南昌大学人类衰老研究论文
如果端粒学是正确的，那么人为移植皮肤细胞核或增加端粒长度，来让人类不死，问题就是如何使细胞更新，如何添加端粒长度！这个明白了端粒学说就完结了。毕竟基因学才刚起航。
这还需要很长时间
衰老是人类不可避免的生命阶段，它是机体生理功能随时间逐渐退化的过程，是神经退行性疾病、动脉粥样硬化、糖尿病和恶性肿瘤等慢性疾病的最大风险因素。科研人员介绍，衰老进程由遗传和表观遗传因素共同调控，因此，理解衰老的遗传和表观遗传基础是延缓衰老和防治衰老相关疾病的重要前提。
早在1999年，人们就发现Sir2基因具有延长酿酒酵母寿命的作用，因此被称为“长寿基因”。在啮齿类动物中，Sir2的同源基因SIRT6也被认为参与了衰老及寿命的调控。据科研人员介绍，过量表达SIRT6能够延长雄性小鼠的寿命，而敲除SIRT6则会使小鼠表现出脊柱弯曲，骨质疏松，肠道上皮受损，端粒缩短等加速衰老的表型，且小鼠寿命缩短至约1个月。
由于SIRT6在功能上链接着表观遗传稳态、基因组稳定性和代谢调控，因此SIRT6被认为是经典的“长寿蛋白”，并成为人们试图延缓衰老的重要靶标。然而，迄今为止几乎所有SIRT6作为“长寿蛋白”的证据均来源于小鼠和其他低等模式生物，SIRT6能否在灵长类动物中发挥类似的功能尚不清楚。在这种情况下，研究团队经过三年的不懈努力，首次实现了SIRT6在非人灵长类动物中的全身敲除，获得了世界上首例特定长寿基因敲除的食蟹猴模型。
对此，科研人员指出，研究首次结合非人灵长类动物模型、人类干细胞模型及基因编辑技术揭示了可调控灵长类动物出生前发育程序的关键分子开关，为研究人类出生前发育迟缓综合征提供了重要的模型体系。此外，该研究首次揭示了灵长类和啮齿类动物在衰老调节通路方面的巨大差异，为开展人类发育和衰老的机制研究，以及相关疾病的干预奠定了重要的基础。
人类衰老研究成果论文
这还需要很长时间
老年护理是老年社会福利的重要表现形式，老年人的社会保障一直是各国社会保障制度的重要组成部分，并受到社会各界的广泛关注。下面是我为大家整理的老年护理论文，供大家参考。
摘要：随着科学与经济不断发展，我国老龄化日趋明显。老年人的身体、生理等养护问题逐渐增多。笔者作为一名专业护士，积累了丰富的临床 经验 。现针对当前老年人的生活和健康方面，浅谈老年护理的重要性，并提出相关建议。
关键词：老龄化;老年护理;重要性
随着现在医学体系的迅速发展，整个社会的医疗水平已经有了飞速的发展和提升，医院的护理水平相较于以前也更加科学完善。然而，由于护理机制仍然不够完善，在手术室的护理之中或多或少存在着一些危害患者健康的安全隐患，这些潜在的安全威胁可能会不利于患者的护理和康复，严重甚至可导致患者的生命危险。因此，为了提升医院的整体形象，为了对患者的生命安全和康复做出保障，医院应当对现有的手术室资源进行整合，从优化护理的管理 措施 出发，逐渐提高护理人员的安全服务水平和自身的责任意识，做到防患于未然，有效避免老年护理安全事故的产生，树立医院优秀的护理形象。
1 我国人口现状及凸显的问题
随着家庭人口结构的改变以及医疗、卫生的不断推广与普及。据统计，2013年人口普查老年人口数量突破2亿大关，人数为亿，老龄化水平达到。由此可见，老年人的养护成为当前社会的一大突出问题。
2 老年护理的重要性
是社会品德的体现 尊老爱幼是中华民族的传统美德。早在1996年我国老龄协会提出"健康老龄化"的战略目标，此战略目标主要涵盖4个方面的内容：①老年人个体健康;②老年人家庭健康;③老年群体整体健康;④社会环境健康。实现健康老龄化是一个长期奋斗的目标，需要国家、社会、家庭以及个人共同努力。
老年人的生理特点与护理 老年人由于年龄增长，会出现一系列身体衰退的信号。主要表现为组织器官储备能力降低、功能减退、以及出现各种慢性疾病，免疫功能下降，对内外环境的适应能力降低;感觉及平衡功能减退，容易发生跌倒交通事故烫伤等意外。操作能力和反应速度降低，手足协调功能下降，生活自理功能降低，所以应该注意保护老年人的安全.必要时可帮助老年人使用日常生活辅助用品。所以和老年人交谈要注意语调、语速、语言的选择。同时要认真做好健康 教育 ，比如进行健康运动，营养膳食及自我保健等方面的指导，以免造成不必要的安全隐患。
当前老年护理中存在的问题
老年护理人员素质低 由于传统护理理念的影响，很多医院拥有的护理人才队伍专业能力参差不齐，部分护理人员自身的安全服务水平和责任意识不高，对于护理学的基本专业知识掌握不够牢固，对新技术和新设备的不够了解，对于应对老年护理的突发事件中也缺乏一定的应急和判断能力。所以，正因如此，部分护理人员往往会在老年护理中出现一些问题从而导致手术未能顺利实施，比如护理人员技术不熟练导致的手术必须物品准备不够充分，缺乏对患者病情了解导致延误手术等。
老年护理知识不明确 有些护理人员不够细心可能导致用药存在一定偏差，弄混外用药和静脉药的标识，输血输液的查对不严。患者询问时执行的口头医嘱存在一定偏差，给药种类或者剂量出现一定偏差。在仪器使用方面，部分护理人员未能定期对所使用的仪器进行维修保养，手术前未能及时对大型手术仪器进行试机，严重时可能导致手术过程中仪器临时出现故障。部分护理人员在电刀的使用方面存在一定的不熟练，容易造成手术过程中电脑的电极黏性不够，固定不稳定，可能导致电刀脱落造成患者的电灼伤。
老年护理管理不细心 部分护理人员护送老年患者回监护室时，动作不够细心往往容易导致病患者感到不适。如：部分护理人员未能在老人手术前后认真清点手术用品，未能完整记录手术当中需要的手术用品，未能做到仔细核对每样手术用品，确保数目不出差错，确保不将手术用品遗留在病患体内。部分护理人员术前、术中、术后护理记录往往出现差错，在管理和行动上都不细心，出现许多涂改情况，极易造成医疗纠纷。
老年护理中问题的应对措施
加强老年护理人员素质的培养 当前我国的医疗改革已经渐渐普及，这就是为了促进医院整体医疗水平和护理服务专业理念的提升。与此同时，医院应当做到认真落实"以人为本"的基本医疗和护理理念，有效减少老年护理中存在的安全问题。为了更好的提升老年护理的水平，降低潜在的安全隐患，医院应当提高相关护理人员的服务水平，建立健全的护理理念，并积极鼓励护理人员学习新的护理理论知识，学习新的护理技术，提升自己的服务能力。其次，医院要加强对护理人员服务意识的强化，坚持做到以患者为中心，尊重患者需求和意愿。并建立完善的监督和管理机制，提升整体的护理水平。同时，医院可对手术室内的所有护理人员进行 安全教育 ，让所有护理人员树立起患者安全第一的安全观念，做到严格实施老年护理中的各项工作流程，从而有效提高手术室的护理质量，有效减少手术室内安全事故的产生。
加强对老年护理知识的宣传 医院需加强对护理人员药物学相关知识的培养，坚决要求护理人员做到使用任何药物之前先认真核对剂量和浓度以及药物的正确用法，对于术中口头医嘱，要做到让护理人员复述一遍正确无误后再告诉患者让其执行，并能坚决保证外用药和内服的标识完全分开。对于需要输血的病患，要让护理人员和主治医生共同核对病患的基本资料以及所输血型的保存期和血袋的破损情况，确保万无一失后，才能对于病患进行输血，并密切观察输血后患者的临床表现，有效减少应输血不当出现的问题。对于仪器使用方面，应要求相关的护理人员了解仪器使用的基本知识。如老年患者手术后，相关护理人员需管理好手术台上的电刀笔及其他手术用具，将手术器具放置于安全位置，避免部分危险器具如高频电刀在非正常使用时造成电灼伤。
护理人员履行告知义务 老年患者往往 记忆力 差，理解能力有所下降，因此在给患者进行健康教育时应该耐心，对于某些易发生的危险事件除了口头告知以外还需要书面告知。在进行健康教育时要有针对性，要根据患者的自身状况进行个性化教育，从而提高护理的有效性和安全性。
采用运动指导的方式 由于老年患者的体质一般比较差，所以不喜欢运动或者存在着运动不足的情况，根据当前患者的身体状况和个人兴趣，可以提出一些运动的方案，比如慢跑、跳舞和慢跑等一些慢性的动动，进一步增强肺部的供氧量，真正改善血液的循环，但是不能太疲劳，根据个人情况要坚持大概40min/d。
进行健康指导 只有充分利用空余时间或者双休日，开展多种形式的健康指导，比如开展老年压知识的讲座，举办一些义诊方面的咨询，发放相应宣传知识手册，使患者从发病原因和常见症状自我监测之后加强预防措施。同时对于注意事项、并发症状和治疗原则方面对高血压有一个初步的了解。对个别一些特殊原因不能到场的进行健康指导或者对于健康指导的一些患者，医护人员可以采用上门进行服务。或者是采用电话追踪随访的方式，定期组织患者进行体验，建立健康档案，直接拉近医护人员与患者的距离，真正提高患者各种疾病的认知度，有效地开展护理干预工作。
加强心理的护理 由于老年人存在着一定特殊性，所以在病期过程中会产生一些不良的情绪，比如非常悲观、害怕以及沮丧的心理，严重的还会影响患者生活的质量，经过具体情况分析，可以 总结 出老年人产生不良情者兴奋绪的原因，大部分老年人因为 文化 层次比较低，对自己的病情没有一定的了解。同时由于和家人的共同的语言相对比较少，我们一定要患者进行沟通，介绍老年患者相关知识，消除患者心中的顾虑，增强患者的信心，其次还需要与患者进行有效地沟通，然后取得家长的信任和支持，让家属主动地担当起照顾的责任，关心患者并，并对患者的服药情况进行检测和提醒，最好能够陪伴在老年人左右。对于老年人吃药这个环节，老年人一定要根椐医生要求进行吃药，不然就会发生不必要的意外。
