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氯唑沙宗片药理研究论文

发布时间:2024-07-07 03:56:16

氯唑沙宗片药理研究论文

氯唑沙宗片成 分本品主要成分及其化学名称为:4-氯-2(3氢)-苯并恶唑酮本品每片含氯唑沙宗125毫克、对乙酰氨基酚150毫克。适应症 本品适用于各种急性、慢性软组织(肌肉、韧带、筋膜)扭伤、挫伤,运动后肌肉酸痛、肌肉劳损所引起的疼痛、由中枢神经病变引起的肌肉痉挛,以及慢性筋膜炎等。用法用量饭后服用。成人每次,每日3次,症状严重者可酌情加量,儿童遵医嘱。价格:¥如果你认可我的回答,请点击【采纳为满意回答】按钮。手机提问的朋友在客户端上评价点【满意】即可。

本品经消化道吸收完全,小时血药浓度达到峰值,分布于肌肉,肾、肝、脑和脂肪,至6小时药物浓度明显降低,本品在体内几乎全部分解代谢,消除半衰期约1小时。

氯喹药理作用机制研究论文

据《科学》杂志在线报道,近日,在非洲马拉维,科学家实验证实一种抗疟疾药物——氯喹在抗寄生虫治疗中依然有效。在此之前,曾有研究说,引起疟疾的寄生虫——恶性疟原虫因对氯喹产生了抗药性,而使后者形同虚设。研究人员日前在《新英格兰医学杂志》上发表文章说,在对马拉维商业中心——布兰泰尔的80个没有并发症的疟疾病例进行治疗时,氯喹治愈了79名患者。氯喹曾经是一种抗疟疾的奇迹药物;由于廉价、使用方便和副作用小曾在欧洲南部和美国南部根除疾病方面扮演重要角色。但人们也为氯喹的广泛应用付出了高昂的代价,上世纪70年代和80年代,在南美、亚洲蔓延并迅速波及整个非洲的疟疾产生了抗药性,很快人们对疟疾便无计可施。马拉维是正式改变疟疾治疗方针的首批国家之一——1993氯喹硫酸羟氯喹片在马拉维被弃用。没有人认为氯喹会再对疟疾起作用,但几年前,科学家对疟疾抗药物分子机制的分析使情况发生了突变,在很多国家,疟疾的抗药性消失了。经过对成人疟疾患者进行药物治疗实验,发现药物可以清除寄生虫。这项新的研究是美国巴尔的摩市马里兰大学医学院疟疾研究专家MiriamLaufer和ChristopherPlowe与他们的同事完成的,初步的药物实验在最需要药物治疗的急性儿童疟疾感染者身上进行。 专家们将这些患有疟疾的孩子们分为两组,分别给与氯喹和马拉维主要抗疟药物——周效磺胺进行治疗,氯喹对80名患病孩子中的79名起到了治疗作用,平均只需要天就可以清除这些孩子血液中的寄生虫;而作为对照,周效磺胺对另外一组的80名患病儿童中的71名孩子没有起到治疗作用(当然,这些孩子们最终也得到了后续治疗,并全部康复)。“这并不意味着马拉维应该重新起用氯喹”,Plowe强调说,“在抗药性的威胁下,马拉维像一个被大海包围的极敏感的孤岛,如果氯喹被广泛应用,这些寄生虫会再次产生抗药性。马拉维应该跟随世界标准,在这些寄生虫产生抗药性之前,采用最新的、更有效的以青蒿素为基础的联合治疗药物。”假如能跳出这个循环,氯喹可以再现辉煌,这也启示研究人员用同样的原理去研究其他抗药性瘟疫以及药物的研发。“结果导致了另外一场争论——如何将氯喹应用于非洲抗疟疾的战役之中。”位于马里兰州贝塞斯达的美国国家传染病和过敏症研究所疟疾遗传学专家ThomasWellems说。“最好的办法是,以合理的价格将以青蒿素为基础的最新联合治疗方法广泛应用于临床。”Plowe说。

