溶血毕业论文
心脏病是一个高风险的疾病，做好心脏病的临床护理工作有着极大的意义。下面是我带来的关于心脏临床护理论文的内容，欢迎阅读参考!心脏临床护理论文篇1：《先天性心脏病的临床介入护理》 【摘要】目的：研究对先天性心脏病患者进行临床介入护理并分析效果。 方法 ：选取间我科住院治疗的先天性心脏病150例患者进行介入护理并分析其效果。结果：通过对先天性心脏病150例患者的临床介入护理，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。结论：对先天性心脏病患者实施临床介入护理，极大程度减小了并发症的发生，对患者的康复起促进作用。 【关键词】先天性 心脏病 介入护理 效果分析 先天性心脏病(congenital heart disease)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形，是较为常见的 儿童 疾病，其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见。先天性心脏病表现为发育不良、紫绀等，可手术治疗得到治愈，实施良好的先心病介入护理，可促进患者恢复、降低并发症的机率。为进一步了解介入护理的效果，现对150例住院治疗的先天性心脏病患者实施介入护理，并分析其效果， 总结 如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我科间住院治疗的先天性心脏病150例患者，其中包括女性患者82例，男性患者68例，年龄在3-50岁之间。其中，室间隔损伤者50例，房间隔损伤者61例，动脉导管未关闭者39例，均经临床检查，心电图，胸部X线摄片及超声心动图确诊为天性心脏病，全部符合先心病介入治疗适应症。 方法 对于不配合耐受差及较小的患儿多用全麻，其他患者一般用局部麻醉。对室间隔缺损，房间隔缺损和动脉导管未闭的患者需先行超声心动图明确缺损的大小和形态，以便选择适合的封堵器。封堵器大小合适，无残余分流，释放封堵器，撤出输送系统，加压包扎，返回病房，给予抗生素预防感染及抗凝治疗[1]。 2 护理 术前护理 心理护理：护理人员应主动与患者沟通交流，耐心讲解介入治疗的方法，过程，以及这种治疗方法的优点，说明手术的安全性及成功率，并向患者介绍手术成功案例，树立战胜疾病的信心，取得信任，消除顾虑，使其在最好的心理状态下接受手术治疗。对于较小的患儿，多关心爱护患儿，增加对护理人员的亲切感，稳定情绪波动，以保证术前准备的顺利开展。 术前准备：协助完善术前各项检查，如血常规，肝肾功能，电解质，凝血常规，心电图，超声心动图，胸部X线片等，患者在手术前1天进行碘和其他抗菌药物的过敏试验，小儿不合作需全麻患者，手术当天患儿从早晨开始要持续4个小时的禁食禁水，并对其注射5%浓度的葡萄糖注射液，以免脱水发生低血糖反应。在术前2小时准备好手术所需的备皮，备皮范围双侧腹股沟，会阴部，观察足背动脉搏动及皮肤温度颜色等，术前晚保证充足睡眠，术前紧张的患者可使用镇静剂，患者入导管室前建立静脉通路，左侧肢体留置静脉留置针。 术中护理 手术时，护理人员应积极协助配合医师，了解手术步骤，及时提供手术器械，做到准确无误。并且注意观察患者心电监护情况，如血压、呼吸、心率等指标的变化，一旦发现异常，立即通知医师给予处理。特别是采用局部麻醉的患者，及时问询、观察患者身体变化[2]。采用静脉复合麻醉的患者，需注意监视血氧饱和度、呼吸机等各项数据，每分钟给予患者2-4升氧气吸入。 术后护理 一般护理：1观察生命体征：在手术结束24小时内，持续心电监护，密切观察心率、心律及血压等情况，注意有无室性早搏、室速及窦性心动过缓等心律失常，若有则查出原因并处理。加强体温监测，每4个小时测量一次。 2患者体位，全麻患儿及神志不清的患儿，应采取去枕平卧位，头偏向一侧，注意患儿的呼吸情况必要时给予吸氧。 3穿刺部位护理，密切观察伤口有无出血，渗血，红肿及感染等情况，保持伤口干燥，右下肢制动6-12h，静脉穿刺沙袋压迫2h，动脉穿刺沙袋压迫4h，婴幼儿全麻到清醒过程中，有躁动者，易造成穿刺部位再次出血，按医嘱给予镇静剂。先天性心脏病介入诊疗术经静脉进入导引钢丝，球囊，伞状闭合器等操作，易造成血管内膜损伤而致血栓形成。另外术后包扎过紧，沙袋压迫时间过长也易导致血栓，所以要求密切观察足背动脉搏动情况，皮肤的温度，颜色，直觉等，防止栓塞，供血障碍而导致坏死。观察患者下肢情况，若有肤白、冰冷及动脉消失等现象，立即 报告 医师给予处理。如患者疼痛无法忍受时，可采用镇静剂，以便术侧肢体有良好制动性。 4饮食护理：全麻者醒后2h少量饮水，无呕吐后可进食牛奶等流质，以后逐渐改为普食，能进食后可多饮水，促进造影剂的排泄，如出现呕吐须暂禁食，同时增加葡萄糖的输入量，防止发生低血糖或脱水。非全麻者术后即可进水及流质或软食，逐渐为普食，鼓励多饮水。 5注意观察排尿时间及数量 6 出院指导：(1)术后患者坚持服用抗血小板凝集药物如阿司匹林半年，服药期间应定时复查活化凝血酶时间，并根据检验结果调整药物剂量，预防并发症发生。(2)术后3个月内，适当锻炼，不可剧烈活动，以免封堵器脱落;(3)注意保暖，减少上呼吸道感染，(4)出院后定期随访。 术后并发症的观察及护理 心律失常 心律失常是VSD封堵术后最常见的并发症之一，除了可因封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外，还可能出现房室传导阻滞、心动过速、心室颤动等。心律失常主要由于轨道导丝压迫拉扯VSD的缺损边缘及导管损伤心内膜影响传导系统所致，也可因介入治疗突然改变血流动力学而诱发[1]。术后应予心电监护，观察心率及心律的变化，加强巡视及沟通，如有异常应及时报告医生并处理。 封堵器脱落 封堵器脱落是封堵术的严重并发症之一，多发生于封堵术中，也有发生于术后36h以内，常因病变部位或封堵器大小选择不当或操作不当而导致封堵器脱落，可造成严重并发症甚至猝死。术后应立即予心电监护，医护人员密切观察心电图变化，听诊心脏有无杂音，注意患者主诉。术后如出现不明原因的呼吸困难、晕厥、严重的心律失常等，应引起高度重视，及时通知医师，复查心脏彩超，确定是否存在封堵器脱落。如确诊封堵器脱落，可行心导管术取出封堵器或行紧急开胸外科手术取出。 出血与血肿 局部出血也是较常见的并发症，多数与拔管后局部压迫力度不够或时间过短有关，少数可因穿刺不慎致血管贯通而出血。