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乳腺癌的医学论文3000字怎么写

发布时间:2024-07-12 13:13:33

乳腺癌的医学论文3000字怎么写

pr(-)不好,对激素不敏感,er(-)不好,对激素不敏感,cerbb-2(+)不好提示预后不好,许多研究显示,cerbb-2高表达乳腺癌患者对蒽环类药物较敏感,cmf方案难以取得预期的效果,随后的治疗宜选用含蒽环类药物的化疗方案,如选用caf(环磷酰胺、多柔比星、氟尿嘧啶)方案作为一线化疗。cerbb-2(her-2)检测用于指导曲妥珠单抗的治疗已写入nccn治疗指南。显示分子靶向治疗有效可加赫塞汀

一些实际的医学案例应该可以对你起参考作用~~看下临床医学进展吧

乳癌的病因尚不能完全明了,已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外,遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。

乳腺癌的医学论文3000字

乳腺癌成为全球性健康的主要危害疾病,导致乳腺癌的原因有哪些?在中国,乳腺癌和肺癌、胃癌、肝癌、结肠癌一起被称为引起女性死亡的五大癌症,位居女性恶性肿瘤的首位。它是乳腺上皮细胞在多种致癌因子的作用下,发生增殖失控的现象。

这个医学报道乳腺癌可能与这几方面有关。一、内分泌因素:已证实雌激素中雌酮与雌二醇对乳腺癌的发病有明显关系,催乳素在乳腺癌的发病过程中有促进作用。二、饮食与肥胖。三、家族史及遗传史、乳腺良性疾病、放射性照射等与乳腺癌发病有一定关系。想拥有健康的身体,应该多锻炼健康饮食,睡眠规律,保持良好的心情。

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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1] 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%,对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于63 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<01),表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01),表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3] CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M] 天津: 天津科学技术出版社,1996: [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J] Am J Clin Pathol, 1995,103: [3] 孙龙安,李龙,林钢主编 医学特种检验与实验室诊断[M] 北京: 人民军医出版社:2001: [4] KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J] Br J Cancer, 1991,63(4):636- [5] 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用[J] 中华医学检验杂志, 1997,20(1): [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J]Br J Cancer,1994,70: [7] 陈智周,范振符,杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J] 中华肿瘤杂志,1998,20(2): [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M] New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-

乳腺癌的医学论文怎么写

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1] 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%,对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于63 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<01),表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01),表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3] CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M] 天津: 天津科学技术出版社,1996: [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J] Am J Clin Pathol, 1995,103: [3] 孙龙安,李龙,林钢主编 医学特种检验与实验室诊断[M] 北京: 人民军医出版社:2001: [4] KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J] Br J Cancer, 1991,63(4):636- [5] 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用[J] 中华医学检验杂志, 1997,20(1): [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J]Br J Cancer,1994,70: [7] 陈智周,范振符,杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J] 中华肿瘤杂志,1998,20(2): [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M] New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-

乳癌的病因尚不能完全明了,已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外,遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。

pr(-)不好,对激素不敏感,er(-)不好,对激素不敏感,cerbb-2(+)不好提示预后不好,许多研究显示,cerbb-2高表达乳腺癌患者对蒽环类药物较敏感,cmf方案难以取得预期的效果,随后的治疗宜选用含蒽环类药物的化疗方案,如选用caf(环磷酰胺、多柔比星、氟尿嘧啶)方案作为一线化疗。cerbb-2(her-2)检测用于指导曲妥珠单抗的治疗已写入nccn治疗指南。显示分子靶向治疗有效可加赫塞汀