氯喹的药理作用主要包括以下三点: 1.抗疟作用:氯喹对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体均有较强的杀灭作用,能迅速有效地控制疟疾的临床发作;但对子孢子、休眠子和配子体均无效,不能用于病因预防以及控制远期复发和传播。氯喹具有在红细胞内尤其是被疟原虫入侵的红细胞内浓集的特点,有利于杀灭疟原虫,具有起效快、疗效高的特点。 氯喹的抗疟作用主要是通过抑制疟原虫对血红蛋白的消化,作用于血红素的处置,减少了疟原虫生存必需氨基酸的供应。也能抑制血红素聚合酶活性,使有毒的血红素转化为疟色素受阻,从而减少对人体伤害。 2.抗肠道外阿米巴病作用:氯喹能杀灭阿米巴滋养体。由于其在肝脏中的浓度高,可用于治疗阿米巴肝脓肿。 3.免疫抑制作用:大剂量氯喹能抑制免疫反应,偶尔用于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能紊乱性疾病。

氟康唑药物晶型研究毕业论文

中国是一个有着数千年文明历史的国家,各族人民在漫长的岁月里,经过长期的实践,共同创造了祖国光辉灿烂的文化史。中国药学史就是其中的一部分。下文是我为大家搜集整理的关于药学系大专毕业论文优秀范文的内容,欢迎大家阅读参考!

浅议开展临床药学工作的对策

临床药学是以病人为对象,研究有效、合理和安全使用药物的一门学科,是现代药学和临床相结合的产物,这一学科把过去传统的医院药学服务重点从药物转向患者,这是目前和未来医院药学工作发展的重点和研究方向,目前临床药学已经进入到实质性的发展阶段,临床药学工作从抵触到认可,从强行到自觉,积累了一些经验。

一、具体工作实践

1.查房与临床药学工作的结合

药师要定科室查房与巡回查房相结合,并指定用药方案,及时解决用药问题,可以安排指定的药师选择相对固定的科室,如普通外科、呼吸内科、心胸外科等,每周定期到其他科室进行巡回查房。设计药师查房记录单,记录单内容包括患者的基本情况、病程的介绍、查房意见、基本用药情况。药师查房之后,要根据患者的情况,提出临床用药建议,重点是对抗菌药物的合理应用提出合理化建议[1]。药师查房记录单要一式两份,一份在病历中,另一份则有药师自己保管,并要求主治医师将药师的意见写在病程记录中,同意则执行,不同意则写明理由。临床药师通过查房,增加了与临床医生接触的机会,并逐步熟悉了有关科室的基本知识,掌握了与患者沟通的技巧,同时可以将新的药物知识,配伍禁忌等及时传递给医护人员,充分发挥医药互补的优势。通过药师的不断女里,最大限度的减少药源性疾病,提高患者的用药依从性。

2.加强科室用药监督

临床药师要加强对临床用药的监督,促进抗菌药物的合理应用,目前我国的各级医院均存在滥用抗生素的情况,我院在应用抗生素也存在诸多不规范的现象,对于这种情况,临床药师要每月抽查一定比例(30%)的出院病历[2],按照事先设计的表格逐一进行登记,统计全院和各个科室抗菌药物的使用率、治疗性抗菌药物送检率以及抗菌药物的不合理应用情况,并对每个医生的抗生素用药情况以书面形式进行反馈,对科室的不合理用药情况反馈到各个科室,也可以对运行病历进行抽查,并制定相应的奖惩制度,以书面形式进行公示。

3.对门诊用药情况的监督

临床药师可以定期抽查门诊处方,提出合理化用药建议,每月抽查一定比例的门诊处方和麻醉处方,按照事先制定的表格进行登记,包括患者的姓名、性别、诊断、用药情况,每次将查出的书写不规范或者用药不合理的处方以书面的形式反馈给医生,并将检查结果上报给医务科,按规定进行处罚[3],并通过各种形式进行通报和公示,书写不规范主要表现在缺项、书写潦草、无临床诊断或者不规范、未使用药品通用名、没有剂型或者规格,中英文混写等,抗生素用药不规范主要包括剂量不准确、诊断与用药不符合、配伍禁忌、重复用药等,通过坚持检查,我院的门诊处方质量明显提高。

4.做好用药咨询工作

院内设置药用咨询室,并挂有明显的标志,并向患者和医护人员公布咨询电话,每天安排中级职称以上的药师轮流值班咨询,并配备专业书籍,认真填写咨询记录,内容包括患者的姓名、年龄、疾病的名称、联系方式、咨询内容、解答情况等。通过用药咨询,药师与患者和医生建立了良好的关系,提高了门诊用药的依从性,解答了患者的用药过程中存在的疑虑,及时纠正了一些患者不正确的用药方法,配合了临床医生的工作。

