分子生物学论文3000字全英文怎么写

Abstract Objective : Workers peripheral blood lymphocytes of p53 and DNA damage and repair gene mRNA expression levels of benzene exposure and the environment， explore specificity， sensitivity， stability， easy to collect specimens of the advantages of detecting indicators used benzene health care professional Methods : SYBR GreenI chimeric fluorescence quantitative real-time fluorescence RT-PCR analysis， testing workers exposed to 72 (under different posts divided into Group A， Group B) and 29 staff were peripheral blood lymphocytes and related gene p53 mRNA expression Application of differential expression analysis software REST 2005， compared with the control group operating multiple groups to express differences; While peripheral blood leukocytes， hemoglobin and platelet count; Sampling of raw materials toluene， benzene spraying agent content; Workplace air toluene concentration Results : Group A and Group B p53， p21， wild， Ape1 and Mdm2 expression levels compared with the control group was no significant difference， in Group A sword， Bcl-2， Bax， and Xpc Xpa expression level downward， Group B expression edged down compared with the control group was statistically significant A group of white blood cell， hemoglobin and platelet lower than the control group， Group B platelet lower than the control group differences are Conclusion : benzene-exposed workers part of the blood cells with DNA damage and repair gene mRNA expression levels of benzene and non-exposed control group SYBR GreenI chimeric fluorescent real-time RT-PCR and REST 2005 statistical software for detection and analysis of differentially expressed mRNA level， applies to occupational population of molecular epidemiological studies and health

我呢，代做，没问题的。

先百度百科生物学，了解生物学，然后找生物学找相关资料与参考文献，如果实在不会，找全职的别人代写，我以前就是因为时间紧，又要实习，又要搞论文，就找了购物网站上的论文服务，因为有消保和评价体系，还算不错，希望我的回答能帮助到你。

分子生物学论文3000字全英文怎么写的

The gel gives or gets an electric shock Yong to is an analytical complicated protein mixture and analyze some one protein or many Maos a kind of in common use method of the opposite content， is a pure a kind of examination protein degree， valuation protein molecular weight of powerful bio-chemical analysis Protein's giving or getting an electric shock after the Yong the dyeing of polypropylene Mao An gel is a count for much step， testing the blue dyeing of Ma Si Liang can say to use a kind of the most extensive method Test the blue dyeing of Ma Si Liang to have a following advantage:One is test cost low and don't need to provide with an expensive scanning equipments;Two is test a project a lot of， can be operating an of simple and high intelligent degree to carry on choice according to own demand;Three is compose with quality of and permit sex Therefore， this time testing of Yong comparison of the blue dyeing method of Ma Si Liang that mainly experiment a few kinds to be applicable to DNA to combine an egg white