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乳腺癌 什么是乳腺癌 乳房的恶性肿瘤绝大多数系源于乳腺的上皮组织(乳癌),少数可源自乳房的各种非上皮组织(各种肉瘤),偶可见到混合性的癌肉瘤。乳腺癌的发病率在我国仅次于宫颈癌,人群发病为23/10万;占全身各种恶性肿瘤的7~10%。 什么原因引起乳腺癌 乳癌的病因尚不能完全明了,已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外,遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。 乳腺癌有什么症状 乳癌最早的表现是患乳出现单发的、无痛性并呈进行性生长的小肿块。肿块位于外上象限最多见,其次是乳头、乳晕区和内上象限。因多无自觉症状,肿块常是病人在无意中(如洗澡、更衣)发现的。少数病人可有不同程度的触痛或刺激和乳头溢液。肿块的生长速度较快,侵及周围组织可引起乳房外形的改变,出现一系列体征。如: 肿瘤表面皮肤凹陷;邻近乳头的癌肿可将乳头牵向癌肿方向;乳头内陷等。癌肿较大者,可使整个乳房组织收缩,肿块明显凸出。癌肿继续增长,形成所谓“桔皮样”改变。这些都是乳腺癌的重要体征。 乳癌发展至晚期,表面皮肤受侵犯,可出现皮肤硬结,甚者皮肤破溃形成溃疡。癌肿向深层侵犯,可侵入胸筋膜、胸肌,致使肿块固定于胸壁而不易推动。 乳癌的淋巴转移多表现为同侧腋窝淋巴结肿大,初为散在、无痛、质硬,数目较少,可被推动;以后肿大的淋巴结数目增多,互相粘连成团,与皮肤或腋窝深部组织粘连而固定。少数病人可出现对侧腋窝淋巴结转移。 乳癌的远处转移,至肺时,可出现胸痛、气促、胸水等;椎骨转移时,出现患处剧痛甚至截瘫;肝转移时,可出现黄疸、肝肿大等。 需要注意的是,某些特殊形式的乳癌(如炎性乳癌和乳头湿疹样癌),其发展规律和临床表现与一般乳癌有所不同。 乳腺癌需要做哪些检查 对于性质待定而高度可疑癌肿的乳房肿块,活组织检查具有重要的鉴别诊断意义。 如何治疗乳腺癌 乳腺癌的治疗方法和措施较多,包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗等。目前大都采用以手术为主的综合治疗。 1.手术治疗:根治性切除乳腺癌的手术疗法已有百年历史,目前仍是乳癌治疗的主要手段,而且对早期尚无腋窝淋巴结转移的乳癌疗效最为满意。 2.放射治疗:通常用于手术后,以防止局部复发。对于晚期乳癌的放射治疗,可使瘤体缩小,有的甚至可使不宜手术的乳癌转移为可手术切除。对于孤立性的局部复发病灶,以及乳癌的骨骼转移灶均有一定的姑息性疗效。但对早期乳癌确无淋巴转移的病人,不必常规进行放射治疗,以免损害人体免疫功能。 3.内分泌治疗:凡不宜手术或放射治疗的原发晚期乳癌,雌激素受体测定阳性者,可单独或合并内分泌治疗。所用药物及手段因月经情况而异。 4.化学药物治疗:化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗(环磷酰胺,洛莫司汀,苯丁酸氮芥)。 补充: 乳癌是最常见和最重要的乳房疾病,其发病率为23/10万。临床主要表现是乳块。 本病大多数发生在40-60岁,亦即更年期前后的妇女。本病的发生可能与性激素紊乱有关。男性亦可发生乳癌,常继发于男性乳腺增生症。本病治疗还是以手术治疗为主要,因此,早诊断,早手术治疗是关键。 临床表现 乳腺内无痛性肿块,增大较快,局部皮肤可凹陷或呈“桔皮样”改变,可有乳头抬高或内陷。 肿块质地硬,不光滑。可与皮肤或胸大肌粘连固定。同侧腋窝淋巴结可肿大。 诊断依据 乳腺内无痛性肿块,质硬,不光滑。 X线钼靶摄片协助诊断。 针吸细胞学检查或活组织切片检查可确诊。 治疗原则 手术治疗。 化学药物治疗。 放射治疗。 内分泌治疗。 中药治疗。 用药原则 化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗,其可杀灭播散在血循环中的癌细胞,这是手术或放射治疗所不能及的。因此,对于各期乳癌都可应用多种药物联合的抗癌治疗,用药框限以“A”为主。 对于有骨骼转移,或雌激素受体阳性的乳腺癌患者应辅以激素治疗,其用药框限以“B”为主,晚期病人可选用“C”项药。 辅助检查 早期乳癌病者检查专案以检查框限“A”为主; 中、晚期病者需t解远处转移情况,检查专案可以包括“A”、“B”或“C”。 疗效评价 治愈:改良根治性切除后,切口愈合,无并发症。 好转:肿瘤姑息性切除,切口愈合,无并发症,或经非手术治疗后,肿块缩小。 未愈:肿瘤未切除,且经非手术治疗后,肿块无缩小。 乳腺癌是否遗传 乳腺癌有遗传与非遗传两种类型。一般在绝经期后发生的单侧乳腺癌是非遗传性的,而绝经期前发生的双侧乳腺癌则常是遗传性的。如果只是发生乳腺癌,一般是多基因遗传。这种情况下,其后代发生此病的风险是常人的7-8倍,发病率为10%。如果不仅得乳癌,而且同时得软组织肉瘤,其后代得此种病的机会在50%以上。 上辈人在较年轻时患乳腺癌,那么下辈人得乳癌的机会可能比其他人高些,但要准确地预测遗传风险还要考虑你家族中其他成员的患病情况及上辈人的病史。目前还无法用医学检查来测某人是否会患乳腺癌,但是,现代医学已具备了较先进的乳腺癌诊断和治疗手段,养成自我检查及检测乳房的习惯,经常到正规的医院做定期检查,及早发现和排除危险因素。

