细胞分化在科研中的研究价值论文
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
细胞分化的定义和意义：细胞的分化是一个非常复杂的过程，也是当今生物学研究的热点之一。由一个受精卵发育而成的生物体的各种细胞，在形态，结构和功能上会有明显的差异，这和细胞的分化有关，细胞的分化是在一定条件下，可以分化成多种功能的APSC多能细胞。细胞的分化是指在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态，结构和生理功能上向着不同方向稳定变化的过程。那些形态的相似，结构相同，具有一定功能的细胞群叫做组织。实现原理胚胎干细胞分化为各种组织器官。正常情况下，细胞分化是稳定、不可逆的。一旦细胞受到某种刺激发生变化，开始向某一方向分化后，即使引起变化的刺激不再存在，分化仍能进行，并可通过细胞分裂不断继续下去。胚胎细胞在显示特有的形态结构、生理功能和生化特征之前，需要经历一个称作决定的阶段。在这一阶段中，细胞虽然还没有显示出特定的形态特征，但是内部已经发生了向这一方向分化的特定变化。细胞决定的早晚，因动物及组织的不同而有差异，但一般情况下都是渐进的过程。例如，在两栖类，把神经胚早期的体节从正常部位移植到同一胚胎的腹部还可改变分化的方向，不形成肌肉而形成肾管及红细胞等。但是到神经胚晚期移植体节，就不能改变体节分化的方向。可见，这时期体节的分化已稳定地决定了。过程：受精卵（经过增殖）--细胞（分化）--组织--器官--系统--生物体
在生物的学习中，细胞的分化是十分重要的一节，下面我就为大家来整理一下细胞分化的重要意义是什么。
概念：相同细胞后代在形态、结构、功能上发生稳定性差异的过程。
特点：稳定性：遗传物质保持不变;
持久性：整个生命过程中都存在，而胚胎时期最强;
全能性：具有使后代形成完整个体潜能的细胞特性。基础是细胞包含该物种特有的全套遗传物质，只有在脱离原生物体和外界条件刺激下才能表现。
1 形成不同组织、结构，执行各自功能
2 对未来互相起决定作用
3 分化的单向(或一般不可逆性)维持整体生物个体稳定性，控制癌变及紊乱
细胞的分化
在正常情况下，经过细胞分裂产生的新细胞在遗传物质的作用下，它的形态、功能、结构随着细胞的生长出现了差异，这就是细胞的分化。
细胞分化的结果就是形成组织。
细胞分化必须建立在细胞分裂的基础上，细胞分化必然伴随着细胞分裂。但分裂的细胞不一定分化、
细胞脱分化过程中一定不会发生的是
A.失去原来的结构和功能
B.细胞核体积增大
C.细胞全能性得到表现
D.线粒体数目增加
答案
C
解析
试题分析：细胞分化是指细胞的形态和功能发生稳定性差异的过程，没有表现出细胞的全能性，故C错。
考点：本题主要考查细胞分化的过程，意在考查考生能理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系，形成知识的网络结构的能力。
以上就是我为大家整理的上初中的细胞分化的重要意义是什么。
细胞生长与细胞分化研究进展论文
细胞生长与细胞分化对植物的生长发育有重要作用。
细胞分裂（cell division）是活细胞繁殖其种类的过程,是一个细胞分裂为两个细胞的过程.分裂前的细胞称母细胞,分裂后形成的新细胞称子细胞.通常包括细胞核分裂和细胞质分裂两步.在核分裂过程中母细胞把遗传物质传给子细胞. 细胞的生长,主要是指细胞体积的增大,细胞分化完成后并不是所有的细胞都有生长的过程,大多数的组织器官都是通过不断的细胞分裂以增加细胞数量的方式来生长,只有很少数细胞（像神经元细胞）是通过增大细胞体积的方式来生长的,随着个体的不断发育,神经元细胞,特别是轴突的部分也要不断的伸长. 细胞的分化是指分裂后的细胞,在形态,结构和功能上向着不同方向变化的过程.正常情况下,细胞分化是稳定、不可逆的.一旦细胞受到某种刺激发生变化,开始向某一方向分化后,即使引起变化的刺激不再存在,分化仍能进行,并可通过细胞分裂不断继续下去.