5.尝试性建立病历

针对长期用药的患者建立病历,基本思路是对于目标患者建立档案,主要包括患者的基本用药情况、主要疾病的病史和用药情况,以及用药不良反应等,同时对患者病情的变化,相关重要检查,建议用药的治疗计划,和病史小结,用药记录要包括用药开始的时间,实际用药情况、停止用药的时间,疗效评价等,及时补充患者新的用药信息,用药病历的用药信息要及时进行更新,档案要留在临床药学室并进行长期保存,条件允许可以建立电子病历。

6.药品不良反应

各个临床科室要要有指定的药品不良反应检测员,发现临床用药的不良反应是应该及时通知临床药学室,药学人员进行登记、上报,临床药学人员要认真咨询、观察患者的用药情况,要善于发现药品的不良反应。定期退出临床药讯,内容涉及查房和抽查中发现的问题,交流经验、新药知识和收集到的药学知识,并发到各个临床医技科室供翻阅参考,并采取一定的激励措施鼓励医护人员积极捐稿,努力让临床药讯成为医院药师和临床医生交流沟通的平台。

二、总结

临床药师是在临床药学工作中要努力工作,从点到面,由浅入深,帮助临床解决了医学实际问题,为患者提供了一定的药学服务,并积累了一定的经验,由开始医生和患者的陌生、抵触、怀疑到逐渐认可、信任和接受,取得了初步的成绩。但是优于人员有限、知识不系统等方面的原因,临床药学工作的深度和广度都不够,有些工作没有实质性进展,但是广大药师的共同努力,得到了临床医生和患者的认可,效果满意值得在临床推广。

浅谈生态文明与中医药学的关系

生态文明,是指人类遵循人、自然、社会和谐发展这一客观规律而取得的物质与精神成果的总和;是指人与自然、人与人、人与社会和谐共生、良性循环、全面发展、持续繁荣为基本宗旨的文化伦理形态[1]。

中医药学从我国古代有文字出现的时候就有记载,是一门独立的学科,经历了几千年的发展,在不断实践的过程中,逐步形成了完整的医学理论,积累了丰富的临床经验,创造了神奇的医疗效果。在人类发展的历史上也出现了很多不同类型的医疗体系,但现在大多数已经消失,被现代西方医学所取代,中医药学作为少有的独立医疗体系能与现代医学并存,并且发挥着西医不可替代的作用,这与其以人体生理平衡为基础,不断继承前人成果,并充分吸收各个时代先进科学技术和知识,逐步丰富和发展自己的理论密切相关。中医药学的发展历史同时也是中华民族五千年生态文明建设史的重要组成部分,体现着中国生态文明的进步[2]。

把人体健康与生态平衡紧密地联系起来,在实践中寻找联系,使人类与自然和谐相处是中医药学的一大特色。早在春秋时代,世界上绝大多数人还把疾病的发生归诸鬼神祟蛊,中国的医学家就已经认识到人体的病患与饮食起居、喜怒哀乐有关,后来又有医生用自然界的阴、阳、风、雨、晦、明“六气”失和来解释病因,这曾是当时世界医学史上最先进的病因观。在这种病因观的影响下,自然界的一切物质都能对人体产生作用,从中寻找良药祛除病源也就成了当时医药学家的主要工作。

生物群落和其生存的周围环境所构成的系统称为生态系统,正常的生态系统中,系统各部分在能量流动和物质循环上相互之间保持一种动态的平衡状态,称为生态平衡。人类作为生态系统中的一部分,与食物链中的其它生物一样,充当着消费者的角色,一旦人类的环节出现问题,整个生态系统就会遭到破坏,甚至出现人类的灭绝。中医药学的实践就是把人体视为一个生态系统,如果人体内部各种生理活动正常进行,健康状况良好,就处于平衡状态,当外界因素和内部因素共同起作用导致正常生理活动被破坏,开始的平衡被打破,疾病就随之而来,各种治疗药物和方法都是为了弥补这种平衡。

我们的祖先在长期的医疗实践中,发现了藏象、经络等生命活动现象,六淫、七情等致病因素,以及病态过程中互相抗衡的“正”、“邪”两种力量的存在,穴位是调整功能的枢纽;内因七情:喜、怒、忧、思、悲、恐、惊是致病精神因素,即内在因素;外因:风、寒、暑、湿、燥、火六大类,包括细菌病毒是致病的外来因素。气血是全身的动力,还有内外因等等,这些都是中医学的理论基础,是整体的功能因素。