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

不足之处是操作复杂，成本较高。以上分子生物学方法对结核杆菌/html/yaoxue/20080316/html

分子生物学论文3000字全英文翻译怎么写

这是我的理解：The experimental results show that piglets in a 10 ~ a 4 oC exposed to cold 5 h， lymphocytes within the HSP70 mRNA transcription increased significantly (P <05)， indicate the source of the body cells of the stress response faster This is conducive to animals subjected to cold stress protection system in time to start to enhance the outside world viruses， bacteria resistance， reduce morbidity and HSP70 mRNA expression product of HSP70 antigen molecules can be used as the carrier， by the antigen or pathogen-activated macrophages and lymphocytes when the immune response to various immune cytokines， HSP can be induced to participate in the selection and coordination antigen processing， presentation， and use of its antigen-specific T cell immune recognition for Lymphocytes in the spleen and an increase in HSP70 may be related to immune function [6] Zhou Fang [7] and other workers of the cold storage of blood in small lymphatic HSP70 and Lee士泽[8]， such as cold stress on piglet tissue HSP70 studies have shown that: 0 oC group and the control group (room temperature) compared to， HSP70 expression difference significantly， which agreed with the experimental Subsequently， although the decline in the amount of transcription， but the stress-3 h and 6 h the amount of transcription compared with the amount based on significant differences (P <05) With the stress time， resulting in a gradual cooling of animals to adapt to the process of transcription of HSP70 mRNA also showed a downward trend When the piglets from the transfer of cold to the normal rearing temperature， HSP70 mRNA transcription volume also showed a gradual upward trend， to the restoration of 24 h after stress， due to gradually adapt to the environment of animals， mRNA degradation faster decline in their transcription and near the basis of 4 ~ 1O ℃ in cold stress before and after transcription HSP70mRNA lymphocytes no significant changes in It can be seen that the lower the temperature of cold exposure， HSP70 mRNA transcription in cells more 1O ~ one in a 4 ℃ cold exposure of 12 h and 24 h when， HSP70 mR-NA transcription volume compared with the control group the difference was not obvious， may be associated with accelerated degradation of mRNA， the cold cell function of damage， so that HSP70 mRNA transcription impaired， or with animals have to adapt to the cold and other The end of cold exposure at room temperature into the environment， equal to the initial establishment of the cold adaptation based on the imposition of a new thermal stimulation， so， HSP70 mRNA transcription to strengthen again， but because in a 1O ~ a 4 ℃ when exposed to cold damage to cell function ， the HSP70 mRNA transcription can not respond Detection of mRNA can be adopted to some extent reflect the HSP70 expression， HSP70 increased and will be beneficial to animals， self-protection function， increase resistance to external adverse stimuli [9] Cold stress vulnerable to injury when the cells， protein folding error， resulting in impaired protein HSP70 can prevent the non-natural peptide polypeptide chain between internal or non-correctly folded， or fold them in the middle of the polypeptide chain of the peptide to provide the most opportunity for the correct folding [10，11] It was through Tetrahymena heat shock cells， studies have found that some cells HSP promote gluconeogenesis and glycogenesis role， so that an increase in intracellular glycogen storage capacity， thereby enhancing the tolerance [12]， which is the liver HSP70 mRNA in rapid increase in the number of links [11]， because the liver is the metabolism of glycogen synthase Ishiyama， [13] (1996) also found in cells from HSP major role in the protection of cells， different signaling pathway can cause resistance to 吕裕strong [14] (1996) on rabbit lymphocytes in the trial found that， despite the high temperature heat resistant cells can change shape， but much lighter， and even has not

Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence， its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管，软骨样 metaplasia andso In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney， has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation， and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation，copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms， in thepast arose to it The mechanism understanding are really few， along with themember biological technology development and the application， expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment This article onshort-term regarding this question The research progress makes an 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层，中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe， after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud， under theureter bud induction， end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基， the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts， former gradually grows Becomes 肾盂，肾盏 and 集合管， latter grows肾小管and the kidney pellet， finally 肾小管and集合管docking， Constitutes normally 肾单位 If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney The kidneymaldevelopment may be partial， also may be Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst， prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches， obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the Complete list The side kidney maldevelopment， may display for does not havethe In most maldevelopment case of illness， the kidney flawis the double side， prompts Gene mutation in normal kidney growth vital Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof， This damage destroyed the gene normal expression， thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the 2 kidneys maldevelopment common type 1 congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment， are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature)， contracts thekidney to lose the normal shape， irregular The size cyst replaces， the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction， is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure， the most case of illness partner has a 闭锁 Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient， loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe， may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ] After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change， expands also the disarrangement of thestructure， has around the obvious tube Response nature， textile fiber myo- link formation， cartilageingredient as symbol organization transformation and so 2 congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处，after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar， including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation， the nature expands alsothe disarrangement of the structure， the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia， has around the tube the textile fiber myo- link， the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment， the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases， its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ] The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese， reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ 3 kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ) Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band， prompts has other gene influence kidneysfinally 表型 The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs， Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe The histo-pathology discovered that， this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening)， heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome) 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related， like WT-1， Pax-2， GDNF， B Gene and so on F-2， BMP-7， PDGF， Wnt-4 in after kidney 胚基 Pax-2， c-ret， BMP-7， alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud When these genes lack ordestroys， the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ] Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark， the determination Multi- peptides growth factor， heparin structure growth factorand their acceptor， extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression， but its acceptor c-met in ureter plumule This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse， discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides， like The shift growth factor - beta， the liver cell growth factor，the insulin type growth factor - II， according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to When the mouse c-ret geneis destroyed， leads Sends the entire kidney Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union， moreover has regulatesother gene tables Reaches In the mammal kidney growth， Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor， Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6，7 ] The gene syndrome and the kidney form exceptionally related， inthe table arranges in order Leaves the disease， some syndromes have the heredity， somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ] These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar， namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws， perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by， some genes arethe kidney specificity， some rights and wrongs are special Certain growth factor genes， although they have the timeexpression in the kidney to be active， but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth， this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9] Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function， or Is the kidney maldevelopment The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney Moreover， the gene ill should is the dislocation expression， possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual， these genes The sudden change may change mutually Theoreticallyspeaking， the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ] Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene， was called the GPC3 The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ] Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw， but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first，like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12， 13 ] The multi- pouchesmaldevelopment kidney， and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis C In the mouse obstruction growth kidney， the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ] Grinds Investigates the proof， in the after kidney growth unusualarea， promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15， 16 ] This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis R 先天性肾发育不良与分子生物学的研究摘要肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型1 先天多囊性肾发育不良多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。2 先天梗阻性肾发育不良先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s）常染色体显性致窒息的胸廓营养不良常染色体隐性肥胖、生殖机能减退等常染色体隐性鳃-耳-肾常染色体显性 Campomelic发育异常常染色体隐性脑-肝-肾（Passarge’s）常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？三体染色体16-18（Edwards）三体染色体13-15（Patau）三体染色体21（Down）结节性硬化常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 3 肾发育不良综合症肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。

分子生物学论文3000字全英文翻译

的属性是由细胞的遗传信息编码在其常设如何Under此类信息的差异和动态检索，确定不同类型的细胞和细胞国面临的一个重大挑战分子生物学。基因调控因素，控制基因表达的信息，有各种口味，与转录因子和microRNA的代表人数最多的基因调控因子的多基因组。在这里，我审查的共同原则的转录因子和的microRNA介导的基因调控事件和概念上的差异在讨论如何将这些因素的控制基因的表达。

真是的，都不了解是什么东西还翻译？看着就别扭！下面是我的翻译：细胞的属性是由编码在基因组的基因信息决定的。基因信息是有区别的并且是不断变化的，对于分子生物学来说，理解这些信息是怎么样检索到定义过的不同细胞种类和细胞状态是一项重大的挑战。基因调控因子Gene regulatory factors that control the expression of genomic information come in a variety of flavors， with transcription factors and microRNAs representing the most numerous gene regulatory factors in multicellular genomes这句没看出谓语宾语。不好意思，我怕翻译错了。在这里，我想说明的是转录因子和RNA介导的基因调控事件的一般原则同时讨论关于这些因素是如何控制基因表达的概念差异

Post-transcriptional基因调控中起到了至关重要的作用在雄性和雌性生殖细胞功能，butour理解监管过程的体细胞及其对生殖tissuedevelopment和功能不影响理解。在哺乳动物细胞中，微rna(microRNA)keypost-transcriptional监管者和targetmRNA函数调制的翻译或退化。成熟的microrna是通过一个包括很多步骤的过程，包括合成的thecleavage stem-loop pre-miRNA Dicer1核糖核酸酶III酶。确定程度ofmiRNA监管和建立一个基线，microrna测定表明存在大量microrna在生殖组织和细胞。此外，一些研究haveindicated microrna表达在生殖组织中不同垂体andgonadal激素的反应。了解角色microrna介导post-transcriptional基因在雌性生殖regulationplays，全球Dicer1亚等位基因老鼠和一些组织特定Dicer1knockout老鼠了。有趣的是，当Dicer1表达降低inreproductive组织或细胞，女性不孕。本文讨论的所有工作regardingmiRNA调控哺乳动物雌性生殖系统内发布。