术中及术后应用抗凝药物也会增加出血危险，因此护士应严密观察穿刺部位有无渗血、血肿、瘀斑等，敷料潮湿及时给予更换，如遇穿刺部位渗血，应立即给予穿刺点上方2cm处压迫止血20min，重新给予弹力绷带加压包扎，并使术肢制动12～24h，大小便时，尽量在未穿刺侧取放便盆，患者如出现血肿，面积较小时可不做处理，3～7天将自行吸收，面积较大时应给予压迫后冷敷、理疗等处理，严重者需止血治疗。 血栓栓塞 介入治疗是经皮穿刺血管内导管操作，易造成血管内皮损伤，穿刺部位包扎压迫不当也会引起血栓形成及栓塞。术后血栓形成是导致脑梗死及其他脏器栓塞的主要原因。因此，患者术后应给予24h肝素钠(生理盐水+125mg肝素钠液)微量泵注射，小儿以2～3ml/h速度推注，成人给予5ml/h推注，并给予阿司匹林肠溶片以5mg/(kg・d)的剂量口服[3]。在术后24h停用肝素盐水后，继续给予低分子肝素皮下注射1次/12h，治疗3天。但应密切观察患者出凝血时间的变化，及时询问患者情况，防止抗凝过度引起牙龈、皮肤、骨黏膜出血，尤其要注意观察患者尿液的变化，以防溶血的发生。 溶血 介入治疗术后24h内极易发生溶血，主要发生在有明显残余分流的患者。原因是当有残余分流时，血液流经未能完全阻断处与补片发生摩擦造成红细胞机械损伤而溶血。患者首先会出现排出茶色、酱油色或血色尿液。术后指导患者要多休息、多饮水，加强病情观察，常规检查尿常规3天，每天1次，观察尿色、酸碱度及尿量变化等，密切观察患者有无腰痛及皮肤、巩膜和出血点等。 感染 介入治疗虽切口小，但也属于创伤性治疗，术后常规抗感染治疗3～5天，每天监测体温4次，3天内体温正常方可停药。如体温升高超过39℃或血常规有异常时，应及时查血象、血培养、注意心脏听诊，并按高热护理常规护理。 3 结果 通过对先天性心脏病150例患者的临床介入治疗，术后听诊杂音消失，术后48小时及出院前心脏彩色超声心动图检查，无残余分流，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。 4 讨论 先天性心脏病是一种小儿常见的先天性畸形病，亦是小儿心脏疾病中最为常见的类型，其发病率缓慢增长。先天性心脏病的致病因素至今还未明确，有的专家认为与母体宫腔感染、遗传基因及母体接触过大量放射性物质等因素有关。 临床介入护理在护理领域是新的护理学科，是介入医学推广及发展而逐渐形成的新型护理技术。因为先天性心脏病的介入治疗产生的创伤小、恢复快、痛苦少、住院时长较短及疗效显著等特点，被广泛应用。在临床中应对患者术前护理、心理护理、术后护理以及预防并发症应引起极大重视。在先天性心脏病临床中介入护理，主要以现代化护理模式为中心，在护理患者疾病的同时，对患者所在的环境影响、心理状态和对疾病康复产生影响的各种因素也实施护理干预，制订合理的护理 措施 程序并正确按步骤进行实施。使其落实到每位护理人员的身上，达到最好的护理效果。 本组调查研究，对先天性心脏病介入护理效果分析，能够极大减小并发症发生的可能，提高恢复的速度，效果较为突出，对患者的康复起到了促进作用。 参考文献 [1]倪端芳，赵萍，介入治疗先天性心脏病围手术期护理. [2]杜杰，高俊娈，宋玉平，等.68例先天性心脏并介入治疗的围术期护理体会[J].护理实践与研究下半月版，2010，7(8)：47-49. [3]李华娟.先天性心脏病介入治疗围手术期护理分析[J].心血管病防治知识(学术版)，2012，6(3)：26-27. 心脏临床护理论文篇2：《小儿先天性心脏病临床护理》 【摘 要】探讨小儿先天性心脏病的围术期护理措施。通过手术前有效地改善心肺功能，手术后对循环系统检测，呼吸道管理，胸腔引流管的管理，对患儿进行精心的护理，及时发现并预防并发症的发生。结果：本组患者580例，10例死亡，死亡率为，有效地降低了患儿的并发症发生率和死亡率。结论：加强围术期护理是降低先天性心脏病患儿术后并发症和死亡率的关键因素。 【关键词】先天性心脏病;手术;围术期护理 每年全国新生婴儿先天性心脏病有10万～15万例[1]。因小儿生理上的特点和先天性心脏病的复杂性，手术难度和创伤较大，并发症和死亡率较高。我院2009年9月～2012年10月对580例先天性心脏病患儿进行心脏矫治术，经过精心的护理，有效地预防了并发症的发生，降低了死亡率，现将围术期护理要点总结如下： 1 资料与方法 一般资料 本组580例患者中，男348例，女232例;年龄10个月～14岁。其中，室间隔缺损(VSD)210例，房间隔缺损(ASD)148例，动脉导管未闭(PDA)77例，室间隔缺损加动脉导管未闭(VSD+PDA)25例，房间隔缺损伴动脉导管未闭(ASD+PDA)26例，法洛四联征(TOF)58例(其中，伴肺动脉狭窄10例，伴肺动脉高压13例)，单纯肺动脉狭窄(PS)17例，单纯肺动脉高压(PH)12例，心内膜垫缺损4例，大动脉转位(TGA)3例。全组患儿均经心电、彩超、胸片等明确诊断。 护理 术前护理 心理护理 因心脏手术创伤大，手术风险也大，家长存在较大的恐惧心理，患儿也随着年龄的不同存在不同程度的情绪紧张，护理工作人员充分了解患儿的生活习惯，做好患儿和家属的思想工作，解释手术治疗的过程，消除患儿和家长的紧张心理。 增强机体耐受力 因患儿发育和抵抗力差，为了保证手术的顺利进行，应改善患儿的身体状况，增强机体抵抗力，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。给予低流量吸氧每日3次，每次2 h，改善缺氧症状，严防感冒，合并肺部感染者应积极给予雾化吸入、排痰、抗生素治疗。合并肺动脉高压者应严密观察病情变化。教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽等)，以便术后更好地配合工作。 术前基础准备 注意保持手术部位皮肤清洁，可给予全身淋浴，但注意不要受凉，预防切口感染;术前1 d晚肥皂水灌肠1次;做好各种药物过敏试验。在患儿下手术前应准备好合适的麻醉床，安置好呼吸机、吸痰器、心电监护仪等仪器，使其处于待工作状态，创造适宜的病房环境。 术后护理 病情观察 手术后应严密观察患儿的生命体征、中心静脉压和尿量，以及患儿的皮肤颜色、温度、湿度、动脉波动情况。各种导管应妥善固定，保证通畅无阻，连接处不能滑脱、拔出。做好各种引流液的颜色、性质、量的记录。各种特殊药物输入管均需在连接处做好标记;术后8 h每15～30分钟挤压胸腔引流管1次，在前5 h每小时<100 ml，24 h引流量在400～500 ml，发现异常立即报告医生。 