神经损伤及修复研究论文
1．An YH (通讯作者)et al. Modulation and impact of class I major histocompatibility complex by neural stem cell-derived neurotrophins on neuroregeneration. Med Hypotheses. 2007, 68: 176-9. (SCI 收录)2. An YH (安沂华). et al. Potential of stem cell based therapy and tissue engineering in the regeneration of central nervous system. Biomed. Mater. 2006, 1: ．An YH. (安沂华)et al. Differentiation of rat neural stem cells and its relationship with environment. Biomed. Environ. Sci. 2004, 17: 1-7. (SCI 收录)4．An YH. (安沂华)et al. Neural stem cells transplantation improved the neurological function of cerebral ischemic rat. J Neurochemistry. 2004, 88: Supple 1. (SCI 收录)5．An, YH.（安沂华）et al. Effect of rat Schwann cell secretion on proliferation and differentiation of human neural stem cells. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 90-94.(SCI收录)6．An, YH.(安沂华)et al. Research on the Molecular Biological Mechanism of Melatonin to Inhibit Neural Cell Apoptosis. J Neurochemistry. 1998, 70: Supple 2, S52.(SCI收录)7．Wan H, An YH（安沂华）et al. Schwann cells transplantation and the repair of brain stem injury in rats. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 105-111.(SCI收录)8．Wan H,An YH（安沂华）et al. Differentiation of rat embryonic neural stem cells promoted by co-cultured Schwann cells. Chin Med J. 2003, 116(3): 350-354(SCI收录)9．AnYH(安沂华)et al. Protective Effect of Melatonin on Neural Cells Against the Cytotoxicity of Oxyradicals. Chin Med Sci J. 2000, 15(1): ．AnYH(安沂华)et al. Neurotoxicity of Amyloid bProtein Blocked by Free Radical Scavengers. J Har Med Univ. 1998, 32: ．张儒有，郑永日，胡韶山，程洪斌，安沂华（通讯作者）。神经干细胞移植治疗脑卒中后遗症50例临床效果分析. 中国临床康复. 2006, 10: ．安沂华，程洪斌，张儒有，张赞，李纪仲。神经干细胞临床应用和前景展望. 内科急危重症杂志. 2005, 11: ．神经干细胞和施万细胞共移植治疗脊髓损伤。中华实验外科杂志，2006,．胎鼠神经干细胞超顺磁性氧化铁颗粒标记移植后MRI研究. 放射学实践, 2006, ．A Model of Focal Cortical Infarction in Rat: Minimally Invasive Craniotomy. 中国康复理论与实践, 2006, ．用于神经干细胞移植的大鼠脑梗死模型的建立. 中国脑血管病杂志, 2006, ．脑梗死大鼠脑内移植超顺磁性氧化铁颗粒标记神经干细胞后的MR示踪研究. 中华放射学杂志, 2006, ．高压氧对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的诱导作用. 中国康复理论与实践, 2006, ．应用细胞移植方法治疗脑出血存在的问题与策略. 中国微侵袭神经外科杂志, 2005, ．两种方法诱导骨髓基质细胞向成骨表型分化的比较. 中国康复理论与实践, 2005, ．应用组织工程学修复周围神经损伤的研究进展.中华实验外科杂志, 2005, 07: ．安沂华，翟晶，历俊华，等. 离体培养神经干细胞的超微结构学研究. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): ．安沂华,江涛, Dunyue Lu, 等. 神经营养素与中枢神经系统损伤后突触的再生修复. 中国微侵袭神经外科杂志. 2004, 9(1): ．安沂华，万虹，王红云，等. 神经干细胞移植改善脑缺血大鼠的神经功能研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(8): ．安沂华等. 血清和雪旺氏细胞诱导大鼠胚胎神经干细胞分化的比较. 中风与神经疾病杂志. 2003, 20: ．安沂华等.大鼠雪旺氏细胞促进人胚胎神经干细胞的生长和诱导其分化.中华神经外科杂志. 2002, 18（5）: ．安沂华等.大鼠胚胎神经干细胞移植治疗脑出血的实验研究。中华神经外科杂志. 2002，18（1）：50－．安沂华等. 褪黑激素防止氧自由基对神经细胞的毒性作用。中华临床医药杂志. 2002，32：5271－．安沂华等. 联合应用亚低温和冬眠疗法治疗重度颅脑损伤. 中国康复理论与实践. 2004, 10(3): ．闫长祥,安沂华,等. 神经干细胞与自体筋膜联合修复家兔面神经损伤. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): ．历俊华，安沂华,等.巢蛋白在已分化的神经干细胞中表达时程的研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(9):32．闫长祥,安沂华等. 脊髓神经干细胞培养、分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志. 2003, 19(2): ．万虹,安沂华等.体内外不同环境对大鼠胚胎神经干细胞分化的影响. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): ．万虹，安沂华等. 雪旺氏细胞促进共培养大鼠胚胎干细胞的分化. 中华神经外科杂志. 2002, 18: ．张相彤，安沂华等. 成年大鼠脑创伤后神经前体细胞的增殖及迁移. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): ．杨树源，安沂华. 再述神经干细胞的研究及其应用前景. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): ．王红云,安沂华等. 大鼠胚胎神经干细胞培养方法的比较. 首都医科大学学报. 2002, 23(4): ．雪旺氏细胞与自体筋膜联合修复面神经损伤的实验研究. 中华神经外科杂志, 2004, ．自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型实验研究. 中国康复理论与实践, 2004, ．大鼠脊髓源性神经干细胞的培养分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志, 2003, ．程小燕, 王红云,安沂华,等.异种大鼠神经干细胞脑内移植未导致明显的免疫排斥反应. 中国康复理论与实践杂志, 2003, 9: ．安沂华等. 神经内窥镜第三脑室造瘘术一例. 中华神经外科杂志. 2000, 7：．安沂华等. 褪黑激素在治疗中枢神经系统疾病方面的临床应用. 中风与神经疾病杂志. 2000, 1：．安沂华等. 三磷胞苷辅助治疗22例中重度颅脑损伤. 新医学. 2000，31：．安沂华等. 大鼠第四脑室接触脑脊液神经元的扫描电镜观察. 哈尔滨医科大学学报. 1992, 7增刊：．额骨颧突后蝶翼锁孔入路的内窥镜解剖学研究. 中华神经外科杂志, 2000, ．半导体激光辅助神经内窥镜治疗梗阻性脑积水. 中华神经外科杂志, 2000, ．前纵裂窥镜锁孔入路对Willis环前部的局部解剖学研究. 中国微侵袭神经外科杂志, 2000, 1.
