尿病。 糖尿病的诊断标准： 据科学研究，WHO在1999年提出的糖尿病的诊断标准为： 空腹血糖(FPG)≥，或餐后2小时血糖(2hPG)≥ 糖尿病患病率的性别差异，在我国1996年11省市糖尿病调查表明，女性患病率()高于男性()，差异有统计学意义。但2002年的全国营养调查显示，男性糖尿病患病率为，女性为，其差异无统计学意义。 糖尿病影响因素： 研究发现，膳食不合理，不平衡，高热量饮食、高脂肪、高碳水化合物就会导致人体血糖数值的升高，尤其是糖代谢能力差的人群。 另外许多研究发现体力活动不足可增加糖尿病发病的危险，活动最少的人与活动最多的人相比，糖尿病的患病率相差2﹣6倍，20XX年中国居民营养健康调查显示，与每日静态生活时间不足1小时的人相比，静态生活时间超过4小时者糖尿病增加50%。其中，每天看电视4小时以上者，糖尿病的患病风险比每天看电视不足1小时者增加46%。 所以高危人群应尽量减少可改变的环境危险因素的暴露，例如控制膳食热量饮食，增加体力活动，以减少或延缓发生糖尿病。 糖尿病用药指导及影响： 口服药物 .格列苯脲(优降糖)日，餐前半小时服;(适用于体型偏瘦者) .二甲双胍日，和餐服(体型肥胖者适用) 格列齐特片80mmg，2/日，餐前半小时服。 格列喹酮(糖适平)30-180mmg，3/日餐前半小时服(肾功能不全患者适用) 二甲双胍缓释片日，和餐服(体型肥胖者适用)。 .阿卡波糖(拜糖平)50mmg，3/日，进食第一口饭时服 在用药时患者一定要严格控制饮食,经上述药物口服血糖控制不理想且体形肥胖者可加服胰岛素增敏剂：盐酸吡格列酮(哎叮)15-30mmg，1次/日口服。 另外也可以服用中药制剂，不可否认西药降血糖的作用迅速而明显，合适中药所不能比拟的，可是有相当一部分人群在服用西药后发现还是会血糖升高，甚至会出现口干舌燥、精神疲倦、四肢无力，小腿发软等症状，这时通过中医辨证论治，全面进行身体的调理，症状就会有明显的改善，这是西医所欠缺的。因为中医全面调理糖尿病，会减轻服用西药的不良反应，也能够改善胰岛素抵抗，中药可以益气养阴，活血化瘀，清热解毒配合西药治疗能够增加胰岛素的敏感性，如黄芪、丹参、生地、知母、决明子、黄连等组成复方制剂，对改善胰岛素抵抗有较好的效果。同时也可以防止并发症的出现。 【资料与方法】 通过对辖区5万余人的入户调查，为居民建立了家庭健康档案，再将慢性病分类管理，其中对糖尿病人进行了细致的管理。 一般资料：我社区5万余人，检出糖尿病人271例，男190例，女81例。70岁以上的24例，40到70岁227例，40岁以下的18例 20岁以下2例，中老年人居多。合并心脏病的82例，眼部并发症12例，周围神经并发症45例。 病人管理：①按不同年龄、性别、职业、经济水平分类。②建立个人慢性病资料：家簇史、患病时间，目前状况、症状，用药情况等。③建立慢性病人联系卡：病人可与医生随时联系，以方便病人咨询。④建立了两级管理网，每位糖尿病人都有专人社区站点医生负责，中心又指定专家对站点医生负责。使站点医生对管理病人增强了信心，充分利用中心医疗人才资源。提高中心的管理能力。⑤按病情轻重定期预约或电话随访，并详细记录，使健康档案从“死档”变为“活档”。⑥按糖尿病规范化管理要求的基础上，两级医生会诊后制定个体化的治疗方案。因发病原因不同、个体差异不同，制订近期和长远治疗目标。⑦对家庭条件困难，治疗又不能中断的病人中心给予一定的支持。帮助站点解决困难。 