中国血液流变学杂志查重要求
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[摘要] 目的 探讨血浆活化部分凝血酶时间（APTT）﹑纤维蛋白原（FIB）﹑D-二聚体﹑超敏C反应蛋白（hs-CRP）在脑梗死患者中的临床意义。 方法 选择我院2012年6月～2013年5月收治的160例急性脑梗死患者作为实验组和同期100例健康体检者作为对照组，检测和比较两组APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP的水平，并进行相关性分析。 结果 脑梗死患者FIB、D-二聚体和hs-CRP明显高于健康对照组（P < ），而APTT明显低于健康对照组（P < ）。相关性分析显示：脑梗死患者hs-CRP和D-二聚体水平呈正相关（r=，P < ）。 结论 血浆APTT缩短，FIB、D-二聚体﹑hs-CRP水平升高与脑梗死的发生有密切关系，是脑梗死的危险因素，联合检测有助于了解脑梗死的发生和病情变化，对脑梗死的预防、治疗和早期诊断有着积极的临床意义。 [关键词] 急性脑梗死；APTT；FIB；D-二聚体；hs-CRP；相关性 [中图分类号] [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）03-0065-03 急性脑梗死是一种高发病率、高致残率的疾病。其在常规治疗中病情仍有较快进展（病灶扩大或新发），且因溶栓治疗时间短、适应证局限及易出现并发症等原因，许多患者就医时已失去了治疗时机，其致残率之高倍受国内外学者的关注[1，2]。因此对脑梗死要及时及早地做相应的检查诊断，才能及时对脑梗死进行治疗和提高患者的预后情况。近年来，关于脑梗死的病因学研究尤其是血浆纤维蛋白原、纤溶状态及血小板因素与脑梗死的关系日益受到关注。研究资料表明，脑梗死患者体内存在凝血、纤溶及血小板功能异常[3，4]。其他影响因素如：hs-CRP、D-二聚体等与脑梗死的发生、发展关系密切，亦渐成为脑梗死的研究热点。本文通过对住院脑梗死患者行血浆APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP测定，分析其在脑梗死患者中的临床意义，并进行相关性分析，现报道如下。 1 资料与方法 一般资料 选择2012年6月～2013年5月本院收治的急性脑梗死患者160例，男95例，女65例，年龄40～90岁，平均71岁。所有患者的临床诊断标准须符合1995年第四届全国脑血管学术会议所修订脑梗死部分诊断标准[5]；所有患者均经头颅CT或MRI扫描证实为脑梗死。对照组100例为同期在我院体检中心体检、排除心脑血管疾病的健康成年人，男56例，女44例，年龄30～90岁，平均66岁。两组研究对象的年龄、性别比等一般资料比较差异无统计学意义（P>），具有可比性。所有研究对象在血液检测前2周均无服用影响血小板功能和凝血功能的药物史。 方法 标本采集 患者入院后，立即使用109 mmol/L枸橼酸钠抗凝管（抗凝剂与血液的比例严格按1：9混匀）真空采血管采集静脉血3 mL，立即轻轻颠倒混匀，充分抗凝后于2 h内3000 r/min离心10 min，取血浆测定（血浆无脂血、溶血及黄疸）测定APTT、FIB、D-二聚体含量和另外用EDTA-K2抗凝的真空采血管采集静脉血3 mL，混匀，用于测定全血hs-CRP含量；健康对照组于体检当天空腹采血，处理方法同脑梗死组。 标本检测 血浆APTT、FIB、D-二聚体均采用贝克曼库尔特公司的ACL-TOP血凝仪，血浆hs-CRP采用杭州丽珠医疗器械有限公司提供的JS-2000。其中hs-CRP采用免疫荧光干式定量法，试剂由杭州丽珠医疗器械有限公司提供；血浆APTT、FIB采用凝固法测定，血浆D-二聚体采用免疫比浊法测定，试剂盒由贝克曼库尔特商贸（中国）有限公司提供。所有标本均严格按照操作规程在2 h内完成检测。 统计学处理 3 讨论 脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化，同时在疾病发展过程中存在着凝血和纤溶系统的功能失调，脑梗死具有发病率高、复发率高、致残率高、致死率高四大特点，已成为严重的社会经济问题，所以及时有效地应用各种有效的实验室检查指标预防各种有效危险因素，对于脑血管病的预防和早期诊断十分重要。 纤维蛋白溶解系统是人体最重要的抗凝系统，在纤溶过程中凝血酶在水解纤维蛋白原后即相继释放出纤维蛋白肽和剩余的可溶性纤维蛋白单体因子作用下形成ABⅫa稳定的交联纤维蛋白[6]，D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物，其水平升高是继发纤溶亢进和体内新鲜血栓形成的标志之一。本研究结果显示，脑梗死患者D-二聚体含量显著高于正常对照组，其可能原因在于急性脑梗死后脑组织损伤释放组织凝血因子以及颅内压升高，通过神经源性或激素源性机制激活凝血，导致体内出现高凝低溶的失衡状态，为调节这一失衡状态，机体出现代偿性的纤溶活性增高，反映继发性纤溶活性的D-二聚体随即升高[7]。有研究显示高凝状态，继发性纤溶症及血栓性疾病时D-二聚体明显增高，血浆D-二聚体可作为纤溶功能亢进及血栓形成的重要分子标志物，对血栓前危险评价血栓形成及溶栓治疗检测起重要作用。D-二聚体在血浆中稳定性好、敏感性高、特异性强[8]，是无创伤性体内血栓形成的指标。因此通过检测D-二聚体而对脑梗死患者进行早期干预有助于预防脑血管事件的发生[9]。 C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是由白细胞介素-6（IL-6）所诱导、肝脏合成的一种急性期反应蛋白，作为有价值的炎性标记物一般用于急性炎症或组织损伤的诊断[10]。hs-CRP是用高度敏感的方法检测出来的，提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法。研究表明，炎症反应是促成动脉粥样硬化斑块形成的重要环节而且慢性炎症贯穿动脉粥样硬化的全过程。hs-CRP作为急性时相反应蛋白，不仅是反映机体炎性反应的指标，而且是参与动脉粥样硬化形成的重要炎性预测因子，而动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一。Muir等[11]的研究表明hs-CRP水平能反映脑梗死的严重程度。也有研究表明，这种相关性与病程有关，为反映病情的严重性和预后，hs-CRP的测定应在病后2周内进行[12]。