已经发表的科研论文80多篇 (SCI收录英文文章30篇)：
1. Xuebin Liu, Xiaojun Fu, Guanghui Dai, Xiaodong Wang, Zan Zhang, Hongbin Cheng, Pei Zheng and Yihua An*（安沂华，通讯作者）. Comparative analysis of curative effect of bone marrow mesenchymal stem cell and bone marrow mononuclear cell transplantation for spastic cerebral palsy. J Transl Med (2017) 15:48.
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79. 历俊华,安沂华,张绍东,翟晶. 巢蛋白在已分化的神经干细胞中表达时程的研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(9): 838-40．
80. 闫长祥,安沂华,历俊华,于春江,张亚卓,王忠诚. 大鼠脊髓源性神经干细胞的培养分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志. 2003, 19(2): 135-7.
81. 程小燕,王红云,安沂华（通讯作者）.异种大鼠神经干细胞脑内移植未导致明显的免疫排斥反应. 中国康复理论与实践杂志, 2003, 9(9): 541-2.
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《中国神经再生研究》为英文版杂志，以国际通用语言研究最前沿、最热点的神经再生问题。创刊起点高，评估论文研究成果的学术标准高，对论文语言表述水平的要求高。 宗旨中国神经再生研究（英文版）2006年创刊，面向国际、立足国际，以办好一本国际神经再生学科界专家公认的专业性学术期刊为工作目标，主要发表神经再生领域基础及应用基础研究方面的学术文章。出版2009年本刊重点出版对神经损伤修复过程中原位神经干细胞以及移植的神经干细胞作用机制的研究，出版神经组织工程、神经退行性疾病组织形态学变化以及中医药对神经细胞、神经组织再生过程中生理、病理结构变化影响的相关研究文章。面向国际，立足国际，关注全球范围内具有创新性的抑制、促进或影响神经细胞、神经组织再生结构变化相关机制的研究，关注由此而发生的一系列功能变化及其相互关系。感兴趣神经解剖学、病理学、生理学、生物化学、药理学、免疫学、发育学等来自多学科、多层面的题材，感兴趣发表以基础实验性研究为主的揭示大脑皮质、海马、松果体、神经胶质细胞、脊髓神经元、周围神经元以及运动和感觉神经损伤与再生的研究原著，对有助于认识神经再生正常和异常机制的临床类文章，如罕见病例报告、调查分析等也可纳入范围。 科学引文索引（SCI）2006年被SCI引文库收录8篇2008年1月至2008年7月被SCI收录文章188篇美国生物学文献数据库（BIOSIS）美国《化学文摘》（CA）荷兰《医学文摘库/医学文摘》（EM）波兰《哥伯尼索引》（IC）中国英文版科技期刊数据库(统计源期刊)中国科学引文数据库（核心期刊）2007年被CA收录247篇，被EM收录173篇2012年6月SCI公布NRR杂志影响因子为。
神经损伤与功能重建杂志官网
这个期刊 仅仅是 中国科技核心期刊。也算是 核心期刊吧。
1、中华神经科杂志 2、中国神经精神疾病杂志 3、中风与神经疾病杂志 4、临床神经病学杂志这四种杂志是神经内科学专业的核心期刊。
中华神经医学杂志、卒中与神经疾病、神经疾病与精神卫生、中国卒中杂志、脑与神经疾病杂志、神经损伤与功能重建、神经病学与神经康复学杂志、中华行为医学与脑科学杂志。
1984年毕业于河南医科大学临床医学系，获学士学位，1991年获北京医科大学研究生院神经病学硕士学位，2004年获得华中科技大学同济医学院神经病学博士学位。担任中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会常委，中华医学会神经病学专业委员会委员、中华医学会神经病学分会脑血管病学组委员兼秘书、卫生部脑卒中防控专家委员、国家自然科学基金评审专家、河南省预防医学会卒中预防与控制专业委员会主任委员、河南省神经免疫专业委员会主任委员、河南省神经内科专业委员会副主任委员、河南省医师协会神经内科分会副会长、河南省医学会理事、河南省免疫学会副理事长、河南省医学会康复医学学会委员会委员、河南省艾滋病医疗救治专家委员会委员、河南省突发公共卫生事件应急医疗救治专家委员会委员、郑州市神经内科专业委员会副主任委员、郑州市医学会神经病学疑难病会诊中心首席专家、《中华神经科杂志》编委、《中国卒中杂志》编委、Stroke杂志中文版编委、《国际脑血管病杂志》编委、《中国实用神经疾病杂志》编委、《神经损伤与功能重建杂志》编委、《临床心身医学杂志》副主编、《中国实用医刊》编委 。
运动损伤研究论文
你要写论文？ 前言：说说为啥这么写 关键词：篮球 损伤 预防 正文 1.描述下篮球运动的特点； 2根据特点分析受伤的来源，篮球运动员什么地方容易受伤 最好找点比赛数据，你这论文就NB了 小结：提出对策，
