网织红细胞染色的毕业论文
网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。
网织红细胞是红细胞的前身。骨髓中红细胞系统的增生发育过程是：多 网织红细胞
能干细胞→单能干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。从原始红细胞增殖到晚幼红细胞阶段共分裂3－4次，约需72小时，红细胞数由一个变为8一16个，细胞核由大变小而浓缩，胞浆中含血红蛋白逐渐增多。晚幼红细胞以后细胞即不再分裂，发育过程中核被排出而成为网织红细胞。网织红细胞含有少量核糖核酸RNA)，用煌焦油蓝染色时成网状故名网织红细胞。网织红细胞进一步成熟，RNA消失而为成熟红细胞。从晚幼红细胞发育到成熟红细胞约需48小时，成熟红细胞的寿命约为120天。在正常情况下骨髓中有核红细胞并不释放至血循环，只有网织红细胞和成熟红细胞才释入血中。因此，检查末梢血中网织红细胞数，可以推知骨髓生红细胞的情况。网织红细胞（以下简Retc）是反映骨髓红系造血功能以及判断贫血和相关疾病疗效的重要指标。过去，计数Retc十分麻烦费时也不易数准，ADVIA120仪器最大的优点之一是随时可计数Retc,十分便利，而且计数的细胞多，故很准确。该仪器对Retc可提供6个参数，包括网织红细胞总数（Retic#）、网织红细胞百分比（Retic%）、网织红细胞平均体积（MCVr）、单个网织红细胞平均血红蛋白浓度（CHCMr）、网织红细胞分布宽度（RDWr）、单个网织红细胞血红蛋白含量（CHr）等，其中意义最大的，除了总数，百分比以外，最重要的网织红细胞血红蛋白含量（CHr）参数。现讲述于下：Retc是刚脱去核尚残留有少量RNA的未完全成熟的红细胞。正常人外周血中甚少，如增加，表示红系统增生（如急性溶血，多数溶血性贫血和其他增生性贫血），如贫血仍不见增生，可能是重型再障。抗贫血治疗后明显上升，表示治疗有效，反之效果欠佳。故网红的总数或百分比对贫血的临床诊断及疗效观察非常有价值。是血液最常做的项目之一。
编辑本段网织红细胞计数
(一)原理 网织红细胞是晚幼红细胞脱核后但尚未完全成熟的红细胞,胞质中尚有核糖体、核糖核酸等嗜碱性物质残存,经煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染包后,胞质中可见蓝或蓝绿色枝点状甚至网织状结构。 (二)方法 活体染色法.近年来还可通过某些血液自动分析仪及流式细胞术检测法进行网织红细胞计数。 (三)参考值(活体染色法) 成人 新生儿 3%-6% 网织红细胞绝对值(24-84)×109/L (四)临床意义
编辑本段网织红细胞增高
(1)提示骨髓造血功能旺盛 见于各种增生性贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞性(缺乏叶酸、维生素B12)贫血、失血性贫血,尤以溶血性贫血时增加最为显著,常>10%。 (2)缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血在给予铁剂、维生素B12、叶酸治疗之后,可见网织红细胞明显增加。
编辑本段网织红细胞减低
提示骨髓造血功能低下,见于再生障碍性贫血。
网织红细胞是有核红细胞刚刚失去核的阶段,介于晚幼红细胞和成熟红细胞之间的过渡阶段细胞,浆内尚残留有嗜碱性RNA,经碱性染料活体染色后,在包体内可见蓝色点状或网状结构,略大于成熟红细胞.临床意义网织红细胞计数反应骨髓造血功能的重要指标.网织红细胞增多表示骨髓红系增生旺盛,常见于溶贫、急性失血、缺铁贫、巨幼贫等,网织红细胞减少表示骨髓造血功能减低,常见于再障、骨髓病性贫血.