健康教育：1糖尿病知识普及，目的是发现早期糖尿病及青少年糖尿病。每月进行糖尿病知识讲座，为了吸引糖尿病人和活跃课堂气氛，讲课时搞抽奖活动、课堂知识问答，发放礼品如小型血糖仪、尿糖试纸、毛巾、牙膏等。2饮食指导：饮食指导是管理糖尿病的关键一步，饮食控制不好，严重影响治疗效果和病人的一生。每周给病人调整食谱，帮助病人进行均衡饮食，鼓励家人协作遵守饮食计划，避免摄入过多的食物和甜食，避免油腻食物，严格遵守每日的总热量，维持标准体重。饮食量以活动量的大小而定，另外多补充足够的维生素和矿物质：维生素和矿物质可促进新陈代谢，对糖和脂肪的代谢有着积极作用。多吃含维生素、矿物质含量丰富，含糖量少的蔬菜、水果如苦瓜、番茄、黄瓜、猕猴桃、火龙果等。3运动指导：合理个体化的运动是治疗糖尿病的重要一环。运动可有效增加身体内的胰岛素分泌，促进全身代谢，有利于控制血糖。固定运动量、饮食量及降糖药量。若运动量增加则要增加饮食量，以防低血糖发生，运动强度以无劳累为宜。4指导病人预防糖尿病昏迷知识：按时遵医嘱服药，因糖尿病人须终生服药，病人很难坚持，按时按量按规定服药，从而减少并发症。定时测血糖、尿糖，指导病人检测方法，教会病人自己测血糖，有助于了解病情调整用药。定时复诊评价血糖及体重的情况，告知病人促发糖尿病昏迷的危险因素，随身携带标志清楚的疾病识别卡，以便发生昏迷时及时处理。5严格控制血糖水平，密切观察足部皮肤，注意有无水疱、发红、溃烂、外伤，预防糖尿病足发生。老年人反映迟钝，末梢循环差，应告知用视角和触觉保护自己，指导病人穿宽松、透气的衣服和鞋袜。选择宽松衣物。紧身衣或许能展示你修长的腿，但对血液流通确是个极大的束缚。神经和血管病变是导致糖尿病并发症的重要原因，糖友皮肤感染的风险也比正常人高。因此，你应选择宽松、透气性好的衣服，最好是棉质的。6季节交替多上心，虽然说病人不用比健康人多穿一层，但保暖工作确实要更用心。因为糖尿病更容易被感冒缠上，一旦缠上好起来也更麻烦。季节交替时气候变化大，这段时间尤其需要多关注天气预报，及时增减衣物，以防感冒。7心理健康管理，心理因素影响糖尿病的物质因素是肾上腺素，由于肾上腺素分泌增加，抑制了胰岛素分泌，使其含量不足而导致血糖升高，医生在平时治疗糖尿病的过程中经常观察到，糖尿病病人的心理状态好与坏与糖尿病的控制好与坏有直接关系。 讨论 通过对社区居民的定期健康宣教，普及糖尿病类型及用药指导，饮食运动搭配，糖尿病的危害和并发症的预防等，居民对糖尿病有了一定的认识，糖尿病患者坚持做到普及的各个方面知识，又能够遵从医师的指导，大多数居民能做到清淡低盐饮食，拒吃或少吃油腻，注意体育锻炼，饮食、生活习惯都有了很大的改变，对糖尿病的预防有了很大的帮助。在居民中发现早期糖尿病人2例。对271例糖尿病人的健康教育，也取得了一定的收获，糖尿病人1年的医疗费用降底了10%，降低了并发症，提高了病人的生活质量，也提高社区医护人员在居民中的地位，增加了居民对社区医疗护理信任，紧密了社区医护人员与居民的关系，大大方便了社区卫生工作的开展。 健康管理师论文篇3 健康管理是对健康人群、亚健康人群、疾病人群的健康危险因素进行全面监测、分析、评估、预测、预防和维护的全过程。学习健康管理是为了使人群或个体在健康方面达到最佳状况，最终达到延长寿命提高生活质量的目的。 