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肥胖症的研究论文

发布时间:2024-07-03 09:27:59

肥胖症的研究论文

一.前言我们都很清楚,肥胖已成为全球性健康问题。如果这种趋势继续发展下去,肥胖很快就会超过吸烟,成为全世界导致过早死的最大单一因素,而且还会降低人们生活质量,使医疗费用升高。据美国疾病控制与预防中心(CDC)统计,随着美国人变得越来越胖,已有1/3的成年人患上了肥胖症,还有1/3的成年人超重。《美国医学协会杂志》(JAMA)上的一项研究表明,肥胖每年都会导致16万多个“预计外”的死亡人数。逼人的形势,让我们急迫地想回答这样一个问题:多余的脂肪为何如此难以摆脱?似乎不应该这么困难。减肥的基本原理很简单:只要摄入的能量小于消耗的能量就行。但是,如果真的这么容易,肥胖就不会成为与生活方式有关的全球首要健康问题。肥胖是受生物-行为-环境因素共同影响的一种多因素疾病,病因多为以下几种:(1)脂肪摄入过多,这是促进肥胖形成的重要因素之一。脂肪摄入和消耗通过两条途径维持平衡,脂肪氧化供能和通过神经负反馈减少饮食中脂肪摄取。若摄入和消耗不能维持平衡则会促进肥胖的形成;(2)低代谢率与肥胖形成属于遗传因素,如印第安人的肥胖;(3)基因突变。与肥胖有关的基因突变和变异,包括消脂素(瘦素)基因突变、消脂素受体基因突变、β3受体基因突变、解偶联蛋白基因变异。消除肥胖的方法有饮食控制、运动疗法和药物疗法,鉴于饮食控制和运动疗法在精神和毅力上的挑战,最易被人们接受和寄予厚望的方法是服用减肥药物。二.常用减肥药减肥原理目前应用的减肥药主要分为食欲抑制药物、抑制肠道消化吸收的药物和增加能量消耗的药物三大类。1.食欲控制药通过影响神经介质的活力,降低食欲和增加饱感,从而减少食物的摄人。这类药物均作用于中枢神经系统,显示出不同程度的减肥作用,但其效果有限且个体差异较大。影响5-羟色胺(5-HT)系统药物影响5-羟色胺(5-HT)系统的药物促进5-HT释放,并抑制其再摄取,提高突触间隙5-HT的含量,从而兴奋下丘脑饱食中枢,抑制食欲。该类药物有芬氟拉明、右芬氟拉明、氟西汀、舍曲林。具有部分减轻体重的作用,但不良反应较多,短期服用有恶心、腹泻、嗜睡、口干、头痛头晕、旋转性眼震等,长期应用可引起心脏瓣膜损害、肺动脉高压等心血管病变。因此,1997年FDA决定禁止使用,已从市场撤出[1]。拟交感胺类药物促进中枢释放去甲肾上腺素和多巴胺,阻断神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取,增加突触间隙的去甲肾上腺素和多巴胺含量,从而产生中枢交感神经系统的兴奋作用,抑制摄食中枢。该类药物有苯丙胺及其衍生物,如苯丙胺、苄甲苯丙胺、安非拉酮、右苯丙胺和苯丁胺等。减轻体重的效果确切,曾作为一类非处方的食欲抑制药得到广泛应用。不良反应较多,主要有过度兴奋致失眠、头痛头晕、心率和血压升高以及恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应,部分药物具有成瘾性。因此不能长期治疗使用[2,3]。混合型5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂混合型5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂同时抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取,增加这些神经递质在脑中的浓度,从而抑制食欲。该类药物有吲哚类及其衍生物,如吗吲哚、环咪唑吲哚、西布曲明等。西布曲明同时可增加中枢交感传出神经的兴奋性,进而兴奋β3-肾上腺素受体,增加脂肪组织的葡萄糖利用和产热作用,从而增加能量消耗,降低体重。它成瘾性小,常见不良反应有头痛、口干、焦虑、失眠、便秘以及潜在的升血压效应等[4,5]。2.抑制肠道消化吸收的药物高脂饮食是造成肥胖的重要原因,因此,减少脂肪在胃肠道的吸收是控制体重的又一措施。脂肪酶抑制剂奥利司他是强效、专一、长效的胃肠道脂肪酶抑制剂,在胃和小肠内起作用,抑制脂肪酶,阻止脂肪分子分解成较小的、可吸收的甘油三酯,从而减少脂肪的吸收,控制体重。不良反应主要有轻微而短暂的胃肠道副作用,影响脂溶性维生素E和A的吸收,故应适当补充脂溶性维生素。其长期疗效及安全性仍有待确定[6-8]。葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖在小肠中可竞争性地抑制葡萄糖苷酶,减少多糖及双糖分解生成葡萄糖,从而降低碳水化合物的吸收,具有降低餐后血糖及血浆胰岛素水平的作用,但可引起肠胀气、腹痛、腹泻等副反应[9]。3.增加能量消耗的药物中枢兴奋药能刺激脂肪氧化、增加能量消耗,且可降低食欲。但往往需要较大的剂量才能达到减肥效果。如麻黄碱、茶碱、咖啡因等。但对这类药物比较敏感的患者容易产生焦虑、兴奋、失眠等不良反应,有心绞痛性疾病的患者应慎用。肾上腺素β3受体激动药选择性的β3受体激动药,能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用,从而降低脂肪的贮积;能增加脂肪动员和能量消耗,而不影响血糖水平。激素类药物甲状腺激素是常见的热量产生药物,在控制饮食基础上加入甲状腺激素,可加速肥胖患者的体重下降。三..国内减肥药市场 中国肥胖人群达7000万,是成年人总数的,其中北京市区15~54岁人群中有93万人发生肥胖,全市减肥产品市场容量9亿元。21世纪的中国减肥品市场,主要可归结为保健食品类、茶类、药品类、外用类、仪器类。90年代后期开发的两个新型减肥药奥利司他、西布曲明以其确切的疗效、较小的副作用给肥胖症患者带来了福音。在我国,以盐酸西布曲明为原料的减肥药如曲美、澳曲轻等隆重上市,再次掀起减肥药销售高潮,罗氏公司的减肥新药奥利司他于2000年宣布在我国的上市也对整个减肥市场产生了巨大的影响。 国内市场上出现的减肥药物主要分为以西布曲明为原料生产的减肥药、奥利司他、中成药类及左旋肉碱类四大类。 1.以西布曲明为原料生产的减肥药 在美国,两布曲明的商品名为诺美亭,1998年在美国上市,而四川太极集团是中国最早拥有盐酸西布曲明新药证书的制药企业,历时3年开发“曲美”(盐酸西布曲明胶囊),2000年6月,“曲美”成为国家药品监督管理局批准的第一个国药准字号减肥药。此外还有南京长澳制药集团生产的盐酸西布曲明胶囊“澳曲轻”、南京药业生产的可秀、由广西桂林集琦推出的“集琦亭立”和海南三洋德林公司的产品。2.奥利司他 奥利司他的商品名为赛尼可,为罗氏公司所有,1999年在美国上市。于2000年l1月初拿剑入市中国的通行证-国家药品监督管理局进口产品许可证,并申请7年半的行政保护,2001年2月进入中国市场。3.中成药类 中成药类减肥药继续畅市。近儿年来以天然植物原料为主要成分的新型植物性减肥制剂(绿色减肥药) 在国际市场上异军突起,销售额逐年上升,形成了一股“绿色风暴”。目前市场上准字号的减肥中成药主要有NRG清赘减肥胶囊、歌迪安减肥系列、瘦身减肥精油、韩国瘦身软黄金、绿瘦及欧麦诗闪电定点瘦减肥胶囊等。中医认为肥胖发生原因与“湿、痰、虚”有关,故肥人多湿、多痰、多气虚,因此减肥中成药多从理气、排毒、发散和抑制代谢出发,除减肥外,有些还具有降血脂、防止动脉粥样硬化等作用。 4.左旋肉碱类自从一个叫“西木博士”的人在湖南卫视的《百科全说》中推出一种叫做“左旋肉碱”的东西后,这个生僻的名词,一时间风靡了大江南北。在商场里,左旋肉碱类的商品占据相当重要的位置,各类添加左旋肉碱的减肥药物多达几十种。报纸杂志上,也出现了大规模的宣传和广告。在网上搜索“左旋肉碱减肥”,获得约几百万条结果。左旋肉碱最突出的生理功能是把机体内的长链脂肪酸运入到线粒体内进行氧化变为人体所需的能量。通俗地说,左旋肉碱在脂肪的氧化过程中充当了搬运工的角色。四.减肥药之坎坷路减肥药在受到众多消费者追捧的同时,也伴随不少的争议,所以大多数减肥药的命运可谓一路坎坷,有的甚至遭到巨额索赔。额诉讼赔款。发现于上世纪30年代的Dinitrophenol(DNP),因为该药能消耗热量产热而使身体快速减重,后因为致盲和引起死亡被FDA禁止。Fen-Phen,即fenfluramine和苯丁胺phentermine的复方药,90年代中期上市,曾经红极一时,但2年后,因为被发现引起致死性损伤心脏瓣膜严重副作用,药物被撤离市场,引发官司无数。赛诺菲-安万特开发的Acomplia,本来是用于治疗糖尿病和肥胖的双重作用的新药。于2007年在欧洲先获得减肥药的批准,但同样适应证遭到FDA的拒绝。理由是该药有增加用药者自杀倾向。2007年,大麻素受体拮抗剂利莫那班未能通过美国FDA的上市批准,之后也因为存在严重不良反应,包括抑郁、焦虑及增加服用者自杀倾向,而不得不撤出欧洲市场。受此影响,几项已经进入Ⅲ期临床的同类药的研发不得不提前终止。另一种减肥药,5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素再摄取抑制剂西布曲明,也遭受了类似的命运。欧洲药品管理局人用药物委员会(CHMP)依据一项西布曲明安全性评价的结果,建议在欧盟范围内暂停上市许可。此项随机、双盲、安慰剂对照研究名为“西布曲明心血管终点试验(SCOUT)”,始于2002年,历时约6年,共涉及1万名55岁及以上、超重或肥胖、有心血管疾病史或2型糖尿病史、或还存在其他心血管疾病风险的受试者。初步结果显示,与安慰剂对比,西布曲明增加严重、非致命性心血管事件的风险,如脑卒中或心脏病发作等,至此国内市场上以西布曲明为主要原料的“曲美”等减肥药品已被迫下架。中成药类由于部分药理不够明确,很难在作用机理上给出一个合理的解释,对于进一步开发药品产生了一定程度的阻碍。另外,中成药类一本需要长时间坚持服用,停用后身体机能又会恢复到用药以前的状态,对长期用药的依赖性较强。对于现在在市面上极为流行的左旋肉碱类减肥药,更是争论不断,生产企业极力宣传其脂肪搬运工的重要作用,而部分营养学、医学专家批判其偷梁换柱,严重夸大左旋肉碱的减肥作用。事实上,从左旋肉碱的功能被发现至今,对于它到底能否减肥的实验并不少,但到目前为止,没有任何可靠的实验证据来证实它的有效性。马里兰大学医学中心对左旋肉碱的研究做过一份综述报告,报告中称,“尽管左旋肉碱被用作减肥产品而投入市场,但是,没有科学证据显示它有减肥的作用。另外,左旋肉碱宣传点之一是“对人体绝对安全”,应当指出,标榜一种东西“绝对安全”,这种说法本身就是不严谨的。世界上没有一种食物是绝对无毒的,糖、盐这种生活中必不可少的东西,吃多了也会对人体造成一定程度的损害,而作为左旋肉碱这种被宣传为一种营养素的物质,如果超量服用,对人体造成损害的潜在危险还是很大的。美国普度大学食品工程博士、美国食品技术协会高级会员王泽斌说:“美国国家研究所膳食补充剂办公室针对左旋肉碱做了全面的总结,这份综述提到了关于左旋肉碱的各种功能的研究,但是没有提到减肥。”可见,针对左旋肉碱的减肥作用还有待进一步的科学研究。开发减肥药为何这么难?肥胖症是复杂的慢性疾病,与生理、遗传、饮食、代谢等因素密切相关。不管以何种机理作用的减肥药,在取得5%~10%减肥效果的同时,伴随相应的风险和副作用。肥胖患者本来就是心脏病、高血压、糖尿病等严重疾患的高危人群。肥胖患者在接受长期药物治疗时,必然会遇到不同程度的毒副作用损害。除非以后发现特殊的生物标记,进行靶向治疗,否则难免有发生减肥药伤害患者的事件。要开发出高安全性的减肥药,的确不容易。不然大药厂是不会等闲视之,错失商机,而对于本不属于肥胖的人群,因爱美等需求而越减肥药之雷池,大为不值。另外减肥药市场的巨大利润推生了一批敢于“冒风险”的生产企业在没有任何审批手续的情况下,生产出售减肥类药品,这使本已监管不力的减肥药市场的混乱程度有增无减。五.正视肥胖,从自身的行为和习惯做起-倡导行为疗法报道中的发现往往是不全面的,甚至有时候还会相互矛盾,科学是一个不断探索、不断解决矛盾的过程,针对肥胖问题的研究亦属于此类科学问题。当把所有的研究综合起来,肥胖问题显然不是吃哪种类型的食品或是服用某种减肥药可以解决的。肥胖的发生涉及很多因素,环境因素-饮食习惯、运动习惯;生物学因素-储存脂肪,饱腹感阈值更高甚至味蕾更敏感的遗传倾向;经济因素-全球垃圾食品的泛滥等等。就目前而言,相比通过节食、运动、服用减肥药来适度减肥保持体形上,最有效的途径或许是改变人们的行为方式,这也就是源于心理学上的行为疗法。支持行为减肥疗法的研究可以追溯到半个多世纪前,由哈弗大学心理学家B·F·斯金纳发展建立的行为分析科学。其观念的基础-目前,科学家不可能真正弄清楚人类的大脑运作机制,但是科学家可以客观的多次观察和测量人体行为,以及行为发生时所处的环境,然后根据观测结果确定环境与行为间的关系。早在上世纪六十年代,对肥胖和饮食的行为研究就认识到,一些基本条件可能会提高减肥和体形保持的成功率:严格测量和记录热量摄入量、运动量和体重;逐渐而缓和的做出一些改变,而不要做出剧烈改变;注意饮食均衡,有节制的摄入脂肪和糖分,不能忽视主食;制定的目标要明确,量力而行;要培养终生性的饮食习惯,而不要短期节食;要参加能给予节食者鼓励的团体活动。 这些基本条件被建于1963的美国慧俪轻体公司所推广,并逐渐得到大家的认可。2005年,《内科学年鉴》上的一项研究分析了8钟流行的减肥方案,结果发现行为减肥疗法使减肥者在两年的研究期限内体重减轻程度保持在3%。 一些相关联的研究也表明,饮食类型并不重要,坚持时间的长短才是减肥是否有效的决定性因素。行为干涉为何能生效?加拿大麦吉尔大学管理学院的生活心理学与市场营销研究员劳蕾特·杜贝表示,在我们目前所处的环境中,高明的营销手段无处不在,时刻都在刺激我们的感官欲望,用充满诱惑的“信息炮弹”攻击我们薄弱的意志壁垒。而我们身边,家人、朋友和同事的饮食和运动习惯都会对我们产生一定的影响。从本质上讲,行为干预是致力于重塑环境,把我们从纷杂的信息,感官欲望和随波逐流的沼泽中拔出来,朝着健康的饮食和运动习惯迈进。杜贝说,当我们的从足够多的渠道获得了正确信息,我们就能抵抗美食的诱惑,保持良好的体形。美国公共卫生局办公室和疾病预防和控制中心都已公开支持行为疗法,把它作为对抗肥胖的重要武器。美国第一夫人米歇尔·奥巴马发起的“Let'sMove”行动,几乎完全依靠行为疗法,试图缓解青少年肥胖问题。目前,全球肥胖率有史以来最高,一项大规模的减肥计划将成为全世界的共同课题,在一步步解密脂肪背后的秘密时,饮食和运动习惯的适当调整似乎是众多备选方案中最为实际的,当然更加期待科学界能对肥胖问题给出全面的、完整的、可操作的新解答。