《黄帝内经》和《伤寒杂病论》两部经典医书正是在前人感性认识的基础上向理性认识过渡的产物。在中医思路与方法的指导下,通过望闻问切四诊法收集到的有意义的症、脉、舌象等信息确定患者的“证”,再通过对“证”的辨证施治,确立不同的个性化治疗方法,这与当今许多西医学家提出的个性化治疗非常一致。作为中医学理论的核心内容,“阴阳”、“五行”等概念,和脏腑经络、病因病机、四诊八纲、辨证论治、治法治则等一整套独特的治疗概念、理论体系都无一不体现出中医学注重人体与自然的和谐相处。

中医用药的方剂中讲究君臣佐使,每一个方子都有不同的配伍原则,其内在也是体现出生态平衡的意义,每一种药物都有其治疗作用和副作用,针对疾病的主要药物为君药,为了辅助君药达到更好的效果的药物称为臣药,配合君臣药治疗兼证,或抑制君臣药的毒性,或起反佐作用的药物称为佐药,指引导诸药直达病变部位,或调和诸药的药物称为使药。君臣佐使四类药物的相互影响,给人使用后就能帮助人体尽快恢复生理平衡,疾病自然消失。

西医采用了很多化学药物,生产工艺中有很多污染问题,对自然环境产生了极大的破坏,与化学药物不同,中医药的原料都是自然界可再生资源,并且以植物为主,这与人类的饮食习惯一致,也符合现在比较热门的发展低碳经济,绿色环保的理念。现在很多人在饮食中都注意食用适合自身保健作用的有药性的食品,比如鱼腥草、马齿苋、山药、枸杞等药物经常出现在我们的餐桌上,这对于我们提高全民素质,与自然和谐相处的目标很有益处。对于很多新出现的疾病,西医很难在短时间找到有效的治疗方法,但中医药学在中国防治非典和现在肆虐全球的H1N1型流感的应用极大的作用,对于突发的疫情,中医药学工作者及时提供了相应的处方,避免了很多易感人群感染疾病的机会,给疫苗的研发机构争取了时间。

生态文明主要是以和谐、可持续发展为发展经济的目标,医药学作为社会经济体的重要组成部分,影响至关重要。中医药学发展到今天,为了让世界人民共享中医药文化带给人类的健康,我们逐渐探索出了一条中西医结合的道路,一方面,在中医药学理论和西方医学理论的指导下,不断地从传统中药中选择具有良好临床效果的中药对其成分进行系统研究,寻找植物中真正起作用的成分,运用先进的监测分析方法对其活性和质量进行监测和监控,开发出更多的源于可再生资源的新药;另一方面,将中医药学理论中的精华与西方医学理论有机的结合起来,根据病人的自身特点制定个性化治疗方案,最大程度上减轻病人的痛苦,减少医疗上的花费,相应的提高了经济效益。

