手指屈肌肌腱损伤论文研究内容
目前从病情上看，考虑指伸肌腱损伤，但是不好判断是止点处损伤还是其他部位损伤，这样就难以决定手术方式，建议你周三来门诊就诊，当面检查后再做决定为好。武汉协和医院-手外科-陈振兵主任医师
1.肌腱缝合方法（1）肌腱缝合要求 ①肌腱缝合方法应简便、实用，有较好的抗张能力，并对肌腱断端血循环影响小。②遵守无创伤操作技术，缝合部位要光滑，避免长时间的暴露。③选用抗拉伸性能好，组织反应少的无创伤肌腱缝合线。肌腱缝合应采用圆针，可减少对肌腱的损伤。（2）肌腱缝合方法 ①肌腱端一端缝合法：适用于新鲜肌腱断裂缝合，或直径相等的肌腱缝合。缝合法：用双直针涤纶单丝线（3-0）缝合。此法操作复杂，缝合有影响肌腱血循环作用，现已基本不用。B.“8”字缝合法：用单针单丝（3-0）线缝合。此方法操作简便，肌腱缝合处抗张力较弱。C.抽出式钢丝法：选用36#～38#钢丝或5-0无创伤钢丝肌腱缝合线。肌腱近断端用“8”字缝合，经肌腱远端穿出皮肤并用纽扣固定在皮肤表面，以减少肌腱断端结合部张力。4周后.用剪刀将纽扣下的钢丝剪断，从近端将钢丝抽出。缝合法：用双直针，涤纶丝线（5-0）缝合。此方法抗张力较强，可用于腱鞘内肌腱缝接，配合支具有控制的早期被动活动。改良Kessler方法，在原方法的基础上，肌腱缝合处加缝一圈间断缝合，以加强局部抗张能力，并使缝合处光滑平整。缝合法：用3-0无创直针单丝线缝合，缝合方法简便，抗张力较强，对肌腱断端血循环干扰少。为了使断端缝接处平滑，抗张性更好，在周边间断缝合。缝合法：将肌腱断端剪成斜面，用5-0无创伤单丝线，间断缝合。此法抗张力较强，因缝合线较多，肌腱端需重叠，肌腱长度受到影响，适用于肌腱异位缝合。G.埋入式缝合法：用单针圈形无创缝合线纵贯缝合腱两端，进针和出针处的线圈均用“8”字缝合固定，大部分缝合线嵌入肌腱内。H.津下（Tsuge）缝合法：直针缝合线（3-0或5-0），距腱断端约处横行穿一针，出针后再套入线圈内，拉紧索住少许腱外膜及腱束。再将针纵向穿入肌腱并从腱断端偏掌侧处引出针线。再穿入对侧断端，偏掌侧进针，距断端 cm出针，牵拉引线使肌腱断端对合，剪断其中一根线，在出针处横穿一针，与剪断线端打结。②肌腱端一侧缝合法：A.一条动力肌腱移位到多条肌腱时，应用编织方法缝合。B.粗细直径不等的肌腱也可应用编织缝合。C.直径相等的肌腱也可应用编织法缝合。③鱼嘴式缝合法：用于直径不等的肌腱移植。④肌腱-骨缝合方法：适用于肌腱止于骨上的缝合。肌腱缝合方法有多种，各有不同的优缺点，不管采用哪种方法，应力求操作简便，抗张力强，缝合对肌腱断端血循环干扰少，缝合处平整光滑，根据具体情况选择应用。2.新鲜屈肌腱修复尽管尚有不同的做法，基本上已统一于急症时做正规手术。伤口清创：为了方便操作，须做延长切口，指部及掌部作Z形或连续锯齿样切口，腕部及前臂亦需采用纵Z形切口，充分暴露深部组织，查明各种组织损伤情况，除了肌腱、腱鞘本身，神经及血管尤需看清并同时处理。屈肌腱断裂后，由于手指关节伸直，远侧断端向远侧缩去，一般将指关节屈曲到受伤时的角度，断端能在伤口处外露。近侧断端回缩常较远，假如长腱纽是完整连续的，长腱纽可限制其回缩。如果断在长腱纽附着点以近，则近侧断端可以回缩很远，Ⅱ区断裂时可缩到掌心，Ⅲ区断裂时可缩回腕管内。首先要把腕关节、掌指关节被动屈曲，揉挤前臂屈指肌肌腹，断裂肌腱可循原道前滑到断裂口附近。为了方便观察或手术操作，腱鞘应作“L”形切开，在腕管区腕横韧带也可于一端切开。切忌用止血钳在鞘管内或掌部行走道内盲目地乱夹，以致造成损伤，术后形成广泛粘连，严重影响功能。断端找到后，根据不同分区加以修复。Ⅰ区：指深或拇长屈肌腱在短腱纽以近断裂，可以用Kessler法直接缝合，如果回缩很远，则可用抽出钢丝法将近断端肌腱先“8”字缝合。钢丝尾从指甲旁末节背侧穿出，在橡皮垫上拧结，使近侧肌腱不能回缩，然后把肌腱作端端缝合。也可把远侧屈肌腱横片一分为二，把近侧腱头夹在其中作褥式缝合；或把指深屈肌腱抵止处的指骨凿一条缝，掀起骨片，把腱头埋入骨缝，再对肌腱进行缝合。Ⅱ区：原则已改变，禁区已打破，一期修复是最满意的疗法，采取“Z”形切口暴露屈肌腱鞘，保护指固有血管、神经束，如有神经断裂，肌腱缝合完毕一并修复。将伤口近端腱鞘做L形切口，尽量切开交叉韧带部分的腱鞘而避免环状韧带部分，三角瓣角上缝牵引线牵开，以便能看见管内结构。屈曲各关节及按压肌腹使两侧肌腱断端分别滑出腱鞘管口，观察伤情与清创整修。先将近侧屈肌腱引出，为防止回缩，可用注射针头在其近侧～2cm处横穿腱鞘将其别住。深腱与浅腱应保持在一起，以便不阻碍相互血运的联系，先在深腱上作半个Kessler或采取其他缝法，线头从断端处引出作为牵引用。浅腱当视其断裂在Camper交叉的什么部位再决定具体修复法。断裂在交叉以远，则两股肌腱分别作“8”字缝合；断裂在交叉以近，采用：Kessler法缝合即可，务必使表面光滑。如浅腱不能修复，则可将其近段切去；远端保存作为深腱滑动的后方腱床。浅腱远端留得过短，常使近侧指间关节术后出现过伸畸形。浅腱修复完毕，修复深腱，缝线无论使用何法，均使其深度保持在偏掌侧一半，线结埋在肌腱内。表面用9-0单丝锦纶线间断缝合，使其光滑。腱鞘亦作细致缝合，拔去注射针头后屈腕30°，然后轻柔地伸屈手指各关节，看缝合的肌腱能否自如地通过腱鞘修复处。保持腕及手指的位置，勿使缝线从肌腱中拉豁。修复神经并缝合皮肤，指甲上粘上衣领钩，以Kleinert活动夹板固定。如腱鞘破碎不能修复，有人用自体或异种生物材料或合成材料修复，其效果说法不一；也可将该部分腱鞘切去。一般A2、A4环状韧带应尽量作部分保留，以保存其滑车作用。如损伤在Ⅱ区近端，将A1滑车切除，并无妨碍，犹如Ⅲ区前移。Ⅲ区：肌腱及指总神经修复容易，效果也好。缝合处用蚓状肌包裹，以防粘连。Ⅳ区：肌腱在腕管内，此处共通过9条肌腱及正中神经。于皮肤处做Z形切口，将腕横韧带从一头切开，修复指深屈肌腱及拇长屈肌腱，并将指浅屈肌腱远、近两端各切除一段以防粘连。若仅是指浅层肌腱断裂，则全部修复，正中神经缝合而腕横韧带不需缝回，不会形成弓弦。Ⅴ区：从肌腱起始到进入腕管段，有腱周组织包绕，凡有断裂，全部加以修复。正中、尺神经如有损伤，一并修复。术后做有控制的活动。3.