营养不良与肥胖并存我国目前儿童营养不良与肥胖并存,面对这种普遍的现象我们应该认真对待并想办法去解决,来提高儿童的健康水平。儿童营养不良现象铁、维生素A等微量元素缺乏是我国城乡儿童普遍存在的问题,而儿童营养不良在农村地区更为严重,5岁以下儿童生长迟缓率和低体重率分别为和,生长迟缓率以1岁组最高,农村平均为。说明农村地区婴儿辅食添加不合理的问题十分突出。儿童营养缺乏症,从城乡差异来看,农村有的经济不发达,缺乏营养供给;而城市有相当一部分孩子,家中食品丰富,就是不喜欢吃,通称厌食症。*数据来源:儿童食品专业学会第九届学术年会论文集儿童超重肥胖现象超重和肥胖患病率近年来呈明显上升的趋势,而很多家长对于儿童肥胖并不当回事,习惯性地认为他们在长身体阶段,长大了就瘦了。殊不知,儿童肥胖容易发展为成人肥胖,将来更可能发展为高血压、高血脂等健康问题。而造成这个现象的原因就是在于,家长错误地认为孩子喂的越多越好,越胖越好,每天更是零食不断,使脂肪在体内过多积存。加上平时生活习惯差,长时间看电视晚电脑,体育活动少,导致了他们越来越胖。攻克儿童饮食难题不少家长看到这里,心里一定会开始焦急起来,孩子的饮食是家长们最难攻克的问题,因为我们都想给孩子最好的一切,经常跟着孩子的思想走,他想吃什么,我们都尽可能的去满足,最终导致了我们都不想要的结果。我们要如何解决呢?首先,父母自身先要改变,父母的饮食习惯是可以影响到孩子的,我们要给孩子做正确的引导,要有耐心的与孩子们交流。此时,我们要以健康的饮食习惯为基准,请收起过于溺爱的心吧!儿童营养与肥胖预防做到以下四条,让孩子更健康:1. 养成一日三餐的良好膳食习惯;2. 多吃蔬菜、水果、全谷物;3. 少吃高盐、高糖加工零食,如:果脯、水果罐头、含糖饮料、冰淇淋、含盐坚果等;4. 增加户外活动,每天至少60分钟;

