氯沙坦钾论文开题报告
LIFE研究氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE研究)是一项随机、三盲、活性药物对照的研究，对9193位年龄为55-80岁（平均67岁）、心电图（ECG）确诊左心室肥厚（LVH）的高血压患者进行研究。入选的患者在基线状况时，1195位（13%）有糖尿病；1326位（14%）有单纯性收缩期高血压；1468位（17%）有冠心病；728位（8%）有脑血管疾病。研究的目的是确定在降血压或超越降血压（测量谷值血压）的益处方面，与阿替洛尔相比，氯沙坦的心血管保护效应。为了达到这个目标，实验设计为2个治疗组的血压控制程度相同。患者随机分组，接受每天一次氯沙坦50mg或阿替洛尔50mg治疗。如果目标血压(<140/90mmHg)未达到，首先可添加氢氯噻嗪（)治疗，如需要，氯沙坦或阿替洛尔的剂量可增加至100mg，每天一次。为达到目标血压，必要时可添加其它抗高血压药物进行治疗（如增加氢氯噻嗪的剂量至25mg，或添加其它利尿剂、钙通道阻滞剂、a受体阻滞剂，或中枢作用药物，但不能添加ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂或b受体阻滞剂）。为控制血压，研究中各组的患者在服用研究药物时的大部分时间都同时服用了氢氯噻嗪（氯沙坦组和阿替洛尔对照组的伴随服药期分别为服用研究用药时间的和）。两个治疗组的血压均显著降低到近似水平，并且相似比例患者的血压均降到理想水平。平均随访时间是年。首要临床终点为心血管患病率和死亡率，其观察指标为心血管死亡、中风和心肌梗死综合发生率的下降。结果显示，与阿替洛尔组相比，氯沙坦组首要综合终点的危险性下降13%。与阿替洛尔组相比，氯沙坦治疗组降低中风的危险性达25%(p=)。这两个组在降低心血管死亡和心肌梗死方面没有显著差别。在降低首要综合终点发生率方面，氯沙坦显示出超越血压控制方面的益处。在降低首要综合临床终点方面，在基线时有糖尿病史（n=1195）或单纯收缩期高血压（ISH）史（n=1326）的亚组患者中得到的结果与氯沙坦在整个研究人群中的治疗益处一致：糖尿病患者首要综合终点的危险性降低24%(p=)，而对于单纯性收缩期高血压患者，危险性降低25%(p=)。与在整个研究人群中得到的结果一致，降低中风的危险性对于糖尿病患者或单纯性收缩期高血压患者有重要的临床益处。对于伴有左心室肥厚的高血压病人，如每天一次同时服用氯沙坦和氢氯噻嗪用于降低心血管的发病率和死亡率，本品可以作为一种替代的制剂。种族：在LIFE研究中，与接受氯沙坦治疗的患者(n=270)相比，接受阿替洛尔治疗的黑人患者(n=263)发生首要综合终点的危险性低。基于LIFE研究的氯沙坦对心血管的发病率和死亡率的益处并不适用于高血压合并左心室肥厚的黑人患者。在这项研究中，氯沙坦总体耐受性良好，由于不良反应而中止研究的几率低，显示出氯沙坦耐受性优于阿替洛尔。
吸收：本品口服吸收良好，经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物。生物利用度约为33%。氯沙坦及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3-4小时达到峰值。本品与食物同服时，氯沙坦的血浆浓度没有明显变化。分布：氯沙坦及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率≥99%，主要是与白蛋白结合。氯沙坦的分布容积为34升。在大鼠体内进行的研究显示氯沙坦几乎不能通过血脑屏障。代谢：静脉注射或口服氯沙坦后，约14%的剂量会转化为活性代谢产物。经静脉注射或口服14C标记的氯沙坦钾，循环血浆中的放射活性主要来自于氯沙坦及其活性代谢产物。试验中，约1%的个体仅有很少量的氯沙坦转化为活性代谢产物。除活性代谢产物外，也有非活性代谢产物产生，包括丁基侧链的羟化产生的2种主要代谢产物和少量的N-2葡萄糖苷酸四唑。消除 ：氯沙坦及其活性代谢产物的血浆清除率分别为600 mL/分钟和50 mL/分钟。肾清除率分别为74 mL/分钟和26 mL/分钟。口服氯沙坦钾时，约4%的剂量以原形经尿液排泄，6%的剂量以活性代谢产物的形式经尿液排泄。口服氯沙坦钾达200 mg时，氯沙坦及其活性代谢产物的药代动力学为线性。口服给药后，氯沙坦及其活性代谢产物的血浆浓度呈多级指数下降，终末半衰期分别为2小时和6-9小时。每日1次给药100 mg时，氯沙坦及其活性代谢产物在血浆中均无明显蓄积。氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄。人口服14C标记的氯沙坦时，35%的放射活性出现在尿中，58%出现在粪便中。对人静脉注射14C标记的氯沙坦时，尿和粪便中的放射活性分别为43%和50%。 本品用于治疗高血压，适用于联合用药治疗的患者。【化学成分】 氯沙坦钾氢氯噻嗪。药理作用氯沙坦钾氢氯噻嗪是第一个血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂和利尿剂组合的复方制剂。药物相互作用如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。 对此产品中任何成分过敏的患者；1.无尿患者；2.对其他磺胺类药物过敏的患者。3.妊娠：在妊娠中期或后期使用氯沙坦钾氢氯噻嗪，药物直接作用于肾素血管紧张素系统，可导致胎儿的损伤甚至死亡。因此，确定妊娠后，应尽快停药。
氯化钾设计论文模板
氯化钾缓释片(乐甲)治疗低钾血症各种原因引起的低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药、低钾性家族周期性麻痹、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖等。预防低钾血症,当患者存在失钾情况。下面是我整理的氯化钾缓释片 说明书 ，欢迎阅读。
目录
氯化钾缓释片商品介绍
氯化钾缓释片说明书
氯化钾缓释片服用常见问题
氯化钾缓释片商品介绍
通用名：氯化钾缓释片
生产厂家: 北京顺鑫祥云药业有限责任公司
批准文号：国药准字H11021124
药品规格：片
药品价格：￥元
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氯化钾缓释片说明书
【通用名称】氯化钾缓释片
【商品名称】氯化钾缓释片(乐甲)
【英文名称】PotassiumChlorideSustained-releaseTablets
【拼音全码】LvHuaJiaHuanShiPian(LeJia)
【主要成份】氯化钾缓释片(乐甲)主要成分为氯化钾。
【性状】氯化钾缓释片(乐甲)为糖衣片，除去糖衣后显白色，内含适量赋形剂。
【适应症/功能主治】1.治疗低钾血症各种原因引起的低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药、低钾性家族周期性麻痹、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖等。2.预防低钾血症,当患者存在失钾情况。
【规格型号】
【用法用量】成人每次～1g，每日2～4次，饭后服用，并按病情需要调整剂量.一般成人每日大剂量6g，对口服片剂出现胃肠道反应者可改用口服溶液，稀释于冷开水或饮料中内服。
【不良反应】1、口服偶可有胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、咽部不适、胸痛(食道刺激)，腹痛、腹泻、甚至消化性溃疡及出血。在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者更易发生。2、高钾血症。应用过量、或原有肾功能损害时易发生。表现为软弱、乏力、手足口唇麻木、不明原因的焦虑、意识模糊、呼吸困难、心率减慢、心律失常、传导阻滞、甚至心脏骤停。心电图表现为高而尖的T波、并逐渐出现P-R间期延长。P波消失、QRS波变宽、出现正弦波。一旦出现高钾血症，应立即处理。(1)立即停止补钾、避免应用含钾饮食、药物及保钾利尿药。(2)静脉输注高浓度葡萄糖注射液和胰岛素，以促进K+进入细胞，10%~25%葡萄糖注射液每小时300~500ml。每20g葡萄糖加正规胰岛素10单位。(3)若存在代谢性酸中毒，应立即使用5%碳酸氢钠注射液，无酸中毒者可使用乳酸钠注射液，特别是QRS波增宽者。(4)应用钙剂对抗K+的心脏毒性。当心电图提示P波缺乏、QRS波变宽、心律失常，而不应用洋地黄类药物时，可给予10%葡萄糖酸钙注射液10ml，静脉注射2分钟，必要时间隔2分钟重复使用。(5)口服降钾树脂以阻滞肠道K+的吸收，促进肠道排K+。(6)伴有肾功能衰竭的严重高钾血症。可行血液透析或腹膜透析，而以血透清除K+效果好，速度快。(7)应用袢利尿药，必要时同时补充生理盐水。