各区肌腱修复（1）Ⅰ区肌腱修复 指深屈肌腱Ⅰ区损伤，由于断裂的近端有腱纽与蚓状肌，回缩的距离不会很多。①肌腱断端直接缝合或肌腱近断端前移手术：指深屈肌腱近端有足够的长度，且远端长于1cm，断端可直接缝合。若远端短于1cm，可将远断端残腱切除，近断端前移重建止点。如近断端回缩较多，深肌腱不能再穿过浅屈肌腱分叉处，也可将指浅屈肌腱的止点前移，与指深屈肌腱的远断端缝合。肌腱断端前移后，因张力较大，早期伤指伸直可能受限，经适当功能练习后可以纠正。②肌腱固定术：指深屈肌腱Ⅰ区断裂后远断端长于1cm，但近断端回缩过多不能直接缝合，在指浅屈肌腱功能好的情况下，可采用肌腱固定术。即将远断端固定在中节指骨上，使远侧指间关节处于功能位，便于捏物稳定。③远侧指间关节融合术：指深屈肌腱近端已发生短缩或缺损，指浅屈肌腱功能正常，远侧指间关节被动活动不良，或指关节也有损伤者，可行指间关节功能位融合术。此方法对恢复伤指捏指功能效果可靠。（2）Ⅱ区肌腱修复 Ⅱ区指浅屈肌腱损伤不必修复，指深屈肌腱可代偿大部分功能。指深屈肌腱损伤，指浅屈肌腱功能正常，可行远侧指间关节融合，或肌腱固定术，指深、浅屈肌腱均断裂，应行游离肌腱移植，或肌腱移位术，重建指深屈肌腱功能。（3）Ⅲ区肌腱修复 肌腱损伤时间较短，其近端回缩到手掌或腕部，无论是指深、浅屈肌腱均可作直接缝合。时间较长，单纯指浅屈肌腱损伤不能直接缝合时，可不作修复。指深屈肌腱损伤或指浅、深屈肌腱均损伤时，则可行游离肌腱移植重建指深屈肌腱功能。当指浅、深屈肌腱在不同平面损伤，可用近端较长肌腱与指深屈肌腱远断端缝合，恢复指深屈肌腱功能。（4）Ⅳ区肌腱修复 位于腕管内的肌腱较多，应以修复指深屈肌腱和拇长屈肌腱为主。需做游离肌腱移植时，应将肌腱缝接部位于Ⅲ区与Ⅴ区内。（5）Ⅴ区肌腱修复 损伤的肌腱如无缺损多可直接缝合，应分别修复指浅、深屈肌腱及拇长屈肌腱、屈腕肌腱。当肌腱断裂不在一水平时，各自又因短缩或缺损不能直接缝合时，可将近端较长肌腱移位指深屈肌腱远端。（6）拇长屈肌腱修复 拇长屈肌腱在任何区域内损伤，当断端短缩不多均应做直接缝合。肌腱或肌肉有轻度短缩，可利用腕关节屈曲克服，术后通过功能锻炼，手可恢复至正常滑动范围。肌腱的缝接点应避开掌指关节及腕关节处，否则容易发生粘连。肌腱有缺损时，可取肌腱延长、移植、移位等方法修复。当上述方法均无条件实施时，可行指间关节肌腱固定术，或关节融合术。①屈肌腱延长术：拇长屈肌腱为单羽肌，肌肉侧方的肌腱较长，可行“Z”字延长以延伸肌腱，以便直接缝合断端或重建肌腱止点。②环指浅屈肌腱移位术：指浅屈肌与拇长屈肌为协同肌。指浅屈肌腱自短腱组近侧缘处切断，从腕横韧带近端将该肌腱抽出，通过腕管内移位至拇长屈肌腱。4.滑车重建术腱鞘损伤后如A2及A4滑车尚存在，屈指功能基本能保证。此两环状韧带破坏，屈肌腱将成弓弦状，屈指功能大受影响，如需要，在二期肌腱修复时即能重建。重建滑车的材料可取掌长肌肌腱纵劈一半或其他肌腱，在侧方将软组织与指骨、伸腱分离直到能围绕到两侧相通。手外科器械中滑车钳，其钳子头呈一大半圆弧形的钩，钝性分离组织较为方便，绕到对侧抽回肌腱，带腱周组织一面朝向中心，拉紧缝合，缝合处转到背侧伸腱上面。5.游离肌腱移植游离肌腱移植手术适用于手部各区域肌腱缺损的修复。但更多用于指腱鞘内肌腱缺损的修复。6.游离肌腱的供腱掌长肌腱、趾长伸肌腱、跖肌腱、示指固有伸肌腱和指浅屈肌腱均可用来做移植的肌腱。掌长肌腱扁长，最长可切取15cm，是移植肌腱的首选。趾长伸肌腱较长，呈扁平，肌腱间腱联合较多，常切取第2～3趾的伸肌腱。跖肌腱是全身最长的肌腱，为掌长肌腱的一倍，该肌腱存在率为93%。由于术前不易检查该肌腱是否缺如，且位置较深不易切取，现用者较少。示指固有伸肌腱很少应用为游离肌腱移植，其肌腱较短，一般可切取8cm。指浅屈肌腱较粗大，移植后容易粘连，较少使用。7.移植肌腱张力调整移植肌腱张力过大，手指伸直受限；张力小，则手指屈曲不完全。适当的肌腱张力调整是取得肌腱移植良好功能的重要因素。调整肌腱张力，以相邻指的休息位为参考。肌腱移植后患指的位置应较休息位邻指屈曲度稍大些。如肌腱近断端在原伤口附近粘连，或受伤时间较短，断腱的肌肉张力也无明显改变，可将移植肌腱手指屈曲度调节与休息位的邻指一致。若受伤时间长，肌肉发生挛缩，牵拉断端时感到肌肉张力较大，肌腱移植的张力应适当放松些，即肌腱缝接后，伤指位置较休息位的邻指稍伸直些，以免术后患指不能完全伸直。当肌肉有失用性萎缩，牵拉肌腱时肌肉张力松弛，移植肌腱时其张力要稍紧些，以免术后手指屈曲不全，而且力弱。8.屈指肌腱分期手术手指血循环较差，伤指有较多瘢痕或不利于一期游离肌腱移植者，可做分期肌腱移植术。（1）第一期手术 将肌腱代用品硅制橡胶条，植入准备移植肌腱的部位。远端固定到末节指骨基底，近端置于手掌或前臂的组织中。待伤口愈合后被动屈伸手指活动。硅胶条周围渐形成假腱鞘。（2）第二期手术 硅制胶条置入后两个月，将置入物取出，在假鞘内行肌腱移植。9.屈腱修复术后康复屈腱修复后容易产生粘连，粘连是最重要影响功能的合并症，其次为指关节僵凝。避免粘连及关节僵凝最佳的方法为活动。迄今为止，任何缝合材料和缝合方法都不能允许病人能早日自主屈指而不引起断裂。目前有种种防止粘连的药物及隔膜在试验，其防粘连及产生其他合并症的可能性，尚不足以使各种方法广为推广。国内外较为有用的方法有控制的自主活动（Kleinert法）及持续被动活动，或两者的结合。Kleinert限制性动力夹板法：术后用背侧石膏夹板将腕关节固定于45°、掌指关节60°屈曲位，其长度超过指尖，在指甲上用502胶粘一个衣领钩，挂上橡皮筋，腕部绷带上系一个安全别针，挂上橡皮筋另一端，在其弹力下患指保持被动屈曲位，第2天起做主动伸指活动，每小时50次。被动地屈曲指间关节，每个关节分别地屈曲，以及联合屈曲，每小时5次。因受背侧石膏限制，修复的屈腱在鞘管内滑动而不会在张力下拉开。练习幅度及次数根据损伤轻重及病人对疼痛耐受程度而调整。第4周如近侧指间关节有20°以上欠伸，则夜间在指掌侧用带海绵垫铝夹板绑上，使其固定在伸直位。第5周，每天去夹板2h，做10次中距离的腕关节自主伸屈，10次手指综合性伸屈（40°～60°）。第6周内做全程的伸屈。第7周去背侧夹板，逐步做抗阻力关节活动，直到12周完全恢复正常为止。