遵医嘱服药 因此，遵医嘱服药是必须要做到的。但有部分老年患者记性差，常常忘记按时服药，主要靠家属和护士提醒和督促。另有部分患者未能正确服药或对药物的认识不足，因此我们在进行护理的时候，要对这部分患者讲解药物的分类、作用机制及不良反应，使患者合理用药，避免滥用药物。
注重带教老师的带教能力的培养 此外，我们需要通过鼓励护士积极参与护理大专和本科方面的学习，通过积极选拔优秀的人才去外出学习，护理部组织相关的人员去带教查房，交流相应的经验，努力掌握更多专业的知识和技术，只有拥有本科高精尖仪器的操作，才能真正了解本专业的医疗方面的水平，相关社会人文科学知识都需要不断地丰富并完善自己，并请授课水平高和教学经验非常丰富的老师进行全院性的学习，将带教体会与大家进行相应的分享，从而提高护理能力。
3 结语
老人的护理工作由于具有环节复杂，服务要求高，操作过程容错率低，事件连续性强等特点，对相关的护理人员有着更高的要求。如何避免和及时发现老年护理中存在的问题，如何及时应对护理过程中出现的各类问题，是医院想要提高整体医疗水平就必须面对的重大难题。想杜绝医院各处存在的问题，必须抓好老年护理中的每一个重要步骤，从加强老年护理人员的素质做起。同时，医院需要采取必须的措施，认真执行各项有关的 规章制度 ，对老年护理中存在问题有高度的认知，并能针对不同老年护理问题采取具体的应对措施，保证医院老年护理工作的顺利完成，进而减少患者的痛苦，对患者进行最有爱心的护理，从而有效的杜绝医院护理中存在的各项问题，也从整体上提高医院的信誉度和社会经济效应。
参考文献：
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摘要：目的：探讨老年人的心理问题及影响老年人的心理健康的因素，加强老年人的心理护理，减轻老年人常见的心理问题。
方法：对老年人的心理特点和常见的心理问题进行分析，了解其发生原因，针对性的提出老年人的护理要点和方法。
结果：通过对老年人耐心、细致的护理，使他们增加了安全感和对护士的信任感，能积极主动配合治疗及护理。
结论：只有正确把握老年人的心理特点，了解老年人的心理问题及其原因，才能提供行之有效的护理措施，提高老年人的生活质量。
关键词：老年人心理护理
随着我国经济、卫生、生活条件的不断改善，人类平均寿命延长了，我国目前逐步进入老龄化社会，由于人口老龄化，不健康的生活行为方式等因素的影响，老年慢性病增加成为一种全球趋势。由此看来对老年人的医疗保健显的更为重要，了解老年人的心理，并根据其特点进行有效的护理，对预防和治疗老年疾病，维护老年人的身心健康起到了积极的促进作用。
1老年人心理特征的变化
自卑心理。由于机体各脏器衰老，机体抵抗力下降，各种疾病混杂，多数疾病的反复发作，甚至病情逐年加重，导致他们自己对病情感到悲观失望，容易产生自卑心理，从而丧失恢复健康的信心和勇气，常表现为自怜自弃。
孤独感。老年人由于丧偶、独具、离退休， 人际交往 减少，是老年人感到空虚寂寞，心理往往产生孤独感，表现为情绪低落、忧愁，对周围事物不感兴趣，自寻烦恼，自卑。
失落感。表现为自知力减弱，性格急躁、易怒、心悸、失眠。
猜疑心理。老年人的心理防卫及应对能力随年龄增高而减退，对外界的耐受性及适应能力下降，容易发生情绪的变化，表现为毫无根据地怀疑别人，对他人言行追根问底。把一些没有关联的事情扯到自己身上，引起无辜的猜想。
恐惧心理。老年人由于担心患病，自理能力下降以及心理负担加重等问题的发生，心理上会产生忧虑感活恐惧感，从而表现出冷漠或急躁的情绪，有的老年人身体经常不舒服，经济情况又不是很好，怕给儿女增加经济负担，所以耽误了最佳治疗时期，易产生焦虑和抑郁，情绪紧张，烦躁不安及消极心理，进而导致躯体与心理因素两者相互影响，使身体雪上加霜，增加了心理上的恐惧感。
抑郁感。抑郁是老年人常见的情绪和心理失调，随着老年人的逐渐衰老，情绪变化也日益明显，有的老年人甚至有轻生的念头。抑郁多由于老年人受到慢性疾病的困扰及死的威胁，从而产生恐惧忧郁心理，甚至发展为忧郁症。
2护理措施
建立良好的护患关系，满足患者的心理需求。根据不同的患者采取不同的沟通技巧，使他们愿意把心里话倾吐出来，寻求护士对他们的理解和帮助，增加信任感，同时用礼貌得体的语言，做好家属的思想工作。
富有同情心，取得病人的信赖。老年病人由于 记忆力减退 ，往往对治疗用药等问题常常反复提出疑问，我们要在富有同情心的基础上，对病人耐心的给予解释，从而建立起病人对我们的信任感，安全感，同时，我们还要经常了解病人的需要，以关心体贴的语言询问病情，并对其提出的问题给予耐心详细的解答，取得病人的信赖，使病人积极配合治疗。
注重精心的生活护理。护士对老人应主动嘘寒问暖，在生活上提供方便，对痴呆、健忘患者加强生活护理，协助完成特殊检查项目和按时服药，将日常生活用品放在病人伸手可取的地方，对能自理的患者，鼓励适当活动，提高自我护理能力，避免产生依赖心理。
注意语言交流。对老年人介绍病情时，要语言亲切，态度和蔼诚恳，尊重老人的人格，病人在治疗期间如有隐私，应做好__，对其合理要求及时解决，不合理的要认真解释，主要声音和语言的运用，使用通俗易懂的语言向患者表达意思，如医学俗语。
做好健康宣教。有针对性地介绍疾病的基本知识，治疗及康复，帮助老年人正确认识疾病，增强自我保健和自我照顾的能力，有的老年人总有躯体的某种病症，可能会加重他们的恐惧、抑郁的心理，护士要和蔼，友善热情的服务，这样可以增加他们对生的信心。同时要教育老年人要树立战胜疾病的信心，有利于身心的健康。
饮食护理。老年人大多脾胃功能紊乱，护士应告知患者吃清淡、易消化饮食，强调粗细搭配，要摄取多种维生素的饮食，饥饱适宜，养成良好的饮食生活习惯。
出院心理护理。患者出院时，可根据不同种类疾病，不同文化层次的患者，讲解治疗和康复知识，一方面将有关注意事项告诉患者家属，另一方面要写好一份详细的出院指导，交给患者或患者家属，鼓励患者回家后坚持服药，定期复查。并向家属交代病人院期间的心理活动及心理护理效果，以及出院后的心理护理措施及方法，解释不能单纯依靠药物治疗，要保持良好的精神状态，使之精神舒畅，注意饮食和休息，适当活动等，同样能加速疾病的康复和防止复发，使其愉快地安度晚年。
3小结
心理护理是利用心理对躯体的能动作用，使病人在心理上得到安抚和慰藉，因此护士在老年人的心理护理中起着非常重要的作用，护士必须掌握相关的知识和技能，不断加强自身修养，必须具备良好的职业道德和思想修养，加强情感交流的技能，接待每一位老年病人都应有热忱，积极向上的工作态度，关心、尊重、同情，舍生处地的为老年人考虑，理解老年人的感受，帮助他们改变不良的心理行为和生活方式，采取积极有效的措施及时为老年人提供心理咨询服务，帮助老年人保持身心健康及良好的生活质量，进而提高健康水平及晚年生活质量。
参考文献
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[3]周杰.非语言沟通在临床护理工作当中的应用技巧[J].中华现代护理学杂志，2005，2(9)：788-790
我国是一个人口大国，尤其是老龄化问题十分突出，由于我国从20世纪70年代以来一直开展计划生育政策，倡导一个家庭只生一个孩子，导致很多家庭成为独生子女家庭，这些独生子女长大之后又因为自己工作、生活或婚姻等关系不能留在父母身边照顾父母，所以也就造成了“空巢老人”越来越多的现象。为了解决这些“空巢老人”无人照看的难题出现了越来越多的养老机构，子女支付一笔费用之后，这些养老机构则替他们的子女照顾父母的生活起居，但是由于一直缺乏一个统一规范的管理制度，所以老年护理管理所呈现的局面也十分混乱[1]。
一、养老机构老年护理管理现状
我国现在的老年人，即60周岁以上的老人的人口总数接近2亿，约占我国人口总数的六分之一，如何使这些老年人渡过一个健康幸福的晚年一直是困扰其子女的一大难题。为了解决这一难题，越来越多的商家将目光瞄准了养老机构，所以近些年来出现了很多各种各样的养老机构，由于我们国家关于养老机构的承办和运营等方面起步较晚，所以一直没有出台相关的法律法规，导致这些机构经营管理情况十分混乱，不但管理水平不到位，更有甚者连护理水平都不到位，混乱的管理和护理市场急需统一的规范和强制的措施使其有效运行。
二、养老机构老年护理管理存在的问题
(一)缺乏专业的护理团队和专业的管理团队
在养老机构里生活的部分老年人身体状况不是很好，需要专业的医护人员对其进行照顾。 反思 我国的养老机构，在我国大部分的养老机构中的医护人员都没有经过严格规范的关于护理方面的培训，即使是接受过培训的人员，其中也有一部分是草草了事，对护理方面的专业知识掌握得并不充分。而且这些医护人员都没有经过专业的资格考试和资格认证，他们对于护理工作没有树立正确地工作观念，对待工作很多时候都是凭借着自己的经验或第一感觉，护理工作中很多的工作技巧都是跟着自己的前辈或者同事学习的，没有形成完整的知识体系[2]。在一个养老机构中，除了经验丰富、专业素养强的医护人员外，一支优秀的管理团队也很重要，但是在我国很多养老机构中都没有所谓的管理机构，管理工作都是由医护人员兼做的，缺乏专业的 管理知识 和管理技巧的医护人员很难做好一个机构的管理工作，影响机构的长期运行。
