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论文大脑两半球功能的最新研究

发布时间:2024-07-05 01:06:13

论文大脑两半球功能的最新研究

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大脑是人体的主要核心器官,其影响着我们的思考、行为和记忆,要想提高脑力、开发智力,就必须对大脑有一个深层次的了解。下面是我为大家整理的关于大脑两半球的功能分工介绍,供大家参考和学习。

大脑是人体的一个器官,它比世界上最高级的电脑还要复杂和充满奥秘。人脑重约3磅,它由两部分构成:左半脑和右半脑。这两个部分通过胼胝体相连接。胼胝体实际上是一束神经组织,负责协调左、右半脑的工作。它使两个半脑发生联系,使记忆和学习的传输活动得以实现。

看上去大脑的两个部分--左半脑和右半脑长得很对称,就像互相在照镜子。然而,它们实际上是非对称组织,换句话说,它们在结构和功能上有着诸多不同。

运动原皮层分布在左、右半脑的顶部,在结构上呈两边对称。运动原皮层下面是感觉区,同样有两边对称的结构,负责接收和处理各种信息,这些信息来自皮肤、骨骼、关节、肌肉以及肢体的运动。这一区域有时也被称为触觉区。大脑的运动区和感觉区的分工,是很专门化的:每一个特定区域都负责控制身体某一特定部位,左半脑控制右手和右脚,而右半脑则控制身体的左侧。

大脑皮层的这两个区域的每一个部位都与身体的某一部分发生联系。身体的大多数器官和组织都在大脑皮层的相应部位得到显示。控制身体某一部分的大脑皮层相应区域的大小,与身体这一部分的实际大小无关,而与控制它所需的精密程度成正比。人脑用来控制脸和手的区域比较大,而控制肩、颈、臀、躯干等的区域相比较小。

枕叶位于后脑紧挨脑干的上方,是产生视觉的地方。尽管每个半脑都接收来自左、右两个视野的信息,但左眼发送更多的信息给右半脑,右眼则发送更多的信息给左半脑。每一只眼睛都有一个相对应的优势半脑。所谓优势半脑,是指对信息更多地作出反应或起支配反应的那个半脑。

以上为视觉传导路示意图。由视网膜输出的信息,通过视神经内的神经节细胞轴突,被传递到外侧膝状体神经核;大约各有一半的神经节细胞轴突交叉连接到大脑的对侧,这样来自左、右视野的视觉景象被投射到对侧半脑的外侧膝状体,然后再发送到这一侧大脑皮层的视觉中枢。虽然每只耳朵受到的刺激被同时传递到大脑的两个半脑,但输入对侧半脑的信息通常更强些。简单说来,右耳接收的信息首先被发送到左半脑,然后才是右半脑。

如前所述,大脑并非完全对称。许多专门的功能性中枢似乎主要在大脑的这一半球,或者另一半球。说话中枢和听觉中枢在大脑左侧紧挨耳朵上方的部位(Broca区)。声音记忆区在听觉中枢的后面。语言区(即Wernicke区)对大多数人来说是在左半脑,但其实它在两个半脑中的任何一个都能形成。

人脑中有2千亿个脑细胞、可储存1千亿条讯息,思想每小时游走三百多里、拥有超过1百兆的交错线路、平均每24小时产生4千种思想,是世界上最精密、最灵敏的器官。研究发现,脑中蕴藏无数待开发的资源,而一般人对脑力的运用不到5%,剩余待开发的部分是脑力与潜能表现优劣与否的关键。

人的脑部构造分为大脑、小脑与脑干。大脑由大脑皮质(大脑新皮质)、大脑边缘叶(旧皮质)、脑干、脑梁所构成。大脑皮质从位置上可分为额叶、颞叶及枕叶三部分。

此外,脑又分为左、右两半部,右半球就是「右脑」,左半球就是「左脑」。而左右脑平分了脑部的所有构造。左脑与右脑形状相同,功能却大不一样。左脑司语言,也就是用语言来处理讯息,把进入脑内看到、听到、触到、嗅到及品尝到(左脑五感)的讯息转换 成语 言来传达,相当费时。左脑主要控制著知识、判断、思考等,和显意识有密切的关系。

如果让右脑大量记忆,右脑会对这些讯息自动加工处理,并衍生出创造性的讯息。也就是说,右脑具有自主性,能够发挥独自的想像力、思考,把创意图像化,同时具有做为一个 故事 述说者的卓越功能。如果是左脑的话,无论是你如何的绞尽脑汁,都有它的极限。但是右脑的 记忆力 只要和思考力一结合,就能够和不靠语言的前语言性纯粹思考、图像思考连结,而独创性的构想就会神奇般的被引发出来。