维持体液电解质酸碱平衡 术后4～6 h检测电解质1次，补钾时应严格遵守补钾原则，每小时最大补钾量不超过 mmol/kg。补液最好用输液泵或微量泵。记录24 h出入水量和生命体征。 循环系统检测 ①心电监护和心内测压管检测。严密观察患儿心率和心律变化，注意心电图变化并详细记录，注意是否有异位心律并备好抗心律失常药物。持续检测动脉血压及左心房、右心房和肺动脉的压力及波形。用5%葡萄糖液500 ml加肝素500 U，以2 ml/h的速度持续冲洗，保证测压管通畅，严禁空气和血凝块进入。②低心排出量的护理。密切观察心排出量、中心静脉压和左房压变化。观察心排出量的有效指征：腿部皮肤温度凉的“温差”平面变化。心排出量好转时，腿部皮肤温差平面向下移至足趾，终止消失，此时足部变暖、肤色浅红、足背静脉扩张充盈、动脉重新易于扪及[3-4]。③急性心包填塞的护理。临床表现为胸管出血持续增多，出血突然终止又出现心衰，低心排相似症状，如心动过速、颈静脉怒张、中心静脉压升高、动脉压和脉压下降、面色苍白、周围发绀、尿量下降甚至无尿。明确诊断，应尽早协助医生进行心包穿刺或心包切开探查术，清除血块，进行止血，解除压迫。本组发生1例，经及时处理后痊愈。 2 结果 本组患儿手术后ICU滞留时间为～ d。死亡10例，死亡率为。其中，4例死于低心排出量综合征，2例死于肺部严重感染，2例死于多器官功能衰竭，2例死于心包填塞;其他均康复出院。1例术后胸腔大出血致心包填塞，经及时二次开胸止血后痊愈。 3 讨论 随着先天性心脏病的手术适应证不断扩大和手术难度提高，患者年龄越来越小，病情越来越重，对围术期护理的水平要求越来越高。做好围术期护理，可有效降低术后患儿的死亡率。 参考文献： [1] 吴洋.婴幼儿先天性心脏病围术期护理[J].吉林医学，2006，27(6)：639. [2] 诸纪华，杨淑娟，傅藏藏.30例低体重危重先心病的术后护理[J].中华护理杂志，2006，41(3)：237-238. [3] 王惠玲.小儿先天性心脏病学[M].北京：北京出版社，1996：95. [4] 管咏梅，周艳萍，何萍萍，等.非青紫型先天性心脏病围术期的护理[J].现代护理，2008，14(4)：508-509. 心脏临床护理论文篇3：《风湿性心脏病临床护理》 【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病患者的临床护理方法。方法 对照组给予常规护理，实验组于常规护理基础上给予整体护理，对比分析对两组患者的护理效果。结果 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<);实验组、对照组患者满意度分别为、，实验组患者满意度明显高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<)。结论 对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度，促进疾病治疗，值得在护理实践中推广使用。 【关键词】 风湿性心脏病;整体护理;生存质量;满意度 风湿性心脏病是临床医学中的常见病，其病情比较复杂、病程长、症状严重程度不一。目前，我国风湿性心脏病约占心脏外科疾病的25%，其发病率出现逐渐上升的趋势，对患者身心健康及日常生活影响较大，因此应给予高度重视。我院于2009年11月——2012年10月对部分风湿性心脏病患者给予整体护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 一般资料 选取2009年11月——2012年10月我院收治的73例风湿性心脏病患者作为研究对象，所有患者均经X线、二维UCG、ECG检查并证实为风湿性心脏病，将73例随机分为实验组与对照组。实验组：37例，男17例，女20例;年龄33-81岁，平均(±)岁;病程10个月-17年，平均(±)年。对照组：36例，男15例，女21例;年龄35-82岁，平均(±)岁;病程11个月-18年，平均(±)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>)，具有可比性。 护理方法 给予对照组常规护理，即叮嘱患者卧床休息，引导其定期翻身，定期进行肢体活动，减少或避免坠积性肺炎等多种并发症的产生。同时需加强防寒保暖工作，避免由感冒引起的上呼吸道感染，引导患者科学饮食，尽可能选择易消化、营养丰富的食品。实验组于常规护理基础上给予整体护理，其护理方法包括病情观察、心理护理、吸氧护理及输液护理等。 统计学方法 本研究采用软件实施统计学分析，数据选择(χ±s)表示，组间比较进行t检验，P<时差异具有统计学意义。 2 结果 生存质量评分对比 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异明显，存在统计学意义(P<)，见表1。 3 讨论 风湿性心脏病通常由风湿热活动引起，即患者存在严重的风湿热活动，进而产生心脏病变，导致急性风湿性心脏炎。风湿性心脏病常见于冬春季节，与潮湿或寒冷的环境有关。对于风湿性心脏病患者，除了给予对症治疗外，还应加强护理，积极、有效的护理是患者疾病治疗的重要保障，对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度。风湿性心脏病患者的整体护理主要有以下几点： 病情观察 疲乏、气促、心悸是风湿性心脏病患者常见的临床症状，对此，护理人员需加强病情观察，判断患者是否存在心率过快、脉搏异常、呼吸困难等症状，若出现上述症状，则需及时告知主治医生，及时给予对症治疗[1]。对于风湿性心脏病患者，其夜间心房收缩力明显降低、心率减慢严重、房室传导存在阻滞现象、心房不应期逐渐缩短，对此，护理人员需加强夜间观察。 心理护理 风湿性心脏病具有病程长、易反复、对生活影响大等多种特点，患者极易出现不良心理，缺乏治疗信心，出现消极配合治疗的现象，不利于疾病治疗。对此，护理人员需加强心理护理，依据患者的实际情况给予针对性的心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者介绍相关的疾病治疗，使患者加深对疾病的认识，能够自觉地配合各项操作，同时还应向患者介绍疾病治疗的成功案例，提高患者的治疗的信心[2]。对患者提出的合理需求，护理人员应尽可能满足，使患者感觉自己是被尊重的，满足其精神上的需求，缓解其精神上的压力。 