学校体育活动中运动损伤产生的原因及对策 论文关键词:运动损伤 避免 原因 对策 论文摘要:在体育活动中,运动损伤时常发生,但如果准备充分,方法得当,有些运动损伤是可以避免的。 在学校体育活动中,青少年的运动损伤是十分常见的,多为关节韧带扭伤、挫伤、擦伤、肌肉拉伤、肌肉痉挛、 腱 鞘炎等。如在运动前多了解一些体育运动的特点,以及运动产生的原因及对策,有些运动损伤是可以减少的,甚至可以完全避免。 1.运动损伤产生的原因 思想因素 事实证明,运动损伤的发生,常与体育锻炼参加者对预防运动损伤的意义认识不足有关。不重视预防运动损伤的人,多存在着一些片面的认识或缺乏防伤观念,他们思想上麻痹大意,盲目或冒失地进行体育锻炼;或情绪急 躁 、急于求成,忽视了循序渐进和量力而行的原则;这些思想心理状态,常是造成运动损伤的重要原因。 准备活动方面的缺点 不做准备活动或准备活动不充分,在神经系统和其他各器官系统的功能没有做好准备的情况下,就立即投入紧张的正式的运动,由于肌肉、韧带的力量及伸展性都不够,运动中负担较重部位的功能没有得到相应的提高,身体协调性差,因而容易发生肌肉拉伤和关节扭伤。准备活动的量过大,身体在进入正式运动以前已感疲劳,当进入正式运动时,身体的功能不是处于最佳的状态而是有所下降。此外,准备活动的强度安排不当,也可引起肌肉拉伤。 技术上的缺点和错误 由于技术动作上的缺点和错误,违反了人体结构的特点和各器官系统功能活动的规律,以及运动时的力学原理,也易引起机体组织损伤。据有关资料分析,技术动作上的缺点和错误,是初从事运动训练或学习新动作时发生损伤的主要原因。 运动量过大或身体状况不良 安排运动量时,没有充分考虑到体育锻炼者的生理特点,运动量超过了锻炼者可能承受的生理负担量,尤其是局部负担量过大,这常是运动训练特别是专项训练中造成运动损伤的主要原因。 场地设备的缺点 运动场地不平,有小碎石或杂物;跑道太硬或太滑;沙坑太硬或有小石,坑沿高出地面,踏跳板与地面不平齐;器械年久失修或维护不良,表面生锈、不光滑或有裂缝;器械安装不牢固或安放位置不妥当;器械的高低、大小与轻重,不符合锻炼者的年龄、性别和训练水平的特点;缺乏必要的防护器具;运动时的服装和鞋袜不符合体育卫生的要求等,这些都能成为受伤的原因。 2.防止损伤的对策 针对运动损伤产生的原因,可采取以下对策: 加强思想教育,合理安排运动 加强安全、组织性纪律性的教育,加强防伤观念,培养学生团结友爱、互相帮助、互相保护的优良品质,以及发扬良好的体育道德作风。在教学训练中,根据学生的年龄、性别、健康状况和运动技术的水平,充分了解教材中的难点,估计哪些动作不易掌握和哪些环节容易发生运动损伤,做到心中有数,事先做好预防的准备。合理安排运动量,尤其要注意运动器官的'局部负担量和伤后的体育锻炼问题。在学习动作时,要注意从简到繁、由易到难,从分解动作到完整动作的教学。循序渐进,根据学生的不同情况,区别对待。 做好充分的准备活动 准备活动的目的,是提高中枢神经系统的兴奋性,使它达到适宜的水平,加强各器官系统的活动,克服各种功能,特别是植物性功能的惰性。通过全身各关节肌肉的活动加速血液循环,使肌肉得到充分的血液,增加肌肉力量和弹性,并恢复因休息而减退了的条件反射性联系,为正式运动做好充分的准备。准备活动的运动量,应根据个人各器官系统功能状况、气象条件和教学训练的情况而成。若机体兴奋性较低或气温较低,准备活动应充分些。一般认为,以身体感到发热、微微出汗为宜。 加强易伤部位的训练 加强易伤部位和相对较弱部位的训练,提高它们的功能,是预防运动损伤的一种积极手段。 加强保护与自我保护 保护和自我保护是预防运动损伤的重要手段,特别在体操中,很容易发生技术动作上的错误或失手跌下,尤其是儿童少年,由于肌肉力量不足,判断与控制能力较差,在进行器械练习尤其是学习新动作时,都应加强保护。 3.结束语 学校体育教学、竞赛、训练和课外活动中,时常会出现一些意外的伤害事故。这些伤害事故的发生,不仅损害了学生的健康,而且影响学生正常的学习和生活。为了增进和维护学生健康,了解运动损伤的种类和症种,总结运动损伤的原因,制定切实可行的预防措施,最大程度地减少或避免运动损伤的发生是十分必要的。 参考文献: [1]郑怀贤.创伤按摩术.四川人民出版社,1980年. [2]李宗浩.实用急救学.人民卫生出版社,1975年.论文相关查阅： 毕业论文范文 、 计算机毕业论文 、
足球运动损伤的研究综述 摘要 现代足球运动比赛日趋激烈，运动损伤状况的出现也愈加频繁和普遍。本文对足球运动损伤的种类、产生原因、治疗手段及预防措施进行综述。旨在对经常参加足球运动的人群提供帮助。 关键词 足球运动损伤 机理 预防 Football Sports Injury in The Study Abstract: Modern football game is becoming increasingly fierce, the sports injury situation appear more frequent and widespread. In this paper, the football sports injury, the kinds of reasons, treatment and prevention were reviewed in this article. To participate in regular football to help the people. Key words: Football sports injury；mechanism；prevention 足球运动是目前在世界上最流行的运动之一,不管是在富裕的欧美地区还是贫困的非洲，甚至是在战火不断的中东地区，参与足球运动的人数和观众人数逐渐增多。