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我国思维科学的开拓者钱学森先生认为,人类思维可以分为三种:抽象(逻辑)思维、形象直感思维和灵 感(顿悟)思维。并建议把形象思维作为思维科学研究的突破口。什么是形象思维呢?所谓形象思维就是运用 头脑中积累起来的表象进行的思维。表象是我们以前知觉过的,而在头脑中再现的那些对象现象的映象。形象 思维具有间接性和概括性的特点。形象思维同抽象思维一样,是认识的高级形式——理性认识。 为什么要培养学生的形象思维能力呢?按照现代科学研究的最新成果,人的大脑左右两半球各有不同功能 ,左半球是语言中枢,主管语言和抽象思维,右半球主管音乐,绘画等形象思维材料的综合活动。两者相互配 合,相辅相成,相互促进,才能使个体得到和谐发展。 从儿童思维特点来看:小学生的思维是从具体形象思维为主要形式逐步向抽象逻辑思维过渡,但这时的逻 辑思维是初步的,且在很大程度上仍具有具体形象性。因此,培养学生的形象思维能力,既是儿童本身的需要 ,又是他们学习抽象数学知识的需要。 那么在小学数学教学中,如何培养学生的形象思维能力呢? 一、充分感知,丰富表象,为培养形象思维积累材料 儿童能够敏锐感知鲜明的、富有色彩、色调和声音的形象,善于用形象色彩和声音触发思维。表象是形象 思维的细胞,形象思维要依靠表象来进行思维,要发展学生的形象思维,必须打好基础,丰富表象材料的积累 。 1.动手操作,丰富表象 动手操作,使学生各种感官都参与到学习中来,从多方面,多角度观察事物。例如:教学余数概念,先让 学生动手分小棒:(1)9根小棒每2根为一份,可以分几份,还剩几根?(2)13根小棒,平均分给5 个人,每 个同学可以分几根,还剩几根?操作完毕,引导学生用语言表达操作过程,说说是怎样分小棒的,从而形成表 象,然后再让学生闭上眼睛,想想下面题目应该怎样分?①有7块饼干,每人分3块,可以分给几个人,还剩几 块?②有12支铅笔,平均分给5个人,每人可以分几支,还剩几支等。这样让学生在操作中思维,在思维中操作 ,理解了被除数是总数,除数和商分别是要分的份数和每份数,余数是不够一份而多出的数,余数要比除数小 的道理。在头脑中形成了正确清晰的表象,正确的思维才有牢固的基础。 2.直观演示,丰富表象 小学生无意注意占重要地位,任何新鲜事物的出现都会引发学生积极参与学习过程的兴趣。在教学过程中 ,用图片、教具或电教手段组织教学,把抽象知识形象化,让学生充分感知所学材料,有了定量的感性材料, 才能在脑中留下鲜明的映象。 例如:教学“长方体认识”,教师可以先出示学生日常生活中熟悉的长方体实物,如:火柴盒、粉笔盒、 砖头等,这些物体都是长方体。然后让学生自己列举长方体实物(书柜、木箱、厚书、铅笔盒……),通过感 知实物,学生对什么样的物体是长方体获得了初步的感性认识。在此基础上,教师再引导学生边观察模型,边 看书本,从不同的位置和方向认识长方体的六个面及相对的面的面积相等,十二条棱及互相平行的棱长相等的 特点;通过观察长方体的一个顶点和相交于这个顶点的三条棱长,认识长方体的长、宽、高;通过模型的平放 、侧放、直立三种形态,来说明长、宽、高相对说来是固定不变的,把知识讲“活”,这样学生在动口、动脑 的学习过程中建立了清晰深刻的表象,为思维的理性化提供了条件。 电教手段引入课堂,可变静为动,化近为远,并以它丰富多彩、灵活多样的教学形式,为学生提供反映思 维过程的演示,能充分调动学生的心理因素,取得较好的效果。例如:在教“求另一个加数的减法应用题”时 ,通过幻灯片的演示,使学生形象地理解总数与部分的关系,即总数-部分=另一部分。 教学中,要利用各种教学手段,让学生充分感知,在脑中建立清晰的数学表象,为提高学生的数学想象力 积累素材。 二、引导想象,发展形象思维 现代认知心理学认为,表象不但可以储存,而且可以对储存的表象痕迹(信息)进行加工改组,形成新的 表象,即想象表象,它也是进行形象思维的重要方式。所以,教师要善于创设课堂教学中的问题情景,如图示 情景、语言情景,激发学生参与探索的欲望,充分发挥学生丰富的想象力。 如:教完梯形知识后,可引导学生想象:“当梯形的一个底逐渐缩短,直到为0,梯形会变成什么形?当梯 形短底延长, 直到与另一底边相等时,它又变成什么形?”借助表象,能有机地把看上去似乎无联系的三角形 、平行四边形、梯形结合起来。还可以根据梯形面积公式记忆三角形和平行四边形的面积公式: 1 S[,梯形]=—(a+b)h 2 1 当a=0时,变成三角形,面积公式为:S=——ah 2 当a=b时,变成平行四边形,面积公式为:S=ah 三、数形结合,培养形象思维能力 数学是研究现实世界中数量关系和空间形式的学科,从总的来说,数学是数与形结合的学科。不同类型的 数学图形,提供了大脑形象思维的表象材料,调动了右脑思维的积极性和主动性,提高了形象思维能力,促进 了个体左右脑的协调发展,使人变得更聪明。 例如:课本中配合应用题的具体情节而设计的插图,开阔了学生形象思维的天地,增强了刻苦学习的意志 。又如课本中出示的例题和复习题,表示数量关系时,运用了绚丽色彩和各种小动物、植物、大河、山川,现 代的飞机、汽车、轮船、卫星、建筑,古代的文物、书籍……这些不仅对理解数量关系有利,而且对学生形象 思维能力的发展和审美能力的提高起着重要的作用。 再说应用题教学,由于应用题是事理、文理、算理三者的结合,所以应用题的原型比较复杂抽象,学生摄 入大脑后难以形成清晰的表象。如果采用数形结合的方法画出线段图,便可帮助学生建立正确的表象,使隐蔽 复杂的数量关系变得明朗。例如:“小亮的储蓄箱中有18元,小华储蓄的钱是小亮的5/6,小新储蓄的是小华 的2/3,小新储蓄了多少元?”这题学生往往难以确立单位“1”的量。教学时, 可引导学生画出如下线段图 来分析数量关系: 根据线段图,同学可以很快列出算式:18×5/6×2/3-10(元) 所以说线段图具有半抽象半具体的特点,它既能舍弃应用题的具体情节,又能形象地揭示条件与条件、条 件与问题之间的关系,把数转化为形,明确显示出已知与未知的内在联系,激活学生的解题思路。这里线段图 的运用、数与形的结合,较好地激发了学生的再造性想象,不仅发展了学生的形象思维,而且实现了形象思维 与抽象思维的互补。