第一篇:  当人即将走到生命尽头,就再也不能像往常那样否认死亡了。有些人会把他们的精力和关注转向死亡,从生活中隐退。在此期间,他们往往更为疏远家人和朋友,对社交漠不关心,深深地陷入自我的世界里。他们好像游离在现实与幻想的世界之间。有时,某个患者的目光会穿透站在他面前的人,似乎是在与不可见的事物沟通。必须指出,对于患者来说,他们所看到的一切并不可怕。事实上,恰恰是那些虚幻的存在能够给患者带来慰藉。  从医学角度看,这些感知是大脑缺氧和体内新陈代谢过程的改变所造成的。然而,物理解释仅仅是真相的一部分。对于濒死的人而言,出现在他们眼前的另一个世界并非幻觉,它就像我们生活的这个世界一样真实。我们不能仅仅因为自己无法体会到那种感知,就用所谓的“医学解释”来否定亲眼所见的一切。  “万物皆为一。”当患者不再将生与死划归为两个独立的阵营,而真正去体验两者的和谐统一时,他们的世界会变得完满,可能就此获得了开启未知世界的钥匙。  玛格丽特是一位年迈的女士,乳腺癌已经把她推到了死亡的边缘。第一次接受临终关怀时,玛格丽特谈到死亡就是一次彻底的终结,死后所有东西都将不复存在。随着卧病在床的日子越来越长,玛格丽特独处的时间也与日俱增。玛格丽特平时是一个很外向的人,现在却突然渴望独处。她的身体日渐虚弱,而且常常会进入昏迷状态。玛格丽特的家人注意到,当她处于半昏迷状态时,她的嘴唇一直在动,一直在对着空气无声细语。有一次,玛格丽特又陷入了轻度昏迷,护理人员开始轻轻地叫着她的名字,“玛格丽特,玛格丽特,你能听到我说话吗?”玛格丽特睁开眼,用她那微弱的眼神直视着护理人员身后的空间,回答道:“玛格丽特现在不在这里。她的朋友把她带走了。她很快就会回来的。”几分钟后,她的眼神变得比较清澈了,她开始跟护理人员谈论关于“回家”的事情。两个小时后,玛格丽特就平静而安详地离开了。  大多数人面临的问题是:该如何面对自己内心的影像?如果将生命的整体分割为相互对立的部分,会引发一系列的混乱。为此,我们需要抗争由分割带来的痛苦,我们也会退缩、产生分裂,以求免受任何侵扰。敌意、愤怒、自私、欺骗和其他负面的心理都将我们挡在了心灵的门外。我们以为治愈的良方就是将一切置之度外,就像需要一个堡垒抵御外在的危险一样。于是这个世界变得处处与我们作对。我们变成了自己最憎恶的敌人。  其实,可以采用不同的策略重新找回人类的本性,从而治愈心灵的创伤。这些策略不仅适用于那些濒死的患者,健康的人们同样可以从中获益。人们性格中的各个层面都需要和谐,它们共存于意识之中。就像濒临死亡的患者放弃了与死亡的对抗而得到抚慰一样,我们也应该停止那种由想象所创造的苦苦挣扎。诚如荣格所言,回归本性不是做好人或者做坏人的问题,而是如何成为一个完整的人的问题。既然我们拥有完整的一切,何不就让一切顺其自然呢?  人性包含有一整套心理机制,它每时每刻都在展现自我。在当前这一刻,“我”是统一的整体:不满溢,也不缺失。统一的整体意味着尊重所有心理特质在当前的共存。而一旦做到这一点,用来维持分裂状态的能量就可以施展在更具创意的地方。生与死因而回到了最初和谐共处的状态。  肯德尔是一名接受临终关怀的患者,他长久以来都在与自己的过去纠缠。在长达四十多年的时间里,肯德尔每天都喝得醉醺醺的,还从肉体和精神上折磨自己的妻子和女儿。现在的肯德尔怀有深深的罪恶感和恐惧,他常常一个人躲在房间里哭泣,他花费了大量的时间向临终关怀中心的牧师忏悔,祈求得到上帝的宽恕。然而,即便是在这种自我忏悔的过程中,要是家人在照顾他时犯了一个小错误,他依然会大发雷霆。这些怒火的爆发又会让肯德尔跌入更痛苦的自我折磨之中。  有一次,肯德尔突然进入重度昏迷状态。所有人都以为他快死了。