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不足之处是操作复杂，成本较高。以上分子生物学方法对结核杆菌/html/yaoxue/20080316/html

我呢，代做，没问题的。

自然科学论文——遗传学论文　　论文概要：介绍遗传，变异，生物物种多样性的概念及它们之间的关系，还有人类对生物资源的创造和利用状况。并且，在论述中强调了对这些生物资源的利用要合理适当，要保护自然界生物多样性。　　首先，让我们来看看遗传，变异及生物多样性的概念及其所包含的一些内容：　　1．遗传：是指生物亲代与子代之间、子代个体之间相似的现象，一般是指亲代的性状又在下一代表现的现象。但在遗传学上，是指遗传物质从上代传给后代的现象。　　2．变异：生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。　　突变可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。但是自发突变通常频率很低，诱发突变是指用诱变剂（X射线，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温等）所产生的人工突变。　　3．生物多样性：指一定范围内多种多样活的有机体(动物、植物、微生物) 有规律地结合所构成稳定的生态综合体。这种多样性包括动物、植物、微生物的物种多样性，物种的遗传与变异的多样性及生态系统的多样性。其中，物种的多样性是生物多样性的关键，它既体现了生物之间及环境之间的复杂关系，又体现了生物资源的丰富性。　　另外，遗传（基因）多样性是指生物体内决定性状的遗传因子及其组合的多样性。物种多样性是生物多样性在物种上的表现形式，可分为区域物种多样性和群落物种（生态）多样性。生态系统多样性是指生物圈内生境、生物群落和生态过程的多样性。（1）　　知道了遗传，变异及自然界生物物种多样性的概念，下面让我们来看看它们之间的关系：　　首先来看遗传与变异的关系：遗传与变异是矛盾的但又对立统一的关系。由于遗传而确保了生物的稳定性和世代延续性，是相对“不变”的；而变异是绝对的“变”，它使生物原有的特性发生改变，从而产生出新的生物性状或类型，为生物的进化与发展提供动力。没有变异，遗传只能是简单的重复，生物就无法进化。因此，在维持物种的稳定性上，遗传与变异是对立的。然而，没有遗传，变异就不能积累，新的变异就失去了意义，生物同样也不能进化。所以，在进化方面，遗传和变异又是统一的。　　理清了遗传与变异的关系，现在再来看遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系：　　遗传与变异是自然界生物多样性的基础，是遗传和变异为生物的发展、进化提供了原材料。具体来说，遗传是生物稳定性的基础，变异是生物多样性的前提，两者是对立统一的关系。在遗传和变异的共同作用下，自然界生物存在着多样性，同时各种生物又具有其自身的特点，能够与其它生物种类加以区分。总之，没有变异，自然界就不会多姿多彩，就不会有自然界的多样性；没有遗传，自然界就会处于无序状态，也不会有自然界的多样性。（2）　　现在，我们已经知道了遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系，那么生物多样性有什么价值，人类又是怎样利用的呢？让我们来看看下面的资料：　　一．1993年，联合国环境署组织专家编写的《生物多样性国情研究指南》中，将生物多样性价值划分为5种类型：　　1．具显著实物形式的直接价值；　　2．无显著实物形式的直接价值；　　3．间接价值；　　4．选择价值；　　5．消极价值。（3）　　二．