当今的人们，尤其是上班族，不仅要应付快节奏的学习、工作和生活，而且要处理好各种错综复杂的社会人际关系，面对越来越多的竞争和挑战，心理和生理都不断的衰弱、老化和出现病变，尽管这一过程缓慢且不明显，但一旦疾病上身，万贯家财也难挽回健康。所以我要学健康管理师。 通过学习健康管理，让我知道该如何正确饮食、科学健身;如何保护身体不受疾病的困扰，使自己的身体和心里更加健康等等很多方面，变被动的健康维护为主动的管理健康，这就是我想要的。 健康对每个人来说都很重要，是人类最宝贵的财富，也是人类永恒的追求和共同的愿望，到底什么是健康呢?世界卫生组织定义健康是指躯体健康、心理健康、社会适应良好、道德健康四个方面皆健全，我个人认为这四点仅仅是针对个人而言的，一个团队，一个集体，一个企业，甚至一个国家，怎样才算健康呢?该如何管理健康呢?为什么现在食品危机这么严重，毒胶囊这么猖獗，假冒的保健品这么混乱?说到根上，都是人的问题。 不论是一个团队、一个集体、一个企业、乃至一个国家，都是由人组成的，是一个有机的生命体，他们跟人都一样，就拿一个企业来说，会出现很多问题，有正常的，也有不正常的，当出现不正常的问题时，就是不健康的疾病，如果不及时治疗，可能导致企业“短命”，所以企业能否长期生存和发展，取决于“人”是否健康。国家也是如此。 下面回到根本问题上，人为什么会不健康呢?影响因素有很多，主要有遗传因素，饮食结构，心理调节能力，生长发育环境，适当运动等。 下面一一阐述： 一、遗传可能是每个人得到的最大一笔遗产，它决定了你是男是女、个子是高还是矮、眼睛是棕色还是黑色、头发是金发还是黑发，这笔遗产可能会让你拥有奥运竞技场上夺冠的运动潜力、赋予你语言的天赋;也可能让你在轮椅上走完此生，它让你拥有众多特殊的力量、弱点及各种生理特征，这就是你的基因组织。基因遗传也是了解一个人健康的起点，可以知道你是否存在某些健康危险。如：先天性心脏病或某些特殊的癌症、甚至酒精中毒，由于某些疾病更多的存在于某个民族中，健康问题还可能与个人的种族背景相关，但要记住，一些健康问题事实上是个人的基因与生活经历共同作用的结果，所以家族中的病史，并不一定代表你也会得同样的病。相反知道自身存在的风险，反而能帮助你选择更明智的生活方式。就拿II糖尿病来说，遗传仅占10%，其实更多的是遗传了家族的饮食习惯和生活方式，如果后天改正，是完全有可能避免走向糖尿病的。所以要学健康管理。 二、饮食结构，说白了就是吃，当今社会大部分人都不会吃，食物是最重要的外环境因素，是机体与外环境物质能量交换的主要 渠道 ，对健康有至关重要的影响，当机体内营养素缺乏、过剩或比例不适当，以及食物不清洁等原因，就可引起人类健康的损伤。如：缺铁性贫血、肥胖、冠心病、高血压、食物中毒等等。所以要制定健康的饮食原则。基本要求如下： 1、摄取的食物应能供给足够的能量和各种营养素，以保证机体活动和劳动所需要的能量;能保证机体生长发育、组织修复、维持和调节体内的各种生理活动;提高机体免疫力和抵抗力，适应各种环境和条件下的机体需要。2、摄取的食物应能保持各种营养素平衡，包括各种营养素摄入量和消耗量以及各种营养素之间的平衡。3、食物通过合理加工烹调，尽可能减少食物中各种营养素的损失，提高其消化吸收率。并具有良好的色、香、味、形，使食物多样化，促进食欲，满足饱腹感。4、食物本身清洁无毒害，不受污染，不含对机体有害的物质，食之无害。5、有合理的膳食制度，三餐定时定量，比例合适。三餐分配要合理，一般早、中、晚餐的能量分别占一日总能量的30%、40%、30%为宜。