期间理疗不可缺少。持续被动活动，带上市售特制CPM活动器，初期配带I型，慢速度地牵引手指伸屈，而腕关节保持屈曲。4周后配带Ⅱ型，手指与腕关节有协调地伸屈，国内的正在试制、试作阶段，缺乏成熟经验。康复医学在国内处于起步阶段，多数医院及中心缺乏专科理疗师正规指导下的康复，使屈腱手术效果大为降低。10.屈腱松解术在外源性愈合理论占主导的时代，肌腱愈合必然粘连，在现时的手术方法及术后康复常规的治疗下，肌腱修复后粘连大为减少与减轻。但不同作者仍有15%～41%病人需做二期松解术。肌腱松解术是否需要和能否获得好结果，需要有经验的专科医生作详尽的检查，才能决定。盲目地探查，有时反因剥离过于广泛，肌腱缺血坏死，在锻炼过程中自发断裂，有时创伤增加，粘连更重。肌腱松解时机应在肌腱愈合、伤口软化、粘连和瘢痕通过理疗再塑形后进行。关节强直者，肌腱松解亦无作用；关节僵凝者，须在关节恢复较大活动幅度时进行。一般认为肌腱修复者，术后3个月以后松解，肌腱移植后，术后半年后松解为合适。肌腱松解术需要病人配合做动作，可采用局部麻醉加静脉复合麻醉。手术必须在驱血状态下进行。手指做全程锯齿状切口，有程序地切除一切约束性粘连。保留血运，保留滑车，最低限度保留A2、A4环状韧带。再造滑车后功能会降低，如果指浅、深屈肌腱间相互粘连较重，松解难使两者均能有效活动或可能再度粘连，则切除浅腱，保留深腱。有时浅腱滑动好，深腱粘连重，难以变得滑动，则将远侧指间关节作腱固定或融合于功能位，术后康复对于恢复功能十分重要。药物应用、放置生物膜或合成的间隔膜防止再粘连的研究层出不穷，但并未得到公众认可。
伸指肌腱损伤多为开放性，以切割伤较多，常合并神经血管伤或骨关节损伤，也可发生闭合性撕裂伤。肌腱断裂后，相应的关节失去活动功能。如指浅屈肌腱断裂相应指近侧指间关节不能屈曲；指深屈肌腱断裂，表现为远侧指间关节不能屈曲；指深浅屈肌腱均断裂，则远近侧指间关节均不能屈曲。由于手内肌仍完整，掌指关节屈曲不受影响。伸肌腱不同部位断裂，其相应关节不能伸展，并可出现畸形。
心肌缺血再灌注损伤研究论文
但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有：1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。3需氧程度 因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤．如心、脑等。4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明。目前认为自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活是缺血一再灌注损伤的重要发病学环节。缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间 缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。（二）、侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。（三）、需氧程度 对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。（四）、再灌注条件 一定程度的低压、低温（ 25℃ ）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。第二节 缺血再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用（一）、自由基的概念及分类自由基（ free radical ）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基，如氯自由基（ Cl·）、羟自由基（ OH·）、甲基自由基（ CH3·）等。自由基的种类很多，主要包括非脂性自由基和脂性自由基，前者主要指氧自由基。1．氧自由基 由氧诱发的自由基称为氧自由基，属于活性氧的一种，包括超氧阴离子和羟自由基。过氧化氢本身不是自由基，是一种活性氧。 H2O2 在 Fe 或 Cu 的作用下可生成 OH . 或者通过 H2O2 的均裂产生 OH. ，这是 H2O2 造成细胞氧化应激的主要机制。单线态氧也不是自由基，而是激发态的分子氧，也属于活性氧的范畴 。2．脂性自由基 指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（ R ·），烷氧自由基（ RO ·），烷过氧自由基（ ROO·）等。3．其他 如氯自由基（ Cl·）、甲自由基（ CH3·）和一氧化氮（ NO ）等。（二）、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制1．黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶（ xanthine oxidase ， XO ）及其前身为黄嘌呤脱氢酶（ xanthine dehydrogenase, XD ），二者主要存在毛细血管内皮细胞内。正常时 XD 占 90% ， XO 只占 10% 。当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤（ hypoxanthine ），而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤（ xanthine ），使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶（ NADPH oxidase ）和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶（ NADH oxidase ）的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质， 如 C 3 片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（ respiratory burst ）或氧爆发（ oxygen burst ），可损伤组织细胞。