吸氧护理 缺氧是风湿性心脏病患者常见的症状，当患者存在严重的心衰时，可出现明显的缺氧症状，对此护理人员应及时实施鼻导管给氧;若患者同时存在肺水肿，则可于湿化瓶中添加适量的酒精，使其在给氧过程中有效吸入;若患者长期出现慢性缺氧症状，则需连续进行低流量吸氧，每分钟约1L;若患者缺氧症状较严重，但未出现二氧化碳潴留症状，则可间断给予高流量吸氧，每分钟约5L[3]。 输液护理 风湿性心脏病患者常需给予输液治疗，对此护理人员应注意控制其滴速。若患者未存在心力衰竭症状，则滴速可控制在70滴/min左右;若患者存在心率衰竭症状，则滴速可控制在20滴/min左右[4]。输液过程中需注意观察患者各种生命体征所出现的变化。 参考文献 [1] 郑月星，陈晓燕.风湿性心脏病围手术期焦虑状态的护理干预[J].现代医院，2010，10(4)：111-113. [2] 华锦嫦，郑小华，李伟玲.家庭护理干预对提高风湿性心脏瓣膜置换术患者生存质量的影响[J].护理管理杂志，2009，9(2)：18-19. [3] 殷秀玲.风湿性心脏病瓣膜置换术46例围手术期的护理[J].中国误诊学杂志，2009，9(26)：6461-6462. [4] 王艳红.老年人风湿性心脏病合并肺感染的护理[J].中国新技术新产品，2010，23(23)：22-24. 猜你喜欢： 1. 冠心病的护理论文 2. 护理专业论文完整范文 3. 呼吸护理论文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 护理毕业论文参考文献
中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
抗生素的不良反应【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。【关键词】 抗生素；不良反应药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。1 过敏反应抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。2 毒性反应抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。3 特异性反应特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。4 二重感染在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。【参考文献】1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001， 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2): 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9): 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)： 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2): 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13): 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)： 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13): 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12): 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)： 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11): 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
新生儿溶血检测论文
实验室检查 1、母子血型检查 检查母子ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。ABO溶血病者母亲为O型，新生儿为A或B型。Rh溶血病者母亲为Rh阴性（D抗原阴性），新生儿为Rh阳性。如母亲为Rh阳性（但C或E抗原阴性，胎儿C或E抗原阳性），婴儿Rh阳性，也可发生抗E、抗C、抗e、抗C引起的溶血病。 2、检查有无溶血——血清胆红素 溶血时红细胞和血红蛋白细胞减少，早期新生儿血红蛋白<145g l="">6%）；血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）。血清总胆红素和未结合胆红素明显增加，溶血病患儿生后黄疸逐渐加深，胆红素水平呈动态变化，需每天随访2-3次。 3、致敏红细胞和血型抗体测定 （1）改良直接抗人球蛋白试验：即改良Coombs试验，是用“最适稀释度”的抗体人球蛋白血清与重复洗涤后的受检红细胞盐水悬液混合，如有红细胞凝聚为阳性，表明红细胞已致敏。该项检查是确诊实验。Rh溶血病其阳性率高而ABO溶血病阳性率低。 （2）抗体释放试验：听过加热使患儿血肿致敏红细胞血型抗体释放与释放液中，将与患儿相同血型的成人红细胞（ABO系统）或O型标准红细胞（Rh血型）加入释放液中致敏，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。是监测致敏红细胞的敏感试验，也为确诊实验。Rh和ABO溶血病一般均为阳性。 （3）游离抗体试验：在患儿血清中加入与其他相同血型的成人红细胞（ABO系统）或O型标准红细胞（Rh系统）致敏，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。表明血清中存在游离的ABO或Rh血型抗体，并可能与红细胞结合引起溶血。此项实验有助于估计是否继续溶血、换血后的效果，但不是确诊实验。 其他辅助检查： 1、X线检查 见胎头颅骨外软组织晕轮形成透明带，体形变胖，手足不能屈曲或有胎盘阴影增大。 2、超声检查 对诊断胎儿重度水肿并发腹水有帮助。用超声波检查如胎儿皮肤厚度超过5mm者即示胎儿水肿。超声监测可探及肝脾肿大和周围水肿，并可用经腹壁羊水穿刺检测胆红素在羊水中的存在。羊水中胆红素的增加，特别是结合超声证实肝脾肿大或水肿，提示预后危重，需要在超声引导下经腹壁输注红细胞，如果胎儿接近足月应尽快结束妊娠。