脑功能的研究进展论文怎么写

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

谈补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响论文

脑缺血属中风范畴,是临床常见病,具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点,严重危害着人类健康。迄今为止,国内外在治疗脑缺血及其后遗症方面还缺少有效的化学治疗药物。循证医学表明,中医药对缺血性脑卒中的治疗有一定优势。当前大量研究集中在中药对急性脑缺血损伤的保护作用。而脑缺血后的功能恢复是一个较长时间过程,目前对其进行较长时间观察的研究较少。出自清代王清任《医林改错》的补阳还五汤,是治疗缺血性中风及中风后遗症的经典名方,该方在临床上应用广泛且疗效确切,但其促神经功能恢复机制还需进一步阐明。本文采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,探讨了补阳还五汤较长时间多时间点对其神经功能的.保护作用,以期为治疗缺血性脑中风临床用药提供实验依据。

1 材料

1. 1 动物健康雄性SD 大鼠189 只,SPF 级,体重260 ~ 280 g,购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司,生产许可证号SCXK( 湘) 2009-0004,动物合格证号004535。

1. 2 药物补阳还五汤处方来源于清·王清任《医林改错》,按原方组成: 黄芪120 g,赤芍4. 5 g,川芎3 g,归尾6 g,干地龙3 g,红花3 g,桃仁3 g,药材经湖南中医药研究院鉴定均符合《中国药典》2005 年版标准。补阳还五汤药剂制备: 饮片先用清水浸泡30 min,第一煎加药材及5 倍体积双蒸水,煎煮60min,二煎5 倍体积双蒸水,煎煮60 min,两煎混匀,浓缩至含生药2 g·mL - 1,冷藏待用。

1. 3 试剂10% 水合氯醛( 扬州市奥鑫助剂厂) ,多聚甲醛( 长沙市锦华化工有限公司) ,TTC( 红四氮唑,Sigma 公司) 。

1. 4 仪器Bx51 光学显微镜及IPP5. 1 图像分析系统( 日本Olympus) ,FA 型电子天平( 上海台之衡电子衡器有限公司) ,自动双重纯水蒸馏器( 上海玻璃仪器一厂) ,Finesse 325 型石蜡切片机( 英国Shando) 。

2 方法

2. 1 分组与给药将大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组63 只,每组动物又分3 个时间点,即分别于首次给药后7, 14, 21 d 处死,每个时间点21 只动物。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药,给药剂量为5 g·kg - 1·d - 1,每日ig 1次。模型组和假手术组动物均给予等体积蒸馏水。

2. 2 模型制备与评价参照文献采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型: 10% 水合氯醛( 3. 5 mL·kg - 1 ) ip 麻醉,取颈正中切口长约3cm,逐层分离,结扎颈外动脉,夹闭颈内动脉、再结扎颈总动脉,于颈总动脉充盈分叉部下方约4 mm处将一长为4 cm 直径为0. 26 mm 的尼龙鱼线插入颈内动脉,直到遇到轻微阻力为止,固定尼龙线,缝合切口。假手术组仅切开皮肤、分离左侧颈总动脉后随即缝合。术后将动物置于放有清洁垫料的饲养盒内,自由饮水、进食。动物清醒2 h 后参照Longa及Bederson的5 分制法进行神经功能评分,分值在1 ~ 3 分者入组。0 分: 无神经损伤症状; 1 分: 不能完全伸展对侧前爪; 2 分: 向对侧转圈; 3 分: 向对侧倾倒; 4 分: 不能自发行走,意识丧失。评分越高,神经功能缺损越严重,反之亦然。不纳入标准: 评分低于1 分; 蛛网膜下腔出血; HE 染色无脑缺血病理改变; 未到时间点死亡。死亡等不足动物时随机替补。

2. 3 指标检测

2. 3. 1 TTC 染色测脑梗死面积比每组每个时间点5 只大鼠, 10% 水合氯醛麻醉后,断头取大脑,置于- 20 ℃ 冷冻20 min 后,自额极每隔2 mm 切1片。第1 刀在脑前极与视交叉连线中点处; 第2 刀在视交叉部位; 第3 刀在漏斗柄部位; 第4 刀在漏斗柄与后叶尾极之间,共A,B,C,D,E 5 片。用2%的红四氮唑染色,37 ℃下避光30 min,正常组织呈深红色,而梗死组织则为白色。拍照后选最大缺血断面C 片梗死面积,运用Image-Pro Express 图像分析系统扫描计算,取梗死面积占C 片大脑总面积的百分比表示。为消除梗死侧大脑半球因脑水肿造成的误差,按Swanson 方法进行校正后计算C 片梗死面积百分比( IS) 。IS = ( S1 - Sr) /2S1 × 100%S1: C 片健侧总面积; Sr: C 片患侧非梗死区面积。

2. 3. 2 神经功能评分每组每个时间点10 只大鼠,于术后2 h 及动物处死前1 h 进行神经功能评分。

2. 3. 3 HE 染色观察海马、皮质组织病理学变化每组每个时间点6 只。同2. 3. 1 取大脑后4% 多聚甲醛固定24 h,梯度乙醇脱水,常规石蜡包埋,脑冠状连续切片( 片厚5 μm) ,取含海马切片贴于载玻片上,随后HE 染色,光镜下观察比较各组大鼠左侧海马、皮质组织细胞形态病理学改变。

2. 4 统计学分析

所有数据以珋x ± s 表示,应用SPSS 19. 0 统计软件对数据进行统计分析,组间比较用单因素方差分析,P < 0. 05 被认为具有统计学意义。

3 结果

3. 1 各组脑梗死面积比较通过TTC 染色,假手术组着色比较均匀,为深红色; 7, 14, 21 d 模型组与补阳还五汤组染色不均匀,局部梗死区为白色,梗死部位在缺血侧顶叶大脑皮质、海马周围。梗死面积分析显示,模型组和补阳还五汤组随时间点后延脑梗死面积均逐渐缩小( P < 0. 05) ; 且7, 14, 21 d 补阳还五汤组梗死面积明显小于同时相模型组,差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。

3. 2 各组神经功能评分情况假手术组各时间点大鼠神经功能评分均为0 分; 补阳还五汤组各时间点神经功能评分均较同时相模型组低,差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。