3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。（三）、自由基对细胞的损伤作用1．对膜磷脂的损伤作用 ①破坏膜的组分，使膜磷脂减少，膜胆固醇和胆固醇 / 磷酸比值增加；②由于膜组分改变使膜的流动性降低；③使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性下降；④形成新的离子通道，当细胞膜两层磷脂中的磷脂过氧化氢沿膜长轴以相互吸引的方向作用时，同一层的磷脂过氧化氢聚集，并进一步形成跨膜过氧化物，从而形成新的离子通道。⑤使膜脂质和蛋白质之间、蛋白质和蛋白质之间交联或聚合，促进膜损伤；⑥促进“脂质三联体”（ lipid triad ）形成。膜脂质过氧化、磷脂酶活化及过量的有利脂肪酸和溶血磷脂的“去污剂”作用（即具有破坏膜结构和功能的作用）合称 “脂质三联体” 的作用。膜脂质过氧化能促进 “ 脂质三联体 ” 的形成，因为膜脂质过氧化能使细胞内 Ca 含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少 ATP 生成，导致线粒体的功能抑制，使细胞的能量代谢障碍加重。2．对蛋白质的损伤作用 自由基可引起蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋白质与脂质结合形成聚合物，从而使蛋白质功能丧失。3．对核酸的破坏作用 自由基可作用于 DNA ，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起 DNA 链的断裂。自由基还可引起染色体的畸变和断裂。4．对细胞外基质的破坏 自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。二、钙超载的作用各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。（一）、细胞内钙超载的发生机制1． Na /Ca 交换异常 生理条件下， Na/Ca 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na /Ca 交换蛋白以 3 个 Na 交换 1 个 Ca 的比例对细胞内外 Na 、 Ca 进行双相转运。 Na /Ca 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na 浓度的调节，此外还受 Ca 、 ATP 、 Mg 、H 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na/Ca 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1) 细胞内高 Na 对 Na /Ca 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na /Ca 交换蛋白，以加速 Na 向细胞外转运，同时将大量 Ca 转入细胞内，造成细胞内 Ca 超载。(2) 细胞内高 H 对 Na /Ca 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na /H 交换蛋白主要受细胞内 H 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H 排出胞外，而将 Na 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H 浓度迅速下降，而细胞内 H 浓度很高，形成跨膜 H 浓度梯度。细胞膜两侧 H 浓度差可激活心肌 Na /H 交换蛋白，促进细胞内 H 排出，而使细胞外 Na 内流。如果内流的 Na 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na 可继发性激活 Na /Ca 交换蛋白，促进 Ca 内流，加重细胞钙超载。(3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na/Ca 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）和甘油二脂（ DG ），促进细胞内 Ca 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na /H 交换，进而促进 Na/Ca 交换，使胞浆 Ca 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca 紧密联结在一起。①当 Ca 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca 内流增加。(2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca 减少，胞浆 Ca 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。2．激活磷脂酶 细胞内 Ca 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na/Ca 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H 迅速移出，减轻或消除了 H 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。（二）、白细胞对组织损伤作用的机制1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因：(1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。