三天后,肯德尔竟然醒了过来,而且神志非常清醒。大家都觉得肯德尔就像是变了一个人似的。他看起来是那么平和而放松。肯德尔说,他已经厌倦了痛恨自己,他要让自己全身心地去迎接死亡。  谁能知道昏迷之中的肯德尔经历了什么呢?亚伯拉罕·林肯曾经说过,“分裂的家庭是不能持久的。”那么我们也可以说,分裂的心灵是不能持久的。重要的是,他找到了那种和谐统一的意识,心灵的幻象也烟消云散了。  我们看到很多濒临死亡的人会露出心满意足的表情。他们传达出这样一个信息:最根本的善存在于完整的生命之中。当某个事物能涵纳一切的时候,就没有什么势力可以跟它作对了,它因此得以保持长久的生命力。  第二篇:  当你每天早上睁开惺忪睡眼时候,你应该感到十分幸运和幸福,因为你还活着,而这个夜晚很多人已经悄悄的离开。所以你要振作精神,做今天该做的,因为有些人想做却做不到,上帝应该邀请了他。  当你每天晚上拖着疲惫身体回到家时,应该感到十分幸运和幸福,因为你还活着,而这一天很多人早上离开家后却永远不能回来。所以你不要计较一天里的得与失,好好休息一下,因为有些人已经到了另一个世界。 ­  生活中不要患得患失,自暴自弃,因为没有什么坎过不去,没有什么结不能解。只要你还活着,就是最大的幸福;只要你还活着,所有的一切都有希望。毕竟,明天早上能不能醒来,我们自己也不知道,所以今天你必须好好活着。 ­  现实生活里,有些人不负责任,选择轻生,我感觉放弃生命是放弃了人生最大的幸福,因为放弃活着本身就是一种不负责任,既然连死都不怕,那还有什么难题不能解决呢,毕竟死亡不是解决问题的途径,而活着才有解决问题的可能。 ­  每个人都是在亲人的笑声里来到这个世界,又是在亲人的哭声里离开这个世界。我们的生命并不单单属于我们自己,它还属于我们的亲人,好好活着,是对亲人的一种责任,也是亲人最大的幸福。因为人们离开的时候,留下的总是悲伤,更多的是遗憾;所以好好活着,幸福就会多一点,遗憾定会少一点。 ­  我们不能预知明天,但我们可以把握今天;我们不要奢望来世,但我们可以珍惜今生。 ­  好好活着吧,因为活着才是人生最大的幸福!  当你每天早上睁开惺忪睡眼时候,你应该感到十分幸运和幸福,因为你还活着,而这个夜晚很多人已经悄悄的离开。所以你要振作精神,做今天该做的,因为有些人想做却做不到,上帝应该邀请了他。  当你每天晚上拖着疲惫身体回到家时,应该感到十分幸运和幸福,因为你还活着,而这一天很多人早上离开家后却永远不能回来。所以你不要计较一天里的得与失,好好休息一下,因为有些人已经到了另一个世界。 ­  生活中不要患得患失,自暴自弃,因为没有什么坎过不去,没有什么结不能解。只要你还活着,就是最大的幸福;只要你还活着,所有的一切都有希望。毕竟,明天早上能不能醒来,我们自己也不知道,所以今天你必须好好活着。 ­  现实生活里,有些人不负责任,选择轻生,我感觉放弃生命是放弃了人生最大的幸福,因为放弃活着本身就是一种不负责任,既然连死都不怕,那还有什么难题不能解决呢,毕竟死亡不是解决问题的途径,而活着才有解决问题的可能。 ­  每个人都是在亲人的笑声里来到这个世界,又是在亲人的哭声里离开这个世界。我们的生命并不单单属于我们自己,它还属于我们的亲人,好好活着,是对亲人的一种责任,也是亲人最大的幸福。因为人们离开的时候,留下的总是悲伤,更多的是遗憾;所以好好活着,幸福就会多一点,遗憾定会少一点。 ­  我们不能预知明天,但我们可以把握今天;我们不要奢望来世,但我们可以珍惜今生。 ­  好好活着吧,因为活着才是人生最大的幸福!

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