植物细胞的生长： 细胞体积的增大，包括纵向延长和横向扩 展植物细胞的分化 植物的个体发育过程就是细胞分裂与分化的过程。 细胞分化的本质是因为不同的细胞中有不同的遗传信息的表达都是促进植物生长发育，是必不可少的。
细胞分化过程研究论文
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主要研究的是遗传病和相关癌症与剪接体之间的关系，听起来很复杂，但是肯定是对人类有益的。
据央视新闻报道，北京时间7月9日凌晨，美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)副教授吴梦婷获得美国国家科学院年度科学家奖(MNP Grimes),这是该奖项设立以来，首位中国女性获奖者。奖金100万美元，以表彰其在该领域的杰出贡献。获奖人吴梦婷获得一项新的科学成就。据介绍，获奖理由为“她是在利用 DNA序列鉴定疾病机制上做出贡献的女性”。
这些论文主要研究了什么？与我们生活息息相关呢？目前已知的三种肿瘤类型分别为：前列腺癌、乳腺癌）、肺癌。这是因为它们都与人体中的 DNA被翻译后发生改变从而导致疾病。但最近的研究发现：癌症的病理机制仍然不清楚，因为它们会“沉默”。此外，癌症和遗传也有关系。”吴梦婷介绍说，她做过研究发现细胞对人体非常重要。
细胞是由多种类型的细胞组成的，在分化过程中，不同模式的细胞会形成不同样子的膜结构、核质结构和功能，也会发生形态和其他变化。例如干细胞会有一些不一样的形态，有的可以是单核一样多细胞也有多个细胞核。当身体出现问题的时候，肿瘤就会生长。吴梦婷说：“因为你把它想象成一棵树没有叶子、没有花骨朵和果实的样子。
因为在这种环境下不可能长出任何一棵树和树木来帮助生长或为你治病，所以它会影响什么。但现在有一个奇怪的现象，因为每个人的身体中都存在不同大小的细胞，它们共同组成了一个生态系统。如果有错误，那么健康就会受到影响：例如吸烟会影响到肺功能以及心血管系统等等。”从一开始她就意识到需要多个方面保护细胞，它们才能维持正常发育等各个方面。。这是一个细胞分化过程中发生一些改变的问题。
吞噬细胞的分类研究的论文
医学科研实验基础知识笔记（四）：细胞自噬研究策略
细胞自噬是指细胞在外界环境因素的影响下， 细胞利用溶酶体降解自身受损、 变性或衰老的大分子物质以及细胞器的自我消化过程。自噬是细胞的一种自我保护机制， 广泛存在于真核细胞内， 在调节细胞生存和死亡的过程中， 起着重要的作用。
当细胞发生自噬后， 在自噬相关基因的调节下， 细胞通过单层或双层膜， 包裹待降解的细胞质或细胞器， 形成囊泡状的自噬体（autophagosome） 。然后自噬体再和溶酶体（lysosome）
发生融合形成自噬溶酶体（autolysosome） ， 由溶酶体内的一系列水解酶， 降解自噬溶酶体内所包裹的内容物， 以实现细胞对自身代谢和能量的更新。
1.自噬的细胞学分类及过程
根据细胞内物质运输到溶酶体的方式以及生理功能的差异， 哺乳动物的细胞自噬可以分为三种类型：大自噬/宏自噬（macroautophagy） ， 小自噬/微自噬（microautophagy） 和分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy， CMA） 。
1） 大自噬/宏自噬：我们通常所说的自噬指的就是大自噬/宏自噬。在大自噬的过程中， 细胞质中可溶性的大分子物质以及变性的细胞器， 被内质网、 线粒体来源的单层或双层膜包裹形成自噬体。接着自噬体的外膜与溶酶体膜融合， 进一步形成自噬溶酶体， 自噬体内的待降解物被一系列的水解酶降解， 最终完成整个的自噬过程。
2） 小自噬/微自噬：与大自噬过程不同， 是溶酶体膜自身发生内陷， 包裹和吞噬细胞内待降解的底物， 并在溶酶体内发生降解。小自噬与大自噬的区别就在于， 在小自噬过程中胞质成份是直接被溶酶体包裹， 没有形成自噬体的过程。
3） 分子伴侣介导的自噬：在分子伴侣介导发生的自噬过程中， 其待降解的底物都是可溶性的蛋白质分子。分子伴侣蛋白识别带有特定氨基酸序列的底物蛋白质分子， 并与之结合， 然后再经溶酶体膜上的受体 Lamp2a（lysosome-associated membrane protein 2， Lamp2） 转运到溶酶体；底物蛋白分子再在溶酶体内， 被水解酶降解。因此， 分子伴侣介导的自噬与前两者不同， 在降解蛋白时具有选择性。而大自噬和小自噬现象中， 一般而言， 在降解蛋白时没有明显的选择性。
2.自噬信号通路