氟康唑口服与静脉注射的药代动力学特性相似。氟康唑口服吸收良好,且血浆浓度(和系统生物利用度)可达同剂量药物静脉给药后浓度的90%以上。口服吸收不受进食影响。禁食条件下,服用氟康唑后~小时血浆浓度达峰值,血浆消除半衰期接近30小时。血浆浓度与给药剂量成正比。氟康唑每日一次给药4~5天后,可达到其稳态浓度的90%。给予氟康唑饱和剂量(第一天),即相当于每日常规剂量的2倍后,其血浆浓度可在第二天接近稳态浓度的90%。表观分布容积接近体内水分总量。血浆蛋白结合率低(11~12%)。研究显示,氟康唑能够很好地渗透到各种体液中。氟康唑在唾液和痰液中的浓度与血浆浓度相近。在真菌性脑膜炎患者的脑脊液中,氟康唑浓度约为同时间血浆浓度的80%。氟康唑在皮肤角质层、表皮真皮层和分泌的汗液中可达到高浓度,甚至超过其血清浓度。氟康唑可在角质层中蓄积。氟康唑50mg,每日一次,连服12天后,其浓度为73μg/g,停药7天后,其浓度仍为μg/g。氟康唑150mg,每周一次,用药第7天,药物在角质层中的浓度为μg/g,第二次服药7天后,药物浓度仍达μg/g。氟康唑150mg,每周一次,连用4个月后,在正常人和患者指甲的浓度分别为μg/g和μg/g;并且在治疗结束6个月后仍能在指甲中检测到氟康唑。氟康唑的主要排泄途径为肾脏,接近80%剂量的药物在尿中以原形排出。氟康唑的消除率与肌酐清除率成正比。未发现血液循环中有氟康唑的代谢产物。氟康唑的血浆消除半衰期长,因此可用单剂量治疗阴道念珠菌病,每日一次和每周用药治疗其它适应症。一项研究比较了氟康唑两种制剂单剂量服用100mg后的唾液及血药浓度,即口服胶囊及混悬液含漱并在口腔内保留2分钟吞服。在氟康唑混悬液摄入后5分钟可观察到药物在唾液中达到峰浓度,此浓度超过氟康唑胶囊口服后4小时药物在唾液中所达到峰浓度的182倍。约4小时后,服用两种制剂者唾液中氟康唑的浓度相近。氟康唑混悬液在唾液中的平均药时曲线下面积(AUC0~96)明显超过胶囊剂。从唾液和血浆的药代动力学参数来看,两种剂型的药物消除率无明显不同。儿童药代动力学已报道的儿童药代动力学参数如下所示: [sup]*[/sup]所示为服药最后一天测定的结果对收住在重症监护病房的早产儿(孕期为28周左右)的研究显示,静脉应用氟康唑6mg/kg体重,每3天给药一次疗程共5天后,氟康唑的平均消除半衰期(小时)第1天为74(44~185),随着日龄的增长消除半衰期逐渐缩短,第7天平均为53(30~131),第13天为47(27~68)。氟康唑的平均药时曲线下面积(μg·h/ml)第一天为271(173~385),第7天为490(292~734)。第13天为360(167~566)。氟康唑的平均分布容积(ml/kg)第一天为1183(1070~1470),随着日龄的增长而逐渐增加,第7天为1184(510~2130),第13天为1328(1040~1680)。

氯沙坦钾论文开题报告

LIFE研究氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE研究)是一项随机、三盲、活性药物对照的研究,对9193位年龄为55-80岁(平均67岁)、心电图(ECG)确诊左心室肥厚(LVH)的高血压患者进行研究。入选的患者在基线状况时,1195位(13%)有糖尿病;1326位(14%)有单纯性收缩期高血压;1468位(17%)有冠心病;728位(8%)有脑血管疾病。研究的目的是确定在降血压或超越降血压(测量谷值血压)的益处方面,与阿替洛尔相比,氯沙坦的心血管保护效应。为了达到这个目标,实验设计为2个治疗组的血压控制程度相同。患者随机分组,接受每天一次氯沙坦50mg或阿替洛尔50mg治疗。如果目标血压(<140/90mmHg)未达到,首先可添加氢氯噻嗪()治疗,如需要,氯沙坦或阿替洛尔的剂量可增加至100mg,每天一次。为达到目标血压,必要时可添加其它抗高血压药物进行治疗(如增加氢氯噻嗪的剂量至25mg,或添加其它利尿剂、钙通道阻滞剂、a受体阻滞剂,或中枢作用药物,但不能添加ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂或b受体阻滞剂)。为控制血压,研究中各组的患者在服用研究药物时的大部分时间都同时服用了氢氯噻嗪(氯沙坦组和阿替洛尔对照组的伴随服药期分别为服用研究用药时间的和)。两个治疗组的血压均显著降低到近似水平,并且相似比例患者的血压均降到理想水平。平均随访时间是年。首要临床终点为心血管患病率和死亡率,其观察指标为心血管死亡、中风和心肌梗死综合发生率的下降。结果显示,与阿替洛尔组相比,氯沙坦组首要综合终点的危险性下降13%。与阿替洛尔组相比,氯沙坦治疗组降低中风的危险性达25%(p=)。这两个组在降低心血管死亡和心肌梗死方面没有显著差别。在降低首要综合终点发生率方面,氯沙坦显示出超越血压控制方面的益处。在降低首要综合临床终点方面,在基线时有糖尿病史(n=1195)或单纯收缩期高血压(ISH)史(n=1326)的亚组患者中得到的结果与氯沙坦在整个研究人群中的治疗益处一致:糖尿病患者首要综合终点的危险性降低24%(p=),而对于单纯性收缩期高血压患者,危险性降低25%(p=)。与在整个研究人群中得到的结果一致,降低中风的危险性对于糖尿病患者或单纯性收缩期高血压患者有重要的临床益处。对于伴有左心室肥厚的高血压病人,如每天一次同时服用氯沙坦和氢氯噻嗪用于降低心血管的发病率和死亡率,本品可以作为一种替代的制剂。种族:在LIFE研究中,与接受氯沙坦治疗的患者(n=270)相比,接受阿替洛尔治疗的黑人患者(n=263)发生首要综合终点的危险性低。基于LIFE研究的氯沙坦对心血管的发病率和死亡率的益处并不适用于高血压合并左心室肥厚的黑人患者。在这项研究中,氯沙坦总体耐受性良好,由于不良反应而中止研究的几率低,显示出氯沙坦耐受性优于阿替洛尔。