3. 3 各组海马、皮质组织细胞形态学变化

3. 3. 1 海马假手术组海马细胞形态正常,细胞轮廓清晰可见,细胞核染色均匀,细胞排列整齐,间质着色均匀。7,14,21 d 模型组海马神经细胞皱缩,出现细胞核固缩,核边集严重,细胞内有空泡,细胞形态由椭圆形变成梭形、三角形,细胞间间距增大,间质染色稀疏,有空洞。7, 14, 21 d 补阳还五汤组海马细胞空泡样细胞较模型组明显减少,细胞形态明显改善,细胞排列较模型组整齐。7,14 d 补阳还五汤组仍存在少量核深染及空泡样改变细胞,但21 d 补阳还五汤组海马细胞形态接近假手术组。

3. 3. 2 皮质假手术组皮质细胞形态正常,边缘清晰,排列整齐,形态完整,胞核着色均匀,细胞间质染色均匀。7,14,21 d 模型组缺血细胞呈空泡样坏死,细胞形态丧失,细胞间间隙增大,染色变浅,呈网状改变; 残存细胞其体积缩小、细胞核固缩深染、细胞边界不清。补阳还五汤组各时间点皮质细胞空泡样细胞较同时间相模型组明显减少,细胞形态明显改善,细胞排列整齐,神经细胞核较清晰,细胞间隙染色较均匀。

4 讨论

局灶性脑缺血又称缺血性脑卒中,是由于脑的血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧,所致相应区域脑梗死性坏死,大量神经元丧失,而产生相应的神经功能缺损症状与体征,是脑血管疾病中最为常见的临床类型。目前西医治疗脑缺血的主要方法包括溶栓、抗凝、降纤、扩血管、高压氧、介入治疗等,还有尚处于动物实验阶段的基因治疗、神经干细胞移植等。这些治疗方法中除了超早期( 发病3 h 内)溶栓治疗有效率高达21% ~ 93%,其他疗法效果并不确定。而且溶栓治疗因其严格的时间窗,意味着只有不到5% 的病人有机会进行这一治疗。因此,缺血性脑中风的病人约80% 留下不同程度的后遗症——神经功能缺损。

典型的缺血性脑卒中在临床上可按照病程分为3 期。第1 期急性期,脑卒中后1 个月内; 第2 期恢复期,脑卒中后2 ~ 6 个月内; 第3 期后遗症期,脑卒中6 个月后。补阳还五汤主要用于脑缺血恢复期及后遗症期治疗,是治疗脑缺血后遗症的首选方,临床应用疗效显著。因此在动物实验中我们观察的时间点最长达到缺血后21 d,这相当于人脑缺血后遗症期。本实验研究中,神经功能评分结果表明补阳还五汤能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复。其作用机制有学者认为与促血管生成、扩血管、抗凝、溶栓等改善脑缺血局部微循环,减轻脑水肿及氧自由基损伤,保护脑组织,从而促进神经功能恢复。本实验室及国内其他实验室研究表明补阳还五汤能促进缺血后脑内神经干细胞增殖、迁移、分化,可能也是其促进缺血后神经功能恢复机制之一。通过比较各组动物脑梗死面积比,结果显示补阳还五汤各时间点分别较同时间相模型组脑梗死面积明显缩小。可能的原因有: 其一,补阳还五汤在脑缺血急性期起脑保护作用,抑制了大量神经元死亡与凋亡导致梗死面积变小; 其二,补阳还五汤促进缺血后脑组织再生、修复、代偿,而导致梗死面积较相应的模型组缩小; 二者也可能兼而有之。另外,通过比较补阳还五汤组与模型组缺血后海马、皮质组织学改变,结果表明补阳还五汤能明显改善细胞形态与排列,促进脑缺血损伤后组织修复。