虽然上述要求很难做到，但在日常生活中还是可以避免很多危险因素的发生，如少吃油炸食品，少吃坚果类食物，少吃腌制食品等等，为了健康所以要学健康管理。 三、心里调节，心里健康是指心理上的健康状态，当人体处于这种状态时，不仅自我感觉良好，而且与社会契合，和谐既整个心理活动和心理特征相对稳定，相对协调、充分发展、与客观环境统一和适应。健康的心里是个体健康的重要组成部分。著名生物学家巴甫洛夫说过：忧愁、顾虑和悲观可是人得病;积极、愉快、意志坚强和情绪乐观可战胜疾病，更可是人强壮和长寿。如《三国演义》中，东吴大将周瑜，年少英俊，风流倜傥，武艺高强，但心胸狭窄，嫉妒心太强，即心理健康水平较差。诸葛亮三气周瑜，终因其心理素质差而早生华发、命归黄泉。再如《红楼梦》中的林黛玉，也因终日抑郁，结果积郁成疾而红颜薄命。因此生理健康名不能保证一个人心理也是健康的，所以要学习健康管理。 四、生长发育环境，这个范围太大了，从还在母亲的肚子里就开始受周围环境的影响了，这里主要跟大家分享一下怎样看待社会环境——“压力”。压力是生活的一部分。当我们的身体和思想每天持续适应调节我们的生活所需时，我们就经历不同层次的压力。我们总认为压力是消极的，就像一种不舒适的或者说不快乐的压力----比如说，按时完成工程、处理交通罚单、照顾病人。但是压力也有积极的一面，当我们职务提升或朋友为我们举办了惊喜的生日聚会，我们同样也有压力。无法释放的压力对身体和思想都有影响。从肌肉紧张到对未来失去希望的感觉。然而生活中没有压力似乎是不可能的，解决方法就是舒缓压力。如果长期处于紧张状态而又无法放松，这时最好学习如何放松。放松技巧似乎对许多生理功能都有影响，包括血压、心率和肌肉拉紧、、、等等。一个最简单的方法就是深呼吸，这也是在课上张电红老师教的方法，真的很管用。所以我们要学健康管理。 五、适当运动，常言道生命在于运动，积极锻炼身体的每一小时可以有平均两小时的生命延续回报。多做运动并不等于自我惩罚，不是说非要您加入某个健身俱乐部或是买健身设备，当今社会能去健身房的人没有多少，我们要选择简单、实际操作性强的方法，最好是能与生活方式相结合。例如每天提前1-2站下车，步行回家或是早起一会，到外面呼吸新鲜空气，做做运动，这些都是很实用的方法。要找到适合自己、身体能承受的运动方式，强度过大或是过缓都达不到预期的效果，所以要知道如何运动及疾病人群如何运动养生就要学健康管理。
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成功名人的励志故事，总能激励我们奋发进取，尤其是现代名人的励志故事，离我们的生活更加贴近，更有参照意义。下面是我给大家整理的名人读书励志故事50字，供大家参阅!
囊萤映雪囊萤映雪囊萤映雪，晋代车胤家贫,没钱买灯油,而又想晚上读书,便在夏天晚上抓一把萤火虫来当灯读书;晋代孙康冬天夜里利用雪映出的光亮看书.
一次，高尔基在烧水时，读书读得入了神，没有发觉水早就烧开了，结果把茶缸烧坏了。这下可闯了祸，凶狠的女主人抄起一根松木棍，不容分说就朝高尔基身上打来，一边打还一边骂，把高尔基打得遍体鳞伤，以至不得不请医生来看。高尔基身上青一块，紫一块，有的地方都渗出了血，木刺都扎进肉里去了。医生从他的背上拔出了十二根木刺，并非常义愤地鼓动高尔基去告发。
女主人这时害怕了，她生怕高尔基去告她虐待罪。马上换了一副可怜的面孔说：“孩子!只要你不去告发我，你提什么条件我都答应。”
“你说话算数?”