3.自噬与凋亡的关系
细胞凋亡也被称为 I 型程序性细胞死亡；自噬则被称为 II 型程序性细胞死亡。凋亡和自噬是两种显著不同的细胞死亡形式， 两者在形态、 生化指标以及调控细胞死亡的过程上都存在着较大的差异， 但两者又不是两个完全独立的过程。许多研究表明， 凋亡和自噬的作用以及功能在某些情况下也是相互影响和制约的。自噬和凋亡之间存在着三种不同类型的相互作用，而且每种类型都对应着相应的特定的细胞类型、 刺激和环境。
1） 自噬和凋亡互相协同， 共同促进细胞死亡。两种效应之间， 可以其中一种效应影响另一种效应；自噬也可以作为凋亡的上游调节因子， 直接调控细胞凋亡， 从而影响细胞的死亡；
2） 自噬可以通过促进细胞存活而拮抗细胞的凋亡效应。比如， 可以通过去除因氧化应激受损的细胞器， 或降解变性的大分子物质， 为饥饿的细胞提供生存所需要的营养和能量；或者通过降解未折叠的蛋白来抑制内质网应激。自噬的这些功能将会抑制促凋亡信号的产生， 从而起到拮抗细胞凋亡的作用。
3） 自噬有时虽然自身并没有导致细胞死亡， 但却参与了细胞凋亡的过程。比如自噬参与了一些 ATP 依赖的凋亡过程。
4.自噬的分子机制和特征
1） 自噬诱导阶段（induction） ：正常生理状态下， 细胞保持很低的基础自噬水平。这时细胞内能量充足，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1(也就是 mTOR 复合物 1，也叫做 mTORC1)处于活化的状态。活化的 mTORC1 通过磷酸化的方式使得 ATG13 发生磷酸化反应， 从而抑制细胞的自噬。
2） 成核过程（vesicle nucleation） ：成核过程和 Vps34-ATG6 复合物密切相关。这个复合物还包含有调节性蛋白激酶 Vps15， 共同作用于膜泡的成核， 介导 PAS(也就是前自噬体结构pre-autophagosomal structure)的形成。
Vps34-ATG6 复合体还可以召集 ATG12-ATG5 和 ATG16 多聚体以及 LC3， 并通过后两者促进吞噬泡的伸展扩张。请大家注意， Vps34 在哺乳动物中的同源蛋白是 class III PI3K；ATG6在哺乳动物中的同源蛋白是 Beclin-1， 所以 Vps34-ATG6 复合体， 也被称为 PI3K-Beclin-1复合物。
3） 自噬体的延伸阶段：这个过程的分子机制是最为复杂的。哺乳动物自噬体的延伸主要依赖于两个类泛素化的系统：a） ATG12 的结合过程；b） LC3 的修饰过程。
ATG12 的结合过程是类似泛素化的过程， 需泛素活化酶 E1 和 E2 的参与。ATG12 首先由 E1样酶 ATG7 活化， 再通过 E2 样酶 ATG10 转运并结合 ATG5， 然后和 ATG16 结合， 生成ATG12-ATG5-ATG16 的多体复合物。这个复合物定位于前自噬体结构的外膜表面， 并参与前自噬体外膜的扩张。
LC3 在酵母中的同源基因是 ATG8。LC3 的修饰过程同样需要类似泛素活化酶 E1 和 E2 的参与。LC3 前体形成后被 ATG4 加工成胞浆可溶性的 LC3-Ⅰ， 然后在 E1 样酶 ATG7 和 E2样酶 ATG3 的作用下， 和磷脂酰乙醇胺(PE)共价连接成为脂溶性的 LC3-PE（也就是 LC3-II），并参与膜的延伸。LC3-Ⅱ能够与新形成的膜结合， 直到自噬溶酶体(Autolysosome)的形成。因此， LC3-Ⅱ常用作自噬形成的标识物， 也是一种重要的定位于自噬泡膜上的多信号传导调节蛋白。
哺乳动物的 ATG12-ATG5 类泛素化过程和 LC3 类泛素化过程并不是独立运行的， 它们之间可以相互作用、 相互调节。
4） 自噬体的成熟阶段：自噬体的成熟主要是指自噬体通过微管骨架在转运必须内吞体分类复合物(ESCRT)和单体 GTP 酶(Rab S)作用下， 与溶酶体融合形成自噬溶酶体的过程。参与成熟阶段的溶酶体相关蛋白还包括：LAMP1、 LAMP2、 UVRAG(紫外线抵抗相关肿瘤抑制基因)。
5） 自噬体的裂解阶段：是指自噬溶酶体膜的裂解及内容物在溶酶体水解酶的作用下降解的过程。降解过程中产生的氨基酸及部分蛋白可以为细胞提供营养、 能量或循环利用。
5.自噬诱导剂
a) Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激
b) Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride（氯化锂）：IMPase 抑制剂（即Inositol monophosphatase，肌醇单磷酸酶）