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帕金森的危害如下：
危害一、患有帕金森的患者，在患病后会呈现肢体的震颤、行动的不便的等病症，由于这些病症，患者怕同事或朋友见笑，所以就不盲目将本人封锁起来，远离了原先熟习的生活、工作圈。整天待在家中。这样，疾病在停顿，病症在加重，心情也随之变得异常不好，很多帕金森患者存在不同水平的抑郁、焦虑病症。
危害二、疾病会招致患者心灵闭锁，远离社会。由于帕金森患者在患病期间会呈现肢体的震颤、行动的不便等病症，但是这些病症患者怕同事或朋友见笑，不盲目将本人封锁起来，远离了原先熟习的生活、工作圈。整天待在家中。这样，疾病在停顿，病症在加重，心情也随之变得异常不好，帕金森病的危害除了会使病情加重外，还会让很多帕金森患者患有不同水平的抑郁、焦虑症。
危害三、患有帕金森的患者随着病程时间的延长，所以患者的病情也就越来越重，而一旦病情加重就会使患者的家庭面临越来越繁重的人力和经济担负，病人从开端的偶然需求人照顾逐渐开展到需求一个以至两个特地的人来照顾病人的根本生活。
危害四、疾病会使患者的身体运动机能的逐步丧失，自身帕金森患者的病症是先从单侧发病，然后逐步涉及到对侧肢体，所以不少的患者一开端停止药物治疗还有一定的效果，越到后期效果也要不时的降低，并且反作用还越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身艰难，失眠等，这些都是帕金森病的危害。严重的患者到晚期会由于肌肉挛缩、关节强直而卧床。
危害五、普通患有帕金森的患者，疾病的病症都是先从单侧开端发病的，然后病症就会逐步涉及到对侧肢体，药物治疗的效果也逐步降低，反作用越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身艰难，失眠等。严重的患者到晚期会由于肌肉挛缩、关节强直而卧床。
危害六、会加重患者的家庭担负，普通帕金森病情的危害是随着患者病情的加重而加重的，只需患者的病情越重，那么患者的家庭将会面临越来越繁重的人力和经济担负，帕金森患者从开端的偶然需求人照顾逐渐开展到需求一个以至两个特地的人来照顾病人的根本生活。
补充帕金森的护理事项，如下图：
《中华放射医学与防护杂志》，是3核心期刊。是非常好的核心期刊。主办单位：中华医学会该刊被以下数据库收录：ca化学文摘(美)(2014)jst日本科学技术振兴机构数据库(日)(2013)中国科技论文统计源期刊（2015－2016年度）cscd中国科学引文数据库来源期刊(2015-2016年度)(含扩展版)北京大学《中文核心期刊要目总览》来源期刊：2014年版
中华细胞与干细胞杂志是3核心期刊。所以是单核
绍一下帕金森的危害。 1、常见的帕金森的危害是身体运动机能的逐渐丧失：帕金森患者症状一般先从单侧发病，然后逐渐波及到对侧肢体，药物治疗的效果也逐渐降低，副作用越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声，晚上翻身困难，失眠等。严重的患者到晚期会因为肌肉挛缩、关节强直而卧床。 2、心灵闭锁，远离社会是最常见的帕金森的危害。帕金森患者由于肢体的震颤、行动的不便，怕同事或朋友见笑，不自觉将自己封闭起来，远离了原先熟悉的生活、工作圈。终日待在家中。这样，疾病在进展，症状在加重，心情也随之变得异常不好，很多患者存在不同程度的抑郁、焦虑症状。 3、家庭负担逐渐加重：随着帕金森病人病情的加重，家庭将会面临越来越沉重的人力和经济负担，病人从开始的偶尔需要人照顾逐步发展到需要一个甚至两个专门的人来照顾病人的基本生活。通过上面的介绍，我想大家一定了解帕金森的危害了吧。既然了解了这些危害，那么大家就一定要做好帕金森的预防工作，在出现类似帕金森的症状的时候，一定要及时的检查，如果是帕金森的话，及时的治疗患者可以减轻很多痛苦，也让家庭的负担小了很多。
癌细胞毕业论文
1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论：只能自己写，花一周时 间。8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！”9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则（一）有价值（有品位，内行）（二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当）（三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。）《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。（四）专业对口（专业专长）二、 选题的 方法（一）亟待解决的课题（二）填补空白的课题（三）有争议的课题（四）有矛盾的课题（五）可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料（二手材料一定要注意核对。）图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类，类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。（镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。）一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题，分析问题，解决问题。论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。第四章 写论文一、格式及要求：前置部分及主体部分前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词（一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。（二）署名，在题下。（三）指导教师：xxx（四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可）（五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。（六）目录主体部分：前言、正文、结论、参考文献、致谢（一）前言（引言，序论，导言，绪言）（二）正文（本论，主体）（三）结论（四）注释(五)参考文献（文献名，作者，出版社，版次）二、具体方法与规 范（一）写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写）写此不管彼，只求一意法。（二）引用材料的方法1直接引用法引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助）2先斩后奏法先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见）3映带法崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。（三）论文的整体要求准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。不可以孤立的看问题，要注意上下影响。（四）段落、标点规范（五）语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改，要改得死去活来。一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误（3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。互相审阅，互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
应用生物技术很多题目的，之前也没空写，还是同事介绍的莫’文网，相当快速的说，才几天功夫基于融资目标的江苏生物技术企业创业成长期资本运营研究丙烯酰胺类水凝胶的溶胀特性及其在生物技术中的应用研究现代生物技术的伦理问题探析生物技术和专利保护范围发展生物技术产业的关键问题及其对策现代生物技术知识产权保护研究生物技术发明的权属保护与国际协调山葵提取物抑制胆管癌细胞的研究及由此引发出的《现代生物技术》教学的新观点生物技术产业企业的融资渠道与方法重庆市生物技术产业竞争力综合评价及提升研究利用生物技术防治甘蔗糖厂蔗饭问题的基础研究（一）生物医药领域投资机会的选择农业生物技术产业风险投资项目评估北京中恒有限公司投资参股北京金可生物技术有限公司案例我国生物经济发展的现状分析及对策生物技术在烤烟烟叶发酵过程中的作用生物技术与BLUP法在肉羊育种中的应用研究转基因生物技术损害赔偿制度探讨实物期权在新兴生物技术管理中的应用纳米生物技术治疗肝癌：p53-白蛋白纳米粒的制备和转染的研究转基因动物专利及其相关研究江苏省十一五医药生物技术重点领域选择研究辽宁省生物技术产业综合评价及发展模式生物技术产业的发展NBIC会聚技术的社会影响与发展对策与研究
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
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看的出来你非常爱他 那么请你也爱他的血型吧 上天既然制造了他的血型 就有他的作用让他的基因去参加人类进化吧 做好你力所能及的事 剩下的交给老天
干细胞移植后血型改变 一个人的血型是与生俱来的，而且是终生不会改变的。但是，在特定情况下，个人的血型却可以发生改变。 移植了骨髓干细胞后的变型。人如果患了血液病，如白血病、再生障碍性贫血，需要移植他人的骨髓造血干细胞，移植后，患者（受者）的血型就可能改变。
你好读了你的问题我很感动!你是个懂得爱但又有些多愁善感的女生,教育家卡耐基曾说过“何必自寻烦恼,你所忧烦的事百分之九十可能都不会发生,即使发生了也不是百分之一百没救”所以不要过分担心!其次我们谈谈如果发生…我先很遗憾的告诉你血型是不能改变的是遗传的!一般和父方或母方有一半的相同,(除非在遗传中发生变异)如果他还有兄弟姐妹那他们就有和他血型匹配的可能。倘若事不凑巧他的血型独一无二,那么我想可能还有一种可能那就是骨髓培养。趁他现在还健康可以采集一些以备用。(我想依现在科技应该可以)不要再烦恼了!希对你有所帮助!