目前国际足联拥有203个会员协会,全球注册足球运动员2亿左右。随着足球运动的快速发展,现代足球比赛的速度、强度对球员技战术、身体素质、心理承受能力等方面的要求越来越高,同时在足球运动中出现的运动损伤情况也越来越频繁、普遍。 1. 足球运动中易发生损伤的部位及损伤性质 足球运动中易发生的受伤部位主要集中在脚踝、膝关节、腹股沟，小腿、大腿、腰等，另外还有由于强大的外力冲撞等造成的骨折、休克、开放性损伤等。 1．1膝关节的损伤 膝关节韧带、关节囊韧带及半月板为膝关节稳定的主要结构。膝关节处的损伤常见于侧副韧带，侧副韧带主要起稳定膝关节的作用，当比赛中运动员不断改变体位，做小腿外旋、外展、内转、内旋等动作幅度超出韧带所能承受范围时都有可能导致韧带的损伤。另外在双方争球对脚时、踢空、被正面暴力铲球时容易对前交叉韧带造成损伤。半月板是位于胫股关节间隙内的纤维软骨，有缓冲震动、维持关节稳定等作用，当半月板受到过度的挤压时容易发生损伤，例如射门时突然发力伸小腿时。此外膝关节处的损伤还有膝关节积水、滑膜炎等。 踝关节的损伤 踝关节周围主要由韧带、肌腱所固定，没有强有力的肌肉作为支撑。同时踝关节还要承受几乎身体的全部重量,在急停、突然变相、落地缓冲时更是要承受几百公斤的力，因此踝关节处极容易出现扭伤、挫伤等情况。由于踝关节的内侧副韧带较外侧副韧带数量多，因此踝关节的损伤又多出现在踝关节外侧韧带的损伤。踝关节处的韧带损伤是人体韧带损伤中占第一位的，如治疗不当，容易造成反复扭伤。 小腿、大腿及腹股沟的损伤 由于在足球运动中小腿、大腿和腹股沟要承担巨大的运动负荷，当肌肉力量不能满足运动过程的消耗时，或者运动之前没能进行充分热身时极易在这三个部位出现肌肉韧带的拉伤、扭伤。尤其是股四头肌在足球比赛中要维持运动员在场中长时间的跑动，冲刺等，易出现肌肉疲劳，但是运动员在比赛过程中处于神经兴奋状态，常对于肌肉疲劳不易察觉到。在肌肉处于疲劳状态中时极易受到肌肉拉伤的损伤出现。腰部的损伤 作为人体的中躯干部和下肢之间的“枢纽”，腰部在日常生活及运动中起着十分重要的作用。当长时间大运动量运动或受到外力撞击是容易造成腰部的损伤，主要表现为腰肌劳损、椎间盘突出等。 其他的损伤 因为足球运动是一项多人参与的高对抗运动，所以在运动过程中极容易出现身体的激烈冲撞。如果保护不当，这种冲撞极容易造成骨折，脱臼、开放性创伤、休克甚至死亡等情况。 2. 足球运动损伤产生的原因 足球运动中，运动损伤的发生与运动解剖部位的缺陷和运动技术要求密切相关，造成损伤的原因多种多样，既有来自对手、场地等的外界原因，也有来自自身的内部原因。 运动前的热身不够充分 由于身体个器官存在着惰性，当运动开始时无法马上适应，极容造成肌肉和韧带的拉伤、扭伤，因此需要进行热身活动来克服器官的惰性，使肌肉、韧带得到充分拉伸，避免损伤。 对手的激烈冲撞 足球运动本身就是群体对抗项目，由于各种商业因素的加入，在高额奖金的刺激下，各项比赛的激烈程度更是日益增大，因此在比赛中激烈的对抗也愈加频繁，身体冲撞造成的运动损伤逐渐增多。另外，由于对手的故意犯规、报复，也容易造成损伤，其后果甚至比正常冲撞造成的损伤更加严重。 技术动作不合理 在比赛过程中面对来球如果不能采取合理的技术动作就容易使身体形态发生非常规的变化，身体更容易受到损伤。例如在带球过程中的的踩球，射门时踢空，盲目铲球等动作，都有可能造成身体的损伤。 运动负荷过大及过度疲劳 当身体长时间高负荷运动或产生运动疲劳时，肌肉力量、韧带柔韧度，神经系统反应的灵敏度都会大幅度降低，此时再进行高强度的对抗、冲撞极容易造成机体的损伤。 心理因素 运动员在球场上感受到压力，或者受到对手、观众的挑衅、起哄时，在心理上会出现紧张，在生理上就会表现为心跳加快、呼吸不均匀、技术不合理、动作僵硬等，当运动员在这种状态下进行比赛时受伤的概率会大大的增加。 其他因素 比赛环境的恶劣，自我保护不当，身体素质无法达到比赛要求，天气因素等也都是造成运动损伤的因素。 3. 不同损伤的处理方法 针对不同种类损伤的特点，可以采取不同的方法进行治疗。 对于肌肉、韧带的拉伤可以进行按摩进行治疗，关节的轻度扭伤、挫伤可以通过冷敷进行治疗。开放性的伤口则要进行及时的止血、消毒、包扎处理。 但是肌肉撕裂、韧带断裂、骨折等严重伤病则需要及时就医，必要时进行手术进行治疗。 当在比赛中感觉不适时，要及时停止比赛进行检查或者就医，防止因为时间延误而使伤病加重。 4．足球运动损伤的预防 足球运动是高对抗性的运动，因此出现伤病是一种普遍现象，但是如果能做好的充分的
脑损伤研究热点论文
谈补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响论文
脑缺血属中风范畴，是临床常见病，具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点，严重危害着人类健康。迄今为止，国内外在治疗脑缺血及其后遗症方面还缺少有效的化学治疗药物。循证医学表明，中医药对缺血性脑卒中的治疗有一定优势。当前大量研究集中在中药对急性脑缺血损伤的保护作用。而脑缺血后的功能恢复是一个较长时间过程，目前对其进行较长时间观察的研究较少。出自清代王清任《医林改错》的补阳还五汤，是治疗缺血性中风及中风后遗症的经典名方，该方在临床上应用广泛且疗效确切，但其促神经功能恢复机制还需进一步阐明。本文采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，探讨了补阳还五汤较长时间多时间点对其神经功能的.保护作用，以期为治疗缺血性脑中风临床用药提供实验依据。