【禁忌】高钾血症;尿量很少和尿闭患者。
【注意事项】氯化钾缓释片(乐甲)应吞服，不得咬碎。下列情况慎用：(1)代谢性酸中毒伴有少尿时;(2)肾上腺皮质功能减弱者;(3)急慢性肾功能衰竭;(4)急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K+排泄减少;(5)家族性周期性麻痹;低钾性麻痹应予补钾，但须鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹;(6)慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿;(6)胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺乏、以及溃疡性肠炎者，不宜口服补钾，因此时钾对胃肠道的刺激增加，可加重病情;(7)传导阻滞性心律失常，尤其是应用洋地黄类药物时;(8)大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时内和严重溶血，上述情况本身可引起高钾血症;(9)先天性肾上腺皮质增生伴盐皮质激素分泌不足。(10)用药期间需作以下随访检查：①血钾;②心电图;③血镁、钠、钙;④酸碱平衡指标;⑤肾功能和尿量。
【 儿童 用药】尚不明确。
【老年患者用药】老年人肾脏清除K+能力下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。用药期间应随访检查血钾。
【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。
【药物相互作用】1.肾上腺糖皮质激素尤其是具有较明显盐皮质激素作用者，肾上腺盐皮质激素和促肾上腺皮质激素(ACTH)，因能促进尿钾排泄，合用时降低钾盐疗效。2.抗胆碱能药物能加重口服钾盐尤其是氯化钾的胃肠道刺激作用。3.非甾体抗炎镇痛药加重口服钾盐的胃肠道反应。4.合用库存血(库存10日以下含钾30mmol/L，库存10日以上含钾65mmol/L)、正服用含钾药物和保钾利尿药时，发生高钾血症的机会增多，尤其是有肾功损害者。5.血管紧张素转换酶抑制剂和环孢素能抑制醛固酮分泌，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症。6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症;此外，肝素可使胃肠道出血机会增多。7.缓释型钾盐能抑制肠道对维生素B12的吸收。
【药物过量】见不良反应的高钾血症。
【药理毒理】钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol/L;而细胞外的主要阳离子是钠离子，钾浓度仅为～5mmol/L.机体主要依靠细胞膜上的Na+-K±ATP酶来维持细胞内的K+、Na+浓度差.体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H+进入细胞内，为了维持细胞的电位差，K+释出到细胞外，引起或加重高钾血症.而代谢紊乱也会影响酸碱平衡.正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些重要功能有着密切的关系，包括维持碳水化合物代谢、糖原储存、蛋白质代谢，细胞内渗透压和酸碱平衡，心肌兴奋性和传导性;维持骨骼肌正常张力和神经冲动传导，以及可使肠道、子宫和支气管平滑肌张力上升等。
【药代动力学】钾90%由肾脏排泄，10%由肠道排泄。
【贮藏】密封，在干燥处保存。
【包装】铝塑泡罩包装，每板12片，每盒2板。
【有效期】24月
【批准文号】国药准字H11021124
【生产企业】北京顺鑫祥云药业有限责任公司
氯化钾缓释片(乐甲)的功效与作用氯化钾缓释片(乐甲)治疗低钾血症各种原因引起的低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药、低钾性家族周期性麻痹、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖等。预防低钾血症,当患者存在失钾情况。
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氯化钾缓释片服用常见问题
氯化钾缓释片为电解质平衡调节药，其使用方便，口服即可，选用的患者可根据自身疾病情况在医生的指导下调节用药剂量。切勿使用错误及使用过量。那么，氯化钾缓释片可以长期吃吗?
氯化钾缓释片不建议长期吃，氯化钾缓释片可引起胃肠道刺激，高钾血症等严重不良反应，长期吃会加重身体负担。然而，如果是处于临床需要，可以选择其他药物进行辅助或缓解。具体请遵医嘱。正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些重要功能有着密切的关系，包括维持碳水化合物代谢、糖原储存、蛋白质代谢，细胞内渗透压和酸碱平衡，心肌兴奋性和传导性;维持骨骼肌正常张力和神经冲动传导，以及可使肠道、子宫和支气管平滑肌张力上升等。
氯化钾缓释片能治疗低钾血症各种原因引起的低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药、低钾性家族周期性麻痹、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖等。低钾血症的诱因：
1.病史应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。
2.体格检查轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入。
以上对氯化钾缓释片可以长期吃吗的相关内容做了简单的介绍，建议患者还可以多去了解关于治疗自身疾病的其他药物，增强自身对药物知识的了解。
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2022年7月中旬。根据调查KCL研究生毕业论文管理得知，KCL研究生毕业论文管理协会共同商议提交时间为2022年7月中旬，同时要求学生要将论文提交到教务处，不提交论文的研究生没有资格上会。
泰坦尼克号论文开题报告
世界十大未解之谜 (2009-05-20 18:31:17)转载标签： 杂谈 分类： 科技时尚【世界十大未解之谜】 一、泰坦尼克号沉没之谜 1912年4月12日是个悲惨的日子——这一天，英国豪华客轮泰坦尼克号在驶往北美洲的处女航行中不幸沉没。这次沉船事件致使1 523人葬身鱼腹，是人类航海史上最大的灾难，震惊世界。这么多年来，泰坦尼克号沉没的真正原因，一直是人们探索的焦点。 1985年，人们在纽芬兰附近海域发现了沉没的泰坦尼克号残骸。紧接着，探索者们利用各种先进技术，甚至潜入冰冷黑暗的深海，企图揭示泰坦尼克号沉没的原因。然而，潜入水中的人只能看到泰坦尼克号的外观，却无法探查由于冰山撞击造成的“创伤”，因为轮船的裂缝已被厚厚的泥沙深深掩埋起来了。这个状况一直到1996年才得以改变。该年8月，一支由几个国家潜水专家、造船专家及海洋学家组成的国际考察队深入实地进行了探测。不探则已，一探惊人。一个全新的说法打破了著名电影《泰坦尼克号》广为人们所接受的剧情。在这部电影里，这艘近275米的豪华客轮，被迎面漂来的冰山撞开了约92米长的裂缝后，船舱进水，很快沉没在纽芬兰附近海域。然而这次探测的结果表明，泰坦尼克号并不是被迎面漂来的大冰山撞开一个大裂口而沉没的。他们的声波探测仪找到了船的“伤口”。“伤口”并不是92米那么长，而是有6处小“伤口”，总的损坏面积仅有米—4米。研究人员为了增强这种说法的可信度，利用那些数据在计算机上模拟了灾难发生的过程，结论是肯定的：当时进水的6个舱室并不是平均进水的，有的进水量大，有的进水量小，这说明撞开的洞口有大有小。其实，在当时该船的设计师爱德华·威尔丁已经提出了这个情况，可是这个非常重要的证言被有意或无意地忽略了。因为当时的人们很难接受这样一个事实：一艘如此精良的巨轮只撞了6个小洞就沉没了！ 该船的“受伤”与船体钢板也有很大关系。1992年，俄罗斯科学家约瑟夫麦克尼斯博士在文章中写道：“敲击声很脆的船体钢板，或许使人感到它可以在撞击下被分解成一块块，——实际上是从船的侧面被打开的口子。”美国科学家对船体钢板的研究结果也证实了上面的看法，当时的钢板有许多降低钢板硬度的硫磺夹杂物，这是船体钢板非常脆的原因。因此，专家们普遍认为，冰山撞击可能并不是致命原因；冰山撞击来得太突然，加上轮船的速度稍快，再加上钢板较脆，是这一悲剧发生的真正原因。 一切听上去都是那么有理有据，然而和所有未明真相的事件一样，泰坦尼克号之谜也远远未曾结束。