从胎儿孕育之日起，人的血型就确定了，而且从出生到生命终结，血型一般是不会改变的。但是，在一些特殊情况下，人的血型也可能发生改变。那么，这种改变是暂时的还是长久的，改变血型的原因、条件和环境是什么？应该如何对待这种改变？说实话，这些都是既古老、又新鲜的问题，因此需要从最基础的血型和血液学知识来探讨。血型与血型种类我们所说的血型一般是指ABO血型，是按红细胞所含有的抗原来分型的。1920年，奥地利维也纳大学的病理学家兰德斯坦纳发现，如果按血液中红细胞所含抗原物质来划分血型就可以避免病人因输血而频频发生的血液凝集导致病人死亡的悲剧。具体的区分是，以人血液中红细胞上的抗原与血清中的抗体来定型。一个人红细胞上含有A抗原（又称凝集原），而血清中含有抗B抗体（又称凝聚素）的称为A型；红细胞上含有B抗原，而血清中含有抗A抗体的称为B型；红细胞上含有A和B抗原，而血清中无抗A、抗B抗体的称为AB型；红细胞上不含A、B抗原，而血清中含有抗A和抗B抗体称为O型。1921年，世界卫生组织（WHO）正式向全球推广认同和使用A、B、O、AB四种血型，这也就是传统的ABO血型分类。由于在血型发现和分类上的贡献，兰德斯坦纳获得1930年的诺贝尔生理学或医学奖，并被誉为“血型之父”。但是，随着研究的一步步深入，人们发现自身的血型除了ABO血型外，还可以有其他的分类。1940年兰德斯坦纳和韦纳又发现了RH血型，到1995年，共发现23个红细胞血型系统，外加一个低频率抗原组、高频率抗原组和尚未形成体系的血型集合，抗原总数达193个。后来法国的道塞特于1958年发现人类白细胞抗原（HLA），到1995年已公布112种HLA特异性血型，HLA等位基因已达503个。此外，血小板血型抗原也在1957年后陆续被发现。 所以粗略地讲，人类现在的血型分类就至少有ABO血型、RH血型、HLA血型等多种血型系统。而在今天，在生活和医疗中应用最广的当然要数ABO血型、RH血型、HLA血型，前两者与输血和妊娠密切相关，后者与器官、骨髓和干细胞移植密切相联。干细胞移植后血型改变一个人的血型是与生俱来的，而且是终生不会改变的。但是，在特定情况下，个人的血型却可以发生改变。而第一个可以改变血型的特殊情况就是，移植了骨髓干细胞后的变型。一个人如果患了血液病，如白血病、再生障碍性贫血，患者机体的造血功能减弱和遭到破坏，而人的造血功能是骨髓中的干细胞来完成的。患者造血功能受到破坏，说明其造血干细胞出现问题，所以需要移植他人的骨髓造血干细胞，这样移植骨髓干细胞后，患者（受者）的血型就可能会改变，接受骨髓移植后受者的红细胞血型会变为供者红细胞血型。比如供者是A型，移植后不论移植前受者是哪一种血型，都会变成A型。2000年，中国医学科学院血液研究所和血液病医院的研究人员就发表了30名病人干细胞移植后血型发生改变，并探讨相应的输血方法的论文。既然血型是终生不变的，为什么干细胞移植后会发生血型改变呢？而这种改变是长期的还是短期的呢？其原因在于，对患者移植骨髓干细胞主要是通过HLA配型来进行的，所以受者与供者之间的ABO血型不合也可以移植。但是，移植骨髓后，由于患者自身的造血干细胞功能逐渐退化以致完全丧失功能，患者的红细胞不断衰亡，就由移植进的供者的干细胞担当起了造血功能，于是患者的血型慢慢变为供者的血型。那么，这种血型变化是长久的还是短期的呢？如果受者的造血功能被移植进的供者的骨髓干细胞完全或大部分替代，那么这种血型的改变就是长期的，甚至是永久的，除非受者自身的造血功能得到恢复，并在造血中占主导地位。血型短期的或不彻底的改变还有一类血型改变是临时的或不彻底的血型改变，因此从本质上看，还不算是血型改变。