1 材料
1. 1 动物健康雄性SD 大鼠189 只，SPF 级，体重260 ～ 280 g，购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司，生产许可证号SCXK( 湘) 2009-0004，动物合格证号004535。
1. 2 药物补阳还五汤处方来源于清·王清任《医林改错》，按原方组成: 黄芪120 g，赤芍4. 5 g，川芎3 g，归尾6 g，干地龙3 g，红花3 g，桃仁3 g，药材经湖南中医药研究院鉴定均符合《中国药典》2005 年版标准。补阳还五汤药剂制备: 饮片先用清水浸泡30 min，第一煎加药材及5 倍体积双蒸水，煎煮60min，二煎5 倍体积双蒸水，煎煮60 min，两煎混匀，浓缩至含生药2 g·mL - 1，冷藏待用。
1. 3 试剂10% 水合氯醛( 扬州市奥鑫助剂厂) ，多聚甲醛( 长沙市锦华化工有限公司) ，TTC( 红四氮唑，Sigma 公司) 。
1. 4 仪器Bx51 光学显微镜及IPP5. 1 图像分析系统( 日本Olympus) ，FA 型电子天平( 上海台之衡电子衡器有限公司) ，自动双重纯水蒸馏器( 上海玻璃仪器一厂) ，Finesse 325 型石蜡切片机( 英国Shando) 。
2 方法
2. 1 分组与给药将大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组，每组63 只，每组动物又分3 个时间点，即分别于首次给药后7， 14， 21 d 处死，每个时间点21 只动物。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药，给药剂量为5 g·kg - 1·d - 1，每日ig 1次。模型组和假手术组动物均给予等体积蒸馏水。
2. 2 模型制备与评价参照文献采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型: 10% 水合氯醛( 3. 5 mL·kg - 1 ) ip 麻醉，取颈正中切口长约3cm，逐层分离，结扎颈外动脉，夹闭颈内动脉、再结扎颈总动脉，于颈总动脉充盈分叉部下方约4 mm处将一长为4 cm 直径为0. 26 mm 的尼龙鱼线插入颈内动脉，直到遇到轻微阻力为止，固定尼龙线，缝合切口。假手术组仅切开皮肤、分离左侧颈总动脉后随即缝合。术后将动物置于放有清洁垫料的饲养盒内，自由饮水、进食。动物清醒2 h 后参照Longa及Bederson的5 分制法进行神经功能评分，分值在1 ～ 3 分者入组。0 分: 无神经损伤症状; 1 分: 不能完全伸展对侧前爪; 2 分: 向对侧转圈; 3 分: 向对侧倾倒; 4 分: 不能自发行走，意识丧失。评分越高，神经功能缺损越严重，反之亦然。不纳入标准: 评分低于1 分; 蛛网膜下腔出血; HE 染色无脑缺血病理改变; 未到时间点死亡。死亡等不足动物时随机替补。
2. 3 指标检测
2. 3. 1 TTC 染色测脑梗死面积比每组每个时间点5 只大鼠， 10% 水合氯醛麻醉后，断头取大脑，置于- 20 ℃ 冷冻20 min 后，自额极每隔2 mm 切1片。第1 刀在脑前极与视交叉连线中点处; 第2 刀在视交叉部位; 第3 刀在漏斗柄部位; 第4 刀在漏斗柄与后叶尾极之间，共A，B，C，D，E 5 片。用2%的红四氮唑染色，37 ℃下避光30 min，正常组织呈深红色，而梗死组织则为白色。拍照后选最大缺血断面C 片梗死面积，运用Image-Pro Express 图像分析系统扫描计算，取梗死面积占C 片大脑总面积的百分比表示。为消除梗死侧大脑半球因脑水肿造成的误差，按Swanson 方法进行校正后计算C 片梗死面积百分比( IS) 。IS = ( S1 - Sr) /2S1 × 100%S1: C 片健侧总面积; Sr: C 片患侧非梗死区面积。
2. 3. 2 神经功能评分每组每个时间点10 只大鼠，于术后2 h 及动物处死前1 h 进行神经功能评分。
2. 3. 3 HE 染色观察海马、皮质组织病理学变化每组每个时间点6 只。同2. 3. 1 取大脑后4% 多聚甲醛固定24 h，梯度乙醇脱水，常规石蜡包埋，脑冠状连续切片( 片厚5 μm) ，取含海马切片贴于载玻片上，随后HE 染色，光镜下观察比较各组大鼠左侧海马、皮质组织细胞形态病理学改变。
2. 4 统计学分析
所有数据以珋x ± s 表示，应用SPSS 19. 0 统计软件对数据进行统计分析，组间比较用单因素方差分析，P < 0. 05 被认为具有统计学意义。
3 结果