总之,本研究证实了补阳还五汤具有降低脑缺血神经功能评分、减小脑梗死面积、改善脑组织细胞形态与排列的脑保护作用,为该药临床治疗缺血性脑卒中提供了有力的实验依据。

脑功能的研究进展论文怎么写的

关键词定义关键词是从论文的题名、提要和 正文中选取出来的,是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作计算机系统标引论文内容特征的词语,便于信息系统汇集,以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词,另起一行,排在“提要”的左下方。 主题词是经过规范化的词,在确定主题词时,要对论文进行主题分析,依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。(参见《 汉语主题词表》和《世界汉语主题词表》)。论文正文(1) 引言:引言又称前言、序言和导言,用在论文的开头。引言一般要概括地写出作者意图,说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。〈2)论文正文:正文是论文的主体,正文应包括论点、论据、论证过程和结论。主体部分包括以下内容:a.提出问题- 论点; b.分析问题-论据和论证;c.解决问题-论证方法与步骤;d. 结论。参考文献一篇论文的参考文献是将论文在研究和写作中可参考或引证的主要文献资料,列于论文的末尾。参考文献应另起一页,标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。论文装订论文的有关部分全部抄清完了,经过检查,再没有什么问题,把它装成册,再加上封面。论文的封面要朴素大方,要写出论文的题目、学校、科系、指导教师姓名、作者姓名、完成年月日。论文的题目的作者姓名一定要写在表皮上,不要写里面的补页上。2要求编辑题名1.题名规范 题名应简明、具体、确切,能概括论文的特定内容,有助于选定关键词,符合编制题录、索引和检索的有关原则。2.命题方式 3. 撰写 英文题名的注意事项 ①英文题名以短语为主要形式,尤以名词短语最常见,即题名基本上由一个或几个名词加上其前置和(或)后置定语构成;短语型题名要确定好中心词,再进行前后修饰。各个词的顺序很重要,词序不当,会导致表达不准。②一般不要用陈述句,因为题名主要起标示作用,而陈述句容易使题名具有判断式的语义,且不够精炼和醒目。少数情况(评述性、综述性和驳斥性)下可以用疑问句做题名,因为疑问句有探讨性语气,易引起读者兴趣。③同一篇论文的英文题名与中文题名内容上应一致,但不等于说词语要一一对应。在许多情况下,个别非实质性的词可以省略或变动。④国外科技期刊一般对题名字数有所限制,有的规定题名不超过2行,每行不超过42个印刷符号和空格;有的要求题名不超过14个词。这些规定可供我们参考 。 ⑤在论文的英文题名中。凡可用可不用的冠词均不用。作者1.作者署名的规范作者署名置于题名下方,团体作者的执笔人,也可标注于篇首页地脚位置。有时,作者姓名亦可标注于正文末尾。示例:王军1,张红2,刘力1(1.××师范大学物理系,北京 100875 2.××教育学院物理系,北京100011)翻译作者及其单位名称的注意 [事项 ①]翻译单位名称不要采取缩写,要由小到大写全,并附地址和邮政编码,确保联系方便。 ②翻译单位名称要采用该单位统一的译法。③作者姓名按汉语拼音拼写,采用姓前名后,中间为空格,姓氏的全部字母均大字,复姓连写;名字的首字母大字,双名中间加连字符,姓氏与名均不缩写。例如: LI Hua(李华),ZHANG Xi-he(张锡和),ZHUGE Ying(诸葛颖)关键词1.关键词规范 关键词是反映论文主题概念的词或词组,通常以与正文不同的字体字号编排在摘要下方。一般每篇可选3~8个,多个关键词之间用分号分隔,按词条的外延(概念范围)层次从大到小排列。关键词一般是名词性的词或词组,个别情况下也有动词性的词或词组。应标注与中文关键词对应的英文关键词。编排上中文在前,外文在后。中文关键词前以“关键词:”或“[关键词]”作为标识;英文关键词前以“Key words:”作为标识。 关键词应尽量从国家标准《汉语主题词表》中选用;未被词表收录的新学科、新技术中的重要术语和地区、人物、文献等名称,也可作为关键词标注。关键词应采用能覆盖论文主要内容的通用技术词条。2.选择关键词的方法 关键词的一般选择方法是:由作者在完成论文写作后,从其题名、层次标题和正文(出现频率较高且比较关键的词)中选出来。正文1.正文规范 为了做到层次分明、脉络清晰,常常将正文部分分成几个大的段落。这些段落即所谓逻辑段,一个逻辑段可包含几个小逻辑段,一个小逻辑段可包含一个或几个自然段,使正文形成若干层次。论文的层次不宜过多,一般不超过五级。 1.参考文献的规范及其作用 为了反映文章的科学依据、作者尊重他人研究成果的严肃态度以及向读者提供有关信息的出处,正文之后一般应列出参考文献表。引文应以原始文献和第一手资料为原则。所有引用别人的观点或文字,无论曾否发表,无论是纸质或电子版,都必须注明出处或加以注释。凡转引文献资料,应如实说明。对已有学术成果的介绍、评论、引用和注释,应力求客观、公允、准确。伪注、伪造、篡改文献和数据等,均属学术不端行为。致谢一项科研成果或技术创新,往往不是独自一人可以完成的,还需要各方面的人力,财力,物力的支持和帮助。因此,在许多论文的末尾都列有"致谢"。主要对论文完成期间得到的帮助表示感谢,这是学术界谦逊和有礼貌的一种表现。