这种临时改变血型的原因有多种，比如婴幼儿发育还未成熟、患病尤其是患癌症、输血、服药以及接受放射性治疗等，都可以短期内改变或表面上改变一个人的血型。比如，一名病人如果短时期内大量输注右旋糖苷等胶体溶液，这时溶液中的胶体分子就可能吸附红细胞表面的抗原，可以使服药者原有的红细胞的抗原发生改变，也就引起血型的改变。另一个短暂改变血型的例子是肿瘤患者。首先，如果他们接受放射疗法，大剂量的放射线辐射可能会导致基因突变和红细胞表面的抗原产生变化，从而造成血型改变；其次，由于肿瘤本身的原因可以造成红细胞抗原的变化，或使红细胞上抗原的抗原性变弱，在检测时表面上也好像产生了血型改变。但这种血型改变仅属表现型的改变，不是基因型的变异。比如，一名39岁的男性患者在患急性粒细胞白血病后一个月，血型由原来的O型转变为B型，因此在治疗时由过去输O型血到后来输B型血。而另一名16岁的男性少年在确诊为急性非淋巴细胞白血病后四个月，血型从过去的O型转变成了B型，对他的输血治疗时也进行了相应的调整。但是，这类血型改变都是短暂的和不彻底的，病情得到控制后血型就可能再次变回原来的血型。改变血液血型及其他除了上述原因，迄今还没有看到有其他方式改变人的血型。虽然研究人员在尝试改变一个人血型的方法，但迄今仍然没有突破。但是，现在有一种不是改变人的血型而是改变血液血型的方法，例如，把抽出的B型血改变成O型血。我们已经知道，红细胞表面抗原决定血型，这些抗原其实就是一种多种糖链结构。其中O型血的结构成分最简单，B型血比O型血多了一个半乳糖，而其他血型又多了一个到几个糖链。如果把几种血型的基本结构比喻为一棵树，它们的不同之处就像一棵树上长出了不同的枝桠，只要把这些枝桠剪掉，就能转变成O型血。 比如，B型血比O型血只是在红细胞表面最外端多了一个半乳糖，利用一种酶就可以把这个枝桠剪掉，使B型血转变成O型血。 另外，血型与性格分类之说已经流行了很多年，比如认为O型血的人开朗活泼，AB型血的人内向阴沉。其实迄今为止，根本没有什么严格的科学研究证明血型与性格有必然的联系，血型与性格其实是两种不同的事物和客观存在，各自有其规律和应用范围。性格、个性、气质等是由遗传和后天习得所养成的。在遗传因素上，决定性格的主要是神经类型，而神经类型则是由体内的神经递质，如多巴胺、乙酰胆碱分泌的多少和快慢等，以及体内各种内分泌器官分泌的激素，如肾上腺素、雄激素、雌激素的多少等所决定的。而后天的习得主要是指家庭、学校和社会教育所获得的行为举止和性格特征，教育是使一个人形成良好性格和人格的重要因素。但是，血型全部是由遗传而成，而这种遗传则是由基因决定一个人红细胞、白细胞以及血小板上的抗原，从而形成独特血型。而决定血型的基因决不可能等同于决定人的神经类型的基因和主管各种神经递质以及各种激素的基因，它们之间根本没有什么关系。
细胞生物学论文细胞凋亡
细胞凋亡是主要的细胞死亡机制之一，是宿主防御入侵细胞内病原体的组成部分，被称为程序性细胞死亡（PCD）。适宜细胞凋亡能够限制细胞中病原体复制，同时促进形成有效长期的宿主先天性免疫和预防炎症。细胞凋亡的特征在于一系列定型的形态变化，其特征有：1、细胞变圆 2、膜气泡 3、细胞收缩 4、染色质收缩 5、核小体间DNA断裂 等细胞凋亡这一过程最终形成凋亡小体，包裹消化的细胞物质的质膜囊泡，进而被临近细胞或巨噬细胞快速吞噬，从而防止炎症。但过渡的细胞凋亡有害于机体或组织的内环境稳态。