3. 1 各组脑梗死面积比较通过TTC 染色，假手术组着色比较均匀，为深红色; 7， 14， 21 d 模型组与补阳还五汤组染色不均匀，局部梗死区为白色，梗死部位在缺血侧顶叶大脑皮质、海马周围。梗死面积分析显示，模型组和补阳还五汤组随时间点后延脑梗死面积均逐渐缩小( P < 0. 05) ; 且7， 14， 21 d 补阳还五汤组梗死面积明显小于同时相模型组，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 2 各组神经功能评分情况假手术组各时间点大鼠神经功能评分均为0 分; 补阳还五汤组各时间点神经功能评分均较同时相模型组低，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 3 各组海马、皮质组织细胞形态学变化
3. 3. 1 海马假手术组海马细胞形态正常，细胞轮廓清晰可见，细胞核染色均匀，细胞排列整齐，间质着色均匀。7，14，21 d 模型组海马神经细胞皱缩，出现细胞核固缩，核边集严重，细胞内有空泡，细胞形态由椭圆形变成梭形、三角形，细胞间间距增大，间质染色稀疏，有空洞。7， 14， 21 d 补阳还五汤组海马细胞空泡样细胞较模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列较模型组整齐。7，14 d 补阳还五汤组仍存在少量核深染及空泡样改变细胞，但21 d 补阳还五汤组海马细胞形态接近假手术组。
3. 3. 2 皮质假手术组皮质细胞形态正常，边缘清晰，排列整齐，形态完整，胞核着色均匀，细胞间质染色均匀。7，14，21 d 模型组缺血细胞呈空泡样坏死，细胞形态丧失，细胞间间隙增大，染色变浅，呈网状改变; 残存细胞其体积缩小、细胞核固缩深染、细胞边界不清。补阳还五汤组各时间点皮质细胞空泡样细胞较同时间相模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列整齐，神经细胞核较清晰，细胞间隙染色较均匀。
4 讨论
局灶性脑缺血又称缺血性脑卒中，是由于脑的血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，所致相应区域脑梗死性坏死，大量神经元丧失，而产生相应的神经功能缺损症状与体征，是脑血管疾病中最为常见的临床类型。目前西医治疗脑缺血的主要方法包括溶栓、抗凝、降纤、扩血管、高压氧、介入治疗等，还有尚处于动物实验阶段的基因治疗、神经干细胞移植等。这些治疗方法中除了超早期( 发病3 h 内)溶栓治疗有效率高达21% ～ 93%，其他疗法效果并不确定。而且溶栓治疗因其严格的时间窗，意味着只有不到5% 的病人有机会进行这一治疗。因此，缺血性脑中风的病人约80% 留下不同程度的后遗症——神经功能缺损。
典型的缺血性脑卒中在临床上可按照病程分为3 期。第1 期急性期，脑卒中后1 个月内; 第2 期恢复期，脑卒中后2 ～ 6 个月内; 第3 期后遗症期，脑卒中6 个月后。补阳还五汤主要用于脑缺血恢复期及后遗症期治疗，是治疗脑缺血后遗症的首选方，临床应用疗效显著。因此在动物实验中我们观察的时间点最长达到缺血后21 d，这相当于人脑缺血后遗症期。本实验研究中，神经功能评分结果表明补阳还五汤能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复。其作用机制有学者认为与促血管生成、扩血管、抗凝、溶栓等改善脑缺血局部微循环，减轻脑水肿及氧自由基损伤，保护脑组织，从而促进神经功能恢复。本实验室及国内其他实验室研究表明补阳还五汤能促进缺血后脑内神经干细胞增殖、迁移、分化，可能也是其促进缺血后神经功能恢复机制之一。通过比较各组动物脑梗死面积比，结果显示补阳还五汤各时间点分别较同时间相模型组脑梗死面积明显缩小。可能的原因有: 其一，补阳还五汤在脑缺血急性期起脑保护作用，抑制了大量神经元死亡与凋亡导致梗死面积变小; 其二，补阳还五汤促进缺血后脑组织再生、修复、代偿，而导致梗死面积较相应的模型组缩小; 二者也可能兼而有之。另外，通过比较补阳还五汤组与模型组缺血后海马、皮质组织学改变，结果表明补阳还五汤能明显改善细胞形态与排列，促进脑缺血损伤后组织修复。
总之，本研究证实了补阳还五汤具有降低脑缺血神经功能评分、减小脑梗死面积、改善脑组织细胞形态与排列的脑保护作用，为该药临床治疗缺血性脑卒中提供了有力的实验依据。
还没有很明显的影响，因为人脑更复杂。
（IC photo/图） 人的嗅觉系统有约1000个不同的基因，它们控制了约500万个嗅觉神经。这些嗅觉神经将神经纤毛深入鼻腔黏膜中，纤毛上有专门探测各种气味分子的受体（蛋白质），当受体感受到相应的气味后，就会把嗅觉信息发送给大脑的嗅觉区，让人感受气味。为此，2004年诺贝尔生理学或医学奖颁发给发现嗅觉机理的美国科学家理查德·阿克塞尔和琳达·巴克。 不过，这只是人类对嗅觉机理的初步认识，更深入的认知正在出现。对于严重脑损伤的患者，临床医生其实很难从CT扫描和其他检查中得出患者真实生理功能受损程度的结果，难以判断他们受损伤的轻重，因此给予的抢救措施也并不同，对于具有最低意识的患者与处于植物人状态的患者给予的治疗方式就不同，如止痛和预测其生命周期进行用药等，并且患者的愈后也不同。事实上，在多达40%的情况下，医生都会产生诊断错误。 2020年4月29日，研究人员在《自然》杂志上报告了他们的最新发现，要确定严重脑损伤患者大脑受损到什么程度，一个简单的标准是，看看患者能否闻到气味。 英国剑桥大学心理学系和以色列魏兹曼科学研究所的研究人员对43名严重脑损伤的患者研究发现，在脑损伤的情况下还保留嗅觉的患者能100%恢复意识，并且这些患者中有91%以上在伤后年还活着。