2004年，一个耸人听闻的言论跳到全世界公众的面前，吸引了所有关心和不关心泰坦尼克号事件的人们的注意力：英国的罗宾·加迪诺和安德鲁·牛顿在接受英国电视台采访时，披露了泰坦尼克号沉船阴谋论——泰坦尼克号沉没事件中遇难的1 523名乘客和船员并不是死于天灾，而是人祸！他们称，在泰坦尼克号开始它的处女航的6个月前，即1911年9月11日，泰坦尼克号的姊妹船——奥林匹克号在离开南安普顿出海试航时，船舷被严重撞毁，勉强回航并停靠到了贝尔法斯特港。不幸的是，保险公司以碰撞事件的责任方是奥林匹克号为由拒绝赔偿，而奥林匹克号的修理费用异常昂贵，当时的白星轮船公司陷入了严重的经济困境。更糟糕的是，如果6个月后泰坦尼克号不能按时起航，那么白星轮船公司将面临破产。于是白星轮船公司决定把已经损坏的奥林匹克号伪装成泰坦尼克号，并安排了那场海难来取一笔巨额的保险金。原先白星轮船公司安排了一艘加利福尼亚号停靠在大西洋的冰山出没区，准备在事故发生时及时救上泰坦尼克号上的所有人。导致灾难成为事实的最关键处是，加利福尼亚号竟然搞错了泰坦尼克号的位置和求救信号，没有及时赶到沉船地点进行抢救。加迪诺、牛顿和其他阴谋论者都认为白星轮船公司的主人——美国超级富翁JP.摩根是这起保险阴谋的幕后策划者。 言之凿凿，石破天惊。但是许多英国人对阴谋论嗤之以鼻，其中包括“英国泰坦尼克协会”的专家。“英国泰坦尼克协会”发言人斯蒂夫·里格比在接受记者采访时说：“我毫不怀疑，躺在北大西洋海底的船只正是泰坦尼克号。” 但是，“船只保险阴谋”论者指出一件件异常情况来证实他们的说法。第一，泰坦尼克号曾经突然改变航线，可能是为了与加利福尼亚号进行会合；第二，遭遇冰山后，有人看见大副默多克跑到高高的船桥上去，可能是为了寻找加利福尼亚号的踪迹；第三，后来的调查报告显示，在船员船舱里竟然没有一个双筒望远镜，这意味着监望员很难及时发现冰山；第四，白星轮船公司的总裁JP．摩根本来也计划乘坐泰坦尼克号，但在起航前两天，他以身体不适为由取消了旅行，可是轮船沉没后两天，有人发现他正和法国情妇幽会，与他一起取消行程的有55人，这些取消行程的人应该都是知晓内幕者；第五，在临时把奥林匹克号伪装成泰坦尼克号的过程中存在偷工减料，有人发现沉船上的一些救生艇像筛子一样漏水；第六，也是最令人匪夷所思的一点，从泰坦尼克号遗骸处打捞上来的3 600多件物品中，竟然没有一样东西上面刻着泰坦尼克的标记；第七，当时出现在大西洋上的加利福尼亚号除了工作人员和 3 000件羊毛衫和毯子外，没有搭载一名乘客的事实让人不解。
跟梁祝一样的意境吧，往往完美的圆满的爱情只会让人看了心里舒坦，但是没有办法撩拨观众心里那根感伤的，触痛的神经，只有爱到骨髓里，爱到不惜为对方舍弃了一切，却不得不让人抱憾的爱情，才能撕扯观众心里那根疼痛的弦，所谓残缺的才是完美的，这就是导演的成功之处吧，用一段爱情演绎一场灾难，用一场灾难烘托一段感人至深的爱情！
用马克思恩格斯悲剧理念去分析<<泰坦尼克号>>的悲剧意义马恩的悲剧观吸收了从亚里斯多德到黑格尔悲剧论一切合理的东西，又远远走出亚里斯多德和黑格尔，将悲剧观念提高到了新的理论水平。“置于两方面之间”的悲剧观念深切揭示了悲剧形成的内在根源，在中外古今的悲剧和悲剧性文学杰作中得到了充分验证，具有广泛和普遍的概括意义，对之后的悲剧创作和评析及悲剧理论发展都具有极大的指导意义。 马恩反对将造成悲剧的原因仅仅归于主人公自身的过失或性格缺陷等主观方面，或不可知的神灵命运，反对脱离具体的社会历史条件来抽象地谈悲剧原因，认为要从人的社会实践上，从主客观两个方面去寻找，他们赋予悲剧以深广的社会历史内涵，肯定了悲剧冲突的必然性及其在创作中的重要意义，强调了冲突的对抗性、激烈性和不可调和性在悲剧美学上的价值 泰坦尼克号悲剧不在于人性和爱情的失败，更深层次的是“置于两方面之间”的悲剧。罗丝在追求爱情和物质生活，也就是精神与物质中“置于两方面之间”，而杰克在爱情和生命的选择中也“置于两方面之间”，这一切注定了他们的悲剧结局 只供参考....自己要用功哦.
泰坦尼克号是一部爱与难的考验 ！爱的开头 ，悲的结尾。证明爱情是人不能抛弃的一部分！泰坦尼克号(1997年11月1日高清珍藏版) - 1912年4月15日，载着1316号乘客和891名船员的 豪华巨轮“泰坦尼克号”与冰山相撞而沉没，这场海难被认为是20世纪人间十大灾难之 ...
坦然面对生活论文开题报告
在不断进步的时代，报告有着举足轻重的地位，多数报告都是在事情做完或发生后撰写的。一听到写报告马上头昏脑涨？以下是我整理的毕业论文开题报告，仅供参考，欢迎大家阅读。
一、课题的提出
新课改逐步进入课堂，教学观念，教学行为有了新的变化。课堂教学变得开放，灵活，学生的主体性，自主学习和实践探究的机会，也相应增多，老师的主导性显示无尽的力量，改革教育方法，探索高效课堂的模式，是每个教育工作者关注点，并成为教研的课题。
实施开放式高效课堂教学，会让学生对学习产生浓厚的兴趣，以积极的态度去主动探求知识，这种教学模式帮助学生变“畏学”“苦学”为“乐学”，“我要学”；成为一种愉快的学习。体验到学习数学过程是不断地发现，探求，总结，不断的创新，从学习的成功获得乐趣，实现成功，从中树立信心，激发学习兴趣。培养出高素质人才。这种模式的探索，是激活学生思维，充分调学生的主动性，积极性，迅速进入学习状态的有效途径。同时，又能快速提高学生的数学素养。
目前，学生的思想活跃，正处于形成各种兴趣的最佳时间。我们教师要抓住有效的时期，进行教育。然而，如今数学教学情况不令人满意，只有少部分学生接受能力较强或有强烈的学习意愿。大部分学生走进了“苦学”的状态，身心疲惫，把数学学习当成苦任务去完成。其中，40%左右的学生由于数学基础差，对数学产生了“厌学”的情绪。另有30%左右的学生，认为初中数学无用而直接放弃。这对数学质量的提高影响极大，因此，解决好这种现状成为当务之急的首要任务。
1、教学改革是发展只需。
社会的发展离不开学校的教育，离不开人才的培养，当今社会的迅猛发展急需我们进行教育改革。
2、高效是教育自身发展的需要。
精讲多练，适应社会的发展是顺应时展的需要，更是教改提高教育质量的必须。
3、高效是充分利用有效的时间，掌握知识的有效途径。
高效的教学艺术，是指教师在教学应用各种方案，合理有效，快捷地掌握更多知识的教学方法。使知识的能量做到最大的释放。
本课题研究依据课堂教学依托社会环境，从数学教学的性质和特点出发，针对我校的情况，引进新课标的基本理论，及当今的教育思想探求开展初中数学教育的方略，充分发挥学生的主动性，实现师生互动，面向社会，向社会生活开放、拓宽数学教育途径，使学生在课堂中用数学，学数学，让学生喜爱数学，知道数学的价值，培养学生的数学素养。
数学课堂教学是充分关注和培养学生的学习兴趣，尊重学生发展的需要，个性特征，认知水平，思维能力的不同，以教师为主导，学习为主体，交流合作为主要方式，课堂活动为支持，创设学生自主学习的情景，加强课堂内容，获取更大的效益。也是我们研究课堂教学的力量源泉。
二、理论依据
1、基于优化教学理念：即在有效的时间取得最大化的效果，全面地孝虑教学规律，教学原则，现代化教学方式，充分调动全体学生的积极性，主动性，奠定了本课题研究依据。
2、有效的教学理论。它的基本观点是教学有没有教学效率，是充分调动师生的.积极性，主动性。发挥最大的能量，教师的教学就是要将学生的学习效果最大化，因而，有效教学理论成为本研究最直接的研究依据。
三、课题研究目标
1、科研目标。
通过研究，增长教师的智慧，提高自身的教育科研能力。在数学教学上有所新的突破。
2、发展目标。
活跃课堂氛围，充分调动学生的学习兴趣，成为学习的主人，并终身受用。
四、课题内容
在初中数学课堂教学中，充分利用有效时间，把握情况，注意取舍，做到让学生多讲一些，多做一些，更轻松一些，让学生学的更多一些。
五、研究方法
（一）调查法。
1、学生对数学的喜欢情况。
2、互助学习，以通俗的语言表述知识。
3、数学与生活的联系，并引人生活中。
（二）案例法。
（三）文献法。
（四）行动研究法
六、研究成果
1、增强主体意识：
通过实验，学生的主体性，主动性，得到较好的发展。从课内到课外，从校内到校外，联系社会生活构建数学模型，参与，合作展示学生的能力，语言能力有极大的提高。
2、提高了学生的实践能力。
重视引导学生从生活实践中，从兴趣中学习数学，运用数学，培养了学生的良好的习惯，创新思维得到了充分的展示，取得了良好的成绩。
3、提升了教师的素养。
从枯燥的教学中，转到了寓教于乐的教学中，更灵活有效地解决难题年轻教师迅速成长。
4、撰写一些案例，心得，论文，提炼了一些好的经验和方法。为今后的研究累积了丰富的素材。
论文《数学问题生活化》
案例：《应用题教学的对策》
七、研究过程
（一）从兴趣和能力着眼。
1、数学话题轻松，使学生对数学有需求感。
2、让快乐进入课堂，相信学生，共同进步。
3、体会数学与生活联系的密切感，展示数学在生活中的美。
（二）合作讨论。
1、建立师生和谐关系。