“是的。”女主人无可奈何地说。
“只要你允许我在干完活后可以读书，我就不去告发你。”
女主人极不情愿地答应了。这样，高尔基因祸得福，以皮肉受苦的代价，换来了多余时间读书的权利。
郎咸平教授，相信大家都不陌生，中国著名经济学家。他是2010年网民投票推选的中国互联网九大风云人物之一，2011年上榜作家富豪榜。郎咸平的读书求学经历其实就是一本励志书籍。他当过差劲生，考试也做过弊，他也经历了跟我们现在很多年轻人一样的迷惘和痛苦。成为名人以前，他也经历过很多失败，但一颗“我能成功”的坚定信念一直在他心中。一起来看看这位知名财经人物的励志读书故事。
一、爱生病的孩子
1956年郎咸平出生于中国台湾桃园县，他是家里的第三个孩子，有算命先生对郎咸平的父亲国民党空军少将说：这个孩子活不过12岁。不祥预言的阴影，时时笼罩在这个体弱多病的孩子的头上──扁桃体发炎、一周三次的抗生素注射、吃各种药片……这是郎咸平回忆童年时记忆最为深刻的一幕。
二、学校里的后进生
郎咸平小学5年级时，父亲拿了一份数学模拟考试的试卷给他做，满分100分的试卷，他辛苦做完后，只得了5分。被列为后进生的痛苦一直延续到中学。初三分班的时候，郎咸平被分到“放牛班”。“放牛班”就是不升学班，专门给后进生开的班，这个班的学生基本上都是当时社会最底层家庭的孩子。因为班里同学都没接受过太多的家庭教育，流氓和“太保”之类的同学也多。中学时代的郎咸平，在学校几乎是天天打架。
三、改变命运的那次作弊
郎咸平开始喜欢做学问也是从这个放牛班开始的。据他自己回忆说，“当时的理想就是准备出来先做木工学徒，再开个木工厂。”因为他妈妈学的是化工，所以在学校教化学。她在台湾是化学界的名师，所以忙着到各地补习班教书。一个星期最多教到76个小时的课，为了养家，非常辛苦。天下所有的母亲都一样，坚强、慈爱。郎咸平的母亲也很爱孩子们。正是母亲的德行潜移默化影响了少年时代的郎咸平，恍惚的少年，似乎一夜之间长大，他放弃了想做木工学徒的想法，用心做学问，选择了继续升学念高中。
中考前3个月，郎咸平感到了念书的压力，因为这时候念课本肯定来不及，就只好念“考前30分”，那是给考生在考前30分钟“临时抱佛脚”用的一种复习资料。功夫不负有心人，中考前2个月的第二次模拟考，郎咸平考了500多名，到中考前1个月的第三次模拟考，居然考到了300多名。等他参加中考时，竟然意外地考上了学校里只有300人考上的高中，就是因为这样一次考试，完全改变了他的命运。
中学毕业后，郎咸平顺利考入了台中的东海大学读经济。
据郎咸平自己回忆，他能走上钻研学问的道路，和大学时的一段境遇有关。当时东海大学经济系的微积分课程要求很严。该门课总共8个学分，要念两个学期.而且一学期得考4次月考。郎咸平第一次只考了60分，第二次月考时就想走捷径，考试的时候作弊，抄同学的试卷，结果被老师抓到了，得了零分。“当时也不知道什么原因，我忽然有一种想法，决定好好地念。我每天很用功地念到半夜二三点，当时就感觉好像哪根筋不对劲，我就不信考不过。结果一个月下来，忽然发现，我对学习产生了浓厚兴趣，我也忽然发现微积分竟然也有很多乐趣，很多解不开的题一旦解开了很有成就感。”
第三次和第四次两次月考考下来，平均分竟达99分。郎咸平忽然觉得自己好像没有那么笨，这是他这平生第一次有这种“聪明的感觉”。熟能生巧，只要掌握了方法，一切似乎并没有那么难，郎咸平不断总结自己的学习方法，触类旁通，其他科目例如经济学也考得很好，都是90分以上。