水平提高并总带质量命质量提高便及饮食水准提高使肥胖群体比例提高例证值注意少童间肥胖比例增加青少健康极利臃肿身躯、迟缓步伐仅给习、带便同给童健康发育带隐患我防科技附体检数据析及部肥胖童体问卷调查入手肥胖童遗传素、饮食习惯体育锻炼等面进行研究我调查程致:第步:刘师、校医务室何医家热情帮助通看书、网咨询等查阅许关于肥胖减肥资料获些关肥胖知识第二步:我查阅科附医务室近四校体检资料并些结进行整理析第三步:刘师召集我请全校胖汇聚堂召肥胖童情况调查与胖交流肥胖看认识全校20名特级胖都欣参加调查随我精制作张肥胖童调查问卷并防科医院找专家咨询关肥胖原抑制肥胖我请防科医院医师护士校给肥胖同采血检测血脂血糖等指标体重检查结表明科附超级肥胖童超重均30%胖者超重达超级胖肥胖看看认肥胖自习、、体育锻炼达标都带便更严重给今健康发育带极隐患统计析表明肥胖童祖父母肥胖者占91%父母肥胖者占82%说明遗传童肥胖重要素饮食习惯看主食量偏者占70%喜食油炸食品者占数喜食蛋、奶者占数喜食素菜者说明良饮食习惯合理饮食结构导致肥胖素;另外由于科附绝部住科院内、步行间短加其运量少引起肥胖素问卷调查结表明:遗传导致童肥胖重要素绝数胖父母都比较胖;肥胖童运量非由于身体负担重、懒惰等素肥胖童般每顶左右低于体重童运量;肥胖童饮食通胖喜欢吃油炸食品、甜食、肉制品许零食等喜食像青菜含纤维素食品偏食或挑食吃喜欢吃东西食量接着我请防科医我校超级胖进行体检血液检查检查结表明:10例肥胖童胆固醇虽范围6例低密度酯量高于值4例高密度酯量低于值1例甘油三酯高于值现象表明肥胖童部已现血脂代谢异显全面控制童体重、调节血脂保证所童都能健康发育、社每员均应该重视、努力事工作各面资料防科医院专家介绍知道肥胖童体重抑制减肥措施:1.饮食面应食用含纤维素食物少食用富含碳水化合物、蛋白质脂肪食物减少进食热量节制饮食2.增加运量通经性、运量体育运增加体内能量脂肪消耗达减肥目3.必要情况酌情进行药物治疗

研究目的: 随着社会的发展,人民生活水平不断提高,富裕起来的人们饮食结构发生变化并缺乏运动,从而导致过度的能量摄入,肥胖病患者逐年攀升,特别是青少年肥胖问题值得我们关注。因此,肥胖已被世界卫生组织列为严重危害人类健康的五大疾病之一,足见肥胖的危害性。青少年肥胖比率也逐渐增高。 什么是肥胖呢?通常来说人体内储存的脂肪量超过同龄人的正常标准体重的百分之二十称为肥胖。青少年肥胖不仅容易导致青少年对疾病的抵抗力下降,如近视就是一大问题。因此,调查青少年肥胖的现状并提出相应的预防措施,对保证青少年健康地成长有很重要的意义。研究过程和方法:(一)、研究过程:1、活动计划1、 任务分工:问卷调查:全体组员 查资料:全体组员总结论文:竺颖2、活动所需的条件:图书资料、计算机上网。3、预期成果:论文、调查报告。4、 表达形式:文字、照片。(二)、研究方法:我们课题研究小组,采用文献法收集有关资料、数据;采用谈话法和调查问卷分析法,对我县三所学校进行问卷调查;了解预防青少年肥胖的建议及措施。经过对资料收集整理和统计分析,得出结论。研究结论:1、营养素过盛,导致脂肪过多,造成肥胖。2、存在挑食的不良习惯,导致肥胖。3、吃“营养食品"、“保健食品",形成肥胖。4、运动时间短、运动量小,使脂肪堆积,引起肥胖。5、肥胖基因的遗传因素,与环境因素作用,最终肥胖。6、平时做作业姿势不正确,导致近视。7、在车厢里看书,躺在床上看书引发。8、在光线暗的地方看书、做作业。9、遗传导致。调研项目:1、营养素过剩与肥胖的关系营养素指食物中被人消化、吸收和利用的有机和无机物质。我们的身体是由约30-40%的固形成份,60-70%左右的水分所构成的。固形成份中有一半是体脂肪,约占人体体重的15-20%。人体所需能量的大半都由脂肪供给,积蓄脂肪是人体本能的功能,但如果摄入食物不当,脂肪就会在体内过剩,便会沉淀下来。对中学生而言,正值花季的他们是爱美的一代,岂能让别人说肥胖呢?肥胖的原因在于:生活水平日益提高,含脂肪的食物也是数不胜数,孩子们在不经意的食物之中给自己摄入了大量高能量物质。加上学习负担繁重,得不到及时的运动,使脂肪堆积起来,自己在不知不觉中胖了起来。造成肥胖原因之一是肥胖体重的学生平时膳食了高糖份,高热量的食品后,不采取消耗措施,致使脂肪保存在体内当中,引起肥胖。可见造成肥胖原因是肥胖的学生平时膳食了高糖份,高热量的食品,而且膳食摄入的量比体重正常的学生摄入的量要多,即摄入的能量多,致使过多能量转变为脂肪,保存在体内引起肥胖。2、挑食与肥胖的关系挑食已经是一个很普遍的社会问题了,大多数的孩子都有挑食的坏习惯,看到自己爱吃的东西就拼命吃,不爱吃的则放着不沾手。使自己营养不全,导致或是瘦小或是肥胖的现象。其实由于挑食而引起的肥胖,已经成为一种病,应该到医院请教医生该如何处理,这种肥胖也就是我们平常所说“虚肥”,只有一张“虚伪”的外表,而内在却什么也没有,我们是否该敲响一下警钟呢?挑食也是一种引起肥胖的因素,照“对症下药”此话推理,我们是否明白若是因挑食而引起的肥胖该如何采取相应的措施呢?显而易见,首先必须改掉挑食的坏习惯,杜绝偏食、厌食。3、“补药”与肥胖的关系近年来随着人们物质生活水平的提高,消费有了新的取向所致。生产商看准了儿童、青少年是消费的主渠道,推出增长智力的补脑食品、增进食欲、促进生长的营养补剂,有的产品甚至宣称可以提高考试成绩。父母们为了让孩子考出好成绩,对孩子进补“营养食品"、“保健食品"。 有些孩子比一般同龄人都瘦小,体质较差,容易发烧生病。父母看了都心疼,想尽办法要给他们补一补身体,好让身体状况有所好转。由于服用伪劣保健品、或进补方式不正确,给自己孩子带来损害,有的导致孩子开始发胖,无论怎么减肥都没有实效。这些“补药”中含有激素性药物,会刺激生长激素,使身体提前扩大性的发育,容易引起肥胖。身体虚弱不应找补品,有病应该找医生看病。4、运动与肥胖的关系现在生活水平日益提高,各种代替人们工作的机械化物品呈现市场,人工家务已剩无几,家长也不会找孩子干活,他们只希望孩子的成绩出色,其他方面也不在乎。让现在的孩子少了很多运动的机会,更多的脑力劳动代替了这些体力劳动,使摄入的过多能量转变为脂肪,而无法散发出来。身体缺乏相对于脂肪增多的运动,就会使正常的脂肪代谢受到破坏,使脂肪在体内堆积起来。 5、遗传因素肥胖的发生与遗传和环境两大因素有关系。肥胖常常来自同一家族。如果父母中有一位是肥胖者,那么子女有半数是肥胖者。但这种来自遗传的原因,与环境因素是有关系的,几乎都是由于后天的饮食习惯所引起的。同在一个屋檐下,每天吃相同的食物,子女与父母持续着导致肥胖的饮食生活,肥胖自然是理所当然。那么该如何预防肥胖?有些肥胖者曾尝试过多种减肥法,有的吃了各种减肥药,有的采用阶段性运动,可是效果都不佳,所以对减肥失去了信心。怎样科学、合理、健康地减肥?应加强城市社区医疗保健网络对肥胖病防治的培训和指导;针对不同人群采取不同措施,以降低肥胖病的发病率。有以下几种,供大家参考。具体措施: 1、主食不可偏废2、注重食品营养的相对性 3、控制膳食的进食量4、生活有规律5、 加强运动 感想:在去年研究的基础上,我们今年的研究开展的挺顺利的,因为基本上对怎样进行探究有所了解了,我们的组员利用课余时间,还学会了很多东西,觉得对课内的学习也很有帮助。 而且我相信经过我们的研究,同学们对肥胖的危害了解更深了,只要我们做到以上这几点,就一定可以预防肥胖,让我们一起努力,与我们有害的疾病做斗争!