2、让神奇的数学从生活体现。
3、记好课堂笔记。
（三）共同进步。
1、结对子帮助学生共同进步。
2、诊治错题，找出症结，引以为戒。
（四）师生的共同反思。
反思是教与学的力量源泉，是探索，总结，再探索，再总结的一个提升过程，逐步完善教学，而学生也逐步掌握知识的内涵，扩展其外延，并应用于生活实践。
八、课题研究反思与设想
1、结题不停止前进的步伐。
尽管我们这一课题按计划即将结题，但我们仍要坚持研究，在今后的教学中加以巩固与推广并拓展。
2、主要问题和今后设想。
在整个研修中，还有一些未尽之事，但反映状况良好，今后继续加强教师科研能力，在学中研，研中学，多次反复的提升，增强信心，一定会取得更好的成绩。
一、选题依据
快乐教学方法已在教育部门开展了十多年了，这一思维方式基本上走向了一个新的阶段。但由于农村学校的条件限制和人们观念的改变不足，远远落后于实践的需要。随着教改的不断深入，语言生活化越来越受到人们的重视，并不断地创新。
然而，目前我校仍很匮乏，把启发式教学，情景式教学，电子教学等误以为是语言生活化。有许多问题和困难，例如：教师的自身素养，学生学识的欠缺，生活范围的局限性等等。此外，加之中考的主导，教学评价的不足，造成了教改的不能深入。
新课标的变化，要求以发展学生为本，注重学生学识与能力过程和方法，情感态度和价值观等三个方向的全面发展。注重学生的个性发展，重视学生终身可持续发展。使语言的生活化能完全地融人到教学改革之中。在教学中容易与学生产生共鸣，可使课堂产生融洽，合作，互敬的气氛，为营造良好的动力机制。故而，本课题组就对数学课堂教学中如何进行教学作了一些实践研究，探索出新的教学风格。
二、理论价值
语言生活化它不仅是一种教学手段，而且，可作为一条教学原则，是追求人性化和创造性质的教学。因此，实践中产生新的做法和思想，可丰富教学理论的内涵。教学理论与实践相结合的体现，知识的重现，重现确认，这不仅是教学的要求，也是跟随时代的必需。是教育理论思想上升到一个新的境界。
数学语言生活化是联系知识、掌握知识的有效途径之一，具有开放性，提升了人们对教学中问题的认识。作为教师要做一个好的引导者，引导学生表达出想要表达的事情，是教学主导与主体的体现。它应归交往行为的范例，可以丰富理论，起到活学活用，增加学生学习兴趣的作用。
三、实践意义
课堂教学的要点是要用语言来交流，言谈与倾听，沟通与合作。以师生心理世界开放为特性，以互动为方式，使师生之间心灵世界得以相遇，从而引发学生智慧火花，激发学生创新的灵性，教师的专业化也会得到很大的`发展。
语言的生活化，不仅可以把知识引入社会实践，而且可以启发学生促进其积极思考，给学生以更广阔的思维空间的开放性问题。引导学生发散思维，逆向思维和创新思维，是对传统教学的深刻革命，同时也是给学生的运用知识解决问题的一些方法。
针对本课题的研究，旨在激发学生的学习兴趣，帮助其找到适合掌握知识的方法，并能熟练地，准确地运用。可以提高学生学习的主动性和自觉性，提升学生自主探究，自主建构的能力，培养学生思维的能力。
四、研究内容
1、联系生活实际的知识及其应用范围。
2、对语言生活化程度的理解和表述。
3、帮助学生正确理解与运用知识，用日常生活的语言表达。
4、对数学教学的辅助指导作用方法。
五、研究途径
1、收集资料法：查阅资料，了解知识的动态，借鉴有用的做法。
2、调查法：了解学生学习知识后的运用效果，并提出新方法。
3、行动研究法：分析实施中的问题，并不断地改进。
4、经验总结法：对课堂实践研究、分析、整理相应的方法。
六、进程设计
（一）准备阶段：
1、收集资料，确定研究方向与研究策略。
2、学习有关理论，落实课目。
3、了解学生学习现状，并了解其障碍，找出问题，写出报告。
4、为研究课题提供情况，找到研究的基点。
（二）实施阶段：
1、分析学生学习障碍，规划好“语言生活化”的实施方案。
2、边实践边改进，克服旧的教育理念的习惯思维，顺利开展研究。
3、整理可操作性资料，在教学中研究实践。
4、写出相关论文，写出结题报告。
七、研究能力
本课题聘请了我校数学组成员，他们中有经验丰富的高级教师，也有学校的教学中坚，县级优秀教学能力，等大力的支持。有编写学习资料的青年教师，他们教学成绩优异，获得社会的好评，所以我坚信本课题能保质保量地完成。
八、实施方案
1、保证每周有1节课时间进行课堂实践研究。
2、直接参与课堂教学，在实践中设计教学方案，做到灵活多变、生活化。
3、教学中注重师生互动，通俗易懂，使学生有化繁为易的感受。
4、研究过程中，请相关教师给予帮助，提出建议，及时改进。
5、从学生的学习效果来寻找教学中的不足并加以改进。
6、做好记录，总结经验和教训，产生研究成果，写出论文。
九、重点和难点
（一）重点：
1、知识与实践中生活的联系。
2、通过语言生活化，重设教学“场景”
（二）难点：
1、生活中教学知识的寻找
2、做好主体性和主导性的平衡
3、创造良好的学习氛围，营造学生敢于设问的场景
十、预期成果
（1）形成初中数学课堂中语言生活化得失的分析。
（2）促进学生学习知识的积极性。
（3）总结经验，促进教学，撰写论文。
（4）指出对教学的指导作用及其得与失。
开题报告是指开题者对科研课题的一种文字说明材料。这是一种新的应用写作文体，这种文字体裁是随着现代科学研究活动计划性的增强和科研选题程序化管理的需要而产生的。题者把自己所选的课题的概况(即开题报告内容)，向有关专家、学者、科技人员进行陈述。然后由他们对科研课题进行评议。亦可采用德尔菲法评分；再由科研管理部门综合评议的意见，确定是否批准这一选题。开题报告作为毕业论文答辩委员会对学生答辩资格审查的依据材料之一。研究方案，就是课题确定之后，研究人员在正式开展研究之前制订的整个课题研究的工作计划，它初步规定了课题研究各方面的具体内容和步骤。研究方案对整个研究工作的顺利开展起着关键的作用，尤其是对于我们科研经验较少的人来讲，一个好的方案，可以使我们避免无从下手，或者进行一段时间后不知道下一步干什么的情况，保证整个研究工作有条不紊地进行。可以说，研究方案水平的高低，是一个课题质量与水平的重要反映。
具体的范文模板链接：
论文开题报告基本要素
各部分撰写内容
论文标题应该简洁，且能让读者对论文所研究的主题一目了然。
目录应该列出所有带有页码的标题和副标题， 副标题应缩进。
这部分应该从宏观的角度来解释研究背景，缩小研究问题的范围，适当列出相关的参考文献。
这一部分不只是你已经阅读过的相关文献的总结摘要，而是必须对其进行批判性评论，并能够将这些文献与你提出的研究联系起来。
这部分应该告诉读者你想在研究中发现什么。在这部分明确地陈述你的研究问题和假设。在大多数情况下，主要研究问题应该足够广泛，而次要研究问题和假设则更具体，每个问题都应该侧重于研究的某个方面。
坎地沙坦研究论文
坎地沙坦酯片(欣欣)用于治疗原发性高血压，本品可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。下面是我整理的坎地沙坦酯片说明书，欢迎阅读。
通用名：坎地沙坦酯片
生产厂家: 福州屏山制药有限公司
批准文号：国药准字H20090124
药品规格：4mg*14片
药品价格：￥元
【通用名称】坎地沙坦酯片
【商品名称】坎地沙坦酯片(欣欣)
【英文名称】CandesartanCilexetilTablets
【拼音全码】KanDiShaTanZhiPian(XinXin)
【主要成份】坎地沙坦酯片(欣欣)主要成份为坎地沙坦西酯。
分子式：C33H34N6O6
分子量：
【性状】坎地沙坦酯片(欣欣)为白色(4mg规格)或淡粉色(8mg规格)片。
【适应症/功能主治】用于治疗原发性高血压，坎地沙坦酯片(欣欣)可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。
【规格型号】4mg*14s
【用法用量】口服，一般成人1日1次，4～8mg坎地沙坦西酯，必要时可增加剂量至12mg。