c) Earle's平衡盐溶液：制造饥饿
d) N-Acetyl-D-sphingosine（C2-ceramide）：Class I PI3K Pathway抑制剂
e) Rapamycin：mTOR抑制剂
f) Xestospongin B/C：IP3R阻滞剂
6.自噬抑制剂
a) 3-Methyladenine（3-MA）：（Class III PI3K） hVps34 抑制剂
b) Bafilomycin A1：质子泵抑制剂
c) Hydroxychloroquine（羟氯喹）
除了选用上述工具药外，一般还需结合遗传学技术对自噬相关基因进行干预：包括反义RNA干扰技术（Knockdown）、突变株筛选、外源基因导入等。
7.自噬的检测手段
自噬的评估通常采用多个自噬阶段的标志物，因为自噬小体数量的增加可能是自噬上调也可能是自噬最后阶段降解被抑制所致，所以设置合适的对照很有必要。
（1）透射电镜，电镜观察自噬体和溶酶体的超微结构；
（2）WB检测标志物LC3/Atg8和p62/SQSTM1；生化检测自噬体膜标志蛋白， 特别是ATG12、 ATG5 和 LC3；荧光显微镜检测 LC3 或GFP-LC3 斑点的形成；生化检测自噬底物 p62。
（3）WB检测Lamps、Atg5、Atg14和Beclin-1。
（4）组织蛋白酶Cathepsin活力检测。
（5）IF检测自噬潮autophagic flux
自噬过程进行观察和检测 细胞经诱导或抑制后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：
（1）观察自噬体的形成
由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。（autophagic vacuole，AV）
（2）在荧光显微镜下采用GFP-LC3融合蛋白来示踪自噬形成
由于电镜耗时长，不利于监测（Monitoring）自噬形成，人们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了此技术。无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。
（3）利用Western Blot检测LC3-II/I比值的变化以评价自噬形成自噬形成时，胞浆型LC3（即LC3-I）会酶解掉一小段多肽，转变为（自噬体）膜型（即LC3-II），因此，LC3-II/I比值的大小可估计自噬水平的高低。
（注意：LC3抗体对LC3-II有更高的亲和力，会造成假阳性。需要多种检测方法结合使用，同时需考虑溶酶体活性的影响。）
（4）检测长寿蛋白的批量降解：非特异
（5）MDC（Monodansylcadaverine，单丹磺酰尸胺）染色：包括自噬体，所有酸性液泡都被染色，故属于非特异性的。
（6）CellTrackerTM Green染色：主要用于双染色，但其能染所有的液泡，故也属于非特异性的。
自噬相关蛋白的定位 在研究自噬相关蛋白时，需对其进行定位。
由于自噬体与溶酶体、线粒体、内质网、高尔基体关系密切，为了区别，常用到一些示踪蛋白在荧光显微镜下来共定位：
Lamp-2：溶酶体膜蛋白，可用于监测自噬体与溶酶体融合。
LysoTrackerTM 探针：有红或蓝色可选，显示所有酸性液泡。
pDsRed2-mito：载体，转染后表达一个融合蛋白（红色荧光蛋白+线粒体基质定位信号），可用来检测线粒体被自噬掉的程度（Mitophagy）。
MitoTraker探针：特异性显示活的线粒体，荧光在经过固定后还能保留。
Hsp60：定位与线粒体基质，细胞死亡时不会被释放。
Calreticulin（钙网织蛋白）：内质网腔
（注意：这些蛋白均为胞浆蛋白，爬片或胰酶消化的细胞在做免疫荧光前需先透膜（permeablize），可采用处理。）
8.自噬研究常规思路
通常情况下，除了研究自噬现象本身，大家更多的是将自噬与各种生命活动或者疾病结合起来，把自噬作为这些方向的一个机制来研究。比如研究自噬如何参与肿瘤的发生发展、如何参与肿瘤的耐药性与复发转移、如何参与肿瘤免疫治疗的效果、如何参与炎症反应、如何参与氧化应激，如何参与自闭症、阿尔兹海默症的发生与治疗等，通常的研究模式：
（1）证明自噬参与了相关研究表型（电镜、LC3II/I-WB、LC3亚细胞定位、LC3荧光示踪监测自噬流等）