关于肥胖症的毕业论文

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一.前言我们都很清楚,肥胖已成为全球性健康问题。如果这种趋势继续发展下去,肥胖很快就会超过吸烟,成为全世界导致过早死的最大单一因素,而且还会降低人们生活质量,使医疗费用升高。据美国疾病控制与预防中心(CDC)统计,随着美国人变得越来越胖,已有1/3的成年人患上了肥胖症,还有1/3的成年人超重。《美国医学协会杂志》(JAMA)上的一项研究表明,肥胖每年都会导致16万多个“预计外”的死亡人数。逼人的形势,让我们急迫地想回答这样一个问题:多余的脂肪为何如此难以摆脱?似乎不应该这么困难。减肥的基本原理很简单:只要摄入的能量小于消耗的能量就行。但是,如果真的这么容易,肥胖就不会成为与生活方式有关的全球首要健康问题。肥胖是受生物-行为-环境因素共同影响的一种多因素疾病,病因多为以下几种:(1)脂肪摄入过多,这是促进肥胖形成的重要因素之一。脂肪摄入和消耗通过两条途径维持平衡,脂肪氧化供能和通过神经负反馈减少饮食中脂肪摄取。若摄入和消耗不能维持平衡则会促进肥胖的形成;(2)低代谢率与肥胖形成属于遗传因素,如印第安人的肥胖;(3)基因突变。与肥胖有关的基因突变和变异,包括消脂素(瘦素)基因突变、消脂素受体基因突变、β3受体基因突变、解偶联蛋白基因变异。消除肥胖的方法有饮食控制、运动疗法和药物疗法,鉴于饮食控制和运动疗法在精神和毅力上的挑战,最易被人们接受和寄予厚望的方法是服用减肥药物。二.常用减肥药减肥原理目前应用的减肥药主要分为食欲抑制药物、抑制肠道消化吸收的药物和增加能量消耗的药物三大类。1.食欲控制药通过影响神经介质的活力,降低食欲和增加饱感,从而减少食物的摄人。这类药物均作用于中枢神经系统,显示出不同程度的减肥作用,但其效果有限且个体差异较大。影响5-羟色胺(5-HT)系统药物影响5-羟色胺(5-HT)系统的药物促进5-HT释放,并抑制其再摄取,提高突触间隙5-HT的含量,从而兴奋下丘脑饱食中枢,抑制食欲。该类药物有芬氟拉明、右芬氟拉明、氟西汀、舍曲林。具有部分减轻体重的作用,但不良反应较多,短期服用有恶心、腹泻、嗜睡、口干、头痛头晕、旋转性眼震等,长期应用可引起心脏瓣膜损害、肺动脉高压等心血管病变。因此,1997年FDA决定禁止使用,已从市场撤出[1]。拟交感胺类药物促进中枢释放去甲肾上腺素和多巴胺,阻断神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取,增加突触间隙的去甲肾上腺素和多巴胺含量,从而产生中枢交感神经系统的兴奋作用,抑制摄食中枢。该类药物有苯丙胺及其衍生物,如苯丙胺、苄甲苯丙胺、安非拉酮、右苯丙胺和苯丁胺等。减轻体重的效果确切,曾作为一类非处方的食欲抑制药得到广泛应用。不良反应较多,主要有过度兴奋致失眠、头痛头晕、心率和血压升高以及恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应,部分药物具有成瘾性。因此不能长期治疗使用[2,3]。混合型5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂混合型5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂同时抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取,增加这些神经递质在脑中的浓度,从而抑制食欲。该类药物有吲哚类及其衍生物,如吗吲哚、环咪唑吲哚、西布曲明等。西布曲明同时可增加中枢交感传出神经的兴奋性,进而兴奋β3-肾上腺素受体,增加脂肪组织的葡萄糖利用和产热作用,从而增加能量消耗,降低体重。它成瘾性小,常见不良反应有头痛、口干、焦虑、失眠、便秘以及潜在的升血压效应等[4,5]。2.抑制肠道消化吸收的药物高脂饮食是造成肥胖的重要原因,因此,减少脂肪在胃肠道的吸收是控制体重的又一措施。脂肪酶抑制剂奥利司他是强效、专一、长效的胃肠道脂肪酶抑制剂,在胃和小肠内起作用,抑制脂肪酶,阻止脂肪分子分解成较小的、可吸收的甘油三酯,从而减少脂肪的吸收,控制体重。不良反应主要有轻微而短暂的胃肠道副作用,影响脂溶性维生素E和A的吸收,故应适当补充脂溶性维生素。其长期疗效及安全性仍有待确定[6-8]。葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖在小肠中可竞争性地抑制葡萄糖苷酶,减少多糖及双糖分解生成葡萄糖,从而降低碳水化合物的吸收,具有降低餐后血糖及血浆胰岛素水平的作用,但可引起肠胀气、腹痛、腹泻等副反应[9]。3.增加能量消耗的药物中枢兴奋药能刺激脂肪氧化、增加能量消耗,且可降低食欲。但往往需要较大的剂量才能达到减肥效果。如麻黄碱、茶碱、咖啡因等。但对这类药物比较敏感的患者容易产生焦虑、兴奋、失眠等不良反应,有心绞痛性疾病的患者应慎用。肾上腺素β3受体激动药选择性的β3受体激动药,能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用,从而降低脂肪的贮积;能增加脂肪动员和能量消耗,而不影响血糖水平。激素类药物甲状腺激素是常见的热量产生药物,在控制饮食基础上加入甲状腺激素,可加速肥胖患者的体重下降。三..国内减肥药市场 中国肥胖人群达7000万,是成年人总数的,其中北京市区15~54岁人群中有93万人发生肥胖,全市减肥产品市场容量9亿元。21世纪的中国减肥品市场,主要可归结为保健食品类、茶类、药品类、外用类、仪器类。90年代后期开发的两个新型减肥药奥利司他、西布曲明以其确切的疗效、较小的副作用给肥胖症患者带来了福音。在我国,以盐酸西布曲明为原料的减肥药如曲美、澳曲轻等隆重上市,再次掀起减肥药销售高潮,罗氏公司的减肥新药奥利司他于2000年宣布在我国的上市也对整个减肥市场产生了巨大的影响。 国内市场上出现的减肥药物主要分为以西布曲明为原料生产的减肥药、奥利司他、中成药类及左旋肉碱类四大类。 1.以西布曲明为原料生产的减肥药 在美国,两布曲明的商品名为诺美亭,1998年在美国上市,而四川太极集团是中国最早拥有盐酸西布曲明新药证书的制药企业,历时3年开发“曲美”(盐酸西布曲明胶囊),2000年6月,“曲美”成为国家药品监督管理局批准的第一个国药准字号减肥药。此外还有南京长澳制药集团生产的盐酸西布曲明胶囊“澳曲轻”、南京药业生产的可秀、由广西桂林集琦推出的“集琦亭立”和海南三洋德林公司的产品。2.奥利司他 奥利司他的商品名为赛尼可,为罗氏公司所有,1999年在美国上市。于2000年l1月初拿剑入市中国的通行证-国家药品监督管理局进口产品许可证,并申请7年半的行政保护,2001年2月进入中国市场。3.中成药类 中成药类减肥药继续畅市。近儿年来以天然植物原料为主要成分的新型植物性减肥制剂(绿色减肥药) 在国际市场上异军突起,销售额逐年上升,形成了一股“绿色风暴”。目前市场上准字号的减肥中成药主要有NRG清赘减肥胶囊、歌迪安减肥系列、瘦身减肥精油、韩国瘦身软黄金、绿瘦及欧麦诗闪电定点瘦减肥胶囊等。中医认为肥胖发生原因与“湿、痰、虚”有关,故肥人多湿、多痰、多气虚,因此减肥中成药多从理气、排毒、发散和抑制代谢出发,除减肥外,有些还具有降血脂、防止动脉粥样硬化等作用。 4.左旋肉碱类自从一个叫“西木博士”的人在湖南卫视的《百科全说》中推出一种叫做“左旋肉碱”的东西后,这个生僻的名词,一时间风靡了大江南北。在商场里,左旋肉碱类的商品占据相当重要的位置,各类添加左旋肉碱的减肥药物多达几十种。报纸杂志上,也出现了大规模的宣传和广告。在网上搜索“左旋肉碱减肥”,获得约几百万条结果。左旋肉碱最突出的生理功能是把机体内的长链脂肪酸运入到线粒体内进行氧化变为人体所需的能量。通俗地说,左旋肉碱在脂肪的氧化过程中充当了搬运工的角色。四.减肥药之坎坷路减肥药在受到众多消费者追捧的同时,也伴随不少的争议,所以大多数减肥药的命运可谓一路坎坷,有的甚至遭到巨额索赔。额诉讼赔款。发现于上世纪30年代的Dinitrophenol(DNP),因为该药能消耗热量产热而使身体快速减重,后因为致盲和引起死亡被FDA禁止。Fen-Phen,即fenfluramine和苯丁胺phentermine的复方药,90年代中期上市,曾经红极一时,但2年后,因为被发现引起致死性损伤心脏瓣膜严重副作用,药物被撤离市场,引发官司无数。赛诺菲-安万特开发的Acomplia,本来是用于治疗糖尿病和肥胖的双重作用的新药。于2007年在欧洲先获得减肥药的批准,但同样适应证遭到FDA的拒绝。理由是该药有增加用药者自杀倾向。2007年,大麻素受体拮抗剂利莫那班未能通过美国FDA的上市批准,之后也因为存在严重不良反应,包括抑郁、焦虑及增加服用者自杀倾向,而不得不撤出欧洲市场。受此影响,几项已经进入Ⅲ期临床的同类药的研发不得不提前终止。另一种减肥药,5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素再摄取抑制剂西布曲明,也遭受了类似的命运。欧洲药品管理局人用药物委员会(CHMP)依据一项西布曲明安全性评价的结果,建议在欧盟范围内暂停上市许可。此项随机、双盲、安慰剂对照研究名为“西布曲明心血管终点试验(SCOUT)”,始于2002年,历时约6年,共涉及1万名55岁及以上、超重或肥胖、有心血管疾病史或2型糖尿病史、或还存在其他心血管疾病风险的受试者。初步结果显示,与安慰剂对比,西布曲明增加严重、非致命性心血管事件的风险,如脑卒中或心脏病发作等,至此国内市场上以西布曲明为主要原料的“曲美”等减肥药品已被迫下架。中成药类由于部分药理不够明确,很难在作用机理上给出一个合理的解释,对于进一步开发药品产生了一定程度的阻碍。另外,中成药类一本需要长时间坚持服用,停用后身体机能又会恢复到用药以前的状态,对长期用药的依赖性较强。对于现在在市面上极为流行的左旋肉碱类减肥药,更是争论不断,生产企业极力宣传其脂肪搬运工的重要作用,而部分营养学、医学专家批判其偷梁换柱,严重夸大左旋肉碱的减肥作用。事实上,从左旋肉碱的功能被发现至今,对于它到底能否减肥的实验并不少,但到目前为止,没有任何可靠的实验证据来证实它的有效性。马里兰大学医学中心对左旋肉碱的研究做过一份综述报告,报告中称,“尽管左旋肉碱被用作减肥产品而投入市场,但是,没有科学证据显示它有减肥的作用。另外,左旋肉碱宣传点之一是“对人体绝对安全”,应当指出,标榜一种东西“绝对安全”,这种说法本身就是不严谨的。世界上没有一种食物是绝对无毒的,糖、盐这种生活中必不可少的东西,吃多了也会对人体造成一定程度的损害,而作为左旋肉碱这种被宣传为一种营养素的物质,如果超量服用,对人体造成损害的潜在危险还是很大的。美国普度大学食品工程博士、美国食品技术协会高级会员王泽斌说:“美国国家研究所膳食补充剂办公室针对左旋肉碱做了全面的总结,这份综述提到了关于左旋肉碱的各种功能的研究,但是没有提到减肥。”可见,针对左旋肉碱的减肥作用还有待进一步的科学研究。开发减肥药为何这么难?肥胖症是复杂的慢性疾病,与生理、遗传、饮食、代谢等因素密切相关。不管以何种机理作用的减肥药,在取得5%~10%减肥效果的同时,伴随相应的风险和副作用。肥胖患者本来就是心脏病、高血压、糖尿病等严重疾患的高危人群。肥胖患者在接受长期药物治疗时,必然会遇到不同程度的毒副作用损害。除非以后发现特殊的生物标记,进行靶向治疗,否则难免有发生减肥药伤害患者的事件。要开发出高安全性的减肥药,的确不容易。不然大药厂是不会等闲视之,错失商机,而对于本不属于肥胖的人群,因爱美等需求而越减肥药之雷池,大为不值。另外减肥药市场的巨大利润推生了一批敢于“冒风险”的生产企业在没有任何审批手续的情况下,生产出售减肥类药品,这使本已监管不力的减肥药市场的混乱程度有增无减。五.正视肥胖,从自身的行为和习惯做起-倡导行为疗法报道中的发现往往是不全面的,甚至有时候还会相互矛盾,科学是一个不断探索、不断解决矛盾的过程,针对肥胖问题的研究亦属于此类科学问题。当把所有的研究综合起来,肥胖问题显然不是吃哪种类型的食品或是服用某种减肥药可以解决的。肥胖的发生涉及很多因素,环境因素-饮食习惯、运动习惯;生物学因素-储存脂肪,饱腹感阈值更高甚至味蕾更敏感的遗传倾向;经济因素-全球垃圾食品的泛滥等等。就目前而言,相比通过节食、运动、服用减肥药来适度减肥保持体形上,最有效的途径或许是改变人们的行为方式,这也就是源于心理学上的行为疗法。支持行为减肥疗法的研究可以追溯到半个多世纪前,由哈弗大学心理学家B·F·斯金纳发展建立的行为分析科学。其观念的基础-目前,科学家不可能真正弄清楚人类的大脑运作机制,但是科学家可以客观的多次观察和测量人体行为,以及行为发生时所处的环境,然后根据观测结果确定环境与行为间的关系。早在上世纪六十年代,对肥胖和饮食的行为研究就认识到,一些基本条件可能会提高减肥和体形保持的成功率:严格测量和记录热量摄入量、运动量和体重;逐渐而缓和的做出一些改变,而不要做出剧烈改变;注意饮食均衡,有节制的摄入脂肪和糖分,不能忽视主食;制定的目标要明确,量力而行;要培养终生性的饮食习惯,而不要短期节食;要参加能给予节食者鼓励的团体活动。 这些基本条件被建于1963的美国慧俪轻体公司所推广,并逐渐得到大家的认可。2005年,《内科学年鉴》上的一项研究分析了8钟流行的减肥方案,结果发现行为减肥疗法使减肥者在两年的研究期限内体重减轻程度保持在3%。 一些相关联的研究也表明,饮食类型并不重要,坚持时间的长短才是减肥是否有效的决定性因素。行为干涉为何能生效?加拿大麦吉尔大学管理学院的生活心理学与市场营销研究员劳蕾特·杜贝表示,在我们目前所处的环境中,高明的营销手段无处不在,时刻都在刺激我们的感官欲望,用充满诱惑的“信息炮弹”攻击我们薄弱的意志壁垒。而我们身边,家人、朋友和同事的饮食和运动习惯都会对我们产生一定的影响。从本质上讲,行为干预是致力于重塑环境,把我们从纷杂的信息,感官欲望和随波逐流的沼泽中拔出来,朝着健康的饮食和运动习惯迈进。杜贝说,当我们的从足够多的渠道获得了正确信息,我们就能抵抗美食的诱惑,保持良好的体形。美国公共卫生局办公室和疾病预防和控制中心都已公开支持行为疗法,把它作为对抗肥胖的重要武器。美国第一夫人米歇尔·奥巴马发起的“Let'sMove”行动,几乎完全依靠行为疗法,试图缓解青少年肥胖问题。目前,全球肥胖率有史以来最高,一项大规模的减肥计划将成为全世界的共同课题,在一步步解密脂肪背后的秘密时,饮食和运动习惯的适当调整似乎是众多备选方案中最为实际的,当然更加期待科学界能对肥胖问题给出全面的、完整的、可操作的新解答。

脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质,脂肪又称甘油三酯,由甘油和脂肪酸组成;类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分;脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关;脂肪是机体的良好能源,脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能;固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病(如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等)有密切关系,因此,脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1.脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化,因唾液中没有水解脂肪的酶,胃液中虽含有少量脂肪酶,但胃液中的pH为1~2,不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行,由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用,脂肪分散成细小的微团,增加了与脂肪酶的接触面,通过消化作用,脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等,它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时,甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收,这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后,短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝;长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯,再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒,通过淋巴管进入血液循环。 2.类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠,游离胆固醇可直接被吸收;胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后,再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收,吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯,胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒,少量参与组成极低密度脂蛋白,经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下,水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺,被肠粘膜吸收后,在肠壁重新合成完整的磷脂分子,参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1.脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二:一是机体自身合成,以脂肪的形式储存在脂肪组织中,需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成;另一来源系食物脂肪供给,特别是某些不饱和脂肪酸,动物机体自身不能合成,需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素,故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张,血压下降,并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反,有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩,与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的,原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ,最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用,均可以使碳链的羧基端延长到18~26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料,在去饱和酶的催化下,合成不饱和脂肪酸,但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2.脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径,一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪,另一种是将糖转变为脂肪,这是体内脂肪的主要来源,是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油,与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸,然后脱去磷酸生成甘油二酯,再与另一分子脂酰辅酶A作用,生成甘油三酯。 3.脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯,经激素敏感脂肪酶的催化,分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用,甘油经磷酸化后,转变为磷酸二羟丙酮,循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A,然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化,产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化,这是体内能量的重要来源。 4.酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体,酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮,由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体,酮体经血液运送到其它组织,为肝外组织提供能源。在正常情况下,酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1.胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成,胆固醇在体内不能彻底氧化分解,但可以转变成许多具有生物活性的物质,肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐,并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下,可转变为维生素 ,后者在肝及肾羟化转变为1,25- 的活性形式,参与钙、磷代谢。 2.磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂,由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂,它包括卵磷脂和脑磷脂,是构成生物膜脂双层结构的基本骨架,含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂,是生物膜的重要组分,参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体,在磷酸酶作用下生成甘油二酯,然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇,即神经酰胺,又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1.血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂,它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二:一为外源性,从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液;二是内源性,由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响,波动范围较大。正常人空腹12~24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4~7(g/L) 400~700甘油三酯 ~ 10~160胆固醇总量 ~ 150~250磷 脂 ~ 150~250游离脂肪酸 ~ 8~25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外,血脂含量与全身脂类相比,只占极小部分,但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此,血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下:2.血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多,却仍清彻透明,说明血脂在血浆中不是以自由状态存在,而与血浆中的蛋白质结合,以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类,还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒,表面为极性分子和亲水基团,核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同,其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同,一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类,彼此对应,即:HDL高密度脂蛋白( 脂蛋白)、VLDL极低密度脂蛋白(前 脂蛋白)、LDL低密度脂蛋白( 脂蛋白)和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成,转运外源性脂肪;VLDL是在肝细胞内合成,转运内源性脂肪;LDL是在血浆中由VLDL转变而来,转运胆固醇至各组织;HDL是在肝细胞内合成,转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1.血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时,血浆脂类水平处于动态平衡,能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高,超出正常范围,称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在,所以血浆脂蛋白水平也升高,称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准,将高脂蛋白血症分为6型,各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 (乳糜微粒升高) 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 (低密度脂蛋白升高) 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 (低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 (出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 (极低密度脂蛋白升高) 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱,常见的是Ⅱa和Ⅳ型;继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍,或两种情况兼而有之,如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一,发生的原因主要是血浆胆固醇增多,沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明,低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生,而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体,抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力,从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时,可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低,故易发生冠心病。 2.酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下,血液中酮体含量很少,通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少,不能用一般方法测出。但在患糖尿病时,糖利用受阻或长期不能进食,机体所需能量不能从糖的氧化取得,于是脂肪被大量动员,肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度,血中酮体即堆积起来,临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体,即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质,体内积存过多,便会影响血液酸碱度,造成“酸中毒”。 3.脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱,大量动员脂肪组织中的脂肪,或由于肝功能损害,或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足,肝脏脂蛋白合成发生障碍,不能及时将肝细胞脂肪运出,造成脂肪在肝细胞中堆积,占据很大空间,影响了肝细胞的机能,肝脏脂肪的含量超过10%,就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积,甚至使许多肝细胞破坏,结缔组织增生,造成“肝硬化”。 4.胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分,在细胞生长发育中是必需的,但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退,肾病综合症,胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白(APO)基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全,使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常,例如APO AI,APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症,APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症,此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量,因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损,低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解,因此内源性胆固醇降解受到障碍,致使血浆中胆固醇增高。 5.肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病,轻度肥胖没有明显的自觉症状,而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差,且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外,多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量,体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖,要应用合理饮食,尤其是控制糖和脂肪的摄入量,加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质,机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给;脂肪还协助脂溶性维生素的吸收,因此,脂肪是人体的重要营养素之一;包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中,是构成生物膜的主要物质,它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能,胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响,特别是受到神经体液的调节,如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸,而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼,有利于脂类代谢保持正常,一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时,便导致疾病,危害人体健康。