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

自然杂志最新关于大脑的研究论文

(IC photo/图) 人的嗅觉系统有约1000个不同的基因,它们控制了约500万个嗅觉神经。这些嗅觉神经将神经纤毛深入鼻腔黏膜中,纤毛上有专门探测各种气味分子的受体(蛋白质),当受体感受到相应的气味后,就会把嗅觉信息发送给大脑的嗅觉区,让人感受气味。为此,2004年诺贝尔生理学或医学奖颁发给发现嗅觉机理的美国科学家理查德·阿克塞尔和琳达·巴克。 不过,这只是人类对嗅觉机理的初步认识,更深入的认知正在出现。对于严重脑损伤的患者,临床医生其实很难从CT扫描和其他检查中得出患者真实生理功能受损程度的结果,难以判断他们受损伤的轻重,因此给予的抢救措施也并不同,对于具有最低意识的患者与处于植物人状态的患者给予的治疗方式就不同,如止痛和预测其生命周期进行用药等,并且患者的愈后也不同。事实上,在多达40%的情况下,医生都会产生诊断错误。 2020年4月29日,研究人员在《自然》杂志上报告了他们的最新发现,要确定严重脑损伤患者大脑受损到什么程度,一个简单的标准是,看看患者能否闻到气味。 英国剑桥大学心理学系和以色列魏兹曼科学研究所的研究人员对43名严重脑损伤的患者研究发现,在脑损伤的情况下还保留嗅觉的患者能100%恢复意识,并且这些患者中有91%以上在伤后年还活着。但是,闻不到气味的患者中有63%的人死亡。 研究人员对这些严重脑损伤的患者进行测试,分别在病房中放入装有不同物质气味的罐子,能释放出各种气味,再用鼻插管监测他们的鼻子呼吸气流。这些罐子分别散发愉悦的洗发水香气、难闻的腐烂鱼味或完全没有气味(空罐子),每种持续5秒钟。每个罐子随机出现10次,测量患者嗅闻的空气流量。 结果发现,意识不清的患者对气味的吸入明显较少,不能区分香气和臭气。但另一些患者会在喜爱的气味和讨厌的气味出现时改变鼻气流,植物人同样有这种闻到气味会改变鼻气流的现象。有些人不对任何气味产生反应并改变呼吸,有的人则有所反应并改变呼吸。这种改变即人的正常生理反应,闻见香味就深深呼吸以品味香气,闻到臭味则屏住呼吸,以抑制臭味对人的刺激。 这个结果意味着,测量严重脑损伤患者的嗅觉反应可以获知深层大脑的功能,如果对气味有嗅觉有反应,说明大脑损害不严重,反之则严重。而且,在整个患者群体中,植物人的嗅觉反应与无意识状态下的嗅觉反应一直存在差异,这也为未来准确诊断大脑损伤提供了进一步的证据。 而且,如果处于植物人状态的患者有嗅觉反应,则他们后来可能会苏醒,至少会转变为有最低意识的状态。这也是他们大脑将恢复的唯一迹象。参与这项研究的剑桥大学心理学系特里斯坦·贝金施泰因(TristanBekinschtein)博士认为,嗅觉反应正常,表明即使没有其他生命体征,患者仍可能具有一定的意识水平。因此可以把这种指征纳入到诊断意识障碍患者的标准中。对于肥胖者来说,一个不好的现象是,喝水也会胖。但是,比喝水也会胖更悲惨的情况来临,闻到某些物质,如好吃的东西的气味,也会发胖。不过现阶段这只是在动物身上发现的现象。 美国得克萨斯州休斯敦贝勒医学院的研究人员对线虫的研究发现,它们既没有多吃食物,也还在保持运动的状态下却意外“长胖”了,这是什么原因呢。研究人员认为,可能是某种气味调节了线虫对脂肪的代谢,导致了线虫变胖。该研究论文发表在2020年3月19日的《自然通讯》上。 研究人员对线虫做了一组气味暴露试验:不给线虫吃的,只给它们闻一些容器中装载的不同物质的气味。在对一些常见的气味分子进行鉴别和筛选后,研究人员发现,当容器中存在2-丁酮(2-butanone)时,AWC嗅觉神经元的活动会受到抑制,2-丁酮会散发甜丝丝的气味,线虫闻2-丁酮4个小时,身体的脂肪量很快升高。反过来,当去除2-丁酮气味后,线虫又会瘦身到原来的水平。 研究人员认为,这是一组嗅觉神经元,通过一定的触发和刺激分子通道造成脂肪代谢变化而产生的结果。具体而言,鸟苷酸环化酶daf-11基因发生突变时,可以作用于嗅觉神经元AWC。 研究团队通过遗传突变和光遗传学手段(受激拉曼散射显微技术观察)来进行观察。他们发现了AWC神经元的不对称性和嗅觉调控脂质代谢的关系,并追踪到AWC神经元通路的下游中间神经元,这个神经通道造成了线虫对气味分子的特异感知。这一气味分子通道指令线虫不要和少消耗脂肪,而线虫的脂肪主要储存在肠道,如果肠道内储存的脂肪没有消耗,并且增加,线虫就会变胖。 对于线虫的这种研究能取得比较直接的因果关系结论,因为线虫体细胞数目固定,神经元的成分、位置和连接网络也很清楚,能够让人观察到从感觉神经元,如嗅觉神经元到外周器官的调控过程。而且,线虫通体透明,采用实验室的受激拉曼散射显微技术可以直接观测脂质变化并定量分析。 这个研究证明,2-丁酮这种有甜味的分子如果被线虫闻到,就会改变线虫的脂肪代谢,不再消耗脂肪,让线虫变胖。至于人类是否有这样的气味分子通道,以及什么样的食物香味可以让人发胖,还有待未来的研究来发现。 南方周末特约撰稿 张田勘

深度神经网络(DNNs)是 AI 领域的重要成果,但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究,也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后,相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力,并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络,已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下,有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现,诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求:如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话,借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象,从事 DNNs 研究的计算神经科学家,可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上,即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心,以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者,团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立,感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器,一层用于输入层,另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层,就得到了一个 “深层” 神经网络,这些层越多,网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征,就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度(权重系数),以便网络学会将给定的输入(图像的像素)与正确的标签(猫或狗)相关联。理想状况是,一旦经过训练,深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上,深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑,其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性:单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广,例如,深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式,而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而,计算神经科学家会持不同想法。有的时候,深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如,现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响,尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上,借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说,腹侧神经通路从眼睛开始,然后进入丘脑的外侧膝状体,这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域,在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4,它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构(与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道,用于处理看到运动和物体位置的信息)。 这里所体现的神经科学见解是,视觉信息处理的分层、分阶段推进的:早期阶段先处理视野中的低级特征(如边缘、轮廓、颜色和形状),而复杂的表征,如整个对象和面孔,将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑,每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征,既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强,那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢? 换句话说,功能相同,但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢? 这个问题之所以关键,是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中,由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队,正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文,初始条件不同的深度神经网络,确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析(CCA,linear canonical correlation analysis)和 centered-kernel alignment(CKA)来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次,该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析(RSA,representational similarity analysis)。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法,常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较,在原理上基于通过用 “双(或‘对’)” 反馈差异表示系统的内部刺激表征(Inner stimulus representation)的表征差异矩阵(RDMs,representational dissimilarity matrices),而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同(即表征差异矩阵的相似度高达一定数值),就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间(source spaces)中进行,以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是,使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较,这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终,对比的结果显示,仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构,不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为,这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示,研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离,比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点(每个点对应一个层和实例)投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似,但随着网络深度的增加,个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后,团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后,研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化(network regularization)对结果能造成的影响,但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性,但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后,通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化,团队在论文中表示,神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性,即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之,这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异,即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子,但保持其他条件一致,并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外,“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究,论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》,文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题,感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence: [1] [2]

脑功能的研究进展论文题目有哪些

写论文时最关键的一步就是选题,论文题目有了明确的选题后才能确定整个论文内容组成部分,而且医学类专业论文撰写的选题如果没有一定的新颖性,是很难投刊发表的。下面我给大家带来2021医学类论文的题目有哪些_医学专业论文题目150条,希望能帮助到大家!