（2）证明自噬在表型中起到关键作用（通过自噬抑制剂、激动剂进行关联研究）找到表型与自噬桥梁分子（检测pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成员）
（3）在基因层面通过gain of/lost of function研究桥梁分子在自噬中的作用。
9.研究自噬的文献参考
[1]. Emerging Mechanisms in Initiating and Terminating Autophagy. Trends Biochem Sci. 2017 Jan;42(1):28-41.
[2]. Targeting autophagy in cancer. Nat Rev Cancer. 2017 Sep;17(9):528-542.
[3]. Autophagy: controlling cell fate in rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2016 Sep;12(9):517-31.
[4]. Crosstalk between autophagy and inflammatory signalling pathways: balancing defence and homeostasis. Nat Rev Immunol. 2016 Nov;16(11):661-675.
[5]. Autophagy and Neurodegeneration: Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Opportunities. Neuron. 2017 Mar 8;93(5):1015-1034.
[6]. Activating autophagy to potentiate immunogenic chemotherapy and radiation therapy. Nat Rev Clin Oncol. 2017 Apr;14(4):247-258.
[7]. Epigenetic Control of Autophagy: Nuclear Events Gain More Attention. Mol Mar 2;65(5):781-785.
[8]. Pharmacological modulation of autophagy: therapeutic potential and persisting obstacles. Nat Rev Drug Jul;16(7):487-511.
机体在长期的进化过程中，在病原生物的压力下，适应产生了两套免疫系统，即天然免疫（innate immunity）和获得性免疫（acquired or adaptive immuniy）。天然免疫或称非特异免疫，存在于所有的多细胞生物，与生俱来，包括多种效应细胞和分子，如各种粒细胞、单核／巨噬细胞、树突状细胞（DC）、NK细胞和体液杀菌成分如补体、抗微生物肽、溶菌酶等。获得性免疫即特异性免疫，到脊椎动物才出现，是在个体发育过程中通过体细胞lg超家族基因重排而产生的抗原识别细胞，包括T和B淋巴细胞。自20世纪50年代末BURNET［1］提出克隆选择学说以来，对获得性免疫系统进行了广泛深入的研究，获得性免疫应答所涉及的细胞、蛋白质和基因的结构、功能及其机制诸方面均取得了许多重大的进展和突破，而天然免疫的研究进展缓慢。然而，90年代以来多种天然免疫识别分子的发现，其结构、功能的初步阐明，导致了90年代后期“天然免疫研究之崛起”［2］及其“复兴时代的到来”［3］。本文仅就其核心问题—“分子模式识别作用”及其免疫生物学意义作一概略介绍。1天然免疫识别分子及其“分子模式识别作用”天然免疫识别分子的种类天然免疫识别分子都是由胚系基因编码的蛋白质，根据结构特征分为7个家族（见表1），但一些分子如补体经典途径识别分子C1q、旁路途径识别分子C3、肽聚糖识别蛋白等尚未归类，而且，新的天然免疫识别分子还在不断发现之中。还可以从功能上将天然免疫识别分子分为循环于血浆中的体液蛋白、表达于细胞表面的内吞受体和细胞表面或细胞内的信号受体；按识别方式可分直接识别分子如CD14、DEC-205、胶凝素等和间接识别分子（识别天然免疫系统与病原体反应后的产物）如补体受体、Toll受体等。