我们都很清楚,现在的生活水平提高了,但是人的健康问题多了,各种各样的美食,不但孩子爱吃,大人们也是越吃越过瘾,根本不在乎健康,快医院的人也越来越多了。我们不能光顾美食,吃美食的同时,对自己的健康要想好。要做到健康减肥,每天保证充足的营养,鸡鱼肉蛋都要吃点,多吃蔬菜水果,多吃清淡的菜肴,要营养,要健康减肥,还要注意锻炼身体,健康才能健康地减肥。

肥胖研究论文

你说的太模糊了!说清楚点!我才能帮你呀!

水平提高并总带质量命质量提高便及饮食水准提高使肥胖群体比例提高例证值注意少童间肥胖比例增加青少健康极利臃肿身躯、迟缓步伐仅给习、带便同给童健康发育带隐患我防科技附体检数据析及部肥胖童体问卷调查入手肥胖童遗传素、饮食习惯体育锻炼等面进行研究我调查程致:第步:刘师、校医务室何医家热情帮助通看书、网咨询等查阅许关于肥胖减肥资料获些关肥胖知识第二步:我查阅科附医务室近四校体检资料并些结进行整理析第三步:刘师召集我请全校胖汇聚堂召肥胖童情况调查与胖交流肥胖看认识全校20名特级胖都欣参加调查随我精制作张肥胖童调查问卷并防科医院找专家咨询关肥胖原抑制肥胖我请防科医院医师护士校给肥胖同采血检测血脂血糖等指标体重检查结表明科附超级肥胖童超重均30%胖者超重达超级胖肥胖看看认肥胖自习、、体育锻炼达标都带便更严重给今健康发育带极隐患统计析表明肥胖童祖父母肥胖者占91%父母肥胖者占82%说明遗传童肥胖重要素饮食习惯看主食量偏者占70%喜食油炸食品者占数喜食蛋、奶者占数喜食素菜者说明良饮食习惯合理饮食结构导致肥胖素;另外由于科附绝部住科院内、步行间短加其运量少引起肥胖素问卷调查结表明:遗传导致童肥胖重要素绝数胖父母都比较胖;肥胖童运量非由于身体负担重、懒惰等素肥胖童般每顶左右低于体重童运量;肥胖童饮食通胖喜欢吃油炸食品、甜食、肉制品许零食等喜食像青菜含纤维素食品偏食或挑食吃喜欢吃东西食量接着我请防科医我校超级胖进行体检血液检查检查结表明:10例肥胖童胆固醇虽范围6例低密度酯量高于值4例高密度酯量低于值1例甘油三酯高于值现象表明肥胖童部已现血脂代谢异显全面控制童体重、调节血脂保证所童都能健康发育、社每员均应该重视、努力事工作各面资料防科医院专家介绍知道肥胖童体重抑制减肥措施:1.饮食面应食用含纤维素食物少食用富含碳水化合物、蛋白质脂肪食物减少进食热量节制饮食2.增加运量通经性、运量体育运增加体内能量脂肪消耗达减肥目3.必要情况酌情进行药物治疗

这个,论文还是自己写的好,你查阅了许多相关资料后不仅能写出论文,还能学到许多东西呢。这里介绍个网站:蓝莓眼科网,里面有很多关于近视的内容,相信可以帮到你。

关于肥胖症论文参考文献

今年春季,当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后,科学家们无不感到欢欣鼓舞。然而不久他们便搔起了头皮。没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。如今,一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索,但研究人员很快便意识到,它所扮演的真正角色与肥胖症直接相关。尽管科学家一直认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因,但相关基因的敲定却困难重重。在这项发表在《科学》杂志上的研究中,研究人员对大约39000人进行了采样分析,断定携带一种FTO变异的两个副本的人,其体重增加了约3公斤,这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。然而随后的研究工作却使科学家遭遇了瓶颈,即FTO究竟干了什么以及它的运行机制到底是什么?为了回答这些问题,由几家英国研究机构组成的科研小组分别对FTO进行了不同侧重的研究。其中剑桥大学的遗传学家Stephen O’Rahilly和他的同事尝试了解FTO蛋白质对于动物是如何作用的。研究人员在实验室小鼠体内发现,其大脑下丘脑——用来帮助调节机体的能量平衡——中的FTO含量非常高。与对照组的小鼠相比,下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。这意味着,FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。而牛津大学的科学家则将这项研究又向前推进了一步——对FTO蛋白质的基因序列进行了研究。结果显示,这种蛋白质的作用更接近于酶,能够通过去除一个甲基修复脱氧核糖核酸(DNA)。更多的研究证明,FTO蛋白质能够使DNA脱甲基化。但是这项研究的主持人之一、牛津大学的酶学专家Christopher Schofield承认,依然有一些缺失的环节没有搞清——被FTO酶脱甲基的到底是什么基因或基因组,以及这一过程如何对肥胖症造成影响。研究人员最近在《科学》杂志网络版上报告了这一研究成果。英国埃克塞特市半岛医学院的Andrew Hattersley认为:“这项研究迈出了至关重要的第一步。”Hattersley参与了FTO基因的最初发现工作。但他与Schofield都承认,研究并没有就此结束,FTO如何改变体重以及是否真的通过食欲起作用都是科学家下一步的工作方向。一种缺少FTO的转基因小鼠将帮助解答这一难题,而这种啮齿动物的培育工作正是研究人员目前迫切需要解决的问题。

关于肥胖的小知识

关于肥胖的小知识,生活中,肥胖的人是非常多的,我们在生活中有好多需要减肥的人士,肥胖对我们的身体是有统一订的影响的,那么,关于肥胖的小知识大家知道多少呢?我们一起来看看吧。

肥胖症形成的原因

饮食因素

1、摄入过多;

2、不良的进食习惯,例如:摄入高能量食物、进食频繁、过多地食奶油;过多食糖;吸烟饮酒等等。

内在因素

1、遗传因素;

2、瘦素(脂肪抑制素);

3、胰岛素抵抗;

4、脂肪组织的变化。

肥胖症对健康的影响有哪些

1、心血管疾病

心血管疾病是肥胖症患者的高发性疾病,体内多余的脂肪除了影响到身体的美观外,还会让血液得不到足够的氧。机体在长期缺氧的状态下会大量制造血红细胞,造成血液的粘稠,影响心脑血管系统的正常。

2、肌肉骨骼疾病

肥胖的人因体重增加,身体各器官的负重都增加,可引起腰痛、关节痛等问题,因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。

3、糖尿病

这一点相比大家都有认识到,糖尿病确实高发于肥胖人群中。主要是因为人体内脂肪过多,胰腺不得不分泌更多的胰岛素来让血糖转化为能量。这使得胰腺不堪重负,一旦分泌的胰岛素不足,人体内血糖自然会升高!