(二)缺乏统一的行业管理规范
中国是一个很崇尚家文化的地方，古人云：家和万事兴，所以一直以来我们国家的老人都是跟着自己的子女一起生活，由自己的子女赡养晚年，但是自从20世纪70年代以来，国家一直实行计划生育政策，鼓励一个家庭只生一个孩子，两个独生子女家庭结合成一个新家庭后也就意味着一对夫妻要赡养四位老人，子女无法亲自照料老人，只能选择一些条件好的养老机构，所以养老机构只是近些年来在我国大受欢迎，也在全国各地掀起了一股办养老机构的风潮。由于我国的养老机构起步较晚，现在还属于成长阶段，国家也没有及时地颁布相关的法律条约，整个养老机构的市场缺乏统一规范的管理，从成立养老机构的申请到养老机构的管理整个流程都呈现出一种混乱的局面。
三、对老年人护理管理的建议
(一)建立统一的养老机构行业规范
古人云：没有规矩，不成方圆，要想使我国的养老机构的发展迈上一个新的台阶，要建立统一的养老机构行业的规范是必不可少的，用统一的标准规范养老机构的发展，首先要严格限制养老机构的承办条件，对申请承办养老机构的申请人的自身情况要进行详细的了解、对该养老机构内工作人员的专业素质和操作技能进行严格的把关、对该机构内的卫生情况要经常进行检查、要对工作人员的健康情况进行定期抽查等，只有从源头上进行严格控制，建立统一的养老机构的行业规范，才能真正改善我国养老行业混乱的现象。
(二)提高养老机构管理队伍素质
为了养老机构长期稳定发展，首先要提高管理队伍的素质，管理队伍就好比羊群的领头羊，控制着整个养老机构发展的大致方向。与此同时，管理队伍还是养老机构领导和医护人员之间沟通的桥梁，及时向医护人员传递上层领导的工作指示，同时及时上层领导反映医护人员对于工作的意见和建议，及时解决机构内部的矛盾。一支良好的管理队伍可以有效提高一个养老机构的凝聚力，提高该机构的竞争力，增强医护人员对机构的归属感，为机构今后的稳定发展奠定坚实的基础。提高管理队伍的素质可以从以下两个方面着手：一方面，引进管理人才，通过他们的专业知识和专业技巧提高机构的管理水平;另一方面，在引进相关人才的同时也要加强对已经在职的工作人员的培训，如定期开展管理知识培训会、派遣部分工作人员去外校学习管理知识和管理技能等，从这两方面同时着手肯定能使机构的管理水平得到大大的提高。
(三)提高护理人员的专业素质，加强对护理人员的资格审核
医护人员是直接对老年人负责的群体，医护人员专业素质的高低直接影响着服务质量的高低，影响着生活在这个养老机构里的老年人的健康情况[3]。老年人由于年龄过大，身体机能开始出现一些退化，也逐渐出现一些慢性疾病，老年人的免疫力明显低于年轻人，对老年人的很多疾病用药时都要考虑多方面的因素，所以照顾老年人的医护人员不但要有过硬的专业知识，而且还要有耐心和细心，所以要加强对医护人员的专业知识的培训，帮助医护人员树立正确的工作观念，促使医护人员全身心地投入到工作。除此之外，我国很大一部分医护人员参加工作之前没有接受任何资格考试和认证，这也为医护工作埋下了隐患，为了老年人的健康考虑，国家应该加强对从事于护理工作的人员的资格认证，只有考察合格并取得资格证的人员才能上岗，而且政府要定期对医护人员的技能进行考察，对于录用不合格医护人员的养老机构要予以重罚，绝不轻易放过。
(四)加强养老护理风险管理
老年人由于身体机能的老化和疾病等各方面的原因容易发生各种意外事件，为了避免不必要的纠纷，应该加强管理人员和医护人员的风险管理意识，要在养老机构的设计和建设中多多考虑老年人的出行问题，例如走廊的扶手要加固、洗手间和浴室的地板要注意防滑等等[4]。除此之外，还有关心老年人的心理问题，由于经常自己孤身一人没有子女陪伴很容易出现一些心理问题，如抑郁、失眠等，因此医护人员除了照顾老年人身体上的健康外，还要经常关心他们的心理健康，及时帮助他们解决心理问题，同时要经常与他们的家属沟通交流，督促他们的子女经常来陪陪父母，只有在医护人员和子女的共同努力下，才能使这些老年人渡过一个幸福安详的晚年。
四、结语
综上所述，为了使老年人渡过一个幸福的晚安，养老机构责任重大，不但要加强对医护人员的专业培训，而且还要加强养老机构护理的管理水平，除了完善养老机构的各个方面外，也要家属的照顾和关心，只有在养老机构和家属两方面的共同努力下，老年人才能渡过一个安详的晚年，我国养老机构的事业发展才能迈上另一个新的台阶。
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《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的美丽现象，人虽然做不到永生，但是我们能追求健康长寿。探讨长寿的奥秘，是医学界的艰巨使命。如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老呢？为此，笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。 人的自然寿命约120岁 《北京参考》人的寿命究竟有多长？ 童坦君：法国著名的生物学家巴丰（Buffon）指出：哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年，一次预计人的自然寿命为100-175年。海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为年，推算人类的自然寿命，应为120岁左右。虽然不同学者解答的方式各不相同，但是结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。 《北京参考》：100年以后人的寿命还是120岁吗？ 童坦君：平均寿命受环境影响很大，但是各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年、大象约为62年，而人类约为120岁。100年以后，老鼠的最高寿命还是3年。但是100年以后人的平均寿命势必会提高。譬如我国解放前后，平均寿命就提高了一大截。要提高人类最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功，对其进行某些基因导入或使一些基因突变（改造）则可达到延长其最高寿命的作用。 《北京参考》：作为个体，人的寿命能否预测？ 童坦君：预测寿命有多长？是很多人都希望知道的。为迎合这种心理，国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。预测的主要依据，是将影响健康的一些列因素罗列起来，对健康有利的，根据性质或程度，分别加寿一至数年，对健康不利因素，根据危害性质或程度，分别减寿一至若干年。最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。但是在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的？不前还不清楚。因此，目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。 肺最容易衰老 《北京参考》：人什么时候开始衰老？人体器官有衰老次序吗？ 童坦君：衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。同一物种不同个体，即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。从出生到16岁前各组织器官功能增长快，从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁，从35岁开始有的器官和组织功能开始减退，其衰老速度随增龄而增加。如果以30岁人的各组织器官功能为100的话，则每增一岁其功能下降为：(休息状态下)神经传导速度以 o．4％下降，心输出量以0．8％下降，肾过滤速率以1．0％下降，最大呼吸能力以1．1％下降。可以理解为肺最容易衰老。其次为肾脏的肾小球，再是心脏，而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降，因此老年人容易患病，这是一般规律。但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标 《北京参考》：那么，什么情况提示人衰老了? 童坦君：制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标，可作为衰老生物学标志，但是还只是在实验室阶段，离应用到生活中去还有很长的一段路要走。以下5个指标都和衰老有关，但单独使用都有欠缺与不足的地方： 一、成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞的衰老假说，成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。 二、DNA损伤修复能力。多种 DNA损伤，如：染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外，与DNA修复能力降低密切相关。