本研究结果显示，急性脑梗死组患者血清hs-CRP水平明显高于对照组，与其报道结果一致。 FIB作为血浆中一种凝血因子，它的增高不仅能使内皮细胞迁移、变性，使平滑肌细胞增生、肥大，还可促进血小板聚集、增进血液黏稠度，从而导致血栓形成。血浆纤维蛋白原水平高者，血栓形成、斑块破裂的发生率也明显升高[13]；FIB含量的增高是脑梗死的主要危险因素之一[14]，本研究与上述结果一致。APTT主要反映凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ的变化，是内源凝血系统较为敏感和最常用的筛选试验，一般用来检测肝素抗凝过程的重要指标。APTT缩短、FIB浓度增高提示机体凝血功能增强，相反则提示凝血功能下降。本次研究结果中APTT缩短、FIB增高，提示血液凝固性增高，血液呈高凝状态。但FIB增高比APTT缩短稍明显，可能是因为脑梗死一般由血管损伤，组织因子释放引起的凝血造成的，即主要由外源性凝血机制引起，与内源性凝血系统关系不大[15]。 本研究结果显示脑梗死患者APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP与对照组结果差异有统计学意义（P < ），表明血浆APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP与脑梗死的诊断和预后有一定的临床意义。临床医生可以根据其变化水平提前采取治疗措施，从而降低脑梗死患者的致残率和死亡率，提高患者的生活质量。 [参考文献] [1] 王学锋，王鸿利. 血栓与止血的检测及应用[M]. 上海：上海世界图书出版公司，2002：417-422. [2] Shiozaki T，Nakajimay，Taneda M，et al. Efficacy of moderate hypotherinia in patients with severe head injury and intracranial hyertension refeactory to mild hypothermia[J]. J Neurosurg，2003，99（1）：47-51. [3] 何蕴，马丽丽，邢秀萍. 进展性脑梗死急性期纤维蛋白原和纤溶指标的动态变化及其意义[J]. 血栓与止血学，2003，9（3）：129-130. [4] 石冬敏，陈雪梅，钱连华. 脑梗死患者血小板参数的变化及意义[J]. 中国血液流变学杂志，2004，14（1）：97-99. [5] 简崇东. 老年急性脑梗死患者血清C-反应蛋白和纤维蛋白原含量的检测及临床意义[J]. 中外医疗，2009，7（36）：160. [6] 刘剑荣，永强. D-二聚体检测及临床意义分析[J]. 检验医学与临床，2013，10（1）：61-62. [7] 王克非，许珂，李荣. D二聚体和hs-CRP在老年进展性脑梗死患者中的应用价值[J]. 中国误诊学杂志，2012， 12（4）：819. [8] 李飞，黄汉宁，吴钊坤，等. 超敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸和D-二聚体与脑梗死的关系[J]. 检验医学与临床，2012，9（20）：2563-2564. [9] 姚爱荣，张玲. D-二聚体检测在脑梗死诊治中的应用价值[J]. 中国社区医师（医学专业），2012，14（306）：249. [10] 刘彦书，韩丽. 反应蛋白与脑梗死关系的探讨[J]. 中国实用神经疾病杂志，2010，13（4）：46-47. [11] Muir KW，Weir CJ，Alwan W，et al. C-reactive protein and outcome after ischemic stroke[J]. Stroke，1999，30（5）：981-985. [12] 曹红，赵耿毅，孙长凯，等. 血清C-反应蛋白水平与脑梗死病情的关系[J]. 中国误诊学杂志，2005，5（1）：8-10. [13] 张燕，李卓江，景本年，等. 糖尿病患者血浆凝血酶-抗凝血酶和D-二聚体检测 [14] Alvarez-Perez FJ，Castelo-Branco M，Alvarez-Sabin J. Usefulness of measurement of fibrinogen， D-dimer， D-dimer/fibrinogen ratio， C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2011， 82（9）：986-992. [15] 林满华. 脑梗死患者PT、APTT、FIB检测的临床意义[J]. 河北医学，2001，7（6）：481-483.
血液在人体的大小分支血管中不停流淌，携带着氧气、养分，送到人体各处。血管有粗有细，血流有急有缓，如果此时你的血液处于高凝状态，那么很不幸，你已经踏入了血栓形成的第一步，危险已悄然来到你身边。
01血栓形成第一步，血液变黏稠
我们的血液不像水，有一定的粘性，医学上称为粘稠度。各种不良生活习惯导致红细胞异常增多、血浆蛋白增多，高血脂等会引起血液粘稠度升高，导致血液流动变得缓慢，这就是高粘稠血症。高粘稠血症会对身体产生很多危害，首先因为血液流动变慢，导致各个脏器的氧气和养料供应不及时，引发缺血缺氧，身体出现各种不适，如头晕，胸闷，乏力等。
更大的危害是血液粘稠度升高是血栓形成的第一步，血液粘稠度高的人，血液循环的阻力也会变高，常合并高血压，再加上黏稠的血液里含有大量的坏胆固醇，破坏血管内皮，加速动脉粥样硬化的形成。不仅如此，在黏稠和流动缓慢的血液里，红细胞和血小板更容易聚集在一起，成长为附壁血栓，严重时堵塞血管，引发心梗脑梗。
02你是高粘稠血症的高危人群吗？
▲ 血脂高的人 高脂血症人群血浆中的低密度脂蛋白升高，会增加血液中的有形成分，引起血液粘稠度升高。
▲ 吸烟的人 烟草中的一氧化碳会与血红蛋白结合，使血红蛋白无法携带氧气，造成红细胞代偿增多，尼古丁还会使血管处于痉挛状态，这些都会升高血液粘稠度。
▲ 长期酗酒的人 长期酗酒会影响红细胞上的蛋白质活性，导致红细胞的变形能力降低，增高血液粘稠度，引起血管相关疾病。
▲ 不爱喝水的人 血细胞比容会影响血液粘滞度，当我们一天喝水太少时，血细胞比容会上升，导致血液变稠。
▲ 久坐不动的人 长期久坐的人血液流动缓慢，血液粘稠度更高。
03出现以下症状需警惕