4、增加恶性肿瘤的发病率

肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。

预防肥胖症的措施有哪些

1、饮食清爽

要想身体苗条健壮、避免肥胖,就要采取合理的饮食营养方法,尽量做到定时定量、少甜食厚味、多素食、少零食。

2、加强运动

经常参加慢跑、爬山、打拳等户外活动,既能增强体质,使体形健美,又能预防肥胖的发生。

3、心情舒畅

良好的情绪能使体内各系统的生理功能保持正常运行,对预防肥胖能起到一定作用。反之,沉默寡言、情绪抑郁,会使生理机能发生紊乱,代谢减慢,加上运动量少,就容易造成脂肪堆积。

4、生活规律

为预防肥胖,养成良好的生活规律是很有必要的。合理的饮食营养、早吃饱,中吃好,晚吃少,每餐不要太饱,既满足了生理需要,又避免了能量储备。

一、孤独使人发胖

当人心情不好时,往往会用大吃大喝来麻醉自己,而孤独感与体重增加之间的联系更为紧密。发表于《激素与行为》杂志的一项研究显示,感觉孤独的人在进食后,体内会分泌更多的俗称“饥饿激素”的脑肠肽,这种激素会让人会饿得更快,吃得更多,更容易胖。

二、吃饭刷手机吃得多

巴西拉夫拉斯联邦大学和荷兰乌得勒支大学医学中心研究人员发现,相比于专心吃饭,一边吃饭一边刷手机,每餐平均多摄入15%的热量。不仅如此,吃饭看手机的更倾向选择高脂肪的食物,不利控制体重。

三、手机放卧室充电人易发胖

英国科学家研究表明,全黑的睡眠环境有利于人体生成一种名为褪黑素的激素,它能促进人体新陈代谢,提高睡眠质量。在卧室给手机、平板电脑充电,会让人体内褪黑素的分泌受到影响,新陈代谢就会失衡,进而肥胖和糖尿病等症状可能随之而来。

四、女儿胖瘦随妈妈

英国伦敦大学的.研究人员调查4000多个家庭后发现,母亲的体重对孩子影响比父亲更大,若妈妈肥胖,女儿肥胖的几率会增加10倍。除了遗传因素,母亲怀孕时的饮食和体重也会对孩子造成影响。

五、女人发胖更易患癌

《柳叶刀》一项包含175个国家和地区、超过1400万人的大型研究,发现的新发癌症病例与肥胖和糖尿病有关,肥胖和糖尿病联合导致了约万例新发癌症,且对女性的影响是男性的两倍。

研究还发现,50岁以上的女性肥胖率高于男性,这可能与更年期后卵巢功能减退、雌激素水平下降相关。

六、肥胖让大脑老10岁

英国剑桥大学一项研究证实,体重超标的人,大脑萎缩可能更严重。体重指数(体重公斤数除以身高米数平方)超过25的人,普遍存在脑白质减少的情况。脑白质是大脑内部神经纤维聚集的地方,这一区域的萎缩意味着大脑的老化。

七、肥胖偷走你的味觉

一项发表在美国《公共科学图书馆·生物学》杂志上最新研究显示,肥胖会“盗走”舌头上的部分味蕾,使味觉减退,进而导致胖人对高热量食物加倍渴求,让身体更胖。

研究者进一步分析发现,由肥胖导致的体内慢性炎症,会破坏味蕾细胞正常代谢,这可能是肥胖人群出现味觉障碍的真正原因。

八、肚子肉太多,影响记忆力

美国《医学日报》刊登研究称,肥胖的人出现记忆丧失的可能性高出3倍。当腹部脂肪过多时,肝脏中储存的过氧化酶增生受体难以对脂肪进行处理,肝脏就会利用身体其他部位所储存的该物质,这类蛋白质的消耗会导致人们出现记忆和学习障碍。

九、6种癌症偏爱胖子

通过临床研究,世界癌症研究基金会专家表示:33%的癌症发生在肥胖人群中,且食道癌、胰腺癌、结直肠癌、子宫癌、肾癌、乳 腺 癌更青睐肥胖一族。

锻炼在肥胖症治疗中能起到什么作用?

实际上,正是由于身体活动量缺乏才在很大程度上导致了肥胖症的发生。在过去的几十年中,随着家庭和办公场所自动化程度越来越高,人们坐着的时间越来越长,逐渐习惯了久坐和不锻炼。

普通家用小器具和电脑的使用在很大程度上降低了人们的日常身体活动量。比如,简单的电视遥控器的使用,就可以使你每年少走英里,体重增加大约2磅。许多其他看似方便的东西,比如无绳电话、车库门锁自动启闭装置、汽车遥控启动器以及网上购物等,也都使我们的身体活动量降低不少。

情绪和压力会影响到肥胖症吗?

会得。一般来说,人们感觉到饿的时候,就会吃饭。可是很多时候,人们吃饭是因为受到某种情绪(高兴或悲伤)的影响或与他们某个时期的生活压力有关。由上述任何原因引起的吃饭,可能会对一个人的卡路里摄入量有很大的影响。

带有严重情绪问题的人,比如情绪抑郁的人,经常有饮食行为失调现象的发生。研究表明,即使没有明确的饮食行为失调,人体重量也会随着抑郁情绪的上升而有所增加。

抑郁症状的表现范围很广,包括易怒、睡眠时间增加(减少)、丧失兴趣,还有刚刚提到的体重增加或减少等。带有抑郁情绪的个体一般更喜欢吃碳水化合物(复合碳水化合物主要是淀粉类食物,如面包、土豆和意大利通心粉等;简单碳水化合物主要是糖果),这些食物有镇静作用。

具有“镇静”作用的食物是怎样使身体肥胖的呢?

如果你的答案是“任何东西吃多了,都会发胖”,那你大致是正确的。当然,一些化学物质也在这其中发挥了作用。碳水化合物(尤其是复合碳水化合物)能够促使我们大脑中的血清素含量提高。实际上,是血清素在发挥着镇静和满足感。可惜的是,这种感觉是短暂的。为了继续寻求这种感觉,随后就会出现“放羊”式的暴饮暴食(不仅仅是饭时吃,而是全天都在吃)。这样做的结果就是体重增加。

肥胖症会在家族中流传下去吗?

非常确定。有一篇获得好评的报告称遗传因素能够导致肥胖症的发生。研究已经表明,一个家庭里面如果父母双方有一人肥胖,那孩子超重的几率是6%~10%。如果父母双方都超重,那孩子超重的几率就会提高到约50%。这些数据强调了基因在肥胖症易患体质人群中的作用。

饮食进行跟踪记录很重要吗?

总体来讲,确实很重要。要对体重进行长期有意义的改善,控制饮食行为很关键。很少有人喜欢记录饮食日志,因为这需要把所有吃过的东西都记录下来。但是从长远来看,这项任务对我们取得体重控制的成功非常重要。由于饮食的种类和数量不同,大多数人不真正了解他们每天消耗多少卡路里。因此,无论你正在进行什么减肥项目,都建议你把第1阶段6~8周的饮食日志完整记录下来。

国外肥胖研究论文

吃同样热量的食物。肥胖焦虑主要是会出现身体紧张以及自主神经系统反应性过强等症状,另外也会伴随一些担心的表现。国内外关于肥胖焦虑的研究现状是吃同样热量的食物,热量高的食物深受人们的喜爱,口感美味。