作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外，检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。 三、线粒体DNA片段缺失。线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料，应用甚为便利，是一项很好的衰老生物学标志。 四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制，通过改变染色体的结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。 五、端粒的长度。对人体不同的组织进行端粒长度检测，发现端粒长度与细胞的寿限相关，精子、胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道，氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因，过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时，也加快端粒的缩短。因此，端粒长度不单是细胞分裂次数的"计数器"，而是一项细胞衰老的标志。改善环境改变衰老 《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 端区长度随增龄缩短 女性比男性长寿 《北京参考》：人的衰老有性别差异吗? 童坦君：流行病学调查表明，人类女性比男性长寿。从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起，比较公认的如氧自由基学说，还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下，人类除干细胞外，大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短；端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性，但随增龄端区长度缩短速率却比女性快，每年差3bp。 《北京参考》：人能够改变衰老吗? 童坦君：运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。难以改善的指标，只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。从分子水平讲，我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性，不通过端粒酶，就可影响端粒长度、 DNA修复能力与细胞寿命，初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破，还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度，都是人类将要继续研究的课题。 《北京参考》：老百姓目前如何做到延缓衰老? 童坦君：改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。对于好的环境因素，我们充分利用它；对于不好的因素，要了解它、调控它。平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》：童老您今年多大年纪?您看上去很精神，请介绍一下您的养生之道。 童坦君：我71岁。老年人要平平常常过日子，不要有压力。 我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落，不要老是坐着不动或躺着。如能胜任长途步行，则反映心脏功能良好。值得一提的是，老年人不要一看电视就好几个小时。对于饮食要普普通通，不要太挑剔，也不忌口，譬如说肥肉，我也吃它一口，但总量不要太多。在心理方面，平时要做高兴的事，以求轻轻松松。譬如爬山时，你可以什么事情都不想。老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮着带带孙子，其实是最幸福的事情。 以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻 《北京参考》：您当初从事衰老研究工作是怎么想的? 童坦君：据统计，一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段，随着老年人的增多，其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年医学越来越重要。对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。衰老研究是一个年轻的学科，过去的研究方向是整体器官研究，现在是在细胞水平方面研究，以后还要做模式动物研究，但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上，因此，衰老研究还要多样化，不仅要在细胞水平做，还要在器官水平、整体水平做，这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。我国老年医学基础研究还比较薄弱，如掉队就很难赶上，我们应以崇尚科学为荣，以愚昧无知为耻，我国虽然是人口大国，但是衰老研究工作并不矛盾，在国际上应该处于先进行列。美科学家衰老新解 人类寿命是可以改变的2005年02月07日 09:12 新华网 美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释；他们有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。文章摘要如下： 虽然死亡与纳税一样不可避免，但是未来人们的衰老过程会变慢，寿命也会明显延长。五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释，为益寿延年药物的问世敞开了大门。虽然他们的研究方法不尽相同，但都有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。增强：目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。多数人说，它们只有5天那么大。他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子，但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。 十年来，凯尼恩坚持不懈的研究已经表明：通过改变激素水平增强约100种基因的功能，“就可以轻而易举地使寿命大为改变”，至少蚯蚓是这样。这些基因有的能够产生抗氧化剂；有的能够制造天然的杀菌剂；有的则参与将脂肪运送到整个身体；还有一些被称作是监护人，据凯尼恩说，它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。一般来说，这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。 1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表，持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因，更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。不过，蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门，该公司正在尝试开发一种药物，这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。凯尼恩说：“我并不是说改变一些基因，人类就能够长生不死，但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。”对此，谁会反对呢？ 压力：长期紧张使细胞衰老得更快 如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发，很有可能你是对的。 《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现，长期处于紧张状态，或仅仅是感到了紧张，就能明显缩短端粒的长度。端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点，可用来衡量细胞衰老过程。端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。 埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究，她们的孩子有的患严重的慢性病，比如大脑性麻痹。埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。