(2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca 浓度的增高，胞内 Ca 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。第三节 缺血 - 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心肌缺血再灌注损伤的变化（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。（二）、再灌注对心肌电活动的影响心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。（三）、再灌注对心功能的影响短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。（四）、再灌注对心肌代谢的影响短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。（五）、再灌注对心肌超微结构的影响缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。二、脑缺血再灌注损伤（一）、对代谢的影响1．代谢障碍 缺血时细胞内 ATP 、 CP 产生严重减少，影响 Na 泵、 Ca 泵的功能。由于钠钾泵功能降低，膜离子梯度不能维持，细胞外钾离子浓度升高，而细胞内钠水潴留。再灌注时，氧自由基产生加重了膜损伤，使细胞肿胀，同时细胞内细胞器也肿胀，影响各种细胞器功能的发挥。由于毛细血管管外水肿压迫，管内细胞的肿胀的堵塞作用，影响了脑微循环，加重脑损伤。2．细胞内酸中毒 缺血时糖酵解增强产生大量乳酸，造成更严重的组织损伤。3．钙稳态破坏 钙超载能触发下列的反应：①突触前兴奋性氨基：谷氨酸及 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ gluthamate and N-methyl-D-aspartate ）释放，引起受体依赖性通道中 N 型钙通道释放。在某些神经元上存在 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体，在有毒的兴奋性氨基酸的作用下，受体兴奋可引起受体依赖的 Ca 内流。②激活磷脂酶 A 2 ，引起膜磷脂降解，游离的花生四烯酸增多，再灌注后，花生四烯酸进一步代谢，生成前列腺素类、白三烯类和血小板激活因子，并在氧自由基的作用下，启动膜脂质过氧化，形成脂性自由基，并进一步促进钙受体通道兴奋性氨基酸的释放。③激活蛋白酶，核酸内切酶，导致神经元降解，微管解聚，细胞骨架破坏。④使突出前膜和突出后膜蛋白质过度磷酸化，使线粒体滞留钙作用降低，神经末梢去极化，谷氨酸释放增多，中性蛋白酶激活， Ca 大量内流，线粒体 Ca 浓度缓慢增高，最终导致神经元迟发性死亡。4．铁依赖性脂质过氧化 在脑缺血期，内皮细胞及其他细胞内铁池破裂， Fe 从铁池中释出，使 OH . 形成大大增加，引起脂质过氧化，使细胞受损。（二）、对脑功能的影响脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。如在夹闭双侧椎动脉和双侧颈总动脉的兔脑缺血再灌注损伤模型中发现，颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显。（三）、对超微结构的影响脑缺血再灌注后，线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。三、肺缺血 - 再灌注损伤（一）、对代谢的影响肺缺血再灌注后， ATP 下降明显， ATP/ADP 比值降低，糖原含量下降，乳酸堆积， DNA 合成降低。（二）、对肺功能的影响再灌注后可造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴回流增加，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭。（三）、超微结构改变肺缺血再灌注后，线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，Ⅱ型细胞的板层体消失。内皮细胞和基底膜肿胀，Ⅰ型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。四、其它器官缺血 - 再灌注损伤的变化肠缺血时液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。再灌注后，肠道毛细血管通透性更加升高，严重肠缺血 - 再灌注损伤的特征为肠粘膜损伤。其特征表现为广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破损，出血及溃疡形成。这可导致肠道的吸收功能障碍及粘膜的通透性升高，使大分子溶质得以通过。此外，损伤的肠道还可成为多种有害生物活性物质的来源。肾缺血 - 再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血 - 再灌注时肾组织学损伤较单纯缺血时更明显，表现为线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭。此外，骨骼肌缺血-再灌注可导致肌肉微血管和细胞损伤，自由基增多，脂质过氧化增强。
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三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。
研究产后盆底肌论文
生完宝宝以后，盆底肌的肌肉会松弛，进行盆底肌的治疗是很有必要的，因为它可以让身体的肌肉紧致，也可以更好的锻炼腹直肌避免出现以后漏尿，以及子宫脱垂一些情况的出现。
在妊娠过程中逐渐增大的子宫及胎儿对盆底肌肉的长期压迫、 分娩 时盆底肌肉的过度拉伸及会阴损伤，重者出现 尿失禁 、子宫脱垂、膀胱脱垂、直肠脱垂等疾病。造成难以言状的痛苦，影响生活质量，甚至造成家庭不和谐，社会不和谐。因此，完宝宝的妈妈们，如果出现盆底功能障碍性疾病，就一定要进行盆底肌治疗。