【不良反应】1.血管性水肿：有时出现面部、口唇、舌、咽、喉头等水肿为症状的血管性水肿，应进行仔细的观察，见到异常时，停止用药，并进行适当处理。2.休克、晕厥和失去意识：降压可能引起休克、晕厥和失去意识。在这种情况下，应密切观察患者情况。如观察到畏寒、呕吐、失去意识等，应立即进行适当处理。使用本药治疗应从较低的剂量开始服用。如有必要增加剂量，应密切观察患者情况，缓慢进行。特别是正进行血液透析的患者、严格进行限盐疗法的患者、服用利尿药的患者、伴有心衰的患者。3.急性肾功能衰竭：可能会出现急性肾功能衰竭，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。4.高血钾患者：鉴于可能会出现高血钾，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。5.肝功能恶化或黄疸：鉴于可能会出现AST(GOT)、ALT(GPT0，γ-GTP等值升高的肝功能障碍或黄疸，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。6.粒细胞缺乏症：可能会出现粒细胞缺乏症，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。7.横纹肌溶解：可能会出现如表现为肌痛、虚弱、CK增加、血中和尿中的肌球蛋白。如出现上述情况，应停止服药，并进行适当处理。8.间质性肺炎：可能会出现伴有发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X-线检查异常等表现的间质性肺炎。如出现上述情况，应停止服药，并进行适当处理，如用肾上腺皮质激素治疗。9.低血糖症：由于可能引起低血糖症(易发生在进行糖尿病治疗的患者中)应密切观察患者情况。如发现感觉虚弱或者饥饿、出冷汗、手颤抖、注意力下降、抽搐、意识障碍等，应停止服药，并进行适当处理。
【禁忌】(1)对本制剂的成分有过敏史的患者。(2)妊娠或可能妊娠的妇女(参照【孕妇及哺乳期妇女用药】项)。
【注意事项】1.慎重用药(对下列患者应慎重用药)(1)有双侧或单侧肾动脉狭窄的患者(见2.重要的基本注意事项)。(2)有高血钾的患者(见2.重要的基本注意事项)。(3)有肝功能障碍的患者(有可能使肝功能恶化。并且，据推测活性代谢物坎地沙坦的清除率降低，因此应从小剂量开始服用，慎重用药(参照【药代动力学】项)。(4)有严重肾功能障碍的患者(由于过度降压，有可能使肾功能恶化，因此1日1次，从2mg开始服用，慎重用药)。(5)有药物过敏史的患者。(6)老年患者(参照【老年患者用药】项)。2.重要的基本注意事项(1)有双侧或单侧肾动脉狭窄的患者，服用肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物时，由于肾血流和滤过压的降低可能会使肾功能危险性增加，除非被认为治疗必需，应尽量避免服用本药。(2)由于可能加重高血钾，除非被认为治疗必需，有高血钾的患者，尽量避免服用本药。另外，有肾功能障碍和不可控制的糖尿病，由于这些患者易发展为高血钾，应密切注意血钾水平。(3)由于服用本制剂，有时会引起血压急剧下降，特别对下列患者服用时，应从小剂量开始，增加剂量时，应仔细观察患者的状况，缓慢进行。a.进行血液透析的患者。b.严格进行限盐疗法的患者。c.服用利尿降压药的患者(特别是近开始服用利尿降压药的患者)。d.低钠血症的患者。e.肾功能障碍的患者。(4)因降压作用，有时出现头晕、蹒跚，故进行高空作业、驾驶车辆等操纵时应注意。(5)手术前24小时好停止服用。(由于对肾素-血管紧张素系统的抑制作用，服用血管紧张素受体拮抗剂的患者，在麻醉及手术时，会产生血压急剧下降。)(6)药物交付时：PTP包装的药物应从PTP薄板中取出后服用(有报道因误服PTP薄板坚硬的锐角刺入食道粘膜，进而发生穿孔，并发纵隔炎等严重的合并症)。
【儿童用药】尚不明确。
【老年患者用药】一般认为对老年人不应过度地降压(有可能引起脑梗塞等)。应在观察患者的状态下慎重服用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】在围产期及哺乳期大白鼠灌胃给予本制剂后，可看到10mg/Kg/日以上给药组，新生仔肾盂积水的发生增多，另外也有报道，在妊娠中期和晚期，给予血管紧张素转换酶抑制剂的高血压患者，出现羊水过少症，胎儿、新生儿死亡，新生儿低血压，肾衰，高钾血症，头颅发肓不良，以及可能由于羊水过少，引起四肢挛缩，颅面畸形等。孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本药。在灌胃给予围产期以及哺乳期大白鼠本制剂后，10mg/Kg/日以上给药组，可看到新生仔肾盂积水的发生增多。另外仅在大白鼠妊娠末期或哺乳期给予本制剂时，在300mg/Kg/日给药组，新生仔肾盂积水增多。哺乳期妇女避免用药，必须服药时，应停止哺乳。
【药物相互作用】1.与保钾利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶等补钾药合用时，可出现血清钾浓度升高，应注意。主要原因本制剂对醛固酮分泌有抑制作用，加上保钾利尿药对钾排泄的抑制作用。危险因子：特别对肾功能障碍的患者。2.利尿降压药：呋噻米、三氯甲噻嗪等合用时，接受利尿降压药治疗的患者初次服用本制剂时，有可能增加降压作用，故应从小剂量开始，慎重用药。主要原因接受利尿降压药治疗的患者，肾素活性亢进的患者较多，本制剂易奏效。3.坎地沙坦酯片(欣欣)与优降糖、尼莫地平、地高辛、华法令、氢氯噻嗪等药品均无明显相互作用，在健康受试者口服避孕药情形下，亦无明显相互作用。4.由于坎地沙坦酯片(欣欣)不通过P450肝药酶体系代谢，并对P450代谢无影响，因此，坎地沙坦酯片(欣欣)与其它能被P450代谢的或影响P450代谢功能的药物间无相互作用。
【药物过量】症状：基于药理学角度考虑，药物过量的主要表现可能为症状性低血压和头晕。据个例报道，服用剂量达672mg的坎地沙坦西酯，患者能正常康复。处理：如果发生症状性低血压，应进行对症治疗和监控生命体征。患者应仰卧同时抬高双腿。若效果不显著，应输液(如等渗盐水)以增加血浆容量。若以上方法效果均不显著，可以服用拟交感神经药。坎地沙坦不能通过血液透析清楚。
【药理毒理】坎地沙坦西酯在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦。坎地沙坦为血管紧张素IIAT1受体拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素II的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。另有认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。在高血压患者进行的试验显示：患者多次服用坎地沙坦酯片(欣欣)可致血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高;坎地沙坦酯片(欣欣)2～8mg每日1次连续用药，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响;对有脑血管障碍的原发性高血压患者，对脑血流量无影响。
【药代动力学】1.血药浓度对原发性高血压患者8例(38～68岁)，1日1次，4mg早饭后首次服药，然后，停药1天，再连续7天反复服药时，血液中均检出活性代谢物坎地沙坦以及非活性代谢物M-Ⅱ，但几乎未检出原形药物。第1天(初次给药后)及第9天(7天反复服药后)坎地沙坦的血药浓度如下图所示。服药4～6小时达峰值后，缓慢下降。对老年原发性高血压患者(65～70岁)6例，1日1次，4mg早饭后首次服药，然后停药1天，再连续7天反复服药时，血药浓度与原发性高血压患者几乎看不到差异。另外，伴有肾功能障碍(血清肌酐～)的高血压患者18例以及伴有肝功能障碍(ICGR15：～)的高血压患者8例，1日1次，同样服用4mg时，其血药浓度与原发性高血压患者几乎看不到差异。[用血中坎地沙坦浓度测定值解析总体药代动力学]健康成年男性共168例，原发性高血压以及老年原发性高血压患者共30例，伴有肾功能障碍的高血压患者18例，伴有肝功能障碍的高血压患者8例，总计224例，所得到的2886点的血中坎地沙坦浓度测定值，研究了性别、年龄、体重、肝功能指标(GOT、GPT)、肾功能指标(血清肌酐、BUN)、血中白蛋白值以及有无高血压几项与坎地沙坦的清除率、分布容积和相对生物利用度的相关性，其结果被推定为肝功能障碍患者(GOT值]40或GPT]35)，清除率降低45%。2.尿中排泄率对原发性高血压患者(38～68岁)8例，老年原发性高血压患者(65～70岁)6例，伴有肾功能障碍的高血压患者18例，伴有肝功能障碍的高血压患者8例，1日1次，4mg早饭后首次服药，停药1天后，再连续7天反复给药时，在尿中均未检出原形药物，活性代谢物坎地沙坦以及非活性代谢物M-II被排出。在服药至24小时的尿中坎地沙坦以及M-II的总排泄率在原发性高血压患者为11～12%，老年原发性高血压患者为10～12%，伴有肝功能障碍的患者约为10～11%，三者之间几乎看不到差异。伴有肾功能障碍的高血压患者的尿中排泄率：血清肌酐大于的患者，第一天为，第9天为，血清肌酐小于的肾功能正常者，第一天为，第9天为。从以上反复给药时的血药浓度、尿中排泄率来看，可认为原发性高血压患者、老年原发性高血压患者、伴有肝功能障碍的高血压患者以及伴有肾功能障碍的高血压患者都未见药物蓄积性。
【贮藏】密封。
【包装】4mg*14s/盒。
【有效期】24月
【批准文号】国药准字H20090124
【生产企业】福州屏山制药有限公司
详见说明书详见说明书