母亲照顾患病小孩的时间越长，她的端粒就越短，而且她所面临的氧化压力（释放损害DNA的自由基的过程）就越大。与感觉压力最小的妇女相比，两组女性中自称压力最大的人，其端粒与年长她们10岁的人相当。 虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究，但是她认为这个结果可能有积极意义。她说：“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤，人们可能会更加重视精神健康。”她补充说，DNA受损可逆转是“绝对”有希望的，“改变生活方式，学会化解压力，就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。 限制：严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度 1986年，当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时，这个主意听上去荒唐可笑。然而在过去十年中，研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命，而且取得了很大进展。 瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家，他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用；他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70％。 因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取，瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼，人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。 补给：两种化学物质使老鼠变年轻 据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说，加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳，而且行动起来也更加轻松和充满活力。 研究人员确认，不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能，而细胞器是细胞主要的能量来源。埃姆斯在一项研究中发现，当加入过氧化铁或过氧化氢的时候，硫辛酸能保护细胞不被氧化。衰老：透过现象看本质一、前言当前，生命科学有关衰老机制的研究，正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005)，然而，由于衰老过程极其复杂，影响因素千变万化，又由于各个领域研究工作者的知识局限和专业偏见，我们实际面临的是一个鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。在这篇论文中，我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展，探讨在衰老过程中，遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。接着，我们强调指出，为了研究真正意义上的衰老过程，应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变，而不是病理性变化。例如，生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程，以及熵增性老年色素形成生化机理后，重点探讨了羰基毒化（应激）在衰老过程中的特殊重要意义（Yin & Brunk,1995）。最后，透过现象看本质，提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论大量的生命现象和实验事实提示，尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。为了便于分析和讨论，我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说：整体水平的衰老学说主要有：磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说（程控学说）、剩余信息学说（程控学说）、交联衰老学说; 器官水平的衰老学说有：大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969)；细胞水平的衰老学说有：细胞膜衰老学说(, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体（脂褐素）衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说（程控学说）；分子水平的衰老学说有：端粒缩短学说（程控学说）、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; , 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说（22种）认为，衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。简言之，是一个被动的损伤积累的过程。应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中，细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。就“细胞不分裂”这个概念本身而言，并不是“细胞衰老”的同义词。解释很简单，终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期（胎儿或婴儿）时期完成了分化以后，便不再分裂，却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000)，所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。其实，从衰老过程的常识（或定义：衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程）的角度来讲：端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。因篇幅所限，本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索，现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;)，例如：age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。这些寿命相关基因可被大致分为四类：1）抗应激类基因（如，抗热休克，抗氧应激类）；2）能量代谢相关基因（如，胰岛素/胰岛素因子信号途径，限食或线粒体相关基因）；3）抗损伤和突变类基因（如，蛋白质和遗传因子的修复更新等）；4）稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。另外，研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此，生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因，但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个，也不是一组或几组，而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老过程是与生理病理相关的，在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调，抵御种种环境损伤的总结果。总之，衰老是先天（遗传）因素和后天（环境）因素共同作用的结果，已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。认清了动物衰老的上述特征，关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在（分子层面上的）损伤积累和防御修复的范围之内。三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手为了讨论真正意义上的衰老机制，有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。一般来讲，学术界普遍认同：衰老不是一种疾病。衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。