再回忆起大学时代的他，郎咸平很感谢当年他抓作弊的老师，因为那一次改变了他的一生。
四、出国留学考托福和GRE
研究所的第二年的时候，在《工商时报》做记者的同学把郎咸平介绍到了报社当金融记者。在台湾，记者这个职业是不被年轻人当做终身的职业，通常做个两三年就会转业。做了两年记者之后他开始考虑跳槽转业，但是职场似乎总跟他作对，忙乎一阵过后，他始终未能谋得满意的职位。无奈之下，郎咸平只有考虑出国留学了。但是他也没时间念托福和GRE，考试的时候，托福考了550分，GRE考了1640分，这样的分数是很差的。他申请了7所美国大学，只有宾夕法尼亚大学沃顿商学院作了回应，而且没有奖学金。年轻的郎咸平当时陷入了茫然，难道自己真的像老师所说的那样，是一个没有什么前途的学生?因为这所学校是他从来没有听说过的学校。后来他倒了美国才知道，沃顿商学院在美国是大名鼎鼎的。
五、攻读博士学位
郎咸平在沃顿申请了商业经济系。在东海和台大念书时，他总觉得自己的水平不错，但进入真正的学术殿堂后，郎咸平才发现课程太难，根本听不懂。特别是跟经济系博士生一起修《微观经济学》和《宏观经济学》两门课。考试出来的成绩都是C。后来因为平时上课表现还不错，从来不迟到、不早退，助教才帮了个大忙，把C改了个B-，这才得以继续留下来。
那次考试之后，不服输的劲头鼓励他发奋努力，最后，郎咸平以全班第一名的成绩通过考核，此时的郎咸平才认为自己掌握了一些学习的窍门。
1985年，郎咸平在沃顿开始写博士论文。起初，因为没有胆量做公司财务的课题，他只想做投资学方面的论文。在他看来，自己是不可能适合做那种软科学的，也不可能打进那个小圈圈。
郎咸平总共才花了两年半时间就拿到了金融学博士学位。这在沃顿创校100余年的历史上可以说是非常快的了。
六、回国发展
博士毕业后，郎咸平先后在宾夕法尼亚大学、密执根州立大学、俄亥俄州立大学和纽约大学任教，其间在国际顶级学术期刊上发表了一系列重要论文，逐步奠定了自己在该领域的学术地位。
然而，异国平静的学术生涯，在郎咸平看来又有一丝沉闷。在谈到那段日子的时候，他这样回忆当时的想法：“都快40岁的时候，发现没有什么成就感了，因为在那边太专业。对这个社会没有什么贡献，有的时候常常看到电视，看到播出中国，心里面就觉得有点酸酸的，所以一有机会的话就会想到回国。”
1994年，郎咸平抵港，担任香港中文大学教授。从此，郎咸平由一名亚洲与中国经济的旁观者变成了参与者。
2000年底，郎咸平在香港立法局与众投资银行展开了激烈的辩论，演绎了一场“孤胆学者舌战世界十大投行”的壮举，至今仍然为人津津乐道。
2001年底，郎咸平进入内地证券市场。他提出：“应当审慎地提出一个‘新监管’思维，考虑如何在大陆法系架构下，尽快融入‘辩方举证’和‘集体诉讼’这两项保护小股东的规则。
之后，郎咸平炮轰德隆、三叩TCL、四问海尔、七敲格林柯尔，在媒体间掀起一场“郎旋风”。褒之曰：体现了一位经济学家的深厚学术功底和知识分子为国为民的侠义胸襟。贬之曰：不谙中国国情的“民企杀手”，只为出风头的狂人。
郎咸平说：“我情愿往国内走，我不愿往美国走，因为在这边你会受到重视，你的意见受到重视，你能够为这个国家的老百姓做一些事情，虽然我只做了个开头，提出了一些观念，但是还是很重要。”
2004年，郎咸平48岁，他已是香港中文大学和内地长江商学院合聘教授。