人类的吞噬细胞有大、小两种。小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞。大吞噬细胞是血中的单核细胞和多种器官、组织中的巨噬细胞，两者构成单核吞噬细胞系统。当病原体穿透皮肤或粘膜到达体内组织后，吞噬细胞首先从毛细血管中逸出，聚集到病原体所在部位。多数情况下，病原体被吞噬杀灭。若未被杀死，则经淋巴管到附近淋巴结，在淋巴结内的吞噬细胞进一步把它们消灭。淋巴结的这种过滤作用在人体免疫防御能力上占有重要地位，一般只有毒力强、数量多的病原体才有可能不被完全阻挡而侵入血流及其它脏器。但是在血液、肝、脾或骨髓等处的吞噬细胞会对病原体继续进行吞噬杀灭。以病原菌为例，吞噬、杀菌过程分为三个阶段，即吞噬细胞和病菌接触、吞入病菌、杀死和破坏病原菌。吞噬细胞内含有溶酶体，其中的溶菌酶、髓过氧化物酶、乳铁蛋白、防御素、活性氧物质、活性氮物质等能杀死病菌，而蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂酶等则可将菌体降解。最后不能消化的菌体残渣，将被排到吞噬细胞外。细菌被吞噬在吞噬细胞内形成吞噬体；溶酶体与吞噬体融合成吞噬溶酶体；溶酶体中多种杀菌物质和水解酶将细菌杀死并消化；菌体残渣被排出细胞外。
细胞研究好中的sci杂志
医学界的“四大灌水神刊”— 《Oncotarget》、《Medcine》、《Scientific Reports》、《Plos One》。在医学界一直流传着“四大神刊”的传说，为什么说是四大神刊呢，原因大抵有三，一是因为影响因子适中，科研单位认可；二是这些期刊每年发文量大，又对创新性没有过高的要求，发表相对容易。《Oncotarget》在2018年已经被SCI剔除，已经走下了神坛，在此不多做介绍。《Medcine》的影响因子为，研究领域涉及到医药科学方向，包括神经系统和精神疾病 神经发育、遗传、代谢相关疾病等各类疾病药物，投稿周期3-5个月作用。《Scientific Reports》为Natrure 出版集团旗下的综合性科学期刊，对文章创新性没有过高要求，但要求一定要数据严谨，影响因子在，投稿周期快则两周，慢则一年不等。《Plos One》，属于3区的综合性期刊，影响因子为，审稿周期在2-3个月。03、肿瘤领域的王牌SCI生物学中以肿瘤研究最火，在肿瘤领域有几大王牌SCI，影响因子甚至比CNS都高个几倍，一旦能发上个一篇，科研道路必定平顺得多了。（1）经典期刊《Cancer Journal for Clinicians》，影响因子为，审稿周期一个月左右，以约稿居多；《Nature reviews cancer》，影响因子为，审稿周期在1-3个月之间，以约稿居多；《Cancer cell》，影响因子为，审稿周期在1-2个月之间。（2）高性价比期刊《Medical Oncology》，影响因子为，审稿周期在1-2个月之间；《Oncology reports》，影响因子为，审稿周期在1个月-半年之间。《psycho-oncology》，影响因子为，审稿周期在3-8周。04、神经科学领域的SCI大咖神经科学领域作为生物学中“高大上”的一支，自然也少不了一些专业领域的SCI大咖的存在。我们就介绍最为著名的几个期刊。（1）经典期刊《Nature neuroscience》，影响因子为，审稿周期在2个月之间；《Neuron》，影响因子为，审稿周期在3个月左右；《Brain》，影响因子为，审稿周期在1-2个月左右。（2）高性价比期刊《Brain Research》，影响因子为，审稿周期在1-8个月之间；《Brain Research Bulletin》，影响因子为，审稿周期在1-4个月之间。05、免疫领域的几大SCI期刊免疫学领域是一个比较大的领域，很多医学研究往往都涉及到了免疫学的内容。我们来了解一下免疫学的几个常见的期刊。（1）经典期刊《Annual Review of Immunology》，影响因子为，审稿周期在2个月左右或约稿；《Nature Immunity》，影响因子，审稿周期在1-2个月之间；《Immunity》，影响因子为，审稿周期平均6个月左右。（2）高性价比期刊《Autoimmunity》，影响因子为，，审稿周期为1-3个月；《Journal of Microbiology, Immunology and Infection》，影响因子为，审稿周期为1个月；《BMC immunology》，影响因子为，审稿周期为1个月左右。06、心血管领域的SCI大佬和平民期刊心血管领域也是医学领域的一大分支，吸引着一大批学者的研究。