坎地沙坦酯片(欣欣)的功效与作用坎地沙坦酯片(欣欣)用于治疗原发性高血压，本品可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。
坎地沙坦作为血管紧张素II AT1受体拮抗剂，坎地沙坦酯片的主要成份为坎地沙坦酯。本品是通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素II的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力，那么，坎地沙坦酯片能长期吃吗?
经资料表明，对于一般的患者而言，坎地沙坦酯片是可以长期使用的，高血压患者多次服用坎地沙坦酯片可致血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高;坎地沙坦酯片每日1次连续用药，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响;对有脑血管障碍的原发性高血压患者，对脑血流量无影响。
经调查，坎地沙坦酯片其成分是在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦，坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。但有些研究资料认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。坎地沙坦不抑制激肽酶Ⅱ，不影响缓激肽降解。
另外，在高血压患者进行的实验显示：患者多次服用本品可致血浆肾素活性、血管紧张素1浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高;本品2-8mg每日1次连续服用，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响;对有脑血管障碍的原发生性高血压患者，对脑血流量无影响。
在医学领域中，高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。下文是我为大家整理的关于高血压医学论文的内容，欢迎大家阅读参考! 高血压医学论文篇1 浅谈高血压健康指导 摘要：高血压病是危害人类身心健康的一种重要的慢性疾病，其多发于中老年人群中，是造成心血管意外及脑卒中的最主要危害因素，与此同时，也会引发慢性的闭塞性周围血管疾病及充血性的心力衰竭、肾功能衰竭及动脉瘤等。据全国进行的3次较大规模的高血压普查结果显示，我国年龄在65岁以上人群中患高血压者约35%，其中的患者血压未得到控制，其原因包括随意增减药量、未规律服药、随意换药，为按时测量血压或规律服药一段时间血压正常后停药，表现症状时服药等原因，出现服药-停药-服药循环.因此，在对高血压患者进行护理治疗时不仅需要考虑其病因及临床症状等，还应综合考虑患者的个体情况，制定有针对性且适宜高血压个体患者的健康指导计划，有效地进行健康宣教，从而提高高血压患者的自我保健意识和对治疗的依从性。 关键词：高血压病;健康指导 1高血压的概念 高血压是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。 2高血压诊断标准 目前我国采用国际上统一的诊断标准，即在非药物情况下，连续2次或2次以上非同日重复测量的血压值达到收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。 3高血压分级 高血压如何分级高血压从病因上分为：①原发性高血压(高血压病)95%的高血压都属于这种情况，一般中老年人的高血压都是这种高血压，降压治疗保护重要器官就行了;②继发性高血压(症状性高血压)占到5% 最常见的是肾脏不好的患者。 依据血压升高程度的不同，将高血压分为3级。临界高血压： 收缩压140~150mmHg;舒张压90~95mmHg;高血压1 级(轻度)： 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg;高血压2 级(中度)： 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg;高血压3 级(重度)：收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。收缩期单纯性高血压： 收缩压≥140mmHg;舒张压<90mmHg。注：如患者的舒张压与收缩压分属不同分级时，以较高的等级为准;收缩期单纯性高血压也可根据收缩压的水平分为1、2、3级。高血压是现代人健康的一大威胁。专家指出，90%的高血压是原发性高血压，找不出明确的致病原因，此外还有10%是由其他疾病引起的高血压，比如妊娠中毒症、内分泌性疾病、肾脏类疾病、大动脉疾病及颅内疾病等，都会引发不同程度的高血压。对后者进行治疗时切忌一味使用降压药物，应先治疗其原发病。而针对原发性高血压，患者则需做好终身"战斗"的准备。 4健康指导内容 建立优良的生活习惯①维持生活规律性，养成按时作息的习惯，保证适度的活动及充足的睡眠;②戒除一些坏习惯，例如吸烟、饮酒、用力排便及久坐观看电视等，明确告知患者此类不良习惯较易导致高血压的并发症及其原因。促使其戒掉戒烟并建立规律的生活，定时且不用理排便，便秘者可指导其预防便秘。指导患者保暖防止感冒，预防心脑血管疾病的 措施 等;③控制患者的食盐摄入量：食盐摄入量应不超过5g/d，最好使用低热量、低脂肪的清淡食物，保证充足的蛋白质，多使用含有丰富钙、钾的新鲜蔬果。饮食应粗、细粮搭配，少食多餐;④高血压的肥胖患者严格控制或减轻体重。肥胖是高血压进展的危险因素，应注意减轻体重，限制食量，少吃多餐，增加每天活动量。饮食原则以低盐、低胆固醇及低脂为主。 合理的用药指导①对服药不规律或思想上不重视的患者，重点讲述用药不规律可能产生的危害，同时督促患者建立良好的用药习惯;②高血压患者常常需要持续性用药或终生用药进行治疗，应嘱咐患者遵照医嘱按时按量用药，切记不可随意增减药量或停用。同时向患者讲诉所服药物的剂量、 方法 、时间、名称、注意事项、安全性、副作用等知识及相应处理措施等;③除急性高血压外，降压以数日、数周内渐渐降压为最佳，尤其是老年人及有高血压病史多年的患者，其机体已经适应了高血压目前的水平，突然降压反而无益。 心理因素指导伴随社会生活节奏的加快，工作压力增大，人们持续处于紧张的状态，突发的心理应激反应，可能极有可能引发外周血管收缩、心动过速等，对患者的心血管系统产生严重的不良影响，导致一些列的心血管疾病等。高血压患者多有情绪不稳定、紧张、激动、焦虑、过度疲劳等，都会促使其机体内交感神经进一步兴奋，体内产生大量皮质醇、5-羟色胺、血管加压素、儿茶酚胺等分泌物增加，上述物质会促使患者小动脉的痉挛，使其血管收缩，心跳加快，血压显著升高。因此，指导高血压患者对自己的工作、学习、生活及休息时间进行合理恰当的安排，保持较好的心态及情绪对病情的影响尤为重要，因此要做到性格随和，心胸开阔。 5高血压休息与运动指导 应注意休息，避免劳累，除了要积极地进行治疗和保持乐观的心情以外，还应该在病情稳定以后积极地进行适合于自己身体状况的 健身运动 ，运动应注意循序渐进，长期坚持。建议至少30min/d有氧锻炼，能使身体状况逐步得到改善。高血压患者在选择运动方法时，不宜选择剧烈的和运动量大的运动项目，而应选择一些运动量不大的项目。步行和慢跑是很好的运动方法，运动强度：维持中等程度以下，即脉搏(220-年龄)，或安静心率+20次。自觉劳累程度为稍累，微汗;以无不适为宜，可以对话。运动持续时间：至少3~5次/w，最好有人陪伴，如有不适，及时就诊。少于2d/w运动效果欠佳，多余5d/w运动效果不再增加。 教会患者自行测量血压自行测量血压是在家中或者 其它 环境中自己测量血压值。自测血压可提供在日常生活状态中相对更有价值的血压讯息，也是对血压进行诊断的重要补充。血压的诊断值一般高于自测值，建议患者自测血压3d/w，于清晨和晚间的7~8时各测量1次/d，每次取前3次的平均值。 正确、按时测量血压体位的改变或食物消化对血压测得值均有一定程度的影响，因此，应在进餐1h后再行测量血压，吸烟或引用咖啡、浓茶30min后，静息或坐定5min后。因卧位、立位、坐位等的不同姿势也容易引起血压测得值的变化，相关人士推荐测量血压时取站立位。在炎热的夏天或者室内温度较高时，对血压的实际测得值也有一定程度影响，此时，测量血压需要考虑周围环境温度等因素。 总结 高血压病是一种长期的、多发的慢性疾病，也是心身疾病之一，需要患者保持坚定的毅力、乐观的情绪及战胜病痛的信心。对高血压病患者进行全面、综合的健康指导显得尤为重要。通过详尽的健康指导，可促使患者及家属全面且正确的认识疾病，具有全面的预防及保健知识，从而达到控制血压、减少并发症发生、提高生活质量的目的。 