1949年，国民党第26军的一名上尉军官，带着自己的妻子、一箱青岛啤酒及身上仅有的3块大洋，从青岛撤退到台湾，开始了在台湾的生涯。7年之后的1956年，他们的第三个孩子郎咸平出生。 “满分100分，我只考了5分” 成名后的郎咸平多次谈到,自己不是一个精英,从小就不是。 “我在小学的时候成绩一直很差，包括体育、艺术、学习成绩等。我心中充满了自卑感，而且对未来也不敢有什么想法。”郎咸平回忆的语调里，有一丝惆怅。 郎咸平迄今还记得爸爸在他小学5年级时，拿了一份算术模拟考试的试卷给他做练习，满分是100分，郎咸平辛苦做完后，只得了5分。 幸运的是,那一年台湾开始实行小学直升初中，不用考试。郎咸平成为台湾第一届小学直升初中的学生,进入大同中学。 但身为差等生的痛苦随之延续到中学。初三分班的时候，郎咸平被分到“放牛班”。“放牛班”就是不升学班，是给那些差生开的班。 考前3个月，郎咸平感到了压力，就想念书了。但是念课本肯定来不及，就只好念“考前30分”，那是给考生在考前30分钟“临时抱佛脚”用的一种复习资料。考前两个月的第二次模拟考，郎咸平考了500多名，考前1个月的第三次模拟考，居然考到了300多名。等他参加中考时，竟然意外地考上了第三志愿成功中学高中部。 回忆起那次决定命运的考试，郎咸平认为是自己买的那种版本的“考前30分”帮了大忙。高中毕业后，郎咸平顺利考入了台中的东海大学读经济。 改变人生的作弊 郎咸平走上钻研学问的道路，和大学时的一段境遇有关。据他回忆，当时东海大学经济系的微积分课程要求很严。该门课总共8个学分，要念两个学期,而且一学期得考4次月考。郎咸平第一次只考了60分，第二次月考时就想走快捷方式，作弊抄一抄同学的试卷，结果被老师抓到了，得了零分。 “第一次60分，第二次零分，平均起来是30分。这样的话，第三和第四次月考大概都要考100分才不会被淘汰。当时，我都想干脆放弃算了。”郎咸平说。 就是在这时，他的心路历程开始转变。郎咸平继续回忆:“当时也不知道什么原因，我忽然有一种想法，决定好好地念。我每天很用功地念到半夜二三点，我就不信考不过。结果一个月下来，忽然发现，我对学习产生了浓厚兴趣，我也忽然发现微积分竟然也有很多乐趣，很多解不开的题一旦解开了很有成就感。” 第三次和第四次两次月考考下来，平均分竟达99分。郎咸平忽然觉得自己好像没有那么笨，这是他这平生第一次有这种“聪明的感觉”。 大学毕业后，郎咸平顺利地考上了台湾大学经济学研究所。“那是台湾最好的经济学家摇篮，台湾财经界人物大部分来自那里。直到那时候，我爸爸在这个时候才知道我以前是放牛班出生的。我这个爸爸的反应也稍微慢了一点，10年以后才搞清楚儿子初中在干什么。”郎咸平说。 研究所第二年，郎咸平的同学郑家钟在《工商时报》做记者，他把郎咸平也介绍到了报社当金融记者。“当记者是对我的一个很好的锻炼。那么年轻的记者，才23岁。”他前前后后做了两年记者。 之后，郎咸平开始考虑跳槽转业，但是台湾职场似乎跟他较上了劲，他始终一无所获。“无奈之下，我只有考虑出国留学了。”他说。 他申请了7所美国大学，只有宾夕法尼亚大学沃顿商学院作了回应，而且没有奖学金。年轻的郎咸平也慌了神：“看来老师说得没错，我是没有什么前途了。” 这所惟一接受郎咸平的学校，竟然是他从来没有听说过的学校。“不知道是多烂的学校!真的，不是说笑，我到了沃顿才知道这所学校原来大名鼎鼎。” 去是不去?还有两万美金的学费。此次郎咸平最终成行，完全是母亲的决定。“我的母亲对儿子的能力有着‘莫名其妙的信心’。