心血管领域有哪些大佬级的SCI期刊呢（1）经典期刊《Journal of the American College of Cardiology》，影响因子，审稿周期在2-4周；《European Heart Journal》，影响因子，审稿周期平均一个月；《Circulation》，影响因子，审稿周期在2个月左右。（2）高性价比期刊《Canadian Journal of Cardiology》，影响因子，审稿周期在1-2个月之间； 《Cardiology》，影响因子，审稿周期在1-2个月之间。《Cardiovascular Drugs and Therapy》，影响因子，审稿周期在个月左右。07、内分泌领域的不可不知的SCI期刊内分泌领域涉及到糖尿病、高血压、肥胖症等多种常见疾病，但到目前为止仍然没有有效的治疗方法，吸引了很多科学家来研究。我们介绍几本常见的内分泌领域的SCI期刊。（1）经典期刊《Lancet Diabetes & Endocrinology》，影响因子，审稿周期不定。《Cell Metabolism》，影响因子，审稿周期1-3个月。《Molecular Metabolism》，影响因子，审稿周期1-3个月。（2）高性价比期刊《Frontiers in Endocrinology》，影响因子，审稿周期不定。《NEUROPEPTIDES》，影响因子，审稿周期1-2个月或约稿。《Nutrition & Diabetes》，影响因子，审稿周期1-2个月或约稿。08、消化领域的热门SCI期刊消化领域是生命科学领域的一个重要板块，该领域不乏重量级以及价优质廉的SCI期刊。（1）经典期刊《Gastroenterology》，影响因子，审稿周期平均1-5个月。《Gut》，影响因子，审稿周期平均1-2个月。《HEPATOLOGY》，影响因子，审稿周期平均1-3个月。（2）高性价比期刊《Hepatology International》，影响因子，审稿周期1-3个月；《Gut Pathogens》，影响因子，审稿周期3个月左右或约稿；《Journal of Neurogastroenterology and Motility》，影响因子，审稿周期不定。09、骨科领域的必备SCI期刊骨科的研究，从分子生物学理论的研究，到各种支架材料，干细胞诱导分化，研究的方向越来越多元化。那么，骨科领域有哪些常见的期刊呢？（1）经典期刊《AMERICAN JOURNAL OF SPORTS MEDICINE》，影响因子，审稿周期2-4周；《OSTEOARTHRITIS AND CARTILAGE》，影响因子，审稿周期3-8周；《Journal of Physiotherapy》，影响因子，审稿周期3个月或约稿。（2）高性价比期刊《PHYSICAL THERAPY》，影响因子，审稿周期4-8周；《JOURNAL OF ARTHROPLASTY》，影响因子，审稿周期2-4周；《JOURNAL OF ORTHOPAEDIC RESEARCH》，影响因子，审稿周期3-6周。010、呼吸领域不能忽略的SCI期刊近年来，对于呼吸的生理和病理生理、缺氧和进行呼吸病学诊断治疗及发病机制的研究越来越深入，一些呼吸领域关于基础和临床的研究也越来越多。呼吸领域有哪些SCI值得我们关注呢？（1）经典期刊《Lancet Respiratory Medicine》，影响因子，审稿周期不定；《EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL》，影响因子，审稿周期2-4周；《AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE》，影响因子，审稿周期3周-8个月。（2）高性价比期刊《RESPIRATION》，影响因子，审稿周期4-8周；《BMC Pulmonary Medicine》，影响因子，审稿周期6-12周；《COPD-Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease》，影响因子，审稿周期6-12周。最近得知有一些发表很快的SCI医学期刊，影响因子还不低，抓紧投稿还能趁一波东风
临床医学进展，不过是核心不是SCI
内容好的都比较容易发表的。这方面的内容一定要真实可靠，不可虚造数据，跟患者的人身安全是息息相关的。
有《中华医学杂志》、《中国公共卫生》、《中国卫生经济》、《中国中药杂志》、《时珍国医国药》等。
1、《中华医学杂志》
《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。