一 盆底肌功能障碍 1 定义 盆底松弛是我们大众一般的称呼，临床上这类疾病称为盆底功能障碍，又称盆底缺陷，是各种病因导致的盆底支持薄弱，进而盆腔脏器移位，连锁引发其他盆腔器官的位置和功能异常。2 临床表现 盆底肌功能障碍分盆底肌紧张无力和盆底肌松弛无力松弛无力。两种情况虽都是无力的表现，但无力的原因不同，对应的训练方式自然也就不同，所以训练前记得先做评估，再做训练，别一上来只知道做训练。要先知道自己当下的问题，再针对问题选择适合自己的训练才能真正去解决问题。松弛无力会导致: 1) 压力性尿失禁(就是漏尿，最常⻅的一种)2) 阴道松弛(夫妻生活无感) 3) 阴道壁膨出4) 子宫脱垂(盆底肌丧失保护承托能力，导致脏器下垂，严重者会脱离体内。)5) 尾⻣痛 6) 腰痛紧张无力会导致: 1) 尿频 2) 憋尿感(盆底肌紧张时就会挤压膀胱，这个时候就会有明显的憋尿感，如果经常憋尿还容易引发炎症。) 3) 性交痛 4) 尿生殖膈区肌肉痉疼 5) 便秘，排尿困难(典型的盆底肌受损后，神经对于排便肌肉无法高效募集，就会出现便秘的情况。)6) 痔疮二 产后盆底肌功能障碍认识误区 误区1:产后⻢上瘦身塑形，忽视盆底康复 许多产妇没有正确意识到产后盆底康复的重要性，往往把注意力放到瘦身、塑形上面。用不正确的训练顺序，反而对身体造成了产后的二次损伤。 误区二:盆底修复不重要，症状重时才就诊 许多女性对盆底功能障碍不了解，把许多问题都归咎于没有坐好月子，出现了问题也“搁置不理”，殊不知这样会错过盆底修复的最佳时期。大部分产妇都患有盆底障碍性疾病，只是轻重程度不同而已。 误区三:只有顺产才会出现盆底功能障碍 顺产女性，大多有产道扩张、肌纤维变形、张力减退、⻣盆不稳定、关节脱位等盆底肌肉松懈问题。而剖腹产女性同样经过妊娠的过程以及手术时腹直肌的分离。研究表明，剖宫产与经阴道分娩者尿失禁及盆腔器官脱垂者发病率同样高，所以，剖腹产仍不能避免出现盆底功能障碍。 误区四:已出现盆底功能障碍难以恢复 盆底功能障碍的治疗并不复杂，而且治疗效果很好。正确的盆底训练会让你的盆底功能障碍出现很大的改善，当然前提是结合医生的诊断下。误区五:还打算继续生宝宝就不需要进行盆底康复 很多产后妈妈以为还打算继续生宝宝就暂时不需要做盆底康复，其实，不论是顺产还是剖腹产，盆底肌肉都会受到不同程度的损伤，盆底严重受损的还会导致尿失禁，子宫、直肠、膀胱的脱垂等盆底功能障碍性疾病，而再次妊娠，又会使盆底功能障碍性疾病加重，因此，有必要提醒准备继续怀小孩的女性，一定事先做好盆底功能评估和修复。
盆底肌在人体中起着重要作用，若它受到损伤，女性盆底会受到影响，导致盆底功能出现障碍，出现大小便失禁，子宫脱垂等情况。为此，建议女性生完宝宝后在合适的时间做盆底肌治疗，这样可减少对身体的伤害，也能很快让盆底肌恢复到孕前的样子。
肌钙蛋白研究论文题目
毕业设计论文之家护理大专毕业论文范文匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响康斯特保护液与其它心脏停搏液心肌保护作用比较康斯特保护液与晶体或含血停搏液的作用比较康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用康斯特保护液对未成熟心肌保护效果的临床观察脊髓缺血损伤动物模型的建立高龄患者瓣膜手术的体外循环管理非体外循环冠脉搭桥术后血管麻痹综合征二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响单泵双/三管及单/双侧选择性脑灌注在全主动脉弓替换术中的应用超滤在婴儿先天性心脏病手术中的应用研究小儿心脏不停跳心内直视手术的体外循环体会乙型肝炎病毒携带者心脏手术150例出血问题及处理体会儿童心肺转流中不同预充基础液的应用比较心肌肌钙蛋白I对心内直视手术心肌损伤的判定价值婴幼儿心脏手术围体外循环期间胶体渗透压的变化白细胞过滤对肺保护作用的临床研究不同血浆代用品对红细胞聚集性的影响低体重新生儿行大动脉置换手术的心肺转流报告左心辅助泵在心脏术后严重心力衰竭患者中的应用体外循环和非体外循环搭桥过程中心肌损伤的比较34例主动脉瘤的体外循环转流体会不同肺保护剂对兔体外循环手术肺保护的比较供心冷缺血保存时间较长的体外循环管理红细胞生成素在瓣膜置换术中的应用及量效关系全胸腔镜下房间隔缺损手术的动物实验深低温区域性脑灌注在婴幼儿主动脉缩窄Ⅰ期矫治术中的应用深低温体外循环温度管理深低温停循环下行巨大颅内动脉瘤夹闭术体外循环对抗心磷脂抗体的影响记得采纳啊
您好
5篇
血浆脑钠肽和肌钙蛋白Ⅰ对慢性心力衰竭病情评估的价值作者：刘桂华[1]邓赞章[2]出处：《牡丹江医学院学报》2015年第2期心力衰竭181例联合检测脑钠肽和肌钙蛋白Ⅰ的临床意义作者：马晶晶陈德林出处：《基层医学论坛》2015年第4期NT-proBNP、cTnI、hs-CRP在慢性心力衰竭患者中的检测及临床意义作者：文海英曾盛芝雷红余飞出处：《海南医学院学报》CAS2014年第10期心肌肌钙蛋白T、胱抑素C、超敏C反应蛋白、N端B型脑钠肽前体联合检测在心力衰竭诊断及预后评估中的作用作者：张闻伯出处：《中国实验诊断学》2014年第10期心力衰竭诊断中生化指标联合检测的应用探析作者：谢福生赵莲王敏胡志坚出处：《深圳中西医结合杂志》2014年第11期
全部在压缩包里面了
谢谢采纳
心肌梗死研究进展论文