中西医结合论文题目

1、 中西医结合治疗老年肿瘤化疗患者消化道毒副反应的疗效观察

2、 基于玄府理论的中西医结合诊疗思维模式的构建

3、 中西医结合防治干预对社区糖尿病患者中医体质的影响

4、 慢性非萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见

5、 消化心身疾病中西医结合整体诊治专家指导意见

6、 功能性便秘中西医结合诊疗共识意见

7、 中西医结合新思维辨治脓毒症核心病机

8、 社区中西医结合康复治疗的卫生经济学评价

9、 中国脑梗死中西医结合诊治指南

10、 溃疡性结肠炎中西医结合诊疗共识意见

11、 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见

12、 慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见

13、 胆石症中西医结合诊疗共识意见

14、 癌症防控需“消灭+改造”的持久战——中西医结合值得期待

15、 中西医结合消化内镜学的过去、现在和未来

16、 中西医结合治疗中晚期非小细胞肺癌研究述评

17、 中西医结合治疗耐多药肺结核随机对照试验的Meta分析

18、 中西医结合治疗类风湿性关节炎的疗效

19、 早泄中西医结合诊疗指南(试行版)

20、 中西医结合改良肌内效贴对膝骨性关节炎影响的临床研究

21、 中西医结合疗法 对子 宫内膜异位症患者激素水平及炎性因子的影响

22、 中西医结合治疗功能性消化不良的研究进展

23、 中西医结合治疗特发性肺间质纤维化疗效Meta分析

24、 中西医结合早期治疗重症急性胰腺炎30例疗效观察

25、 胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见

26、 肠易激综合征中西医结合诊疗共识意见

27、 放射性肺炎的发病机制及中西医结合治疗进展

28、 中西医结合治疗急性肺损伤临床随机对照试验的Meta分析

29、 中西医结合医院开展合理用药咨询门诊的实践与分析

30、 慢性前列腺炎的中西医结合治疗思路

31、 慢性荨麻疹中医及中西医结合治疗进展

32、 中西医结合治疗腺性膀胱炎研究进展

33、 中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效的Meta分析

34、 痔疮中西医结合治疗进展

35、 慢性阻塞性肺疾病中西医结合治疗研究进展

36、 急性心肌梗死中西医结合诊疗指南

37、 短期规律中西医结合运动康复对冠心病病人心肺功能及运动能力的影响

38、 心血管疾病中西医结合临床研究的重点、策略及 方法

39、 中西医结合治疗HBV相关慢加急性肝衰竭合并肝性脑病的效果分析

40、 中西医结合治疗常见肝胆胰疾病的现状与展望

41、 中西医结合治疗胆石病的现状与展望

42、 原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展

43、 中西医结合是系统化管理和个性化治疗的统一——从中医院管理和突出中医特色看中西医结合

44、 膝关节骨性关节炎的中西医结合治疗进展

45、 恶性肿瘤中西医结合治疗临床研究现状与展望

46、 膝关节骨性关节炎中西医结合非手术疗法疗效评价

47、 《中西医结合老年衰弱评估量表》的构建研究

48、 中西医结合治疗围绝经期综合征的疗效

49、 中西医结合治疗对代谢综合征患者血脂及血糖水平的影响分析

50、 中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍随机对照试验的Meta分析

护理专业 毕业 论文题目

1、人文护理模式应用于妊娠期合并糖尿病患者中的实施效果

2、家庭协同护理对维持性血液透析患者抑郁的影响

3、护理风险管理在心内科老年患者中的应用研究

4、探讨高职院校护理实验室管理中存在的问题与对策

5、OSCE考核方案在PBL护理实验教学模式中的应用及研究

6、案例讨论法在妇产科护理教学中的应用研究

7、高职高专护理"三校生"病理学 教学方法 改革实践性探讨

8、精细化护理模式对眼科手术患者康复及护理质量提升的作用

9、全面护理对产妇中转剖宫产发生率的改善作用

10、本科护理伦理学课程的教学研究分析

11、护理干预对新生儿足跟采血疼痛的影响

12、运动康复护理对老年冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响

13、团体延续性护理对糖尿病患者自我效能及血糖水平的影响

14、预见性护理干预对糖尿病足患者知识认知及足部护理行为的影响

15、循证支持下针对性护理开展于类风湿关节炎合并糖尿病患者的应用价值

16、行为转变理论的整体护理干预对妊娠期糖尿病患者血糖水平及不良妊娠结局的影响

17、糖尿病产妇生产引起新生儿皮肤损伤的护理

18、优质护理对老年糖尿病疾病护理管理中的临床效果研究

19、2型糖尿病伴肥胖症患者采取二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的护理体会

20、手术室护理干预在结石性胆囊炎合并糖尿病患者中的应用效果

21、全过程针对性营养干预在妊娠期糖尿病患者中的护理效果观察

22、标准化护理干预对胃溃疡伴糖尿病患者心理状况及内镜检查依从性的影响

23、微信平台的健康 教育 对高龄产妇妊娠期糖尿病护理价值体会

24、小儿肺炎合并糖尿病的整体护理临床效果观察

25、患有糖尿病骨科病人的围手术期护理体会

26、营养护理干预对糖尿病肾病患者血糖控制及营养状况的影响

27、系统性护理干预对甲亢合并糖尿病患者血糖控制及并发症的影响

28、中医情志护理对老年2型糖尿病患者心理应激及血糖波动的影响

29、多样化护理干预对冠心病合并糖尿病患者血糖控制及遵医行为的影响

30、血糖信息化在提升血糖监测率PDCA循环护理模式中的作用

31、护理专业药理学教学模式的改革与探索

32、 儿童 抗癫痫药物超敏综合征临床特征及其护理干预策略分析

33、小儿推拿配合抚触护理新生儿病理性黄疸的临床观察

34、重力喂养配合体位舒适护理对极低出生体质量儿的影响

35、近二十年我国养老护理人员研究的现状与趋势

36、护理管理在骨科手术室护理中的应用效果

37、团队培训模式在护理安全管理中的应用观察

38、基于科学知识图谱的国内外呼吸内科护理风险研究比较分析

39、围术期全流程综合护理在 种植 牙手术中的应用研究

40、三年制护理专科生自主学习能力及影响因素研究

41、成人线粒体肌病护理1例

42、人体解剖学课程"运动系统"部分微课教学效果评价--以甘肃中医药大学2018级高职护理专业为例

43、趾骨骨折术后恢复期中医护理干预效果分析

44、集束化护理干预在静脉溶栓治疗中应用的效果观察

45、护理干预在降低手术室患者手术应激中的应用

46、预见性护理在急诊科脑卒中患者的应用观察

47、分级护理在急性酒精中毒患者临床救治中的护理效果

48、腹腔镜下卵巢囊肿剥除术的围手术期护理观察

49、严重创伤失血性休克患者78例的优质急诊护理体会

50、肾内科病房护理标识专科化管理的实施与效果分析

医学检验免疫毕业论文题目

1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测

2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨

3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究

4、区域检验服务协同平台的设计与实现

5、胶体金喷膜仪的设计与开发

6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究