但是，闻不到气味的患者中有63%的人死亡。 研究人员对这些严重脑损伤的患者进行测试，分别在病房中放入装有不同物质气味的罐子，能释放出各种气味，再用鼻插管监测他们的鼻子呼吸气流。这些罐子分别散发愉悦的洗发水香气、难闻的腐烂鱼味或完全没有气味（空罐子），每种持续5秒钟。每个罐子随机出现10次，测量患者嗅闻的空气流量。 结果发现，意识不清的患者对气味的吸入明显较少，不能区分香气和臭气。但另一些患者会在喜爱的气味和讨厌的气味出现时改变鼻气流，植物人同样有这种闻到气味会改变鼻气流的现象。有些人不对任何气味产生反应并改变呼吸，有的人则有所反应并改变呼吸。这种改变即人的正常生理反应，闻见香味就深深呼吸以品味香气，闻到臭味则屏住呼吸，以抑制臭味对人的刺激。 这个结果意味着，测量严重脑损伤患者的嗅觉反应可以获知深层大脑的功能，如果对气味有嗅觉有反应，说明大脑损害不严重，反之则严重。而且，在整个患者群体中，植物人的嗅觉反应与无意识状态下的嗅觉反应一直存在差异，这也为未来准确诊断大脑损伤提供了进一步的证据。 而且，如果处于植物人状态的患者有嗅觉反应，则他们后来可能会苏醒，至少会转变为有最低意识的状态。这也是他们大脑将恢复的唯一迹象。参与这项研究的剑桥大学心理学系特里斯坦·贝金施泰因（TristanBekinschtein）博士认为，嗅觉反应正常，表明即使没有其他生命体征，患者仍可能具有一定的意识水平。因此可以把这种指征纳入到诊断意识障碍患者的标准中。对于肥胖者来说，一个不好的现象是，喝水也会胖。但是，比喝水也会胖更悲惨的情况来临，闻到某些物质，如好吃的东西的气味，也会发胖。不过现阶段这只是在动物身上发现的现象。 美国得克萨斯州休斯敦贝勒医学院的研究人员对线虫的研究发现，它们既没有多吃食物，也还在保持运动的状态下却意外“长胖”了，这是什么原因呢。研究人员认为，可能是某种气味调节了线虫对脂肪的代谢，导致了线虫变胖。该研究论文发表在2020年3月19日的《自然通讯》上。 研究人员对线虫做了一组气味暴露试验：不给线虫吃的，只给它们闻一些容器中装载的不同物质的气味。在对一些常见的气味分子进行鉴别和筛选后，研究人员发现，当容器中存在2-丁酮（2-butanone）时，AWC嗅觉神经元的活动会受到抑制，2-丁酮会散发甜丝丝的气味，线虫闻2-丁酮4个小时，身体的脂肪量很快升高。反过来，当去除2-丁酮气味后，线虫又会瘦身到原来的水平。 研究人员认为，这是一组嗅觉神经元，通过一定的触发和刺激分子通道造成脂肪代谢变化而产生的结果。具体而言，鸟苷酸环化酶daf-11基因发生突变时，可以作用于嗅觉神经元AWC。 研究团队通过遗传突变和光遗传学手段（受激拉曼散射显微技术观察）来进行观察。他们发现了AWC神经元的不对称性和嗅觉调控脂质代谢的关系，并追踪到AWC神经元通路的下游中间神经元，这个神经通道造成了线虫对气味分子的特异感知。这一气味分子通道指令线虫不要和少消耗脂肪，而线虫的脂肪主要储存在肠道，如果肠道内储存的脂肪没有消耗，并且增加，线虫就会变胖。 对于线虫的这种研究能取得比较直接的因果关系结论，因为线虫体细胞数目固定，神经元的成分、位置和连接网络也很清楚，能够让人观察到从感觉神经元，如嗅觉神经元到外周器官的调控过程。而且，线虫通体透明，采用实验室的受激拉曼散射显微技术可以直接观测脂质变化并定量分析。 这个研究证明，2-丁酮这种有甜味的分子如果被线虫闻到，就会改变线虫的脂肪代谢，不再消耗脂肪，让线虫变胖。至于人类是否有这样的气味分子通道，以及什么样的食物香味可以让人发胖，还有待未来的研究来发现。 南方周末特约撰稿 张田勘
短时的血流中断可引起氧气和能量存储快速消耗，据信这会引起神经元死亡和不可修复的脑损伤。
肺损伤机制研究论文
目前多认为在呼吸道的不同部位可能存在不同的干细胞。ATⅡ被认为是肺泡上皮的干细胞。肺泡上皮仅有两种类型的上皮细胞,即ATⅠ和ATⅡ。多数学者认为,ATⅡ是这两种类型肺泡上皮的祖细胞(progenitor)。在正常的细胞更新及损伤修复过程中,它既可以分化为ATⅠ,也可以通过有丝分裂产生子代ATⅡ以维持自身的细胞群。ATⅡ这种增殖特点还与损伤修复有关。李文斌等[2]研究发现维甲酸(RA)通过降低ATⅡ凋亡、坏死从而对高氧肺损伤具有保护作用。花少栋[3]等人在研究观察新生兔机械通气肺损伤在不同时点肺组织超微结构的改变时发现，在正常情况下ATⅡ转化为ATⅠ以修复肺损伤，当造成ATⅡ凋亡严重时修复受阻，造成肺损伤加剧。这些说明了ATⅡ增殖，转化与肺损伤及其修复有着密切的关系。肺损伤往往会伴随着肺水肿等症状。而对ATⅡ的研究改变了人们对肺水肿形成机制的传统认识。以往认为肺泡两侧压力差的变化是造成肺水肿的直接原因。近年发现,ATⅡ具有强大的液体转运能力,对肺泡内液体的产生和清除具有重要意义。Folkesson等[4]对博来霉素(bleomycin)造成的亚急性肺损伤大鼠的肺水转运功能进行了连续观察。他们通过检测125I标记白蛋白的变化来测量肺泡液体通透性改变,计算肺泡内液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)。损伤后1 h,ALC上升110%,4 h上升75%,60 d后才降至正常。同时肺泡上皮对蛋白的通透性也显著增加。与此同时,ATⅡ细胞膜上钠离子通道数量却减少了52%,提示单个细胞转运肺泡液体能力下降。进一步的研究表明,某些生长因子可以增加ALC。