▲ 脑血管症状 ：血液变黏稠，引起脑血管血流变慢，导致脑部供血不足，出现晨起后头部感昏沉胀痛，持续时间很长，同时有反应迟钝，记忆力下降等症状。
▲ 心血管症状 ：因为黏稠的血液会加速动脉粥样硬化的形成，引起劳累后出现胸闷，心慌或胃部不适，或者在休息时老感觉提不上气。
▲ 眼部症状 ：如果供应眼睛的血液变得黏稠，就会使眼部丰富的神经得不到充足的营养支持，出现视力下降，看东西有重影等症状。
▲ 全身症状 ：总感觉全身无力，疲乏，嗜睡，饭后尤其明显，下肢麻木，酸胀等不适。
如果出现以上症状， 需及时去医院抽血检查血液凝集时间、血常规、免疫球蛋白、血脂血糖、血液流变学等项。 做到对高粘稠血症早发现，从而早期从食物、生活习惯等方面降低血液粘稠度，预防血栓形成。
04多吃这些抗凝食物，轻松帮你防血栓
日常生活中，我们在饮食方面可以多加入一些预防血液黏稠的食物，包括高纤维的蔬菜如芹菜、莴笋、竹笋、韭菜、毛豆、茭白等和高纤维的杂粮如：燕麦、荞麦、薏米、糙米等。
如果你已经是黏稠血液，那么你可以多吃一些具有抗血小板聚集的食物，如西红柿、黑木耳、大蒜、洋葱、香菇、黄豆、茄子、柿子椒等, 和具有类似阿司匹林的抗凝水果, 如红葡萄、桔子、苹果、猕猴桃等。
如果你血液粘稠度已经很高，并且有明显脑血管和心血管缺血症状，或者合并高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱，那么还是尽早开始加入药物治疗，收益更大。
05高粘稠血症的药物治疗
血浆黏稠合并高血压的患者，本身红细胞和血小板的粘度就高，易形成微小栓子，堵塞血管。可以服用降压药及阿司匹林、双嘧达莫等抗血小板聚集的药物，稀释黏稠血液，预防血栓形成。如果还伴有高血糖、高血脂等代谢问题，一定要同时采取降血脂和降血糖治疗，这样才能让我们心血管的血液流动的更通畅。
参考文献：
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血液流变学的研究进展论文
研究血液作为一种非牛顿型流体所具有的流动和凝固特性以及血液的有形成分，主要是红细胞的粘弹性及其变形功能。血液循环的生理意义是运输氧、养分和代谢物质，以维持生物体内环境的恒常性，保持机能正常。血液循环的驱动力是由心脏压缩引起的压力。但即使在同样压力下，血液流动会受其自身的流体力学特性影响而变化。研究血液及其有形成分变形与流动规律的科学称为血液流变学（hemorheology）。 血液由红细胞（RBC），白细胞（WBC），血小板（PLT）和血浆组成。红细胞、白细胞和血小板是血液的有形成分，红细胞占血液全体的40-45%（红细胞压积HCT），白细胞和血小板在血液中所占容积很小，基本可以忽略。红细胞是直径约为8的双凹面形饼状细胞。表面积约为120-140，要比同容积（85-105）的球体表面积大约为30-40%，这种较大的表面积/容积比有利于向组织进行有效的氧输送。红细胞在循环血中的寿命为120天。由骨髓生成的新鲜红细胞直径较大，中间的凹陷维持较好。而老化的红细胞中间凹陷程度会减小，中间增厚有变成球形的倾向。白细胞呈球形，细胞表面有微细的皱纹。直径为9-12，比红细胞大，白细胞包括淋巴球、颗粒球和单球，其中淋巴球较小。白细胞大小、内部构造（细胞骨架）以及与内皮细胞的相互作用都会影响微循环的血液流动。血小板是血液有形成分中最小的，直径2-3。血小板内部包含复杂的子器官和收缩蛋白质，当受到外部刺激时这些物质会激活使其力学性质发生改变。血浆约占血液总体积的55%，由水、血浆蛋白、无机盐、非蛋含氮化合物和不含氮化合物组成。对血浆力学性质影响最大的是血浆蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。 血液粘度受到各种细胞成分的物理化学性质和数量、血浆成分及其浓度、细胞成分和血浆成分的相互作用、血液所处物理化学环境的影响。同样的血液，在不同条件下，它的粘度也可能不同。对于牛顿流体，切变率和切应力的关系曲线是一条通过原点的直线，直线斜率为该液体粘度，为一常量。粘度随切应力和切变率变化的流体称为非牛顿流体，流动曲线不是直线。对于非牛顿流体，切应力和切变率的比值被称为表观粘度。它随切变率和切应力而变化，不是常数。粘度单位如果用厘米，克，秒(Centimeter-Gram-Second, CGS)单位来表示的话应为，称为，。如果换算成国际单位，压力用表示，。血液粘度会随切变率而变化。高切变率领域血液粘度随红细胞变形增大而降低。低切变率领域血液粘度随红细胞聚集而上升。这种表观粘度随切变率增加而降低的现象称为shear thinning(剪切稀释)。影响血液粘度的因素包括①红细胞数量（或红细胞压积） ②血浆粘度 ③红细胞变形现象 ④红细胞的聚合现象。这其中③④是影响血液粘度以及切变率依存性的主要因素。① 随着红细胞压积增加，血液粘度会增加；当红细胞压积超过50%时粘度呈指数函数增加。② 血浆的粘度为，它依赖于蛋白质种类和浓度。血浆一般可认为是牛顿流体，但一定条件下也会表现为非牛顿流体特性。③ 红细胞变形现象是指高切变率领域红细胞的被动变形现象。由于红细胞变形，流线受到的扰乱变小，使得流动阻抗减小，从而使血液粘度减小。但是，当红细胞变硬时，流线受到的搅乱变大，粘度会上升。④ 红细胞的集合现象是指在低切变率领域由于红细胞和高分子血浆蛋白质相互作用，使各个红细胞集合在一体的状态。形成集合体后，流线受到较大的扰乱使流动阻抗增加，血液粘度上升。因此，当除去高分子蛋白质使红细胞不产生聚集时（红细胞与生理盐水的悬浮液），粘度就会下降。红细胞变形依存于剪切力的大小，而红细胞集合是在缓慢流动经历了一定时间之后产生的现象。对于人体动脉、毛细血管和静脉领域，切变率不同，血液粘度也有很大的不同。 粘度计可分为毛细管粘度计和回转粘度计。血液粘度随温度、红细胞压积、剪变率以及保存状态而变化，因此，测定血液粘度时必须在新鲜、一定压积、温度和不同切变率下进行。毛细管粘度计（Ostwand粘度计）的基本原理是Poiseuille公式。对于两种粘度为和的流体，流过毛细管相同的流体体积所需时间分别为和，压力差为，。根据Poiseuille法则，，。当两流体的密度，流体的粘度已知，测出流体流过毛细管的时间，，即可求出。回转粘度计包括锥-板粘度计、圆锥-圆锥粘度计和共轴圆筒型粘度计（Couette粘度计）。对于锥-板粘度计，若测出了旋转平板角速度和扭矩，就可以获得该流体粘度。 研究表明，高血压、冠心病、周围血管疾病等各种血管疾病的血液流变学机制极其相似，而特定临床历程或症候的表现可能是遗传因素加各种外部环境因素（应激等）的结果。