论青少年肥胖的饮食干预方案儿童青少年正处于生长发育阶段,在成年期可以使用的减肥方法如手术去脂、药物、禁食等在儿童青少年时期是不宜使用的。国外一些专家也强调,对于超重和肥胖的儿童青少年手术与药物的减肥方法要慎用,因为目前还缺乏证据证实其安全性。另外,一些试图通过短期运动使儿童青少年达到减肥目的的活动(如减肥夏令营)是不值得提倡的。应当通过纠正肥胖儿童青少年的饮食和运动行为、平衡膳食、加强运动、改变不良的生活方式,使肥胖儿童青少年能量代谢达到平衡。目前,国内外多采用饮食、运动和行为的干预来防治儿童青少年肥胖。能量摄入增加的原因包括食用食物量多、食用高能量密度食品、食用高血糖生成指数食品、饮用软饮料、食用垃圾食品、吃过量的糖、容易获得食物、低廉的食品价格、多样的食品种类、方便的食用途径、食品美味、食品广告诱导、食品市场营销等。饮食调整是减少能量摄入所必须的。与此同时,食物组分和含量的特异变化日益引起了人们的关注。研究者们一致公认,饮食干预是改变儿童青少年超重或肥胖状态的最佳途径之一。1 低能饮食低能饮食是指人们为了控制体重而摄取比需要量更少的能量,但每天不要低于1 200 kcal(1 kcal=),各种营养素的摄入量基本占到全天总能量摄入量:脂肪<30%,碳水化合物55%,蛋白质25%;纤维素25 g/d。无论在长期或短期影响中,低能饮食是对6~12岁儿童肥胖干预的非常有效的方法。在体型塑造方面,采用低能饮食可以帮助超重儿童青少年在短期内非常有效地减肥。也有基于高能食品的饮食干预措施,被视为较好的体重管理办法。Rolls等综述了一系列的短期研究文献后证明,减少食物中的能量密度可以减少人体能量摄入,而不会影响常量营养素的比例,其原因可能是这种方法也可以引起饱腹感。能量密度低,但富含蔬菜、水果、豆类、谷类的食品可以使人在降低自己能量摄入的同时食用更安全更有营养的食物部分。然而,适宜的减肥速度应是循序渐进的,最好保持在 kg/月,因此,若低能饮食干预不再继续,体重就会反弹。2 超低能量饮食(very�low�calorie diet, VLCD)VLCD对能量摄入的控制更为严格,限制人们的能量摄入量为每天600~800 kcal(1 kcal=),同时提供优质蛋白质,但只吃少量的脂肪,每天补充维生素、矿物质、微量元素。有人建议将日常饮食分成4或5顿饭来吃,用VLCD的方法替代日常饮食中的一两顿饭,这可能是一种有效的策略,对平衡膳食和体重控制均有效。但目前为止所做的研究常将VLCD作为综合干预的一部分。虽然,VLCD比传统意义上的低能饮食更能使人们在短期内减轻体重,但这种优势在长期中是否也有影响尚不清楚。有研究证实,VLCD作为一项定期随访肥胖干预项目的一部分,同时合并使用行为治疗、营养教育、运动干预的方法,获得了良好的干预效果。但VLCD只适用于短期干预,且必须严格遵守其方法和原则,肾病或肝病病人不宜采用这种方法。3 低脂饮食低脂饮食是指饮食中避免脂肪过多的的食物,脂肪的摄入量占全天总能量摄入量的18%~40%,选用碳水化合物为主食。它要求每天能量摄入2 000 kcal(1 kcal=),脂肪摄入20~30 g,蛋白质摄入为1 g/kg体重,其余以碳水化合物补充。这种饮食方案常常仅单独使用,可使人们的体重适量减轻,但效果不持久。低脂饮食的副作用是引起儿童青少年体内的类脂化合物增多。4 低碳水化合物饮食低碳水化合物饮食是指碳水化合物的摄入量低于全天总能量摄入量的10%~30%,有时也包括脂肪摄入量和总能量摄入量等更多限制。这种饮食方式可以帮助人们迅速减肥、降低餐后胰岛素水平和三酰甘油水平、降压、降低食欲(一部分原因是生酮作用,一部分原因是高蛋白饮食作用),还可以降低瘦体重,提高低密度脂蛋白水平和尿酸水平、增加尿钙排泄。据证实,对于儿童青少年的短期减重,低碳水化合物饮食比低脂饮食更有效。Sondike等所做的一项针对儿童青少年的短期研究表明,12周内肥胖的儿童青少年采用低碳水化合物饮食比采用低脂饮食减重更明显,分别为 kg和 kg。但是,尤其对于儿童而言,非常严格地限制碳水化合物是否安全也引起了人们广泛的关注。极端的低碳水化合物饮食将导致能量短缺,这是由交感神经受抑制和低三酰甘油血症引起的。虽然极端的低碳水化合物饮食可以预防心脑血管疾病和2型糖尿病,但它在其他疾病的发生和发展中的作用也尚不清楚。因此,有必要继续进行关于低碳水化合物饮食的长期研究,评估其在营养、身体构成、代谢中的全面作用及其副作用。5 高蛋白低碳水化合物饮食高蛋白低碳水化合物饮食是指通过减少一大类营养素(碳水化合物)来简化人们对食物的选择。高蛋白低碳水化合物饮食似乎可以使人们达到减轻体重的目的,并更易使人坚持。因为蛋白质比碳水化合物和脂肪具有更好的生能作用,高蛋白摄入量可能会增加人们的饱腹感。研究证明,在VLCD减肥后,高蛋白饮食可以使人们很好地保持适宜体重。然而,目前非常缺少关于高蛋白低碳水化合物饮食的长期研究证据。高蛋白低碳水化合物饮食由于其只允许极少的能量摄入量,会影响儿童青少年的正常生长发育,而且不适用于超重的长期治疗。相反,其目的只是应用于快速减肥的最初阶段,同时尽量减少低能量饮食的副作用。在应用高蛋白低碳水化合物饮食的研究中,研究对象只是在治疗的最初阶段进行节食,随后用低能的、常量营养素平衡的、持久的饮食作为代替,其目标是帮助儿童青少年在快速减肥阶段保持显著的减重效果。所有的报道都显示,超重者在最初治疗阶段结束时均有明显的体重减轻,但其作用并不持久,最多维持1 a。6 低血糖生成指数饮食低血糖生成指数饮食是通过鼓励人们消费谷物和粗粮来达到预防餐后胰岛素水平急剧变化的目的,更强调碳水化合物的质量,而不是其数量。有时,低血糖生成指数饮食也限制脂肪和碳水化合物的摄入量。即使不限制总碳水化合物的数量,利用这种低血糖生成指数饮食的方法,也会比传统的低脂饮食方法更有可能降低体重。7 交通灯饮食目前,很多针对个体或家庭的儿童青少年超重治疗都是参考Epstein等的4项基于家庭的长期研究。Epstein等的研究对象是6~12岁的儿童。他们在研究中开发了一种叫做交通灯饮食的干预措施来解决儿童超重问题。可能是由于研究的开拓性,现在交通灯饮食已被广泛接受且应用于其他的研究中。交通灯饮食可作为一项大的肥胖干预项目的一部分,另外还包括家庭参与、体育锻炼、行为干预等。交通灯饮食的目标是在最低能量摄入量的同时提供最多的营养素。交通灯饮食所要求的能量摄入量为每天900~1 200 kcal(1 kcal= kJ),后来的研究将其增长至每天1 500 kcal(1 kcal= kJ)。交通灯饮食将食物分为3类,分别称为绿色食物、黄色食物、红色食物。低能量密度高营养的食物如大部分的水果和蔬菜被视为绿色食物,可以经常吃;中等能量密度的食物如谷类被视为黄色食物,可以适度食用;高能量密度低营养的食物被视为红色食物,应节制食用。家庭要在规定的能量范围的指引下饮食,减少红色食物的摄入,如每周小于4次。除了基本的饮食以外,干预很重要的一部分就是,给研究对象进行自我监测的培训、支持、表扬、示范、医学信息、行为指导,对达到饮食和运动目标的儿童青少年给予奖励。一旦儿童青少年或家庭达到了他们的减肥目标,就要告诉他们一种平衡的饮食可以帮助他们保持健康的体重。交通灯饮食的长期目的是通过选择健康的饮食和适度的能量限制来改变人们长期不健康的饮食习惯。它可能会帮助肥胖的儿童青少年选择更适宜的低能量密度食物,从而使他们的体重适量减轻;若能结合运动干预和行为调整,更能使人持之以恒,收到持久的减肥效果。8 控制部分饮食对传统食品的部分控制也能使体重减轻。例如,一个比较不同组人群减肥情况的研究所使用的方法就是在标准的行为治疗基础上加上:(1)没有额外的限制;(2)制定饮食结构计划和购物清单;(3)有提供低成本食物的饮食计划;(4)有提供免费食品的饮食计划。虽然能量目标在各组间是相同的,但第2,3,4组的参与者在6个月后的减重数值明显多于第1组,并在18个月后保持更多的减重数量;而第2,3,4组人群的减重数量间没有差异。这一调查结果表明,为肥胖者指明应该吃哪些及应该吃多少食物有助于减肥,但是所提供的食品应该没有副作用。关于儿童青少年肥胖的饮食干预研究较多,目前没有一种最佳的饮食干预方案,还需要进一步深入研究。饮食调整可能需要与其他的生活方式干预及运动干预相结合,才能达到有效的减肥目的。

Obesity is the accumulation of excess body fat caused by the phenomenon, not seen as "healthy" logo. Obesity not only affects the physical beauty, but also to the inconvenience of life, more importantly, is likely to cause a variety of complications, accelerated aging and death. No wonder people say that obesity is a precursor to the disease, signs of aging. First, it is the enemy of health and longevity According to statistics, obesity incidence of cerebral embolism and heart failure than normal weight doubled, to more than twice the risk of coronary heart disease than normal weight, the incidence of hypertension than normal-weight two to six times more than those with diabetes increased about four times normal, cholelithiasis were higher than normal four - six times more serious is obesity life can be significantly reduced. It is reported that 10 percent of overweight 45-year-old man, whose life than normal-weight to shorten the four-year, with Japan standard mortality statistics show that the percentage of 100%, obesity mortality rate was . Second, the impact of labor and vulnerable to injury Obese people tend to heat intolerance, sweating, fatigue, lower extremity edema, varicose veins, skin folds suffering from dermatitis, severely obese people, slow, difficult walking activity has little activity flustered shortness of breath, which affects normal life, serious and even lead to loss of labor. Because obesity action slow response, but also vulnerable to a variety of injuries, car accidents, fractures and sprains and so on. Third, prone to coronary heart disease and hypertension Obese adipose tissue increases, oxygen consumption increased cardiac work capacity, myocardial hypertrophy, in particular left ventricular burden, a long time easy to induce hypertension. Lipid deposition in the arterial wall, resulting in luminal narrowing, hardening, easy to coronary heart disease, angina, stroke, and sudden death. Fourth, the susceptibility to endocrine and metabolic diseases With the obesity caused by metabolic, endocrine abnormalities, and often can cause a variety of diseases. Diabetes can cause abnormal glucose metabolism, fat metabolism can cause hyperlipidemia, nucleic acid metabolism can cause hyperuricemia. Obese women due to ovarian dysfunction may cause menstrual irregularities. Fifth, have adverse effects on lung function Lung function is to supply oxygen to the body and expel carbon dioxide. Obesity due to weight gain requires more oxygen, but not the attendant increase in lung function, while the accumulation of abdominal fat and obesity restrict respiratory movement of the lung, it can cause hypoxia and difficulty in breathing, leading to heart and lung failure. Six easy to cause liver and gallbladder disease Because obesity hyperinsulinemia make endogenous triglyceride synthesis hyperthyroidism, it will result in the accumulation of triglycerides synthesized in the liver and thus the formation of fatty liver. Obese compared with normal bile acid cholesterol levels increased more than the bile solubility, so obese easily with a high proportion of cholesterol gallstones, gallstones has been reported suffering from 50 to 80% of women are obese. At the time of surgery, about the height of obesity associated with about 30% of gallstones. Cholelithiasis in the following cases the onset of many: obese women, aged over 40, compared to the incidence of gallstones in obese women with normal weight were about six times higher. Seven, will increase the difficulty of surgery, postoperative infection Obesity increases the risk of anesthesia and post-operative wound dehiscence easily infected fall chance product of pneumonia complications than those who do not as much fat. Eight, can cause joint disease Weight gain can make many joints (such as the spine, shoulder, elbow, hip, ankle joints) wear or tear caused pain. Nine concurrent hernia Obesity may be complicated by a number of hernia, in which the upper part of the stomach to the chest translocation of hiatal hernia is the most common

养鱼肥胖的国内外研究现状就是现在的人肥胖大多都是由于营养过剩造成的

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