1、普通光学显微镜观察2、透射电子显微镜观察3、荧光显微镜观察 1）用苏木素-伊红（HE）染色：细胞核固缩碎裂、呈蓝黑色、胞浆呈淡红色（凋亡细胞），正常细胞核呈均匀淡蓝色或蓝色，坏死细胞核呈很淡的蓝色或蓝色消失2)Giemsa染色法、瑞氏染色法等，正常细胞核的色泽均一，凋亡细胞染色变深，坏死细胞染色浅或没染上颜色 1）细胞体积变小，全面皱缩；2）凋亡小体为数个圆形小体围绕在细胞周围。 凋亡细胞体积变小，细胞质浓缩。细胞凋亡过程中细胞核染色质的形态学改变分为三期：Ⅰ期的细胞核呈波纹状或呈折缝样，部分染色质出现浓缩状态；Ⅱa期细胞核的染色质高度凝聚、边缘化；Ⅱb期的细胞核裂解为碎块，产生凋亡小体。 常用的荧光染料：丫啶橙、 PI 、DAPI、Hoechst33258 和Hoechst33342、EB等Hoechst 33342、Hoechst 33258、 DAPI三种染料与DNA的结合是非嵌入式的，主要结合在DNA的A-T碱基区。紫外光激发时发射明亮的蓝色荧光。1)PI双染色法基本原理Hoechst是与DNA特异结合的活性染料，能进入正常细胞膜而对细胞没有太大得细胞毒作用。Hoechst 33342在凋亡细胞中的荧光强度要比正常细胞中要高。DAPI为半通透性，用于常规固定细胞的染色。碘化丙啶（PI）是一种核酸染料，它不能透过完整的细胞膜，但在凋亡中晚期的细胞和死细胞，PI能够透过细胞膜而将细胞核染红。因此将Annexin-V与PI匹配使用，就可以将凋亡早晚期的细胞以及死细胞区分开来。 原理：脱氧核糖核苷酸衍生物地高辛[（digoxigenin）-11-dUTP]在TdT酶的作用下，可以掺入到凋亡细胞双链或单链DNA的3-OH末端，与dATP形成异多聚体，并可与连接了报告酶（过氧化物酶或碱性磷酸酶）的抗地高辛抗体结合。在适合底物存在下，过氧化物酶可产生很强的颜色反应，特异准确的定位出正在凋亡的细胞，因而可在普通光学显微镜下进行观察。毛地黄植物是地高辛的唯一来源。在所有动物组织中几乎不存在能与抗地高辛杭体结合的配体，因而非特异性反应很低。抗地高辛的特异性抗体与脊椎动物甾体激素的交叉反应不到1%，若此抗体的Fc部分通过蛋白酶水解的方法除去后，则可完全排除细胞Fc受体非特异性的吸附作用。该方法可以用于福尔马林固定的石蜡包埋的组织切片、冰冻切片和培养的或从组织中分离的细胞凋亡测定。 1、磷酸缓冲液PBS（）：磷酸钠盐 50mM，NaCl 200mM。2、蛋白酶K(200μg/ml，）：蛋白酶K ；PBS 100ml。3、含2%H2O2的PBS缓冲液（）：H2O2 ；PBS缓冲液 。4、TdT酶缓冲液（新鲜配）：Trlzma碱 用 HCl调节pH至 ，加ddH2O定容到1000ml；再加入二甲砷酸钠 29．96g和氯化钴。5、TdT酶反应液：TdT酶32μl；TdT酶缓冲液 76μl，混匀，置于冰上备用。6、洗涤与终止反应缓冲液：氯化钠 17. 4g；柠檬酸钠 ；ddH2O 1000ml7、二氨基联苯（DAB）溶液：DAB 5mg；PBS 10ml，，临用前过滤后，加过氧化氢至。8、甲基绿（）：甲基绿；乙酸钠100ml。9、100%丁醇，100%、95%、90%、80%和70%乙醇，二甲苯，10%中性甲醛溶液，乙酸，松香水等。10、过氧化物酶标记的抗地高辛抗体（ONCOR） 1、标本预处理：⑴石蜡包埋的组织切片预处理：将组织切片置于染色缸中，用二甲苯洗两次，每次5min。用无水乙醇洗两次，每次3min。用95%和75%乙醇各洗一次，每次3min。用PBS洗5min 加入蛋白酶K溶液（20ug/ml），于室温水解15min，去除组织蛋白。用蒸馏水洗4次，每次2min，然后按下述步骤2进行操作。⑵冰冻组织切片预处理：将冰冻组织切片置10%中性甲醛中，于室温固定10min后，去除多余液体。用PBS洗两次，每次5min。置乙醇：乙酸（2：1）的溶液中，于-20℃处理5min，去除多余液体。用PBS洗两次，每次5min，然后按下述步骤2进行操作。