溶液对溶胀平衡率的影响毕业论文
用高中的勒夏特列原理来解释，其实只是运用结论。而要定量计算的话，就必须运用化学平衡常数（是指在一定温度下,可逆反应无论从正反应开始,还是从逆反应开始,也不管反应物起始浓度大小,最后都达到平衡,这时各生成物浓度的化学计量数次幂的乘积除以各反应物浓度的化学计量数次幂的乘积所得的比值是个常数,用K表示,这个常数叫化学平衡常数）来计算。对于一个反应aA+bB==cC+dD(可逆） 在一定温度下达到化学平衡时，其平衡常数表达式为：k在一定温度下达到化学平衡时，其平衡常数表达式为：k=[c(C)^c*c(D)^d]/[c(A)^a*c(B)^b],当a+b>c+d时，这时各生成物浓度的化学计量数次幂的乘积除以各反应物浓度的化学计量数次幂的乘积大于K(一个可逆反应中K只随温度而变化，用范特荷埔方程计算得出，其他变化均不会使平衡常数改变），则反应逆向移动，反之则正向移动。不太好懂，是大学的内容（化学竞赛）
稀释溶液后，离子结合成分子的机率少了
加溶剂只对有溶液参加的反应有作用。加水，各物质的浓度都降低，那么正逆反应速率都减小。这要看反应物与生成物的离子个数，就像压强影响气体反应平衡移动一样。反应物离子总个数多，那么平衡向逆反应方向移动，如果生成物离子总数多，那么平衡向正反应方向移动。
不是，具体是要看你想要做什么，溶胀程度并无好坏之分溶胀是高分子聚合物在溶剂中体积发生膨胀的现象。例如，离子交换树脂是亲水性高分子化合物，当将干的离子交换树脂浸入水中时，其体积常常要变大，这种现象就称为溶胀。简介分类溶胀过程纤维的溶胀溶胀性能测试TA说溶胀高分子聚合物在溶剂中体积发生膨胀的现象溶胀是高分子聚合物在溶剂中体积发生膨胀的现象。例如，离子交换树脂是亲水性高分子化合物，当将干的离子交换树脂浸入水中时，其体积常常要变大，这种现象就称为溶胀。中文名溶胀外文名swelling性质物理现象分类无限溶胀、有限溶胀影响因素高聚物的分子量和支化度简介分类溶胀过程纤维的溶胀溶胀性能测试TA说简介由于高分子的相对分子质量大且具有多分散性，分子形状有线形、支化和交联的不同类型，聚集态结构有结晶态和非结晶等类型，因此，高分子的溶解现象比小分子化合物复杂得多。高分子的溶解是一个相对缓慢的过程，可分为溶胀和溶解两个阶段，溶胀是指溶剂分子扩散进入高分子内部，使其体积膨胀的现象。溶胀是高分子材料特有的现象，其原因在于溶剂分子与高分子尺寸相差悬殊，分子运动速度相差很大，溶剂分子扩散速度较快，而高分子向溶剂中的扩散缓慢。因此，高分子溶解时首先是溶剂分子渗透进入高分子材料内部，使其体积增大，即溶胀。随着溶剂分子的不断渗入，溶胀的高分子材料体积不断增大，大分子链段运动增强，再通过链段的协调运动而达到整个大分子链的运动，大分子逐渐进入溶液中，形成热力学稳定的均相体系，即溶解阶段溶胀有两种：①无限溶胀：线形聚合物溶于良好的溶剂中，能无限制吸收溶剂，直到溶解成均相溶液为止。所以溶解也可看成是聚合物无限溶胀的结果。例：天然橡胶在汽油中；PS在苯中。②有限溶胀：对于交联聚合物以及在不良溶剂中的线形聚合物来讲，溶胀只能进行到一定程度为止，以后无论与溶剂接触多久，吸入溶剂的量不再增加，而达到平衡，体系始终保持两相状态。用溶胀度Q（即溶胀的倍数）表征这种状态，用平衡溶胀法测定之。溶胀过程聚合物溶解时必须先经过吸收溶剂从而使聚合物膨胀的过程。聚合物溶解时先溶胀的原因是：1、聚合物蜷曲的形状能提供溶剂分子扩散进去的空间；2、溶剂分子较小，扩散速度较快，在聚合物扩散至溶剂中引起它溶解之前，溶剂分子已扩散到聚合物分子间引起它的溶胀。由于高分子的长链分子量大， 所以当把高聚物浸入溶剂中时，高聚物不是马上溶解，其溶解过程一般分为两个阶段： 首先是分子量小、扩散速率快的溶剂分子向高聚物中渗透， 使高聚物体积膨胀， 即溶胀。然后才是高聚物分子向溶剂中扩散，溶解。这就是说，在高聚物的溶解过程中，要先经过溶胀阶段，然后才能溶解。纤维的溶胀纤维都是由线型大分子组成的部分结晶的高聚物，即纤维的超分子结构中存在着结晶区和无定形区。结晶区大分子排列紧密，孔隙小而少；无定形区分子排列较疏松，微隙分布较多。当纤维与水或水蒸气接触时，水分子沿着纤维的微隙进入无定形区后，削弱了纤维大分子间的作用力，使分子间的距离加大，孔隙增大，纤维发生溶胀。各种纤维由于结构不同，在水中的溶胀程度不同。常见纤维在水中的溶胀程度见图2。图2 常见纤维在水中的溶胀程度纤维素纤维分子中含有亲水基团（—OH），在水中溶胀程度大，溶胀后纤维中的孔隙增大，在染色时，染料分子能较容易地进入这些孔隙，并向纤维内部扩散。染料的上染量与纤维孔隙的数量与体积有关，在相同条件下染色，孔隙的数量多且体积大的纤维，染料的上染量较多。如未丝光棉纤维的孔隙体积为0. 22~纤维，丝光棉纤维为纤维。若在同样条件下染色，丝光棉的上染百分率较高，得色较深。[2]溶胀性能测试重量法用于测定水凝胶在蒸馏水中不同温度下（从12~60℃）的溶胀率。测试时水凝胶样品在水中某个温度下浸泡时间至少为24h，然后迅速从水中取出，用滤纸除去表面的水后称重，得到样品的平衡溶胀质量。水凝胶的平衡溶胀率（ESR）由以下公式计算。ESR=Ws/Wd式中，Ws是溶胀平衡后水凝胶的重量；Wd为凝胶干重。溶胀状态水凝胶在60℃（高于最低临界溶液温度）的收缩行为通过退溶胀动力学进行测试。在一定的时间间隔，取出水凝胶立即用滤纸除去表面的水后称重量。保水率（WR）定义为：式中，Wt是在60℃下，时间为t时水凝胶的湿重；Ws是室温溶胀平衡状态下水凝胶的质量。其他参数与上述定义相同。上述每个试样的结果均为三次测试的平均值。[3]
分娩胎儿溶血病微柱凝胶检测论文
coombs的意思是：coombs公司。
coombs：英 /kuːmz；美 /[kumz]
库姆斯。
双语例句：
1、18 cases were received Coombs test, the positive rate was .
18例SLE患者行抗人球蛋白试验，阳性率为。
2、Objective To introduce a new micro column gel Coombs test to diagnosis of hemolytic disease of newborn.