吸收:本品口服吸收良好,经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物。生物利用度约为33%。氯沙坦及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3-4小时达到峰值。本品与食物同服时,氯沙坦的血浆浓度没有明显变化。分布:氯沙坦及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率≥99%,主要是与白蛋白结合。氯沙坦的分布容积为34升。在大鼠体内进行的研究显示氯沙坦几乎不能通过血脑屏障。代谢:静脉注射或口服氯沙坦后,约14%的剂量会转化为活性代谢产物。经静脉注射或口服14C标记的氯沙坦钾,循环血浆中的放射活性主要来自于氯沙坦及其活性代谢产物。试验中,约1%的个体仅有很少量的氯沙坦转化为活性代谢产物。除活性代谢产物外,也有非活性代谢产物产生,包括丁基侧链的羟化产生的2种主要代谢产物和少量的N-2葡萄糖苷酸四唑。消除 :氯沙坦及其活性代谢产物的血浆清除率分别为600 mL/分钟和50 mL/分钟。肾清除率分别为74 mL/分钟和26 mL/分钟。口服氯沙坦钾时,约4%的剂量以原形经尿液排泄,6%的剂量以活性代谢产物的形式经尿液排泄。口服氯沙坦钾达200 mg时,氯沙坦及其活性代谢产物的药代动力学为线性。口服给药后,氯沙坦及其活性代谢产物的血浆浓度呈多级指数下降,终末半衰期分别为2小时和6-9小时。每日1次给药100 mg时,氯沙坦及其活性代谢产物在血浆中均无明显蓄积。氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄。人口服14C标记的氯沙坦时,35%的放射活性出现在尿中,58%出现在粪便中。对人静脉注射14C标记的氯沙坦时,尿和粪便中的放射活性分别为43%和50%。 本品用于治疗高血压,适用于联合用药治疗的患者。【化学成分】 氯沙坦钾氢氯噻嗪。药理作用氯沙坦钾氢氯噻嗪是第一个血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂和利尿剂组合的复方制剂。药物相互作用如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用,详情请咨询医师或药师。 对此产品中任何成分过敏的患者;1.无尿患者;2.对其他磺胺类药物过敏的患者。3.妊娠:在妊娠中期或后期使用氯沙坦钾氢氯噻嗪,药物直接作用于肾素血管紧张素系统,可导致胎儿的损伤甚至死亡。因此,确定妊娠后,应尽快停药。

二甲双胍片药理药效研究论文

那么,? (格华止)盐酸二甲双胍片,在临床上适用于单纯饮食控制不满意的2型糖尿病患者,尤其是肥胖和伴高胰岛素血症者,(格华止)盐酸二甲双胍片不但有降血糖作用,还具有减轻体重和高胰岛素血症的良好效果。对某些磺酰脲类疗效差的患者可奏效,如与磺酰脲类降血糖药、小肠糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类降糖药合用,较分别单用的效果更好。 盐酸二甲双胍片的药效是:二甲双胍主要由小肠吸收,吸收半衰期为0。9~2。6小时,生物利用度为50%~60%。 口服二甲双胍0。5g后2小时,其血浆浓度达峰值,近2 μg/ml。胃肠道壁内集聚较高水平二甲双胍,为血浆浓度的10~100倍。肾、肝的唾液内含量约为血浆浓度的2倍多,二甲双胍结构稳定,不与血浆蛋白结 合,以原形随尿液排出,清除迅速,血浆半衰期为1。7~4。5小时,12小时内 90%被清除。盐酸二甲双胍片一部分可由肾小管分泌,故肾清除率大于肾小球滤过率,由于美迪康(盐酸二甲双胍片)主要以原形由肾脏排泄,故在肾功能减退时用美迪康(盐酸二甲双胍片)可在体内大量积聚,引起高 乳酸血症或乳酸性酸中毒。 如果您需要购买此药品,可以在网上免费咨询康爱多药店专业药师,我们会为您提供专业的意见。