根据流行病学调查，冠心病危险因子与血液流变学密切相关。目前普遍认为吸烟是独立的缺血性心脑血管疾病的危险因子。随着吸烟者吸烟量的增加，血浆和血液粘度增加。应激反应（寒冷、湿热、高温、受惊、噪声、焦虑、精神紧张、急性病等）能引起血液流变学异常改变，表现为全血黏度、血浆黏度增高，脂质过氧化增强，细胞膜磷脂双层、膜骨架蛋白损伤，红细胞变形能力下降，血小板激活形成血小板聚集等。高脂血症时，一方面通过损伤血管内皮细胞造成血小板调节因子平衡紊乱，另一方面直接诱导活化血小板，使血小板黏附、聚集增强。高血压病的血流动力学异常主要以外周阻力增高为基本特征。高血压病的血液流变特性改变包括：各切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集性及血液的屈服应力明显升高，而红细胞变形能力没有显著改变。 研究表明，高血压、冠心病、周围血管疾病等各种血管疾病的血液流变学机制极其相似，而特定临床历程或症候的表现可可能是遗传因素加各种外部环境因素（应激等）的结果。根据Poiseuille法则，液体流量。这一法则用于微循环虽然有些牵强，但作为定性判断却非常方便。对于Newton流体，圆管内流速呈抛物线分布；对于血液，红细胞在管中心聚集，沿管中心流动形成团，管内流速分布趋于平坦。根据经验，内径15以上的圆管内，红细胞与血流平均速度之比约为。随着管径减小，这一比例也会下降。
传统的血液流变学研究方法包括微管吸吮技术、多孔介质膜的细胞分离技术、细胞悬浮液的粘度测量以及激光衍射等。微机电技术（MEMS）的发展，为血液流变学的研究提供了有力工具。采用微芯片、高速摄影和共聚集、粒子流速成像技术（PIV），人们在体外观测到了红细胞的降落伞、子弹头等变形形状。近年，研究者也发展了许多模拟微循环血液流动的计算方法。例如：IBM-FEM，IBM-LBM，Particle-based method等。在这些模拟方法中，红细胞被用具有弯曲和拉伸刚度的弹簧网格来描述。红细胞形状通过体积和表面积守恒来约束。流体和细胞膜的相互作用采用浸入边界法描述。这些方法较好地再现了正常及病理状态下红细胞在狭窄、分叉管道的运动变形以及聚集以黏附等特性，为分析血液流变特性提供了理论帮助。
临床血液学杂志
《临床血液学杂志》系中华人民共和国教育部主管，华中科技大学同济医学院血液病研究所、北京医科大学血液病研究所主办，国内外公开发行的有关血液病研究的综合性学术期刊。
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截止2014年7月，学校建有教育部重点实验室1个、国家地方联合工程实验室1个、有4个国家中医药管理局批准的中药三级实验室、1个中药二级实验室，29个省市级工程技术研究中心或重点实验室。学校于2008年成功申报国家级综合性新药研究开发技术大平台项目，该综合平台是唯一由地方院校承建的国家综合平台学校是国家中成药工程技术中心、沈阳国家新药安全性评价研究中心的重要组成单位。 国家级 国家级综合性新药研发平台：辽宁省国家重大新药创制综合平台国家地方联合工程实验室：中药质量控制技术国家地方联合工程实验室国家教育部重点实验室：基于靶点的药物设计与研究教育部重点实验室 省部级 序号名 称负责人批准部门批准时间1中药质量分析实验室袁丹国家中医药管理局(2008年底重新换证评估）2中药药理实验室邹莉波国家中医药管理局(2008年底重新换证评估）3中药化学实验室宋少江国家中医药管理局(2008年底重新换证评估）4中药分析实验室于治国国家中医药管理局(2008年底重新换证评估）5中药制剂实验室陈大为国家中医药管理局情志病中医实验模型吴春福国家中医药管理局辽宁省中药质量控制技术工程实验室毕开顺辽宁省发展和改革委员会辽宁省新药安全评价技术重点实验室第二单位辽宁省科学技术厅辽宁省新药筛选重点实验室吴春福辽宁省科学技术厅辽宁省创新药物设计与评价重点实验室程卯生辽宁省科学技术厅辽宁省药物制剂工程技术研究中心何仲贵辽宁省科学技术厅辽宁省中药质量控制重点实验室毕开顺辽宁省科学技术厅辽宁省天然药物现代分离与工业化制备工程技术研究中心赵余庆辽宁省科学技术厅辽宁省药物代谢与药物动力学重点实验室邸 欣辽宁省科学技术厅辽宁省新药药效评价重点实验室吴春福辽宁省科学技术厅辽宁省现代药物制剂研究重点实验室王思玲辽宁省科学技术厅辽宁省抗感染药物小分子合成重点实验室宫平辽宁省科学技术厅辽宁省药用微生物应用工程技术研究中心张怡轩辽宁省科学技术厅辽宁省中药文化和中药标本科普基地贾景明辽宁省科学技术厅辽宁省微生物制药重点实验室夏焕章辽宁省科学技术厅辽宁省东北道地药材资源研发重点实验室殷 军辽宁省科学技术厅辽宁省植物多酚研究与开发工程技术研究中心吴春福辽宁省科学技术厅辽宁省创新药物与临床转化工程技术研究中心吴春福辽宁省科学技术厅中药现代化工程技术研究中心毕开顺辽宁省教育厅药物剂型设计与评价重点实验室王思玲辽宁省教育厅中药资源研究与开发重点实验室殷军辽宁省教育厅中药神经药理证治重点研究室吴春福辽宁省中医药管理局中药质量控制重点研究室毕开顺辽宁省中医药管理局中药化学重点研究室裴月湖辽宁省中医药管理局 2006-2011年，学校科研经费达到亿元，发表学术论文6480篇，其中SCI收载论文1684篇。截至2013年5月1日ESI数据库公布的最新数据显示，沈阳药科大学入选ESI全球前1%的药理学与毒理学、化学、植物学与动物学三个学科排名明显提升。其中，药理学与毒理学进入世界前100名。 2006年-2013年，学校共获各级各类科技成果奖励285项次，其中省、部级科技进步奖30项、市级奖励31项、各类学会奖、学术成果奖224项。 2009年辽宁省科技进步奖一等奖：环糊精包合物技术2010年辽宁省科技进步奖一等奖：葡萄多酚中功效因子的发现、活性评价及开发应用2011年辽宁省科技进步奖一等奖：固定剂量复方抗结核药物 2013年9月27日至30日，由沈阳药科大学主办的首届药物分析国际论坛在沈阳丽都索菲特酒店隆重召开。会议特邀了15位来自美国、日本、韩国、香港、澳门等国家和地区、以及国内知名院校的专家学者作大会报告，并得到了国内外50余家高等院校、科研机构、企事业单位的200余名药物分析工作者的支持和参与。会议期间还举办了第十一次全国药物分析教学交流会。2013年5月24日至26日，在沈阳药科大学举行了以“药学领域新视野、新方法、新进展”为主题的首届北方药学研究生论坛暨第三届辽宁省药学研究生学术研讨会。来自东北三省及内蒙古自治区、山西省的16所高等医药院校的代表参加了会议。