目的：介绍一种新的微柱凝胶抗球蛋白检测技术诊断新生儿溶血病。
3、Methods 3200 samples were detected with Coombs test for irregular antibodies, and the positive rate was observed.
方法用不规则抗体Coombs卡对3200例患者血标本进行不完全抗体检测，并观察其阳性率。
4、The causes of transfusion reaction was detected by antiglobulin test of Coombs.
通过血型血清学检测来寻找输血反应原因。
5、In 25 patients with SLE receiving Coombs test, 3 were positive ( ).
25例行抗人球蛋白试验，3例阳性（120%）。
溶出如何写毕业论文
临床药学是医院药学的核心工作,是世界药学发展的趋势。下面是我为大家整理的电大药学 毕业 论文 范文 ，供大家参考。
《 浅谈“越鞠丸”名方 》
摘要：本文浅谈“越鞠丸”名方创制，方名来由，方歌，组成，功用及临床应用。
关键词：越鞠丸 六郁病
元代朱震亨提出：“气郁、血郁、火郁、食郁、湿郁、痰郁”六郁之说，认为“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉。故人身诸病多生于郁。”(《丹溪心法·六郁》)，而创制越鞠丸这一名方。“越鞠丸治六郁侵，气血痰火湿食因;芎苍香附加栀曲，气畅郁舒痛闷平”。全方由香附、川芎、苍术、神曲、栀子，五味药各等分为末成水丸，现临床学按原方量比例酌定作汤剂煎服。主治气郁所致胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症。六郁之中，以气郁为主，故方之功用以行气解郁为主，使气机流畅，则痰、火、湿、血、食诸郁自解，痛闷呕恶诸症可除。郁病多由精神因素所引起，以气机郁滞为基本病变，是内科病证中最为常见的一种。临证时气郁常见精神抑郁，情绪不宁，胸胁胀满疼痛等，为郁病的各种证型所共有，血郁：兼见胸胁胀痛，或呈刺痛，部位固定，舌质有瘀点、瘀斑，或舌质紫暗;火郁：兼见性情急躁易怒，胸闷胁痛，嘈杂吞酸，口干而口舌苦，便秘，舌质红，苔黄，脉弦数;食郁：兼见胃脘胀满，嗳气酸腐，不思饮食;湿郁：兼见身重，脘腹胀满，嗳气，口腻，便溏腹泻;痰郁：兼见脘腹胀满，咽中如物梗塞，苔腻。见上述证候者，用越鞠丸无不见效。笔者临床应用本方治疗胃肠神经官能症，加木香、枳壳、白蔻、厚朴;治疗慢性胃炎加苏梗、枳实、木香、炒莱菔子、砂仁、半夏、蒲公英;治疗消化性溃疡加白及、白术、海螵蛸、元胡、三七粉;治疗传染性肝炎加重栀子的用量，再加郁金、生大黄、绵茵陈、板蓝根、虎杖;胆石症再加金钱草、鸡内金、生大黄;治疗肋间神经痛加元胡、丹参、川楝子、乳香、没药;治疗精神抑郁症加石菖蒲、郁金、八月札、丹参、龙骨、牡蛎;治疗痛经加当归、元胡、郁金、细辛、益母草、红花、山楂。诸凡杂病有六郁见证者，投本方随症加味治之，常常会收到较好疗效。
越鞠丸出自朱震亨《丹溪心法·六郁》一书，此方为何取名越鞠丸?令人费解，笔者查阅文献，心中方为之一亮。
考方中栀子一味，《神农本草经》名木丹，《名医别录》称作越桃，至《药性论》始称山栀子，《唐本草》又名枝子。川芎一味，《神农本草经》原名为芎藭，别名抚芎，而在《左传》中，川芎名为鞠穷。丹溪翁从“越桃”与“鞠穷”中各摘取一字而名越鞠丸。丹溪翁创制的另一方剂越桃散，即栀子一味，亦是取自《名医别录》。
戴思恭承丹溪之学云：“郁者，结聚而不得发越，当升者不得升，当降者不得降，当变化者不得变化也;此为传化失常，六郁之病见矣。”郁症多缘于思虑不伸，而气先受病，故用越鞠丸总解诸郁。方中用香附行气解郁，以治气郁为主要药物，川芎活血祛瘀，以治血郁;栀子清热泻火，以治火郁;苍术燥湿运脾，以治湿郁;神曲消食导滞，以治食郁;均为辅助药物，气郁则湿聚痰生，若气机流畅，五郁得解，则痰郁随之而解，故方中不另加药。丹溪翁认为，凡郁在中焦，以苍术、川芎升提其气以升散之，并随症加入诸药。又认为，栀子“泻三焦火，清胃脘血，治热厥心痛，解郁热，行气结”。由此可见，川芎、栀子在本方中有很重要作用，这亦是丹溪翁用“越鞠”命名本方的用意所在。气不郁则痰不生，用越鞠丸以开胃肠三焦之郁，从而使胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症消失，继而命名气、湿、痰、火、食、血“六郁”得到宣发，促进机体的新陈代谢，改善全身的病理状态。
近贤冉雪峰指出：“查此方集香燥之品为剂，而能宣发脾气，又佐栀子以调之，在时方中颇有法度。……香能行气，燥可胜湿，湿郁夹秽，颇有可取。”当然，本方所治诸郁均为实证，若是虚证郁滞，宜选他方治之。正如《蒲辅周医疗 经验 ·方药杂谈》所说：“郁之为病，人多忽视，多以郁为虚，唯丹溪首创五郁六郁之治，越鞠丸最好。”
越鞠丸自创制以来，于今六百余年，众多医家名贤多有论述，可谓汗牛充栋，笔者浅谈于此，以起抛砖引玉之用，仅此而已!