二甲双胍可以增强您对胰岛素的敏感性,加快血糖利用。如果搭配上海藻铬,提供的铬双重增强胰岛知素作用,且在小肠内包裹住糖及脂肪,延缓其吸收。两者一道起作用,既平稳降血糖,又减少并发症的发生。同时可以提内高胰岛素利用率,延缓糖及脂肪吸收,既平稳降血糖,又减少并发症的发生。(对I、II期糖容尿病、餐前餐后高血糖均有效)值得选择注意:1看有效成分含量,是否有不良添加剂;2看平台,资质是否齐全、是否有追溯机制,售后有保障。

药理作用盐酸二甲双胍是一种降血糖药,具有提高2型糖尿病患者的血糖耐受性,降低基础和餐后血糖的作用。盐酸二甲双胍的作用机理不同于其它类型的口服抗血糖药,它可减少肝糖的产生,降低肠对糖的吸收,并且可通过增加外周糖的摄取和利用而提高胰岛素的敏感性,与磺酰脲类药物不同的是,盐酸二甲双胍不会对2型糖尿病患者或正常血糖的患者产生低血糖症(除外特殊情况—见注意事项)。盐酸二甲双胍治疗后,胰岛素的分泌保持不变,而降低空腹胰岛素水平及每日血浆胰岛素水平。毒理研究遗传毒性:本品Ames试验、小鼠淋巴细胞基因突变试验、人淋巴细胞染色体畸变试验和小鼠微核试验结果均为阴性。生殖毒性:雄性大鼠和雌性大鼠给予盐酸二甲双胍,剂量高达600mg/kg/日(按体表面积折算相当于人临床推荐最大日剂量的3倍),未见对生育力的影响。大鼠和兔子给予盐酸二甲 双胍,剂量高达600mg/kg/日(按体表面积折算相当于人临床推荐最大日剂量的2倍和6倍)时,无致畸胎作用。哺乳期大鼠的研究结果显示,盐酸二甲双胍可分泌入乳汁,并可达到在血浆的水平。致癌性:大鼠给予盐酸二甲双胍900mg/kg/日104周及小鼠给予盐酸二甲双胍1500mg/kg/日91周(按体表面积折算相当于人临床推荐最大日剂量的4倍),在动物身上未见致癌作用。但在900mg/kg/日的雌性大鼠中,有良性间质子宫息肉发生的增加。

本品为口服抗高血糖药格列本脲和盐酸二甲双胍组成的复方制剂。盐酸二甲双胍可减少肝糖原的产生,降低肠对糖的吸收,并且可通过增加外周糖的摄取和利用而提高胰岛素的敏感性。格列本脲为磺酰脲类降糖药,主要通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素产生降血糖作用。毒理研究遗传毒性:格列本脲、二甲双胍致突变试验结果为阴性。生殖毒性:大鼠服用格列本脲300mg/kg/天(以mg/㎡计,约为人最大日推荐剂量的150倍),或服用二甲双胍600 mg/kg/天(以mg/㎡计,相当于人每天最大推荐剂量2000mg的3倍)。未发现有致畸作用。最近一项研究表明,胎儿先天性不正常与孕妇孕期血糖异常有关,因此建议尽可能使用胰岛素使孕妇血糖控制在正常水平。尽管尚不知道格列本脲是否在人乳中排泄,许多磺酰脲类药物已知是在人乳中排泄的。哺乳期大鼠的研究结果显示,盐酸二甲双胍可分泌入乳汁,并可达到在血浆的水平。致癌性:大鼠连续给予格列本脲18个月,剂量达300mg/kg/天,未见致癌性,小鼠连续给予2年也未见致癌性。二甲双胍给大鼠104周,小鼠91周,剂量分别为900mg/kg/天和1500mg/kg/天(以mg/㎡计,均相当于人每天最大推荐剂量2000mg的4倍)的致癌试验,未发现致癌性。900mg/kg/天组的雌性大鼠有良性间质性子宫息肉增加的现象。

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