Borok等[5]以无血清聚碳酸酯滤膜上培养基培养肺泡细胞, 4 d后加入角质化细胞生长因子 (Keratinocyte growthfactor, KGF)10 ng/ml, 暴露后 6～8 d NKA- α1 亚基的mRNA 表达增加 41%, NKA- α1 亚基和 NKA- β1 亚基蛋白各增加 70%、31%。结果表明 KGF 通过增加钠泵表达, 提高肺泡细胞的主动转运能力。Sznajder 等[6]通过给大鼠雾化吸入少量表皮细胞生长因子(EGF),将 Na+转运和 ALC 提高 40%。以上研究结果表明, ARDS（急性呼吸窘迫综合症） 同肺泡细胞的破坏和液体转运功能不足相关, 利用促进肺泡细胞的药物如KGF、EGF可能对肺水肿有疗效。近年研究发现,ATⅡ还具有复杂的免疫功能,它一方面能直接合成多种免疫调节物质,如补体C2、C3、C4、C5和白介素-3等,另一方面,其合成的重要产物SP-A可与细菌表面脂多糖(LPS)中脂质A结合,起到活化型配基的作用,调节肺泡巨噬细胞的各种功能,增加对微生物的吞噬作用[7]。这些构成了肺损伤时引起发炎的重要因素。ATⅡ合成，分泌的表面活性物质PS降低肺泡表面气液表面张力,防止呼气时肺泡过度塌陷、吸气时肺泡过度膨胀,以维持肺泡形态，它可以减轻肺损伤的有害反应。另外研究表明ATⅡ不仅分泌PS，还和肺泡巨噬细胞共同负责清除PS,还可能参与了PS的循环利用。
急性肺损伤是指各种直接和间接损伤，导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少，肺顺应性降低，通气血流比例失调为病理生理特征。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段，被称为急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤区别于急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可以包括急性呼吸窘迫综合征，是急性肺损伤的严重阶段。而急性肺损伤到严重阶段以后，可以最终发展成急性呼吸衰竭。
在国内外核心期刊上发表学术论文情况论文题目 刊物名称 刊物国家 收录情况 卷期 排名支气管扩张症患者早期应用哌拉西林/他唑巴坦的临床价值 中华医院感染学杂志 国内 16 1 两种不同给药方式对晚期非小细胞肺癌紫杉醇脂质体化疗的影响 现代预防医学 国内 13 1 慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的血液流变学和生物力学特性研究 重庆医学 国内 40(11) 通信作者 疏血通对慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的几何形状的定量的影响 中国医学物理学杂志 国内 28(6) 通信作者 进修医师对气道慢性炎症诊治指南掌握程度调查与临床教学对策 重庆医学 国内 39(24) 1 出版专著教材情况(注：在书名后注明教材或专著)名称 类别 出版单位 日期 排名休克性肺炎.野战内科急救学 专著 人民军医出版社 2005-01-01 参编 成果获奖情况成果名称 颁奖部门 等级 完成日期 证书号 排名急性肺损伤时肺泡表面活性物质与中性粒细胞作用机制的研究 省部 二等奖 科技进步奖 2002-2-73-4 4 主持重大科研项目情况项目名称 任务来源 完成形式 完成日期 鉴定验收单位 主要结论 排名铜绿假单胞菌唾液酸寡糖抗粘附剂与宿主气道防御系统联动机制研究 在研 国家基金委 进展 1 铜绿假单胞菌糖指纹数据库的建立与糖类抗黏附剂的筛选 完成 重庆市科委 优秀 1 呼吸内科学阶梯式PBL临床教学模式研究 完成 第三军医大学 优秀 1 蛋白激酶G Ia途径调节PASMC表型在低氧肺血管重建中的作用与机制研究 完成 国家基金委 优秀 3 承担的主要项目项目名称及下达编号 项目类别 项目来源 起讫时间 科研经费(万元) 本人承担任务铜绿假单胞菌唾液酸寡糖抗粘附剂与宿主气道防御系统联动机制研究 国家级 课题负责人
急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿(水肿液富含蛋白)及透明膜富形成,致肺弥散性功能障碍。肺泡I型上皮细胞损伤使表面活性物质生成冒减少,加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,使肺泡表面张力增高,肺的顺应性降低,引起肺不张。肺不张、肺水肿以及炎症介质引起的支气管痉挛均可引起肺泡通气量降低和肺内功能性分流增加;肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气增加。肺弥散功能障碍、肺内功能性分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致I型呼吸衰竭。在上述机制中,肺泡通气血流比例失调是ARDS患者呼吸衰竭的主要发病机制。患者由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS患者通常发生I型呼吸衰竭;极端严重病人,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,引起PaCO2升高,从而导致ARDS患者从I型呼吸衰竭加重为II型呼吸衰竭