此外，学校还于2014年5月承办了第三届亚洲药剂学论坛暨第三届亚洲药物制剂科学杂志编委会扩大会议。 馆藏资源 据学校2014年7月官网显示，沈阳药科大学图书馆馆藏图书90余万册（件），国内外重要期刊2300余种，电子出版物近1000种（册）。近十种大型光盘数据库，电子图书30000多册，以及SciFinder，ADIS，EBSCO，Thieme，SD，Springer，ACS，RSC，Thomson Integrity，中文维普期刊全文数据库，CNKI学位论文库和中文中科院联合目录等近20种中外文数据库。形成了以药学科学文献为主体，以化学和生物学两大基础学科为支柱，以工程技术、企业管理、社会科学文献相配合，以药剂学、药物化学、药理学、中药学、有机化学、分析化学六个研究学科文献为重点的具有药学科学特色的文献收藏体系，成为东北地区药学文献的收藏中心。 学术期刊 《沈阳药科大学学报》是由沈阳药科大学主办的药学类科技期刊。创建于1957年，1987年被国家科委批准为国家级刊物，已被美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）、日本科学技术社数据库、中国药学文摘等文摘性杂志所收录。是《中国学术期刊综合评价数据库》等数据库来源期刊，国家科技部中国科技论文统计源期刊，《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）》全文收录期刊，第五版《中文核心期刊要目总揽》核心期刊（2008年版）。获全国高校科技期刊一等奖，辽宁省一级期刊。此外，学校还出版《中国药物化学杂志》、《中国药剂学杂志》（网络版）、《亚洲药物制剂学杂志》、《亚洲传统药学》和《亚洲社会药学》等五种期刊。
辅酶Q10、维生素E均为一种天然的抗氧化剂，辅酶Q10能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力等功能。医学上将它广泛用于心血管系统疾病。维生素E的水解产物为生育酚，也是最主要的抗氧化剂之一，那么辅酶Q10中添加维生素E会出现1+1≥2的联合功效吗？（1）辅酶Q10中添加维生素E联合使用可增强生物利用度段鹏杰，罗 濛，姜同英，et al测定辅酶 Q10的溶解度，并考察其稳定性试验中，发现辅酶 Q10 在维生素 E 中溶解度最大，为 mg·g-1。在水中的溶解度小于 1μg·L– 1；因此，辅酶Q10中添加维生素E，能更好的增加辅酶Q10的溶解性，使用时明显增长其生物利用度[1]。（2）辅酶Q10联合维生素E在治疗心血管疾病时可发挥协同作用Shane R.研究表明：对于动脉粥样硬化模型小鼠分为四组：对照组（正常饮食）、维生素E组、辅酶Q10组、维生素E + 辅酶Q10组，24周后通过比对各组小鼠的动脉粥样硬化程度，来检测维生素E和辅酶Q10在抗动脉粥样硬化效果上是否有协同增效作用。单纯补充辅酶Q10可显著降低主动脉根部和主动脉弓部动脉粥样硬化病变部位的面积，补充维生素E只降低主动脉根部病变部位面积，而补充维生素E + 辅酶Q10可显著减小所有检查部位的病灶面积，延缓主动脉根部、主动脉弓部和胸降主动脉病变。提示维生素E + 辅酶Q10的抗动脉粥样硬化效果比单独补充维生素E或辅酶Q10更好[2]。（3）辅酶Q10联合维生素E某些特殊人群心血管疾病相关危险因素有明显的改善作用联合使用辅酶Q10与维生素E，对于多囊妇女和卵巢综合征患者血清甘油三酯（TG）具有最为明显的降低作用（p＜），同时降低低密度脂蛋白（LDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C）水平，但对于总胆固醇作用并不显著[3]。参考文献：[1]段鹏杰，罗 濛，姜同英.etal. 辅酶Q10 的溶解度测定及稳定性考察. 中国药剂学杂志. 2008 年11 月, 第6 卷 第6 期[2] Shane R. Thomas, Steven B. Leichtweis, Knut Pettersson,et al. Dietary Cosupplementation With Vitamin E and Coenzyme Q10 Inhibits Atherosclerosis in Apolipoprotein E Gene Knockout Mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. April 2001[3]Azimeh Izadi, Shabnam Shirazi, Shiva Taghizadeh,etal. Independent and Additive Effects of Coenzyme Q10 and Vitamin E on Cardiometabolic Outcomes and Visceral Adiposity in Women With Polycystic Ovary Syndrome. Archives of Medical Research 50 (2019) 1e10
中华血液学杂志参考文献
血小板减少食疗:（1）每天生吃连皮花生米每日50～100克。（2）连皮花生米100克，猪蹄一只，老藕节适量，共煨汤食用。（3）连皮花生米200克，与带肉脊骨500克或猪肝加水煨汤食用。血小板减少食疗方分类:卫生健康龙眼肉15克，连衣花生30克，鸡蛋1枚，同炖汤饮食，每日一次。龙眼性温益血宁心，花生衣促生血小板，故对血小板减少、心慌心悸、畏寒怕冷之患者较合适。下面提供几款血小板减少食疗方:花生衣红枣汁花生米50g，红枣30g。将花生米在温水中浸泡半小时，取皮，红枣洗净后温水泡涨，以浸药之水煮花生衣及红枣半小时，加适当红糖。此为1日量，分3次饮汁共吃枣和花生。该药膳有补血止血的功效。适用于血小板减少性紫癜，各种失血及血虚、肿瘤经放疗、代疗后血象异常等。羊脊骨汤羊脊骨（连尾）1条，肉苁蓉10g，菟丝子10g，葱、姜、盐适量。将羊脊骨碎成块；肉苁蓉酒浸一夜，刮去粗皮；菟丝子酒浸3日晒干，捣末，用水适量，放入羊脊与苁蓉，同炖至熟透，调入菟丝子末及调味品。此为1日量，分2次空腹食之。该药膳有补肾阳、益精血、健脾胃的功效。适用于肾精不足型血小板减少性紫癜。枸杞参枣鸡蛋汤枸杞子10g，红枣10枚，党参10g，鸡蛋2个。把枸杞，红枣、党参放砂锅内同煮成汤，鸡蛋煮熟后去壳取蛋，再煮片刻，吃蛋饮汤。此为1日量，分2次食用。该药膳有补气养血的功效。适用于气不摄血型血小板减少性紫癜。花生党参汤花生红衣6g，红枣10枚，党参10g。