当时我们家有两幢房子，其中一幢我妈妈把它卖了两万美金，准备给我出国交学费用。” 两年半攻读博士学位 郎咸平在沃顿申请了商业经济系。回忆那段狼狈的日子，郎咸平说:“那时我就不敢交学费，学费一直拖到最后才交。我想如果实在不行的话干脆拿钱回台湾去算了，也不用浪费学费了。所以我从9月份拖到12月份才交学费。” 1985年，郎咸平在沃顿开始写博士论文。起初，因为没有胆量做公司财务的课题，他只想做投资学方面的论文。 当时沃顿的一位大牌教授艾尔温·弗伦德需要一个勤劳的打杂工，碰巧郎咸平曾义务帮他搜集过一些资料，因此弗伦德很希望郎咸平继续帮忙，就收下了他，并要求他做公司财务的实证研究。这便是郎咸平在公司治理研究方面迈出的第一步。 “我情愿往国内走” 博士毕业后，郎咸平先后在宾夕法尼亚大学、密执根州立大学、俄亥俄州立大学和纽约大学任教，其间在国际顶级学术期刊上发表了一系列重要论文，逐步奠定了自己在该领域的学术地位。 然而，异国平静的学术生涯，在郎咸平看来又有一丝沉闷。在谈到那段日子的时候，他说:“你到了快40岁的时候，你发现没有什么成就感了，因为在那边太专业。你发现你对这个社会没有什么贡献，有的时候常常看到电视，看到播出中国，心里面就觉得有点酸酸的，所以一有机会的话就会想到回这里。” 1994年，郎咸平抵港，担任香港中文大学教授。从此，郎咸平由一名亚洲与中国经济的旁观者变成了参与者。 2000年底，郎咸平在香港立法局与众投资银行展开了激烈的辩论，演绎了一场“孤胆学者舌战世界十大投行”的壮举。 2001年底，郎咸平进入内地证券市场。他提出:“应当审慎地提出一个‘新监管’思维，考虑如何在大陆法系架构下，尽快融入‘辩方举证’和‘集体诉讼’这两项保护小股东的规则。” 之后，郎咸平炮轰德隆、三叩TCL、四问海尔、七敲格林柯尔，在媒体间掀起一场“郎旋风”。 这一年，2004年，郎咸平48岁，身份是香港中文大学和内地长江商学院合聘教授。
郎咸平将其在公司治理方面的27篇学术著作分7个部分加以归纳整理，以期为公司管理者及国家宏观政策制定者提供客观、理性的现实依据。此前，郎咸平教授在国际顶级经济学杂志、金融学杂志发表了大量的学术论文，并且其引用率在华人经济学家中堪称第一；在公司治理方面，尤其公司财务学方面，其论文引用率在全球名列前茅，堪称公司治理方面的世界级顶级学者。从2004年以来，人民出版社以东方出版社的名义陆续出版了《操纵》、《标本》、《思维》、《模式》、《科幻》、《突围》《误区》和《本质》等12本案例著作。这些案例著作的出版，在我国政府部门、企业界和学术界引起了重大反响。这些案例著作，用郎教授自己话说，具有下列特点：1、围绕中国企业出发，对比国际一流公司进行案例解剖。2、哈佛案例重主观描述，本书案例重客观分析。3、被列入哈佛案例的企业备感光荣，被列入本书案例的企业备感紧张。4、重点式的分类，数据式的分析和理论性的验证。郎教授的这些案例著作，除了财务方面的图表外，非常通俗易懂，一般水平的读者都可以透过囫囵吞枣和走马看花的方式读完，而不会有太大的困难。这就是郎式语言风格，也是出版社和读者喜欢的风格。这些案例著作最重要的贡献在于，给我国的企业家带来了新的战略思维，在某种意义上说，甚至是当头棒喝。可以说，此次由人民出版社出版发行的《郎咸平学术文选》，是郎教授案例著作的理论注解。郎教授对中国问题的研究和政策建议、对中国企业的研究和准确的预言，我们都能从这本书中找到理论和依据的影子。