高血压医学论文篇2 浅谈高血压形成原因 高血压的病因有很多种，其中最主要的还是现在人们普遍认为的遗传是高血压的病因所在，经过调查，有高血压的家族起后代发生高血压的几率是很大的，这应该是与他们自身的基因有关的。造成高血压病因的还有后天的因数，如近年来人们生活水平的提高，饮食水平也在不断上升，心理压力大，药物等因素使高血压的发生率逐年增加，年龄也越来越年轻化，为了更有效的预防高血压病的发生，笔者就高血压形成的原因浅谈下自己的看法。 1 原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生 理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的 发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 遗传因素.约75%的原发性高血压患者具有遗传素质，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于正常人。 性格因素已发现高血压与性格与心理密切相关。有易急躁、易发怒、易激动性格的人易患高血压病。这些表现使体内的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和胰岛素分泌明显高于正常人。这些物质能使神经系统兴奋，心跳加快，血管收缩。血压升高，时间长了，人就容易患高血压病。 心理压力过大也是高血压发生的因素。社会 经济的发展，导致竞争越来越激烈，工作压力大，人际关系紧张，使人们的神经经常处于绷紧的状态，很容易造成交感神经兴奋性过度。表现为工作时火气大、心动过速(>80次/分)，导致血压升高。这种情况是社会普遍存在的，也是诱发多种疾病的根源，人们在忙碌的生活中要学会释放压力，才会远离各种疾病。 2 饮食和生活习惯 大量饮酒 随着人们生活水平的提高，饮酒在家家户户已经变的很常见了，但是大量饮酒确实招惹疾病的根源，长期大量饮酒，40%以上的人都会发生高血压。而且易中风。过量饮酒还容易诱发中风、心肌梗死、高血压、酒精性肝病、胰腺炎、股骨头坏死等各种疾病。 大量吸烟 吸烟也是导致高血压的一个重要因素，现在很多年轻人为了耍酷从很小就开始吸烟，其实这是一种很不好的现象，国家已经开始明令禁烟。吸烟在冠心病的危险度百分比为32%，仅次于高血压(约35%)，高血压是最主要的冠心病致病因素。不仅如此，吸烟还容易引发中风、脑血管病变等各种心脑血管疾病，所以想要远离心脑血管疾病就必须戒烟。 吃盐量大 中国人的饮食习惯普遍较咸，盐不仅会使血压升高，还会破坏血管内壁，损伤内皮细胞，破坏小血管的危害，可见食盐已经成为公认的杀手。所以预防高血压，减盐已经是势在必行了。 食用油对高血压的研究结果显示，用葵花籽油烹饪食物引起高血压的危险性较高，而食用橄榄油则有助于使人保持健康的血压。尽管橄榄油被普遍认为是一种对健康很有益的食用油，但是，反复使用用过的橄榄油仍会对健康产生不利影响烹饪油中聚合物越多，就越容易引起食用者患上高血压。 研究结果表明，那些原来血脂就比较高的人，在使用橄榄油后患高血压的危险性较用其他类型的烹饪油要小。就同样反复使用烹饪油而言，橄榄油所产生的聚合物较其他种类的烹饪油要少。这说明橄榄油变质的过程较其他油类要缓慢。因此，建议人们在烹饪中尽可能使用橄榄油，而用过的油的重复使用次数最多不要超过三次。 由于橄榄油比较昂贵，所以很多人还是愿意选择其他比较便宜的烹饪油，或混合油。然而，为了保持健康的血压，特别是对那些高血压高发人群来讲，从长远角度来看，多花一些钱买健康仍不失为上策。 所以，建议对待油炸食品要坚持适量原则，烹饪油不要反反复复使用，在食用油的选择上不要贪图一时的便宜，毕竟，对于我们来说，健康是无价的，保持健康的身体，才能更好的享受生活。 吃的好，缺乏锻炼 人们生活水平的提高，饮食水平也在不断上升，蔬菜、水果、肉类等饮食变的越来越多样化，但是生活的忙碌使人们普遍缺乏锻炼，这就是为什么越来越多的人产生了肥胖，而肥胖人群患高血压的概率会很大。据临床统计：不肥胖的人高血压患病可能性是15%，而肥胖者高血压患病可能性高达40%。 3 现在是一个 网络充斥的时代，而大型网络游戏也成了孩子们的最爱，过度沉溺于网络游戏不仅耽误孩子的学业，而且还会严重影响孩子的身体健康，尤其是高血压疾病，很容易找上这些整天玩游戏的孩子。虽然很多家长试图阻止孩子过度沉迷游戏，但依然于事无补。高血压和孩子玩游戏看似和遥远，实际上却有着很密切的关系。 高血压以前是一种老年疾病，而现在变的越来越变的年轻化，所以 儿童 和青年患高血压的概率也很大，儿童患高血压的主要原因是情绪多度紧张，很明显，如果长期玩游戏使孩子的情绪多度紧张，据美国公共健康中心的 科学家研究发现， 电子游戏与儿童高血压有着密切的联系。儿童玩电子游戏时，血压升高的幅度也大得多;父母患有高血压或心脏病的儿童玩电子游戏时，比那些父母血压正常的儿童血压升高得更快也更多。 儿童正处于长身体的阶段，大脑、中枢神经处于发育不完善时期，很容易兴奋，对于神经脆弱的儿童来说，长时间受到电子游戏的刺激，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。 过度的游戏刺激会造成植物神经系统紊乱，调节失灵，引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，导致血压升高。小动脉血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，进入体循环后作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ，更加重了全身小动脉痉挛。同时，还会促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使血容量增多，从而使血压顽固性升高。 可见，游戏有它的优点也有它的缺点，适量玩游戏可以使人放松，如果长期玩，就会严重影响孩子的健康，甚至会带来高血压疾病，家长一定要加以制止。如果父母中患有高血压，家长一定要学会调节孩子的情绪，以免引发体内的高血压。 4 由于医治不当而引起的高血压，临床上通常称为药物性高血压。临床上有以下几种药物引起高血压。 激素类药物：如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。 口服避孕药：如雌二醇等，一方面可引起血浆血管紧张，促使血管收缩，升高血压，另一方面因其具有盐皮质激素的作用，故可直接作用于肾小管而引起水钠潴留使血压升高。 止痛类药物：如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。 其他药物：如肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血;而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。 可见“是药三分毒”并不是浪得虚名，高血压患者一定要避免使用以上药物，如果万不得已使用时，一定要把握适度，希望广大患者在临床上尽量采用其他的方法进行 治疗，不可过度依赖药物治疗，以免导致病情向相反的方向 发展。 以上这些坏习惯相信很多人都有，而这些习惯都很可能引发高血压，希望大家及时改正这些缺点，远离高血压。 高血压医学论文篇3 浅议老年高血压病人的抗高血压治疗 摘要：目的：总结老年高血压病的特点。方法：对我院收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果：患者均达到了初定的目标血压，1级多数轻度高血压患者需应用1～2种降压药物，少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压;2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物，多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论：把握用药指征，积极用药治疗，可提高患者生活质量，减少并发症。 关键词：原发性高血压 治疗 体会 高血压是我国最常见的心血管疾病。随着人民生活水平和饮食结构的改变，其患病率呈逐年上升趋势。防治高血压已成为全世界医学工作者的重要课题。 1 对象与方法 对象。 我院收治的120例老年高血压病患者，均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中，男性78例，女性42例;年龄60～79岁，平均(68±8)岁;病程5～20年，平均(2±7)年;均为缓进型高血压。其中，1级(轻度)51例()，2级(中度)69例()。120例中，63例(52%)为单纯收缩期高血压，即收缩压≥160mmHg(1mmHg=0�133kPa)，舒张压<90 mm Hg。