这些因素造成的积累性的，不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变，是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。许多非疾病性衰老改变，例如增龄性血管硬化造成的血压增高，又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降，还有皮肤松弛，视力退化，关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病，但分子结构已经“病变”了。例如，蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”，即使是无疾而终的老人，体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。衰老的身体，从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。当然，许多学者会毫不犹豫地赞同，基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。然而，‘衰老过程为体细胞突变积累’的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳，例如，辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差，但研究结果表明，DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别，否定了上述推测 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外，大量的生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005)，比如，造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。考虑到衰老过程明显的生理特征，蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。 另外，Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为：衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化’也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明：‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加’（注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手）。进而，该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是（如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化），而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。事实上，老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。因此，本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。总的来说，蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。在生命成熟以后，蛋白质的合成与降解（速度）处于动态平衡中。随着年龄增长，这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef
南昌大学研究生论文事件
议论文的论据考点：论据是论点立足的根据，一般全为事实论据和道理论据。1、用事实作论据。事例必须真实可靠，有典型意义，能揭示事物本质并与论点有一定的逻辑联系。议论文中，对所举事例的叙述要简明扼要，突出与论点有直接关系的部分。明确论据时，不仅要知道文中哪些地方用了事实论据，还要会概括事实论据。概括时，要做到准确，必须依据论点将论据本质特点把握住，然后用确切的语言进行表述。 2、用作论据的言论，应有一定的权威性，直接引用时要原文照录，以真核对，不能断章取义；间接引用时不能曲解原意。③、议论文的结构、层次考点：结构有：并列式结构、对照式结构、层进式结构、总分式结构。
60分以上。盲审对象：论文盲审的对象为我校当年准备进行学位论文答辩的研究生：硕士学位论文按20%比例抽取，博士学位论文全部送审，但提前申请学位者、上年度有盲审不合格学生的导师指导的学位论文全部送审。1、硕士研究生每人送审二份，博士研究生每人送审三份，一律由研究生院负责送校外专家评审。2、符合下列情况之一者可申请免于参加校级学位论文盲审(1)硕士研究生：以南昌大学为第一署名单位以第一作者(导师为第一时学生可排名第二)在本专业SSCI、CSSCT、SCI、ET源刊上发表与学位论文内容相关的学术论文(含录用通知书)至少1篇。在基本学制范围内提前申请学位者除外。(2)博士研究生：以第一作者至少有2篇论文被SSCI收录，或有3篇论文发表在SCI源刊上或被新华文摘全文转载，或4篇发表在CSSCI源刊上或被中国人民大学复印报刊资料全文转载，或有2篇论文发表在SCI或EI源刊上，其中有1篇论文发表在SCI一区源刊上。(3)符合《南昌大学研究生学位论文涉密管理办法》规定的与密级科研项目有关的学位论文，并办理相关手续。
剽窃的和抄袭其实是一个意思，并没有什么太大的区别，都是非常恶劣的行为。
国家自然科学基金委员会官网曝出一批学术不端的行为，掀起了学术界的波澜，此次曝出的一共有46起学术不端行为，涉及知名高校和科研机构，其中更是有复旦、北大、南开、上海交大和大连医科大等在内的35所高校，受到处罚人员一共有52名，在这起学术不端的通报中，有超过70%是跟医疗领域有关的，主要有：
1、西安交大附属医院多名医生有伪造论文、篡改科研数据以及抄袭剽窃等问题。
2、上海交大有三人通报批评，并且一个项目个项目申请被撤销。
3、南昌第一附属医院中多位医生学术不端，其自然科学基金项目的申请和参与资格取被取消。
4、大连医科大学中的多名教授和博士涉及学术不端行为，被通报批评，其多个国家自然项目被取消。
这些处罚，对于一些行医者他们的职业生涯也从此画上的逗号或者按下的暂停键，其中医疗领域的重灾区主要在论文造假方面而，在这些学术不端的行为中，有很多人也注意到很多人涉及学术伪造、剽窃抄袭等行为被通报批评，那么，剽窃和抄袭的区别是什么？是如何界定的？
首先，抄袭指盗取别人的作品当成自己的，在一定的使用模式下，完全照搬和经过一些变动的行为，剽窃，指抄袭或采用他人的思想或言论，但是又不指出处出，完全是当成自己的原创成果。
其次，抄袭处于严重侵权行为，但是在有关著作权的审判鉴别中也是比较难认定的行为，剽窃是拿别人的作品自己引用，但是超出了引用的范围，并且完全没有尊重原作者的权益的行为。
最后，抄袭属于偷窃作品成功的行为，整部作品拿来用，剽窃属于偷窃作者的观点、思想转换为自己的。
南昌大学学报人文社科版
如果哥们连有哪些刊物都不清楚，估计投稿录用的可能性不大啊
国内核心期刊有北大核心，南大核心，中国科学引文数据库，科技核心。1、国内核心期刊总共有七大核心，但主要的有四个核心。北大核心，也就是通常所说的中文核心。南大核心，即CSSCI，就是通常所说的C刊。中国科学引文数据库，即CSCD，号称中国的SCI。科技核心，也叫统计源核心。主要是医学方面的。核心期刊是国内比较权威的期刊，对论文的要求是比较高的，一般需要评高级职称的人员或者是科研人员需要发表核心论文的。