*为通讯作者李瑞峰，郭成浩，陈融，李莉，孔乐凯，王建丽，胡维诚.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞的iNOS-mRNA表达的变化.中国病理生理杂志, 2001；17（12）：1240-1242李瑞峰，郭成浩，魏树珍，陈福琴，陈融，李莉，刘玉梅，胡维诚. 高果糖诱导的胰胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的变化. 中国病理生理杂志, 2002；18（11）：1404-1406陈福琴，邵倩，*李瑞峰，陈融，李莉. 外周血白细胞两种类型一氧化氮合酶mRNA表达与糖尿病的关系. 中华内分泌代谢杂志, 2003；19（4）：299-300宋春红， *李瑞峰. 一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用. 中华内分泌代谢杂志, 2005；21（1）：89-90陈融，李莉，任冬梅，王婧婧，邴鲁军，*李瑞峰? 蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素及内皮型一氧化氮合酶表达的对比研究. 山东大学学报, 2005; 43(1): 41-47李文通，王家耀，刘兆华，郭成浩，*李瑞峰 ?阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响. 山东大学学报, 2005; 43(10): 928-930王佳妮、曲思风、李岩、刘胜厚、王玉婷、夏莹、*李瑞峰. 从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及临床意义. 护理学杂志, 2005；20（11）3-5李瑞峰、闫晓梅、刘玉梅、李爱玲、孔乐凯、杜艳芝、胡维诚. 高脂饮食与大鼠在体动脉内皮素合成关系的研究. 山东医科大学学报,? 1999；37（1）：24-26李瑞峰、温海涛、李莉、陈融、任冬梅、郭成浩、闫晓梅、胡维诚. 半边莲不同组分对动脉内皮细胞内皮素及内皮源型一氧化氮合酶代谢影响. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(1): 19-22李瑞峰、魏树珍、陈融、郭成浩、陈福琴、李莉、邴鲁军. 一种外周血白细胞原位杂交实验新技术. 山东大学学报, 2002; 40(3): 277-278李瑞峰、魏树珍、李莉、邴鲁军、陈融、郭成浩.Wistar大鼠2型糖尿病模型的建立. 山东大学学报, 2002; 40(4): 331-332王佳妮、刘谦、*李瑞峰. 阿司匹林抵抗研究进展. 中国老年学杂志, 2004; 24(11): 1090-1091 申景平、李瑞峰、雷立权、高广道. 心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(2): 115-117李晓、李瑞峰、丁书文、李莉、姜萍、陈融. 心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响. 中国中西医结合杂志, 2001; 21(8): 602-604申景平、李瑞峰、雷立权、高广道、李炯、卢兴. 洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用. 基础医学与临床, 2000; 20(4): 42-44张晓玲、薛冰、李莉、陈融、任冬梅、*李瑞峰、胡维诚. 半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1mRNA和蛋白表达. 中国动脉硬化杂志, 2007; 15(1):11-14申景平雷立权高广道李瑞峰李炯.张庆殷血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究. 中国病理生理杂志, 1999; 15（1）：5-7
依依 依依依
重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死致心力衰竭患者的治疗效果与安全性研究【摘要】目的：分析进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性。方法：本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例均入住我院治疗，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，对比两组患者治疗疗效。结果：治疗后观察组左室射血分数明显高于对照组，P＜；两组患者的心功能均有所改善，而观察组患者改善较为明显，P＜。结论：心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，值得应用。【关键词】重组人脑利钠肽;硝酸甘油;心力衰竭;心功能;心肌梗死有研究[1]表明急性心力衰竭发生原因一般是患者冠状动脉发生急性、持续性缺血缺氧而导致心肌坏死的疾病，患者会出现剧烈并持久的胸骨后疼痛，严重影响了患者生活质量，甚至于威胁到患者的生命安全。尤其心肌梗死合并心力衰竭危险性比较高，需要引起临床工作人员的重视。目前，临床上主要采取药物治疗，常用药物包含硝酸甘油与重组人脑利钠肽。文章选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，探讨了进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性，总结如下：1.研究资料和方法研究的资料本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗。对照组13例男，12例女；年龄60-79岁，均值（67±）岁。观察组14例男，11例女；年龄62-79岁，均值（67±）岁。对比两组患者基线资料发现缺乏显著的差异，P＞，可比较。方法全部患者在入院以后，都口服氯吡格雷与阿司匹林治疗，并且按照个体化采取β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗，72小时以后采取米力农、洋地黄与多巴胺等药物。25例对照组采取硝酸甘油治疗，初始剂量是0μg/min，一分钟增5μg/in，一直到临床的效应用量平均值是40μg/min，然后维持5mg/d，静注，维持静脉滴注72小时。25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，用法用量为：选μg/kg的rh-BNP，实施静脉冲击，然后经μg/(kg•min)速度进行持续静脉的泵注，维持治疗一个疗程，也就是48小时。观察的指标（1）观察与如实记录两组患者心功能，其中主要包括LVEF（左室心射血分数）、NT-porBNP（N末端B型利钠肽原）[2]。