均排除继发性高血压。 治疗方法。 疗效判断标准降低血压，使血压恢复至正常(<140/90mm Hg)或理想水平(<120/80 mm Hg)。对中、青年患者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常(140/90 mm Hg)。 治疗方法采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。 利尿剂包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。①噻嗪类：应用普遍，常用药物有氢氯噻嗪，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。②保钾利尿剂：常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)等。可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。③袢利尿剂：利尿迅速，常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。④另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压，但长期应用可引起低血钾。 β-受体阻滞剂本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且可减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种，如美托洛尔25～50 mg，每日1～2次;或比索洛尔～ mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。 钙拮抗剂可用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫(非二氢吡啶类)及二氢吡啶类3组药物，前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类(如硝苯地平)的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg，每日1次;或氨氯地平5 mg，每日1次;或非洛地平缓释片5 mg，每日1次。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实，ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化，因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应证与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦50～100 mg，1次/d;缬沙坦80～160 mg，1次/d;厄贝沙坦150～300 mg，1次/d;坎地沙坦8～16 mg，1次/d;替米沙坦80 mg，1次/d。 2 结果 所有患者均达到了初定的目标血压，1级轻度高血压患者51例中，44例()需应用1～2种降压药物，7例()需联合应用3种药物方达到初定目标血压;2级中度高血压患者69例中，18例()需联合使用2种降压药物，51例(73�9%)需联合应用3种药物方能达到目标血压。 3 讨论 结果提示，老年高血压患者经治疗112例()能降至正常血压且无不适症状，但仍有8例()患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状，1例甚至并发脑血栓形成，这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义，但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓，这些患者(除1例脑血栓形成患者外)经减少药物剂量血压回升后，不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄，循环阻力增高，伴不同程度并发症，血压波动大，易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中，不同作用机制的降压药小剂量联合应用，可以明显增加降压疗效，相互抵消或明显减轻不良反应，还可延长降压作用时间，加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化，药物从小剂量开始，缓慢进行，尤其是对老年人，应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应，不仅注意调整降压的幅度，还要控制降压的速度，否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低，血流缓慢，引起缺血及血栓形成。 参考文献 [1] 黄平.老年人高血压治疗新进展[J].中华老年医学杂志,2004,23(1):60-62 [2] 唐景华,马光仁.老年高血压药物治疗的新进展[J].中华临床医学研究杂志,2006,12(13):1811-1814 猜你喜欢： 1. 浅谈高血压护理论文 2. 高血压有关的医学论文 3. 高血压医学论文范文 4. 高血压护理论文范文 5. 高血压综述论文范文
【功效主治】 用于治疗原发性高血压。本品可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。【化学成分】 【药理作用】 坎地沙坦酯在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦，坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。另有认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。坎地沙坦不抑制激肽酶Ⅱ，不影响缓激肽降解。在高血压患者进行的实验显示：患者多次服用本品可致血浆肾素活性、血管紧张素1浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高;本品2-8mg每日1次连续服用，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响;对有脑血管障碍的原发生性高血压患者，对脑血流量无影响。【药物相互作用】 本品与优降糖、尼莫地平、地高辛、华法令、氢氯噻嗪等药品均无明显相互作用，在健康受试者口服避孕药情形下，亦无明显相互作用。由于本品不通过P450肝药酶体系代谢，并对P450代谢无影响,因此，本品与其它能被P450代谢的或影响P450代谢功能的药物间无相互作用。【不良反应】 (1)血管性水肿：有时出现面部、口唇、舌、咽、喉头等水肿症状的血管形水肿，应进行仔细的观察，见到异常时，停止用药，并进行适当处理。(2)晕厥和失去意识：过度的降压可能引起晕厥和暂时性失去意识。在这种情况下，应停止服药，并进行适当处理。特别是正进行血液透析的患者、严格进行限盐疗法的患者、开始服用利尿降压药的患者，可能会出现血压的迅速降低。因此，这些患者使用本药治疗应从较低的剂量开始服用。如有必要增加剂量，应密切观察患者情况，缓慢进行。(3)急性肾功能衰竭：可能会出现急性肾功能衰竭，应密切观察患者情况，如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。(4)高血钾患者：鉴于可能会出现高血钾，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。(5) 肝功能恶化或黄疸：鉴于可能会出现AST(GOT)、ACT(GPTO，γ-GTP)等值升高的肝功能障碍或黄疸，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，病进行适当处理。(6)粒细胞缺乏症：可能会出现粒细胞缺乏症，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。(7)横纹肌溶解：可能会出现如表现为肌痛、虚弱、CK增加、血中和尿中的肌球蛋白。如出现上述情况，应停止服药，病进行适当处理。(8)间质性肺炎： 可能会出现伴有发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X—线检查异常等表现的间质性肺炎。如出现上述情况，应停止服药，并进行适当处理，如用肾上腺皮质激素治疗。【禁忌症】 1 对本制剂的成分有过敏史的患者。2 妊娠或可能妊娠的妇女(参照【孕妇及哺乳期妇女用药】项)。3 严重的肝、肾功能不全或胆汁淤滞患者