主要论文：1. 多恩诗歌的巴罗克褶子与早期现代性焦虑。《外国文学评论》2015年第3期。2. 《洛丽塔》中的大众文化与纳博科夫的文本生成策略（合作）。《外语研究》2015年第2期。3. 《普鲁弗洛克的情歌》中的清教哀诉叙事与文化身份焦虑（合作）。《求索》2015年第3期。4. 白色菲利斯统治下的黑人：《宠儿》的身体叙述（合作）。《湖南大学学报》（社会科学版）2014年第6期。5. 含混的文化民族主义：叶芝早期文化取向的症候式分析（合作）。《西南大学学报》（社科版）2014年第5期。6. 英国巴罗克时期诗歌的时间内在化构建。《外国文学》2014年第3期。7. 爱伦坡小说中的裹尸布评析（合作）。《外国语文》2014年第2期。8. 巴罗克文化与17世纪英国诗歌的文体生成。《西南大学学报》（社科版）2013年第6期。9. 神圣与世俗之间：克里斯托弗马洛《浮士德博士的悲剧》与欧洲巫术文化传统（合作）。《外国语文》2013年第4期。10. 艾米莉狄金森与英国巴罗克文学传统。《世界文学评论》2013年5月第15辑11. 早期现代英国巴罗克文学的现代性（合作）。《南昌大学学报》（人文社会科学版）2013年第3期（5月）12. 17世纪英国诗歌的巴洛克视觉化特征。《外国文学评论》2012年第4期。被《中国社会科学文摘》2013年第4期转载（第63－65页）。13. 从舞台到页面：琼生与英国戏剧经典生成（合作）。《外国文学研究》2012年第5期。14. 奥尼尔戏剧的身份主题（合作）。《南昌大学学报》（人文社会科学版）2012年第2期（3月）。15. 神性、理性与知性：十七世纪英国诗歌中光的圣经隐喻（合作）。《外国语言文学》2012年第2期（6月）。16. 身体不能沉受之重：<圣经旧约>中的女性身体焦虑（合作）。《外语教学》2012年第2期。17. 品特戏剧《归家》中的背叛主题及其宗教解读（合作）。《名作欣赏》2012年第2期。18. 何时待到牧人归（合作）。《名作欣赏》2012年第1期。19. 文明面具与权力疯癫：品特政治剧《送行酒》的福柯式身体解读（合作）。《前沿》2011年第20期。20. 劳伦斯短篇小说中的性别空间叙事探究（合作）。《外国语言文学》2011年第4期。21. 迷惘一代身体的伤残与放逐（合作）。《外国语言文学》2011年第2期。22. 宇宙之轴：T. S.艾略特诗歌中的秩序文化观（合作）。《外语与外语教学》2011年第6期。23. 想象的身份寻求之旅（合作）。《解放军外国语学院学报》2011年第5期。24. 荒野、先知与十字路口：艾略特《情歌》的新英格兰叙事图景（合作）。《外国文学研究》2011年第2期。25. 英国文艺复兴时期诗人观念与文学发展形态（合作）。《外国文学》2011年第3期。26. 文如画：《喧哗与骚动》的视觉化与空间化叙事（合作）。《外语教学》2011年第2期。27. 艾略特与巴罗克文学传统。《华中学术》第3辑，2011年5月。28. 构建中国比较文学研究的新视野。《中国比较文学》2010年第3期。29. 《等待戈多》：信仰和理性真空状态下的等待行为。《英美文学研究论丛》第十二辑（2010年春）（2010年6月）（CSSCI集刊）。30. 媒介转换中的文学综述（合作）。《外国文学》2010年第4期（2010年7月）。31. 规训辩证法：对《哈克贝里费恩历险记》的福柯式解读（合作）。《山东外语教学》2010年第5期（2010年10月）32. 天父神话的断裂处（合作）。《美国文学研究》第五辑，山东大学出版社2010年。33. 马维尔诗歌中的巴罗克时间主题（合作）。《外国文学评论》2009年第3期。34. 变形的鱼王：艾略特《荒原》的身体叙述。《外国文学研究》2009年第1期。35. 艾略特《荒原》时空主题研究（合作）。《走近经典--中国外国文学学会第九届年会论文集》，外语教学与研究出版社，2009年6月。ISBN 978-7-5600-8396-4。36. 读诗和读园的诗学探索（书评）（合作）。《西南大学学报》（人文社科版）2009年第3期37. 情、才、艺的统一--王富强散文诗论。载《他从新的地平线上走来--阅读王富强》，中国文联出版社，2009年4月。ISBN 978-7-5059-6029-9。38. 《荒原》的身体叙述及其诗学旨趣。《美国文学研究》第四辑，山东大学出版社2008年。39. 斯宾塞《仙后》与西方史诗玄幻的叙事传统。《三峡学院学报》（哲社科版）2008年第6期。40. 艾略特《荒原》的时空主题研究（合作）。《外语教学》2008年第2期。41. 西方现代主义文学的身体叙述（合作）。《西南大学学报》（人文社科版）2008年第3期。42. 美国经典诗歌的立体性和综合性研究（书评）（合作）。《西南大学学报》（人文社科版）2008年第2期。43. 末世论与斯宾塞诗歌中的宇宙时间观。《外国文学研究》2007年第3期。44. 个人主义与华兹华斯的诗学观（合作）。《西南大学学报》（人文社科版）2007年第4期。45. 时间意义的生存机制（合作）。《解放军外国语学院学报》2007年第6期。46. China's Reception of T. S. Eliot (International Reception of T. S. Eliot. London: Continuum 2007).47. A Neglected Author: Ba Jin (, , Winter 2006, Newsletters of ALSC).48. 宇宙时间和斯宾塞《仙后》的叙事时间。《外国文学评论》2006年第3期。49. 叶芝象征主义戏剧的伦理理想。《外国文学研究》2005年第2期。50. 品特戏剧的伦理学批评。《西南师范大学学报》（人文社科版）2005年第6期。51. 《四个四重奏》的文体特征。《外语教学与研究》2004年第5期。52. 艾略特诗歌中时间观念的嬗变。《外国文学研究》2003年第3期。53. 《四个四重奏》的时间拯救主题。《外国文学评论》2002年第3期。54. 《四个四重奏》引语解读。《国外文学》2002年第3期。55. 作为话语形式的诗歌。《四川外语学院学报》2002年第3期。56. 弥尔顿的诗学观。《外国文学评论》2001年第3期。57. 弥尔顿早期诗歌的神秘主义倾向。《国外文学》2001年第2期。58. 弥尔顿两首早期诗歌的宗教解读。《外国文学研究》2001年第2期。59. 《时间与存在》的后现代意识。《电子科技大学学报》（社科版）2001年第2期。60. 后殖民主义的文化批评（合作）。《电子科技大学学报》（社科版）2000年第3期。61. 英语创造教育的目的、范畴和方法。《电子科技大学学报》（社科版）1999年第2期。62. 《四个四重奏》主题结构研究。《外国文学研究》1997年第3期。63. 康拉德：听众与谎言：《黑暗的中心》的叙事结构与阅读效应。《外国文学研究》1996年第1期。64. 当代英语诗歌语言的超语义特征。《外国语》1996年第4期。65. 现代诗歌的叙述结构。《四川外语学院学报》1996年第2期。66. 乌托邦的经验秩序与嬉戏的语言指归：英语后现代诗歌的价值取向。《外语与翻译》1996年第2期。67. 《四个四重奏》的象征主义机制。《中外诗歌研究》1995年第2－3期。68. 语境结构和诗歌语义的扩散。《外国文学评论》1994年第2期。69. 生命哲学的诗化耗损：有关艾略特《四个四重奏》的新探述评。《外国文学研究》1994年第1期。70. 文本死亡自我：艾米莉迪金森死亡诗歌结构形式解读（合作）。《外国文学研究》1993年第1期。71. 生命流程的深层意蕴（合作）。《名作欣赏》1993年第2期。72. 马克吐温的《苦行记》及其喜剧特色（合作）。《西南师范大学学报》（哲社版）1993年第2期。73. 泥土深处的语言芳香--略评陈笑海组诗《远方柔情》。《石首文艺》1992年第3期。 专著、教材等：1.《生命的和谐：斯宾塞〈仙后〉内在主题研究》，外语教学与研究出版社，2004年2.《英国文学的伦理学批评》（撰写第14章），华中师范大学出版社，2007年版3.《高级文学翻译》（副主编之一），外语教学与研究出版社，2009年4.《综合大学英语（英语专业精读）》第五册（合编），外语教学与研究出版社，2002年5.《CET－4作文辅导》，电子科技大学出版社，1998年6.《莎士比亚故事全集》（合编），重庆出版社，1998年7．《加拿大百科全书》（参编），四川辞书出版社，1998年8.《英语教程》（合编），电子科技大学出版社，1996年
法学期刊，肯定要提它的影响因子，这是sci最重要的部分，影响因子越大，说明该期刊越强。刊名 影响因子 1 中国法学【CLSCI来源期刊】 2 法学研究【CLSCI来源期刊】 3 中外法学【CLSCI来源期刊】 4 清华法学【CLSCI来源期刊】 5 法商研究【CLSCI来源期刊】 6 法学家【CLSCI来源期刊】 7 法学【CLSCI来源期刊】 8 法律科学(西北政法大学学报)【CLSCI来源期刊】 9 当代法学 10 政法论坛【CLSCI来源期刊】
研究细胞衰老的论文
针对这些生理改变，医学专家给出了几点健康提示。一、肌肉减少，被脂肪取代。随着年龄增长，人体肌肉比重逐渐下降。对老人来说，持之以恒的体育锻炼，可有效延缓肌肉减少。由于肌肉比重变化，老人对药物的吸收也与年轻人不同。有些药物，老人需用相对更少的剂量，甚至不用，如第一代抗组胺剂、苯二氮平类药物等。二、骨质疏松和骨关节炎。这两种疾病大多由器官正常退化引起，若不注意预防和治疗，后果很严重。骨质疏松的直接后果是跌倒后易骨折，骨关节炎产生的疼痛也会给老人带去很多烦恼。对骨质疏松，常规的诊断方法是骨密度检查,常用的药物治疗是通过二碳磷酸盐化合物。骨关节炎一般也通过临床症状和X光片进行诊断，常使用止痛消炎药。老人平时多做增强肌肉的运动以及低冲击性运动，如游泳、瑜伽、太极等。三、免疫功能下降。老人感冒后不易好，是免疫力降低的表现。有条件的情况下，建议每年打流感疫苗。此外，其他疫苗也需在老年人群中加强，如百白破疫苗，成人一般每10年要打（增强）1次。同时，建议老人平时多晒晒太阳。四、胃肠缺乏活力。老人肠胃周围供血能力下降，会导致肠蠕动变慢，引起便秘或腹泻。再加上不少牙齿脱落，影响咀嚼功能，食欲大减。所以，平时应注意多吃蔬菜等粗纤维食物，刺激肠蠕动，预防便秘。五、感官能力受影响。年龄增长会让听力、嗅觉、视力全面下降。另外，手脚上的周围神经敏感度下降，会使老人反应变慢，易跌倒。建议上了年纪，做事放慢速度，不要着急，以免发生意外。六、记忆力变差。老人的短期记忆和学习新事物的能力会受年龄影响，属于正常现象，不用太紧张。但有时大脑功能受影响是一些疾病引起的，如抑郁症、中风、甲状腺功能减退等，建议老人关注自身变化，定期去医院检查。