表一：　　中国生物多样性国情研究报告的价值分类系统　　主要价值类型直接使用价值间接价值选择价值或潜在价值存在价值或内在价值　　产品及加工品直接使用价值服务价值　　对人们提供效益的典型用途林业，农业，畜牧业，渔业，医药业，工业，餐饮业，消费性利用价值旅游观光价值，科学文化价值，畜力使役价值有机物生产，维持大气平衡，物质平衡，水土保持，净化环境潜在使用价值，潜在保留价值确保自己或别人将来能利用某种资源或某种效益　　从资料中可以看出：生物多样性是全人类共有的宝贵财富。生物多样性为人类的生存与发展提供了丰富的食物、药物、燃料等生活必需品以及大量的工业原料。生物多样性维护了自然界的生态平衡，并为人类的生存提供了良好的环境条件。生物多样性是生态系统不可缺少的组成部分，人们依靠生态系统净化空气、水，并充腴土壤。此外，科学实验证明，生态系统中物种越丰富，它的创造力就越大。自然界的所有生物都是互相依存，互相制约的。每一种物种的绝迹，都预示着很多物种即将面临死亡。　　生物多样性还具有重要的科学研究价值。每一个物种都具有独特的作用，例如利用野生稻与农田里的水稻杂交，培育出的水稻新品种可以大面积提高稻谷的产量。在一些人类没有研究过的植物中，可能含有对抗人类疾病的成分。这些野生动植物如果绝迹，是人类的重大损失。另外，生物物种资源是国民经济持续发展的基础，是人类生存和社会可持续发展的战略性资源，也是农业发展的基石。每个生物物种都包含丰富的优良基因，基因资源的挖掘可以给国家带来财富，给人类带来文明。一个基因甚至可以影响一个国家的经济，乃至一个民族的兴衰。矮秆基因的发现导致了全世界粮食生产的“绿色革命”；水稻雄性不育基因的利用，创造了中国杂交稻的奇迹；优质羊毛基因的育种应用直接繁荣了澳大利亚的畜牧业生产。过去数十年来，全世界植物新品种不断推新，粮食亩产快速提高，正是得益于生物物种及其遗传多样性的贡献。生物物种资源的拥有和开发利用程度已成为衡量一个国家综合国力和可持续发展能力的重要指标之一。（4）　　因此，我们可以毫不夸张的说：生物多样性是人类赖以生存和社会可持续发展的物质基础，对于人类的生活起着极其重要的作用！　　因为生物多样性如此重要，而生物多样性保护不仅能对当代产生最大的持续利益，而且还能造福子孙后代。因此，开展生物多样性的研究，保护和可持续利用成为各国政府及社会各界有识之士共同关注的主要问题。下面就让我们来谈谈这个问题：　　保护生物多样性的措施主要有三条：(1)建立自然保护区。建立自然公园和自然保护区已成为世界各国保护自然生态和野生动植物免于灭绝并得以繁衍的主要手段。我国的神农架、卧龙等自然保护区，对金丝猴、熊猫等珍稀、濒危物种的保护和繁殖起到了重要的作用。(2)建立珍稀动物养殖场。由于栖息繁殖条件遭到破坏，有些野生动物的自然种群，将来势必会灭绝。为此，从现在起就必须着手建立某些珍稀动物的养殖场，进行保护和繁殖，或划定区域实行天然放养。如泰国对鲜鱼的养殖。(3)建立全球性的基因库。如为了保护作物的栽培种及其它可能会灭绝的野生亲缘种，建立全球性的基因库网。现在大多数基因库贮藏着谷类、薯类和豆类等主要农作物的种子。（5）　　在保护生物多样性的基础上，人类可以通过一些方法（比如说诱变，基因合成，转基因等）创造出更多人类生活所需的物种，从而满足人类各种各样的需求。另外还有一些方法可产生新物种，如利用激素处理，植物的组织培养技术，但它们要么无法产生新的品种，要么把产生的变异遗传下去，这样在一定程度上影响了效率。　　19世纪初，孟德尔的遗传定律被重新提出；　　20年代，美国人将杂交原理运用到玉米育种上，取得了显著效果；　　40年代，育种的手段中又增加了杂交转导，转化的技术；　　50年代，美国人发现了DNA分子的双螺旋结构模型，分子生物学开始发展；　　70年代，中国将杂交原理应用于水稻增产，获得了巨大的成功；　　现在，只要我们作好当下的生物资源的保护工作，当我们展望未来时，我们有理由相信：到那时，生物资源的研究和利用将带给人类更多的财富！　　参考资料：（1），（2），(5)百度论坛　　（3）联合国环境署中相关材料　　（4）中国食品产业网　　（6）图片来源：百度图片库