把花生衣、红枣、党参用砂锅加水煮成汤，弃掉党参、花生衣药渣，吃红枣喝汤。此为1日量，分2次食用。该药膳有养心健脾，益气摄血的功效。对于病后体虚、血小板减少性紫癜均有良效。圆肉花生汤龙眼肉12g，带衣花生25g，大枣15g。大枣去核，与花生仁、龙眼肉加水同煮后食。此为1日量，分2次食用。该药膳有健脾补心、养血止血的功效。适用于血小板减少性紫癜、贫血及脾虚肌衄或虚劳血虚等症。鸡血藤大枣汤鸡血藤20g，大枣15枚。以上二药水煎后弃鸡血藤药渣，吃枣饮汤。此为1日量，分2次食用。该药膳有益气摄血、补血的功效，适用于血小板减少性紫癜，反复出血，兼有鼻衄、齿衄、头晕目眩，面色苍白，唇甲不华，神疲体倦，食欲不振，心悸，动则心跳气短，震颤多汗等症。小蓟15克、红糯米50克。小蓟 煎汽取汁，以药汁煮红糯米成粥，粥成后加红糖适量服食。功效：解毒消痈、凉血止血。用于急性期的食疗。犀牛角或水牛角15克，红糯米50克，将犀牛角或水牛角水煎30分钟取汁，以汁与红糯米共煮成粥，粥成后加红糖适量。功效：清热、凉血、解毒。用于急性期的食疗。荠菜250克。洗净，用开水焯后取出，切细，用以拌豆腐，加盐，味精，香油等调料服食，用于急性期食疗。仙鹤草20克，红糯米50克。仙鹤草先煎取汁，入红糯米煮粥，粥成后加适量红糖服食。功效：补虚止血、用于慢性期食疗。牛骨髓50克，红糯米100克，同煮成粥，粥成后加适量盐、味精及葱、姜末。适用于慢性期食疗。血小板减少怎么办?身体有淤血点,皮下易出血,口有血泡 血小板减少性紫癜是一种常见的出血性疾病，病因复杂，治疗起来也比较困难，首都医科大学中医药学院附属鼓楼中医医院京城名医馆原发性血小板减少性紫癜专科是专业从事原发性血小板减少性紫癜治疗与研究的机构，许多四处求医无效的血小板减少性紫癜患者在这里找到了康复的希望。血小板减少性紫癜其特点是血小板显著减少， 伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。过敏性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等，严重者可发展为紫癜性肾炎。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。急性型多为10岁以下儿童，两性 target=_blank>两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后，感染与紫癜间的潜伏期多在1~3周内。成人急性型少见，常与药物有关，病情比小儿严重。起病急骤，可有发热。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。慢性型较为常见，占原发性血小板减少性紫癜的80％，多为10~40岁，女性为男性的3~4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明。多认为是一种与免疫有关的疾病。这是网址:
罗建明腰椎间盘突出症的主要症状为腰背腿痛，轻者可给患者生活及工作带来痛苦和困难，重者丧失生活和工作的能力。美国每年因腰腿痛而支付的医疗费和丧失劳动力的补偿费用达500亿美元。显然该病已成了一个社会问题，更是我们治疗学上的一个重要内容。“髓核摘除术”，就是外科手术治疗腰椎间盘突出症的一种主要手段。不可否认，在60年代、70年代，不失为一种被外科手术家们引以为豪的治疗办法。几十年过去了，可手术家们还视此（髓核摘除术）为传家之宝，认为腰腿痛的主要原因是髓核突出对硬膜囊和神经根造成的机械性压迫所致，为此手术时力求除恶务尽方显效果。然而临床疗效却不尽人意，手术疗效不佳，后遗症多，复发率高，更有甚者一次手术不成功，再来第二次最后造成患者终身痛苦。资料表明，经手术摘除髓核后，约有30%的患者症状没有丝毫减轻，个别患者病情反而加重。倘若腰腿痛是因突出的髓核机械性压迫所致，手术摘除髓核后症状随即消失，可事实并非如此，更甚的是，许多并非是由突出的间盘压迫所致的腰腿痛被误诊而行手术治疗，其结果非但未减轻症状反而加重。诸如此类大量事实，不得不引发诸多学者对腰椎间盘突出症引起腰腿痛的发病机制和手术摘除髓核能解除腰腿痛的理论质疑。据美国骨科杂志一篇对2000例患者分别作了1年、3年和5年的随访调查，结果术后1年复发率33%；3年为；5年则高达。突出的间盘已切除，症状却又复现，这足以说明髓核摘除并不能解除腰突症中的腰背腿痛，说明引发腰腿痛症状另有原因。腰椎间盘突出机械性压迫就是引起腰腿痛的根本原因？手术摘除突出的髓核是否能解决腰背腿痛等症状？就临床治疗中相关的问题和治疗机理中尚存争议的观点，阐述本人的观点与同道作一探讨。1、突出的椎间盘机械性压迫和刺激是导致腰背腿痛的主要原因吗？笔者将1990年至2001年采用针刀治疗的500例经CT和MRI确诊的腰椎间盘突出症患者的治疗结果加以分析，认为突出的间盘压迫和刺激并非是导致腰腿痛的根本原因。针刀治疗腰椎间盘突出症，并非针刀能进入椎管将突出的间盘切除或剥离掉，而是松解椎管外的软组织，再结合手法恢复腰椎的力平衡。《黄帝内经·素问》提出人体有阴阳和气，阴阳平衡则可协助生命之气循行十四经络。若气行之处出现阻塞和渗溢，则表明存在阴阳失衡，因此产生疾病和疼痛。中医通过针灸等疗法疏通经络，纠正阴阳失衡，以达到治病去痛之目的。用针刀来松解椎管外软组织、针灸等疗法疏通经络，便可达到治病去痛之目的。说明导致腰腿痛主要不是突出的间盘机械性的压迫所致。、影像学显示：在25~50岁正常男性体力劳动者进行L4~5，L5~S1间隙CT扫描结果，发现有45%的人显示有腰椎间盘突出，部分显示对硬膜囊和神经根有不同程度的压迫现象，而临床却没有任何腰腿痛症状。反之有的腰突症患者CT扫描显示，突出的间盘无硬膜囊和神经根压迫，却腰腿痛症状十分明显，这说明导致腰腿痛除突出的间盘压迫外，另有原因。2、腰腿痛是机械性压迫所致还是无菌性炎症或化学物质所致？传统观点认为，腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的机制，是髓核突出物单纯的机械性压迫腰骶脊神经根所致。可临床事实并非如此。Crarfin（1991）对神经根性疼痛提出的机械性压迫问题认为，机械性压迫不是致痛的唯一因素，他报道4例有根性痛的患者，未发现与神经根有关的结构有任何改变，根性痛却渐渐缓解。宣蛰人（1976）经椎管探索手术证实髓核突出物压迫神经根引起神经机能障碍，而无硬膜外结缔组织的继发性、无菌性炎症病变者，视不同的压迫程度而出现下肢的麻木或麻痹，临床上并无腰腿痛现象。