参考文献
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《 中药凝胶剂研究近况 》
[摘要] 中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂。本文从中药凝胶剂基质的选择、释药机制研究、渗透促进剂的应用、质量控制等方面阐述中药凝胶剂的研究近况，并对中药凝胶剂的未来发展进行了展望。
[关键词] 中药凝胶剂;释药机制;渗透促进剂;质量控制
中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂，具有涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好等特点。凝胶剂系指药材提取物与适宜基质制成的、具有凝胶特性的半固体或稠厚液体制剂[1]。中药凝胶剂常用于皮肤或黏膜给药，用于抗炎镇痛、抗菌抗病毒、局部止血等[2-3]。目前，中药凝胶剂研究取得了较大的发展，在医院制剂中广为应用。本文对中药凝胶剂近年的研究进展概述如下职称论文：
1 基质材料
中药凝胶的基质材料根据其性能不同，可分为水性凝胶基质与油性凝胶基质。水性凝胶基质的构成一般为水、甘油或丙二醇与纤维素衍生物、卡波姆和海藻酸盐、西黄蓍胶、明胶、淀粉等;油性凝胶基质则由液状石蜡与聚氧乙烯或脂肪油与胶体硅或铝皂、锌皂构成。必要时可加入保湿剂、防腐剂、抗氧剂、透皮促进剂等附加剂[1]。不同的基质材料的释药特性和临床应用不同，因此，需结合药物特性和临床应用选择合适的基质材料。目前，水溶性凝胶基质应用较多，主要代表为卡波姆及纤维素类。
李秀青等[4]以卡波姆940、PEG4000、甘油为基质制，以辣椒碱，苦参碱为主药，研制了瘢痕止痒凝胶，药效学实验表明其烧伤烫伤愈后瘢痕止痒及各种皮肤瘙痒症具有较好的效果。王芊等[5]制备丹参酮凝胶，以羟丙基纤维素、卡波姆、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为混合基质，不仅使凝胶剂的黏附力得到了提高，还可对丹参酮的释药速率在一定范围之内进行调节。张小军等[6]以卡波姆940为基质制备了复方芦荟凝胶剂，涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好，治疗痤疮效果良好。王雷等[7]以壳聚糖和卡波姆为基质制备黄芩苷凝胶，以达到局部迅速给药、避免胃肠道对药物的降解及肝脏的首过效应的目的并起到长效、缓释的作用。张蜀艳等[8]用正交实验对麻疯树酚凝胶的最佳配方进行了筛选，以卡波姆为基质制备的凝胶剂，光滑细腻，释药快且稳定。
基质材料的选择对于制剂中药物的释放有着重要的影响。陈秋红等[9]以离体鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，以秋水仙碱为检测指标比较了3 种基质对秋水仙碱凝胶体外透皮速率的影响，结果为以Carbomer为基质的秋水仙碱凝胶体外透皮速率最高，其次为HPMC基质凝胶，CMC-Na基质凝胶体外透皮速率最低。
2 释药机制
中药凝胶剂释药机制复杂，受较多因素影响。一般情况下，亲水凝胶骨架中药物的释放符合Fick定律，可以用Higuchi动力学方程描述其动力学过程。张蜀艳等[8]为比较不同浓度各基质对麻疯树酚释药的影响，采用透析膜扩散法进行体外释药实验，结果发现麻疯树酚凝胶剂释药过程符合Higuchi方程。梁学政等[10]采用Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，进行双柏凝胶剂中大黄素体外透皮吸收的实验，结果表明大黄素体外经皮吸收符合Higuchi动力学过程。有时凝胶剂中的药物具有溶出控制的特征，呈恒速释放，或符合其他模式，用Fick扩散机制无法解释。这种非Fick扩散模式可能是由于凝胶溶胀前沿移动后，聚合物松弛产生的。如以卡波姆为基质材料时，可以零级动力学释放药物。付毅华等[11]采用改良Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，以青藤碱为指标性成分，研究祛风止痹凝胶剂体外渗透性，结果表明青藤碱经皮吸收过程为零级动力学过程。
3 渗透促进剂的研究应用
经皮给药制剂研究必须首先解决药物对皮肤的穿透性和透皮速率的问题。除少数剂量小且具有适宜溶解性的小分子药物外，大多数药物的透皮速率都无法满足治疗需要。因而提高药物的透皮速率是开发经皮给药系统的关键[12]。经皮吸收促进剂能加速药物穿过皮肤。常用经皮吸收促进剂主要有有机酸、脂肪醇类、表面活性剂、氮酮、醇类化合物、角质层保湿剂、精油等。方世平等[13]以离体小鼠鼠皮为透皮屏障，采用改进Franz扩散池装置，对不同浓度的薄荷脑和氮酮对姜赤凝胶剂体外透皮作用的影响进行了研究，结果表明不同浓度薄荷脑和氮酮均有促进姜赤凝胶剂中芍药苷透皮的作用，其促渗透作用强弱顺序为：10%薄荷脑>7%薄荷脑>13%薄荷脑>4%薄荷脑>1%薄荷脑，9%氮酮>7%氮酮>5%氮酮>3%氮酮>1%氮酮。薄荷脑浓度在1%～10%之间时，对芍药苷的促渗透作用与薄荷脑浓度呈正相关，但薄荷脑浓度超过10%后其促渗作用反而下降。陈秋红等[9]以离体昆明小鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，对加入了不同透皮促进剂的秋水仙碱凝胶的体外透皮速率进行了考察，结果表明透皮促进剂促进秋水仙碱体外透皮的强弱顺序为：丙二醇>冰片>氮酮>薄荷油，并且秋水仙碱凝胶体外透皮释药符合Higuchi动力学过程。
4 质量控制研究
中药凝胶剂的质量控制项目主要有性状、鉴别、pH值、含量测量、刺激性、稳定性及微生物限度检查等。目前多采用HPLC法进行含量测定，而稳定性检查则主要包括离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等。罗毅等[14]以卡波姆940为凝胶基质制备柏竹凝胶，建立了质量标准。不但对柏竹凝胶的性状、鉴别进行了研究，并对其进行了稳定性考察。分别将柏竹凝胶进行了离心，在55℃和-4℃进行耐热耐寒实验，结果未出现分层、沉淀、变色等现象，并将柏竹凝胶室温保存6个月，其质量无变化，表明其所制备的柏竹凝胶稳定。王芊等[5]制备了丹参酮凝胶，并对其质量进行了全面考察，应用HPLC建立了丹参酮ⅡA的含量测定 方法 ，通过离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等考察了凝胶的稳定性，结果表明丹参酮凝胶稳定。孙栋梁等[15]通过薄层色谱法对盆炎净凝胶剂处方中赤芍、丹参、延胡索进行了鉴别，并采用高效液相色谱法测定了盆炎净凝胶剂中芍药苷的含量，建立盆炎净凝胶剂的质量标准。
5 展望