（2）在治疗开始前、治疗结束后分别测定患者测定患者凝血指标，指标包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)。统计学分析本次研究所得数据都统计到excel表中，然后经统计学的软件进行处理，采取均数±的标准差（）对计数类资料进行表示，同时采取t对是否存在统计的意义进行检验；计量资料主要采取百分比%来代表，同时采取卡方对是否存在统计的意义进行检验，若数据之间差异比较显著，则P＜。2.结果比较两组患者的凝血功能治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜，见表1。表1 两组治疗前后凝血功能变化比较（±s）分组时间PT（s）PLT(×109/L)APTT(s)观察组治疗前±±±治疗后±±±对照组治疗前±±±治疗后±±±对比两组患者的心功能情况治疗以后，对照组LVEF为（±）%、NT-porBNP为（±）pg/ml，观察组LVEF为（±）%、NT-porBNP为（±）pg/ml，两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜）。3.讨论急性心肌梗死患者死亡风险也比较高，尤其急性心肌梗死合并心力衰竭患者的威胁性极高。为了提高患者临床疗效，降低死亡率，需要临床工作人员重视心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗。目前，临床药物是治疗急性心肌梗死的重要方法，相关研究[3]中显示硝酸甘油药物能够使患者预后得到良好改善，然而，基于药物使用以后患者效果不够显著，导致临床应用受限。脑利钠肽(BNP)是经左心室进行分泌，不仅可以对心肌纤维进行抑制与扩张血管，而且可以在交感神经的系统激活方面有着重要作用。重组的人脑利钠肽(rhBNP)则是经生物重组的技术所合成类似于人类内源性的BNP结构药物，在急性心力衰竭患者治疗中应用前景比较好[4]。重组的人脑利钠肽并不是单纯血管的扩张剂，这种药物兼具不同的作用，能够促进钠排泄，具备利尿的作用，能够对RAAS系统以及交感神经的系统进行抑制，对急性心力衰竭的演变过程恶性循环进行阻滞。并且重组的人脑利钠肽在冠状动脉上有显著扩张的作用，特别是在小冠状动脉的阻力血管上扩张作用明显，对于缺血状态下的心肌微循环的血供改善较为有利，能够将心肌耗氧量降低[5]。本次研究中显示，治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜；两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜）。综上，心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，可推广。【参考文献】[1]王伟红,李萍,陈雨等.左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的效果研究[J].河北医药,2018,40(14):2131-2134.[2]王伟红,李萍,陈雨等.左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰患者的疗效研究[J].河北医药,2018,40(16):2473-2476.[3]王小雯.冻干重组人脑利钠肽治疗老年非ST段抬高性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果[J].内蒙古医学杂志,2018,50(7):848-850.[4]张龄幻,于艳辉,朱晓萍等.重症肺炎合并心力衰竭患儿血清肌酸激酶同工酶、脑利钠肽及神经肽Y水平变化[J].临床儿科杂志,2015,21(6):539-542.[5]汪磊,洪飞.重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭患者BNP和肾功的影响及疗效研究[J].实用药物与临床,2017,20(12):1388-1391.
第一、要坚持选择有科学价值和现实意义的课题。科学研究的目的是为了更好地认识世界、改造世界，以推动社会的不断进步和发展。因此，毕业论文的选题，必须紧密结合社会主义物质文明和精神文明建设的需要，以促进科学事业发展和解决现实存在问题作为出发点和落脚点。选题要符合科学研究的正确方向，要具有新颖性，有创新、有理论价值和现实的指导意义或推动作用，一项毫无意义的研究，即使花很大的精力，表达再完善，也将没有丝毫价值。具体地说，考生可从以下三个方面来选题。首先，要从现实的弊端中选题，学习了专业知识，不能仅停留在书本上和理论上，还要下一番功夫，理论联系实际，用已掌握的专业知识，去寻找和解决工作实践中急待解决的问题。其次，要从寻找科学研究的空白处和边缘领域中选题，科学研究还有许多没有被开垦的处女地，还有许多缺陷和空白，这些都需要填补。应考者应有独特的眼光和超前的意识去思索，去发现，去研究。最后，要从寻找前人研究的不足处和错误处选题，在前人已提出来的研究课题中，许多虽已有初步的研究成果，但随着社会的不断发展，还有待于丰富、完整和发展，这种补充性或纠正性的研究课题，也是有科学价值和现实指导意义的。第二、要根据自己的能力选择切实可行的课题。毕业论文的写作是一种创造性劳动，不但要有考生个人的见解和主张，同时还需要具备一定的客观条件。由于考生个人的主观、客观条件都是各不相同的，因此在选题时，还应结合自己的特长、兴趣及所具备的客观条件来选题。具体地说，考生可从以下三个方面来综合考虑。首先，要有充足的资料来源。“巧妇难为无米之炊”，在缺少资料的情况下，是很难写出高质量的论文的。选择一个具有丰富资料来源的课题，对课题深入研究与开展很有帮助。其次，要有浓厚的研究兴趣，选择自己感兴趣的课题，可以激发自己研究的热情，调动自己的主动性和积极性，能够以专心、细心、恒心和耐心的积极心态去完成。最后，要能结合发挥自己的业务专长，每个考生无论能力水平高低，工作岗位如何，都有自己的业务专长，选择那些能结合自己工作、发挥自己业务专长的课题，对顺利完成课题的研究大有益处。