期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。
根据2018年4月期刊官网显示，《中华医学杂志》第二十八届编委会拥有顾问17名、编委179名、外籍编委14名、特邀编委3名及通讯编委71名。
根据2018年4月28日中国知网显示，《中华医学杂志》总被下载923465次、总被引109872次，（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。
根据2018年4月28日万方数据知识服务平台显示，《中华医学杂志》载文量为18099，被引量为137385，下载量为1326756。
2015年期刊在全部统计源期刊（6735种）中排名第434名，在医药卫生总论（122种）中排名第11名；2015年期刊影响因子为。
2、《中国公共卫生》
《中国公共卫生》创刊于1982年，是由中华人民共和国卫生部主管、中华预防医学会主办的国家级核心学术期刊，主要刊登综合反映中国公共卫生与预防医学的业务进展与动态，推广学术研究成果，交流各级各类卫生预防保健机构的业务经验与技术方法。
据2018年5月《中国公共卫生》官网显示，《中国公共卫生》编委会共有编委94人，常务编委15人。据2018年5月9日中国知网显示，《中国公共卫生》总被下载2472531次、总被引132476次；
（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。据2018年5月9日万方数据知识服务平台显示，《中国公共卫生》被引量为95363、下载量为337430；
据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国公共卫生》影响因子为，在全部统计源期刊（6735种）中排499名，在预防医学与卫生学（128种）中排第17名。
3、《中国卫生经济》
《中国卫生经济》杂志创刊于1982年 ，是由中华人民共和国卫生和计划生育委员会主管，中国卫生经济学会、卫生部卫生发展研究中心主办的卫生经济专业学术期刊。
据2019年3月《中国卫生经济》官网显示，《中国卫生经济》第五届编辑委员会拥有委员64人。
据2019年3月14日中国知网显示，《中国卫生经济》出版文献14737篇，总被下载1772865次、总被引73974次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。
据2019年3月14日万方数据知识服务平台显示，《中国卫生经济》载文量为7019篇，被引量为46937次、下载量为514121次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国卫生经济》影响因子为。
4、《中国中药杂志》
《中国中药杂志》是由中国科学技术协会主管，中国药学会主办，中国中医科学院中药研究所承办的综合性中医药学术期刊，创刊于1955年7月。
据2019年4月《中国中药杂志》官网显示，《中国中药杂志》第十届编委会拥有常务编委会委员29人，编委165人。
据2019年4月29日中国知网显示，《中国中药杂志》出版文献22199篇，总被下载6365080次、总被引300539次；（2018版）复合影响因子为，（2018版）综合影响因子为。
据2019年4月29日万方数据知识服务平台显示，《中国中药杂志》载文量为13679篇，被引量为161298次、下载量为390585次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国中药杂志》影响因子为。
5、《时珍国医国药》
《时珍国医国药》创刊于1990年，是由湖北省黄石市卫生局主管、时珍国医国药杂志社主办的综合性中医药杂志。
截至2015年3月，《时珍国医国药》编辑委员会共有顾问23人、编委53人。
据2019年2月18日中国知网显示，《时珍国医国药》出版文献共28843篇、总被下载5039253次、总被引193956次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。
据2019年2月18日万方数据知识服务平台显示，《时珍国医国药》载文量为18488篇，基金论文量为6579篇，被引量为105132、下载量为785652，2015年影响因子为。
参考资料来源：百度百科——中华医学杂志
参考资料来源：百度百科——中国公共卫生
参考资料来源：百度百科——中国卫生经济
参考资料来源：百度百科——中国中药杂志
参考资料来源：百度百科——时珍国医国药