中药凝胶剂是一种新型的外用制剂，同时具有使用方便、舒适、生物相容性好等多种优点，适用于皮肤及黏膜给药，不仅可避免首过效应对口服给药的影响，还可减轻药物的不良反应，符合中医的“内病外治”的理念。中药凝胶剂制备工艺简单，可容纳中药复方的极细药粉、提取物等，便于推广应用，可作为改进中药传统外用制剂的一种选择。但目前由于中药凝胶剂基础研究薄弱，尚存在较多问题，如中药凝胶可选用的基质材料少，尚满足不了日益多样化的需求。另外由于中药的特殊性，其成分复杂、含量低，且相互干扰，不便于分析检测。这些都要求加强中药的基础研究，尽可能明确中药的有效成分和作用机制，充分利用新技术、新方法对中药进行提取、分离、纯化，提高制剂的质量，使中药凝胶剂发挥更大的防病治病作用。
[参考文献]
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《 单胺氧化酶的研究进展 》
【摘要】近年来，关于单胺氧化酶在临床上的应用研究越来越受到人们的关注，本文将对其理化性质、检测方法及临床应用作一综述。
【关键词】单胺氧化酶;研究进展
1MAO理化性质单胺氧化酶(Monoamine oxidase，MAO)的分类名为单胺：氧氧化还原酶，是含Fe2+、Cu2+和磷脂的结合酶，主要作用-CH2NH2基团催化各种单胺类脱胺生成相应的醛，然后进一步氧化成酸;或使醛转化为醇再进一步代谢。MAO是一种上具多个结合部位的单一分子酶，故对底物的特异性不高，可使多种胺类氧化脱氨。MAO广布于体内各组织器官，尤以肝、肾、胃和小肠含量最多，主要位于线粒体膜外表面，并与膜紧密结合，以黄素腺嘌呤二核苷酸为辅酶;另一类存在于结缔组织，不含FAD，以磷酸吡哆醛为辅酶。
脑组织中的MAO随年龄增加、神经胶质细胞的增多其活性增强。MAO能分解儿茶酚胺类激素，可间接反映心脏交感神经结功能。现已证实，不同来源的MAO的相对分子质量相差很大，小者约100，000，大者可达1，000，000以上，是由于同一亚基的聚合程度不同所致。
2MAO实验室检测方法
最早检测MAO是用荧光测定法[1]和醛偶氮萘酚法[2]，目前常用方法包括以下几种。
醛苯腙比色法该方法通过MAO氧化苄胺，再与2，4二硝基苯肼作用生成的醛苯腙在碱性条件下产生棕红色，于470nm比色测定，计算MAO的浓度。
比色法该法是通过MAO氧化苄胺产生过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶存在下与MCDP作用生成有色的甲烯蓝，于660nm处比色测定，计算MAO的浓度。此法需要加入终止液后测定，不宜于大批量标本的检测，而且MCDP见光易分解。
连速监测法该方法是通过MAO催化苄胺生成氨，氨在α-酮戊二酸、NADPH和GLDH的存在下生成谷氨酸，同时NADPH还原成NADP+，引起340nm处吸光度的下降，通过监测其下降的速率即可得出样本中MAO的活性。此方法快捷、操作简单、适合自动化分析，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室应用。
3MAO测定的临床应用
血清单胺氧化酶活性高低能反映肝纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化病人MAO活性升高的阳性率在80%以上，最高值可达对照值的倍(n=30)。酶活性与腹腔镜所见肝表面的结节变化，以及与活组织镜检所见的纤维化程度相平行。纤维变仅限于汇管区或小叶中心者，其MAO活性大致正常;纤维变侵入肝实质内时，MAO升高率为30%;汇管和汇管区之间有架桥性纤维化时，则有83%升高;如在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部均升高，且升高幅度最大。国内报道阳性率均在85%(天津公安医院：17例，88%，高玑山等：32例，;薛德义等：71例，;黄泽伦：20例，85%;刘览等：30例，)，其升高幅度及阳性率均超过急性或慢性肝炎。同工酶分离证实，慢性肝病SMAO-III有增高趋势;肝硬化代偿组MAO-III占总活性的()%，其阳性率为(13/18);肝硬化失代偿组MAO-III占总活性的()%，其阳性率为，故检测MAO同工酶有助于肝硬化的早期诊断(陈道宏等)。
虽然肝硬化时，结缔组织纤维释放MAO增多，但在纤维化甚为明显的血吸虫肝病，患者SMAO并不一定升高，故纤维化并非MAO活性升高的唯一原因。现已知大动脉和肺组织内MAO的浓度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分来自血管内皮细胞。肝硬化时，病人体内的水分增加，末梢扩张和高动力型循环等有可能促使血管壁内MAO释放人血。由于胃肠组织也含有丰富的MAO，因此门-体静脉短路时，肠内MAO可经短路进入体循环。
各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多数不升高，但在暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量的MAO，可致MAO活性升高，阳性率可达，其升高幅度与病情轻重程度成正相关;急性肝炎经久不愈，病程超过3个月者，MAO活性亦可升高;活动型慢性肝炎有半数左右病例MAO活性升高。肝炎与肝硬化病人MAO活性差别显著，而各型肝炎之间的MAO活性无显著差异。
糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而继发肝纤维化，以至人MAO活性增高;甲状腺功能亢进可因纤维组织分解与合成旺盛，肢端肥大症可因纤维过度合成等原因，从而引起MAO活性不同程度的升高。有些无纤维增生的结缔组织疾病的病人MAO活性不升高。原发性肝癌、继发性肝癌、畸胎瘤、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、慢性胆汁郁积型肝炎等患者的SMAO活性不变。
测定血小板MAO活性发现，正常对照组女性大于男性。
慢性精神分裂症患者血小板MAO活性明显低于正常组，而急性精神分裂症与对照组无明显差别，但抗精神病药物能引起MAO活性升高。双向情感性障碍患者，血小板MAO活性显著低于对照组，且男性低于女性;躁狂型患者显著低于抑郁型患者患者，单相抑郁症患者显著公共开支对照组。但美国学者最近研究认为，血小板MAO活性与精神病学检查结果没有明显关系。酒精中毒者男性血小板MAO与女性有明显差异。
此外，测定肿瘤组织匀浆MAO和二胺氧化酶的活性，有助于区别前肠和中肠的类癌瘤肿瘤，前肠类癌肿组织中MAO活性[(1850+342)mol/，n=16]明显高于中肠类癌肿瘤[(407+43)mol/]。
参考文献
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二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.