只有神经根鞘膜外脂肪组织产生无菌性炎症病变，临床上才会出现腰腿痛。也就是说，炎症反应是产生剧烈疼痛直接的重要因素。然而，腰椎椎管内神经鞘膜与硬膜外炎性反应是如何产生的？其又与间盘髓核突出有何因果关系？椎间盘具有双重神经支配，其外侧部和前纵韧带接受交感神经灰交通支支配，后外侧支及后纵韧带接受灰交通支与窦神经双重支配，呈不均匀分布，大部分分布于外侧与后侧，该区也是椎间盘易损伤部位。组织学观察椎间盘的微损不易引起炎症和愈合，还有间盘的无血运的特性也限制了炎症和愈合反应，原不良愈合导致组织强度下降，反复损伤，最终导致持续性的炎症。Seal（1990）发现，手术切除的间盘组织中的磷脂酸A（PLA）含量增高，说明其参与炎症过程。该学者又将从间盘组织中提取的PLA注入大鼠的后掌，诱发出明显的炎性反应。也表明间盘组织中增高的PLA参与炎症反应。吴闻文等（1996）对20例腰突症患者手术获取的髓核组织进行PLA活性测定，研究结果表明患者髓核组织中PLA活性显著高于自身血液中和健康人间盘髓核中PLA活性水平，患者腰腿痛程度与髓核中PLA活性明显相关。椎间盘髓核组织是体内最大的、无血运的封闭结构，间盘突出后纤维环破裂，髓核基质里的酶蛋白β神经根鞘膜具有强烈的化学刺激性，导致椎管内结缔组织炎性反应及局部组织破坏，使内源性疼痛介质释放（如缓激肽、血清素、组织胺、乙酰胆碱、前列腺素E1E2和三烯B4等）。这样在椎管内神经根机械性压迫损害功能障碍之前，产生了较强烈的无菌性炎症反应，其中非神经源性疼痛介质与神经源性疼痛物质均在腰腿痛中起重要的介导作用。机械性致压因素可以导致神经介导功能障碍，临床上表现为感觉和运动的缺失。神经根无神经外膜，为结缔组织所紧密包裹，外围有鞘膜覆盖。实验证明，神经根营养供应，⑴来自内部血供系统；⑵来自脑脊液。神经根的毛细血管内血浆蛋白向神经内运转少于脊神经节和周围神经，易发生水肿，尤其是严重的腰椎间盘突出患者，压迫导致椎管内静脉瘀血，动静脉短路开放，毛细血管通透性增高，神经根水肿更加明显，（52mmHg）压迫2分钟，足以引起水肿，继而阻断毛细血管的回流，最终出现神经根营养不良及机能障碍，临床上表现为麻林或麻痹。据有关报道证实，腰椎间盘突出患者下腰部深层肌（棘肌）中磷脂酸A含量增高。PLA是一种炎性化学致痛物质，除了椎管内炎症反应参与腰椎间盘突出症的神经根性痛的形成外，椎管外软组织损害性炎症反应很可能是引发腰腿痛的重要因素。此种炎症可导致腰腿痛和肌痉挛两个继发性发病因素。综合上述观点认为：⑴单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛，而是产生麻木或麻痹。⑵神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织的无菌性炎症病变所产生的化学刺激是疼痛的原因。⑶髓核摘除并不能解除腰突症引起的腰腿痛。⑷腰椎是人体腰部活动的中心轴，是腰部力的支撑点，起着杠杆的作用，以此保持腰部的动态平衡。髓核摘除术，破坏腰椎的正常结构，小关节被破坏，造成腰椎的力平衡失调，因此手术后出现后遗症和并发症是不难想象的。⑸手术治疗病人痛苦大，医疗费用昂贵，病人不易接受。为此临床上治疗腰突症不仅要消除椎管内硬膜外和神经根鞘膜外脂肪组织的炎性刺激，还要消除椎管外软组织损害性炎症反应，这是解除疼痛的重要环节，必须配合手法纠正椎体力平衡，用针刀调整软组织动态平衡失调问题，解除对硬膜囊和神经根的压迫。 《世界中医骨科杂志》2005年第一期刊发罗建明寰枢椎错位错位综合症，是指枢椎齿状突偏移或前倾，导致寰椎与颈椎不在一个中轴力线上，颈椎上段推曲变直、钩椎关节错缝、椎体旋转；椎动脉因此而扭曲或痉挛，导致基底动脉供血不足、小脑失氧、平衡失调；颈1、2、3神经受刺激而出现头痛，甚至耳鸣、眼花、面瘫；颈上交感神经节受到刺激而致咽喉不适、胸闷、恶心或者失眠、健忘等系列症状体征。对本症认识还是近几年的事情，既往多将上述症候归类为椎动脉型颈椎病。因为有人认为，寰枢关节不对称，可以有解剖变异，因此，大多数颈椎的X光片都忽略了张口位，未能观察寰枢关节。我国著名整脊专家韦以宗首先在他主编的《中国骨伤科学词典》，将此病收录①；并在《现代中医骨科学》一书中，明确了本病的诊断依据和诊断分型②。现简介如下：诊断依据：患者有后枕不适、头晕头痛或偏头痛、方位性眩晕等头面症状，X线片张口位齿状突偏歪或前倾；侧位C1、2、3有成角旋转，颈曲有改变，触诊可摸到侧偏之寰枢（即两风池穴不对称）局部有压痛者。分型：1) 侧偏型：X线张口位之齿状突偏移，寰枢旋转；侧位片C2、3后成角，颈曲改变不大，颈部活动正常。2) 前倾型：X线片张口位之齿状突前倾，寰枢后倾，出现双边征；侧位颈曲加大，C2、3呈阶梯状改变，颈部活动屈伸受限，旋转尚可。3) 混合型：指前倾与侧偏同时存在。各家疗法：潘东华等③报道根据寰枢椎的分型辩证治疗寰枢椎错缝，根据颈椎张口位X线片的改变，把寰枢椎错缝分为侧偏型和前倾型，治疗方法：首先用理筋手法，寰枢椎错缝不宜作布兜牵引，先行膏摩（药熨）、骨空针调压以理筋松筋，3~5天后行整骨。整骨方法：宜辩证施治，侧偏型：术者用左肘提患者下颌（轻提），右拇、食指二指分别置于寰枢两侧（相当于风池穴），行欲合先离手法旋转复位，前倾型：术式同上，但拇指按压第二颈椎棘突，反复2~3次。治疗结果本组67例，均临床治愈，病程最短5天，最长一个月，平均2周，效果显著。作者强调用韦氏桡动脉实验诊断寰枢椎错缝，准确率达100%。葛冰等④报道不同整骨手法治疗寰枢关节紊乱疗效比较，方法：将52例寰枢关节紊乱的患者随机分成两组，分别采用牵引下郑复手法（27例）与传统的颈椎旋转定位扳法（25例）治疗，观察两组疗效。结果提示牵引下整复手法的疗效优于颈椎旋转定位扳法（P<）.骆大富等⑤报道运用仰卧拨伸旋转法治疗寰枢椎错位，方法：患者仰卧位，颈部垫一薄枕，先在颈部施行按、揉、点手法，重点在风池、天柱、哑门、嫛明、肩井等穴位上，使颈部肌肉充分放松，然后去枕，医者一手拇指固定在患者偏歪的横突部，一手拖住下颌，呈纵轴方向边拔伸牵引边旋转，使患者肩部与床沿基本平齐，头颈水平线略低于床的水平面30度，然后逐渐加大旋转角度，先健侧旋至极度，略加力顿挫一下，接着患侧旋至极度，也略用力顿挫一下，若觉手下有移动感或咯噔声响，且患者自觉症状减轻，头颈旋转自如，即表示复位成功。1~2日1次，用5~8次。结果：本组120例，痊愈88例，显效22例，好转7例，无效2例，恶化1例，总有效率。姚新苗等⑥运用手法配合中药治疗寰枢椎错缝，方法：手法整复：患者取低座位，颈部自然放松，医者立于患者背后，先以按、揉、推、滚法使颈部周围肌肉充分放松，然后点按两侧风池穴。