古希腊哲学家赫拉克利特说，"人不能两次踏进同一条河流"，因为河流是不停流动的。
同样，下一秒钟的你已经不是原来的你，因为你的细胞在不停的衰老和更新。
我们红细胞的寿命是四个月，肠上皮细胞的寿命不到一个星期，皮肤表皮细胞则大约为一个星期到一个月的时间。如果舌头被烫到了，其中的味蕾细胞需要大约两个星期的时间才能更新。
红细胞、肠上皮细胞、皮肤表皮、味蕾细胞
我们每个人都希望减慢衰老的速度，但如何实现呢？
首先让我们了解一下细胞更新的两个步骤:
第一，老化的细胞被及时清除。
第二，充足的新生细胞补充，其来源是干细胞。
今天我们就来说说衰老的第一步，即衰老细胞的清除——
细胞衰老以后，必须能够顺利的死亡，并被及时清除。否则，心血管病、癌症等老年性疾病发生的风险会大大增加。
下面这篇发表在Nature杂志的论文表明：主动清除衰老细胞有助于保持年轻状态。
下面，我来说介绍一下细胞是如何死亡的。
第一，寿终正寝，无疾而亡的细胞死亡方式，即“凋亡”，就像是树叶凋零一样。细胞会在基因的控制下，有秩序的裂解为碎片，并被免疫细胞吞噬处理。
第二，死于非命，即由于细菌、病毒、支原体等的攻击导致的细胞死亡，被称为“细胞坏死”。这种细胞死亡方式快速而猛烈，不像凋亡那样是有序性的死亡，会引起身体炎症反应。
第三，“焦亡”，又称为“细胞炎性坏死”，介于细胞凋亡和细胞坏死之间，参与动脉粥样硬化、神经系统疾病等疾病的发病过程。
如果衰老细胞释放的碎片及炎症因子不能被免疫细胞及时清除，就会进入血液，对血液循环系统和免疫系统都造成负担，会造成全身不适，好像身体总有负担一样。
—— 血液净化：清除衰老细胞碎片 ——
血液净化能够帮助清除血液中衰老细胞碎片、内毒素、炎症因子等有害成份。
就像将一个污染的湖泊净化一样，净化之后鱼儿会逐渐增多，重新恢复生机。
血液净化也是一样的道理，净化之后，免疫系统会减轻负担，机体抵抗力会增强。
另外，老化细胞被及时清除，有利于干细胞分化为新的功能生细胞，使身体保持年轻态。
—— 干细胞：生命的青春之泉 ——
干细胞通过大量的自我复制和定向分化，为身体补充新生细胞，延缓身体衰老。干细胞就是我们生命的青春之泉
“细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础”的命题，只要求解释细胞增殖与生物体生长的因果关系。细胞周期是本单元知识的核心概念之一，教学时，首先让学生依据上面的图示表述细胞周期的定义，进而通过识图和分析，说出一个细胞周期的起止时间和划分的阶段。然后，教师用板书形式概括细胞周期划分的阶段及细胞分裂的方式。间期是细胞分裂期的准备阶段。教学时，首先提示学生依据细胞周期的图解说出间期的起止时间和持续时间的长短；进而在阅读课文的基础上，用表格整理间期细胞的代谢状况。最后，让学生概述间期细胞的主要特征，以及在细胞周期中的地位。有丝分裂是真核细胞的主要分裂方式，其知识点应包括：植物细胞有丝分裂、动物细胞有丝分裂、细胞有丝分裂的特征、细胞有丝分裂的意义。标准要求“观察细胞的有丝分裂并概述其过程”，按照这个要求，植物细胞有丝分裂的教学应先组织学生观察植物根尖细胞有丝分裂的制片，对照图片从显微镜视野中识别间期细胞和有丝分裂的各个时期细胞。在学生对植物细胞有丝分裂过程具有初步感性认识的基础上，教师再借助挂图、图片或录像等教学媒体，依次阐述有丝分裂各个时期细胞的分裂相，然后师生共同以表格的形式归纳植物细胞有丝分裂过程中发生的核、质分裂相变化。最后，组织学生独立完成制作和观察根尖临时压片，在亲自制作的根尖临时压片中寻找和鉴别各个分期细胞的核、质分裂相。为了帮助学生理解有丝分裂中DNA和染色体的动态变化，也可以组织学生用不同颜色的塑料或橡皮泥塑成染色体，模拟染色体行为和数量的动态变化。在细胞有丝分裂的教学过程中，组织学生制作并观察植物细胞有丝分裂装片是十分必要的，这个实验活动有助于提高学生的制作装片、显微观察和绘制生物图等基本技能。教学时，首先阐述制作洋葱根尖细胞有丝分裂临时装片的程序，进而演示制作装片的方法。然后指导学生制片和观察，并根据观察画出细胞有丝分裂各个时期的简图。在组织学生制作并观察植物细胞有丝分裂装片时，安排一定时间让他们观察马蛔虫卵细胞分裂的制片，识别细胞两极的中心体结构和核、质分裂状况，从而为比较动物细胞有丝分裂与植物细胞的异同，归纳细胞有丝分裂的特征打下基础。细胞有丝分裂是一个连续的过程，为了研究和揭示有丝分裂的具体过程中染色体和DNA分子的变化规律，人为地将其分为不同的时期。因此，教学中不仅要阐明分裂间期为分裂期进行着物质和能量的准备，而且还要揭示细胞分裂过程中染色体与纺锤体的动态变化及两者之间的关系，以此培养学生事物是相互联系，不断运动和发展的观点。细胞有丝分裂过程的特征可概括为：染色体复制一次后，平均地分配到两个子细胞中去，从而将亲代遗传信息传递给子代。为了强调细胞有丝分裂的重要意义，可用下面的曲线图概括细胞有丝分裂过程中DNA数量和染色体动态和数量之间的变化关系及规律。细胞无丝分裂最主要的特征是没有出现染色体和纺锤丝的变化。教学时，结合洋葱表皮细胞或蛙蟾类红细胞无丝分裂的图解描述无丝分裂过程，首先强调细胞分裂过程也分为核分裂和质分裂，然后启发学生比较无丝分裂的核质分裂相与有丝分裂的异同，从而理解细胞无丝分裂的主要特征。 细胞分化、衰老和凋亡的教学前面提到，细胞增殖、分化、衰老和凋亡是细胞的正常生命活动，这些生命活动是细胞的行为表现，而不能误认为是细胞发育的4个阶段。这是因为细胞凋亡不是衰老细胞的死亡，细胞凋亡与细胞增殖都是维持生物体内细胞动态平衡的基本行为。因此，本单元教学的开始，可以蛙的个体发育为实例，概述细胞增殖、分化、衰老和凋亡之间的复杂关系，如下：本单元知识包含一系列概念，是教会学生学习概念的良好素材。高中生物的概念学习方法主要是：分析典型的正确例证，揭示一类事物的共同本质特征，进而以下定义的形式加以表述并赋予名称，最后确认概念应用的范围。因此，在细胞分化的教学中，首先借助图片、录像等媒体展示未分化的干细胞、分化的肌肉细胞、神经细胞、红细胞和胰岛分泌细胞（也可以植物细胞为例），引导学生认识到分化细胞与未分化细胞在形态、结构和功能上发生的差异，从而理解细胞分化的概念，进而列举受精卵与人体组织的发生、植物茎的形成层与木质部和韧皮部的形成等实例，使学生明确细胞分裂不仅发生在胚胎发育阶段，而且贯穿于生命个体的终生，以补充衰老和死亡的细胞。然后，以红细胞和胰岛细胞为例，阐明红细胞具有其他细胞没有的血红蛋白，胰岛细胞可分泌胰岛素，这表明分化细胞具有某种特殊的功能，这种特殊功能可以通过蛋白质表现出来，而蛋白质是基因表达的产物。由此，引导学生推理得出“细胞分化是基因在特定条件下选择性表达的结果”这一结论。细胞全能性的原意指受精卵的分化潜能。上课前一周，要布置学生搜集有关干细胞研究进展和应用的资料。教学时，先以植物组织培养或以动物克隆为实例，说明分化的细胞仍然保持其全能性；进而用动物细胞的核移植技术进一步说明细胞核的全能性。这些实例使学生认识到分化细胞的细胞核中含有本物种的全部核基因，因此，分化细胞与受精卵一样，具有分化出各种细胞和组织，形成一个完整个体的潜能。这样，细胞全能性的定义应运而生。在此基础上，可结合图解介绍造血干细胞的培养和分化，组织学生交流有关干细胞研究进展和应用的资料，讨论研究干细胞与人类健康的关系。细胞衰老又叫细胞老化，是指在正常情况下，随着年龄增长内稳态下降，机体组织细胞发生退行性变化并趋向死亡的不可逆现象。由于细胞衰老与个体衰老具有同步性，所以，教学时先启发学生从宏观上描述呈现衰老体态的老年人的面部特征，如老年斑、皮肤干燥和皱纹等；然后，让学生阅读课文，从微观角度初步认识衰老细胞的结构和功能的特征（如下表）：细胞凋亡是细胞发育过程中由基因引发的自动结束生命的生理过程。教学时，通过列举人体神经系统形成过程中的细胞凋亡的现象，以及健康成人的骨髓和肠黏膜上皮细胞凋亡的现象，使学生明确在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余或完成使命的分化细胞，保证胚胎发育正常；在成体发育阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的组织细胞，保证机体健康。因此，不能将细胞凋亡与细胞衰老而死亡混为一谈。最后，组织学生讨论如何延缓细胞衰老，关注老年人的健康问题。 细胞癌变的教学细胞癌变的教学可以放在细胞分化部分，也可以与细胞的衰老和凋亡放在一起。学生对细胞癌变知之甚少，上课前布置他们搜集恶性肿瘤及防治方面的资料。教学可采用讨论式，让学生围绕以下问题展开讨论：什么是癌？癌细胞的主要特征是什么？细胞发生癌变的根源是什么？诱发原癌基因发生突变的因素是什么？怎样防治恶性肿瘤等等。针对上述问题开展的讨论活动，不仅有利于激发学生的兴趣和调动他们的学习主动性，而且还可以考查学生的学习能力、处理信息的能力、分析和解决问题的能力，以及他们的情感态度与价值观。 上述对“细胞的增殖、分化、衰老和凋亡”的教学构思是粗糙和肤浅的，但愿能够起到抛砖引玉的作用，深入学习和领会高中生物课程标准的精神，推动高中生物教学改革和提高生物教学质量。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.