⑶培养的或从组织分离的细胞的预处理：将约 5 × 107个/ml细胞于 4%中性甲醛室温中固定 10min。在载玻片上滴加 50～100μl细胞悬液并使之干燥。用PBS洗两次，每次5min，然后按下述步骤2进行操作。2、色缸中加入含2%过氧化氢的PBS，于室温反应5min。用PBS洗两次，每次5min。3、用滤纸小心吸去载玻片上组织周围的多余液体，立即在切片上加2滴 TdT酶缓冲液，置室温1～5min。4、用滤纸小心吸去切片周围的多余液体，立即在切片上滴加 54μl TdT酶反应液，置湿盒中于37C反应 1hr（注意：阴性染色对照，加不含TdT酶的反应液）。5、将切片置于染色缸中，加入已预热到37℃的洗涤与终止反应缓冲液，于37℃保温30min，每10min将载玻片轻轻提起和放下一次，使液体轻微搅动。6、组织切片用PBS洗 3次，每次 5min后，直接在切片上滴加两滴过氧化物酶标记的抗地高辛抗体，于湿盒中室温反应30min。7、用PBS洗4次，每次5min。8、在组织切片上直接滴加新鲜配制的溶液，室温显色3～6min。9、用蒸馏水洗4次，前3次每次1min，最后1次5min。10、于室温用甲基绿进行复染10min。用蒸馏水洗3次，前两次将载玻片提起放下10次，最后1次静置30s。依同样方法再用100%正丁醇洗三次。11、用二甲苯脱水3次，每次2min，封片、干燥后，在光学显微镜下观察并记录实验结果。 一定要设立阳性和阴性细胞对照。阳性对照的切片可使用DNaseI部分降解的标本，阳性细胞对照可使用地塞米松（1μM）处理3-4hr的大、小鼠胸腺细胞或人外周血淋巴细胞。阴性对照不加TdT酶，其余步骤与实验组相同。细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡，或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用，所以它能够肆意增殖，拒绝接受“自杀”的命令。德国科学家发现了其中的可能原因——肿瘤细胞会降解一种能触发凋亡的蛋白。抑制这种蛋白的降解能够使凋亡机制恢复作用，并将提升放疗和化疗的效力。相关论文发表在《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。严重DNA损伤后触发凋亡的其中一类蛋白是HIPK2分子。德国癌症研究中心的Thomas Hofmann和同事研究发现，HIPK2不断在健康细胞中产生，但一种名为Siah-1的酶将它标记为“垃圾”，所以它又立刻被降解。轻微损伤的细胞会进入一种低级警戒状态——短时间内抑制HIPK2的降解。一旦损伤得到修复，细胞会立即恢复对HIPK2的降解。只有在严重损伤（比如DNA双链均遭破坏）的细胞中，HIPK2的降解才被永久性地抑制。结果HIPK2不断积累，触发凋亡，细胞自杀。研究人员推测，这可能就是放疗和化疗有时失效的原因。这两种治疗方法都会严重损伤肿瘤细胞，最终导致它们的程序性死亡。Thomas Hofmann说：“如果有抵抗发生，经常是由于肿瘤细胞‘拒绝’执行自杀的命令。”研究人员在实验中抑制了Siah-1酶，结果发现，即使在轻微损伤的细胞中，HIPK2也能够积聚，凋亡也被触发。Hofmann推测，“癌医学将可能利用这一发现。比如，我们可以将Siah-1抑制剂与放疗或化疗结合使用，从而将细胞拉回到凋亡机制中来。
pre是在什么之前的意思appoptotic 指的是凋亡 如apoptotic bodies： 凋亡小体 Apoptotic Index： 凋亡指数 cell apoptotic： 细胞凋亡 所以这个合成词意思为：在凋亡之前