寰椎向右侧错位者，术者以左前臂环抱患者下颌部，右手托其针部，沿颈椎生理弯曲弧的方向提拉牵引1~3分钟，以不加重原有症状为度，然后右手拇指指腹用力按于患者枢椎棘突，双手交叉用力，常可听到喀嚓声，按枢椎棘突之拇指常可感到有一错位之落空感。接着术者改用右手环抱患者下颌，用左手拇指指腹按住患者寰椎右侧横突，以同样方法向右旋转，术毕，颈部周围行理筋手法，缓解软组织痉挛、粘连。然后X线摄片检查复位情况，不理想者隔日1次。并用基本方，药物组成：生芪30g，当归12g，葛根20g,川芎30g，玄胡10g，天麻15g，钩藤12g，地龙30g，泽泻20g，甘草6g。随症加减：病之初，有明显外伤史加红花、五灵脂；反复发作，病久深入，耗及气血肝肾亏虚者加党参、鸡血藤、杜仲、萸肉。结果：本组87例，痊愈38例，显效28例，有效14例，无效7例。何宗宝⑦运用颈椎定位斜扳治疗寰椎综合症，方法：于枕部行一指禅推法，揉按风池、风府、天、点拨压痛点以病侧为主。斜扳手法：医生立于患者身后，以左手拇指按顶偏右的棘突，右手握持下颌，使患者头颈部保持略前倾位，两手相对缓缓用力向右上方旋转，此时多感觉拇指下关节移动，并可闻及响声。术后尚未纠正可重复1次头部行五指拿法，请叩法。每日1次，6次为1疗程。配合针灸丝竹空透率谷、风池、外关。结果：观察150例中痊愈120例，有效30例。廖善军⑧采用针刺为主治疗寰枢关节紊乱症184例，另设西药对照组181例。结果：治疗组临床总有效率，对照组为，治疗组疗效明显优于西药组（P<）许舜沛等⑨报道针推并治寰枢椎错缝，对19例患者进行了针刺风池（双）、风府、哑门、天柱（双）、后溪（双）等结合枕颌牵旋侧扳复位法治疗。结果治愈13例，占；有效6例，占；总有效率100%。认为针刺配合推拿手法治疗本病可活血化瘀、解痉止痛、整复错移，治疗效果显著;同时也强调病愈后应保持坐、卧姿的正确位置，才能巩固疗效，防止复发。杨友刚等【12】综合国内外文献，对先天性，外伤性和病理性引起的寰枢关节错位进行了综述，认为寰枢椎不稳和脱位临床较常见，易导致上颈髓受压，其临床表现主要有枕颈部症状（如枕颈部疼痛、颈部旋转活动受限）；部分患者有脊髓受压表现（如四肢无力、行走不稳、四肢麻木、疼痛以及感觉过敏、手部精细动作障碍等）和椎动脉型颈椎病的表现（如眩晕、视觉模糊、猝倒）。开口位X线片可明确齿状突的外形、齿状突与寰枢侧快间距是否对称，颈椎侧位片主要测量寰齿间距（ADI），正常成人为3mm，如大于此值，可诊断为寰枢关节不稳或脱位。寰枢椎不稳和脱位手术方法有寰枢椎植骨融合术，钢丝固定术，椎扳夹内固定术，关节突螺钉内固定术和寰枢椎椎弓根螺钉固定术，单纯寰枢椎植骨融合术，齿状突螺钉内固定术，经枢椎椎体寰椎侧块螺钉固定术，经口咽前路寰枢椎钢板内固定术。杨氏同时也指出各种手术方式都存在弊端，也未达到完全理想的生理要求。即单纯的减压和复位不能纠正寰枢关节不稳，而内固定虽然能稳定寰枢关节，但又丧失了寰枢关节的运动功能，导致术后病人头颈活动特别是旋转活动明显受限，从而继发上下关节退变和不稳。而且寰枢椎解剂结构特殊、毗邻结构复杂、周围有重要神经和血管，手术难度大、风险高。手法治疗注意问题：寰枢椎错位手法需十分谨慎。特别施行旋转法或斜扳法，需特别注意，否则易引起寰椎或齿状突骨折、脱位，并发延髓损伤，轻者高位截瘫，重者可致死亡。已有报道运用斜扳法导致寰椎脱位致高位截瘫及死亡，齿状突骨折5例报告【10 11】。因此，在世界骨联制订的“中国整脊法治疗规范”中，明确对寰枢椎错位慎用旋转法，对颈椎病禁用斜扳法【12】，这是本症的诊疗过程中的经验教训。所以，临床医师在治疗本症应用手法时，需注意治疗的规范。参考文献：1) 韦以宗，中国骨伤科学词典，北京：中国中医药出版社，2001：5762) 韦以宗，现代中医骨科医学，背景：中国中医药出版社，2004：806-8093) 潘东华，韦春德等，寰枢椎错缝诊断分型和辩证施治。世界中医骨伤科杂志，2001,2（3）77-784) 葛冰，金益，王耀，潘崇海。不同整骨手法治疗寰枢关节紊乱疗效比较。上海中医药杂志，，2000,34（11）30-315) 骆大富，伍先光。仰卧拨伸旋转法治疗寰枢椎错位120例疗效观察。按摩与引导，2000,16（6）396) 姚新苗，高宏。手法配合中药治疗寰枢椎错缝临床分析。中国骨伤，2002,15（5）3097) 何宗宝。颈椎定位斜扳治疗寰椎综合症150例初探。针刺研究，1998,23（3）2088) 廖善军。针刺为主治疗寰枢关节紊乱症184例疗效观察。中国针灸，2000,20（11）655-6569) 许舜沛，柴铁劬。针推并治寰枢椎错缝19例临床观察。心中医，2001,33（5）42-4310) 淡宇武，强力斜扳致高位截瘫一例报导，按摩与导引，1992,1（43）11) 吴道贵等，推拿按摩致齿状突骨折4例，中国骨伤，1994年增刊12) 杨友刚，权正学。寰枢椎不稳和脱位的诊治进展[J]。颈腰痛杂志，2005,26（3）：230-232。13) 中国接骨法整脊法治疗诊疗规范标准，中国中医药报，2004,8,9 从事儿科医疗、教学、科研21年，专长儿童血液系统疾病及肿瘤疾病，科研方向：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的检测和溶血机制，科研成果：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶试纸的研制和应用，已在10多省推广使用20多万例，获97年度广西科技进步贰等奖和广西医药卫生科技进步贰等奖，98年获首届广西优秀青年科技创业奖荣誉称号。主要论文：《血红蛋白H病复合葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的临床和试验诊断探讨 中华血液学 1991;12(11):578》;《红细胞平均血红蛋白浓度对高铁血红蛋白还原试验的影响 中华血液学杂志 1992;13(10):547》；《高铁血红蛋白还原试验的再改进 中华血液学杂志 1998;19(10):548》；《试纸法测定孕产妇和新生儿的G-6-PD活性 中国小儿血液 1996；(2):75》；《G-6-PD试纸的特点和应用 中国小儿血液 1998；(3):134》。
《中华血液学杂志》是中华医学会主办的血液学专业综合性学术期刊。主要报道血液学与输血等方面的研究成果、新技术、新经验，包括血液学基础理论研究、血液病临床病理、输血血液制品、代血液研制及临床应用等方面。