7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究

8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用

9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用

10、现代医院检验科模块化设计研究

11、酶免工作站监控系统的设计与实现

12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估

13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究

14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验

15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究

16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究

17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制

18、乙肝快速分析仪的研究与开发

19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析

20、综合性医院医学检验资源优化管理研究

21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究

22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究

23、若干病毒感染模型的动力学分析

24、现代综合医院检验中心空间设计研究

25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究

26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究

27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎

28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用

29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究

30、临床毛细管电泳的研究

31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究

32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究

33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究

34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究

35、76例急性白血病的MICM分型及预后

36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价

37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用

38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究

39、__医学检验集团发展战略研究

40、胃肠肿瘤标志物诊断大肠癌之检验医学实践

41、广州KM公司分析前流程优化方案制定

42、医学高职院校人文教育现状与对策研究

43、脑脊液中ADA、LA、CRP、LDH的检测在小儿颅内感染诊断中的价值

44、MiR210和Stat3全脑缺血大鼠脑组织的表达通过HIF-1α通路对神经元凋亡的影响

45、医学检验器材智能化物流系统的设计与运营

46、上海市嘉定区医疗机构临床实验室检验质量管理现状及对策研究

47、六西格玛管理在临床检验流程中的应用研究

48、基于纳米材料修饰的新型生物传感器检测D-二聚体

49、新城疫快速诊断金标试纸条的研制及初步应用

50、肾上腺脑白质营养不良蛋白的原核表达和肾上腺脑白质营养不良的分子诊断研究

2021医学类论文的题目有哪些相关 文章 :

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医学论文题目是论文内容的集中概括,是论文的总纲,是传入读者脑内的第一个信息。那么医学相关学科的论文题目有哪些呢?下面我给大家带来2021医学相关学科论文题目有哪些,希望能帮助到大家!

医学影像技术论文题目

[1]培养医学影像学生审美能力提高《医学影像检查技术》教学效果

[2]大学教材《医学影像成像原理》出版发行

[3]20x版中国科技期刊引证 报告 相关数据——《中国医学影像技术》

[4]《中国医学影像技术》被数据库收录情况

[5]肺结节人工智能技术在医学影像学专业实习生教学中的初步应用

[6]基于网络资源“探究式-理实一体化”教学在超声诊断学中的应用

[7]医学物理学开放性实验教学模式探索

[8]角色扮演教学法在医学影像检查技术学临床示教中应用的研究

[9]中国超声医学的发展与展望

[10]《中国医学影像技术》被数据库收录情况

[11]医学影像实训教学大型设备拆移、软件处理探讨

[12]现代医学影像科核磁机房施工技术分析——以江苏省妇幼保健院为例[

[13]医学影像技术专业在核医学科实习过程中的问题分析及应对

[14]高职高专医学影像实训基地的建设与研究

[15]医学影像技术学中CT与MR教学分析

[16]SPOC在医学影像检查技术学教学中的应用与实践

[17]全数字化X线影像技术在医学影像科的应用价值

[18]医学影像技术专业建设初探

[19]放射测量与防护教材的改革策略

[20]OBE教学理念在《断层解剖学》课程教学改革中的研究与探索

[21]数据挖掘技术在医学影像信息系统中的应用

[22]“以赛促学、以赛促教”全面提升我校医学影像技术专业育人质量

[23]本科医学影像技术专业多维度 毕业 考核模式的设计与实践

[24]医学影像检查技术教学与技能大赛结合的实践

[25]医学影像技术专业CT科室实习带教 方法 探讨

[26]对医学影像技术技能大赛选手辅导的体会

[27]PBL-LBL教学模式在医学影像检查技术学上的应用探索

[28]医学影像技术专业实习生在普通放射科DR摄影的带教心得

[29]基于TBL与CBL教学法的医学影像检查技术教学研究

[30]以“器官系统为中心”的中医院校医学影像学教学探讨

[31]医学影像技术在影像临床诊断中的应用探析

[32]基于FPGA的Micro-CT采集控制系统设计

[33]医用模拟人在医学影像技术专业实训中的应用效果

[34]医学影像技术专业学生毕业实习教学模式分析

[35]基于云课堂的混合式学习在医学影像技术课程 教育 中的应用——以《盆部影像检查技术》为例

[36]中国科技期刊引证报告相关数据——《中国医学影像技术》

[37]《中国医学影像技术》被数据库收录情况

[38]PBL教学法在MRI检查技术实习带教中的效果

[39]微信辅助改良式PBL教学法在医学影像学实习带教中的应用

[40]医学影像技术高素质人才的培养方式研究

[41]医学影像技术在慢性肾脏病早期肾功能评估中的研究与应用进展

[42]基于“医、教、研、赛”四维协同平台的医学影像技术专业人才培养体系建设实践

[43]基于计算机的医学影像后处理技术定位癫痫致痫灶研究进展

[44]图像增强技术在数字X射线医学影像中的应用分析

[45]基于视觉优化的医学影像数据可视化技术研究

[46]医学影像学导航技术在穿支皮瓣的应用进展

[47]安徽省职业教育先进单位 安徽省淮北卫生学校

[48]基于深度学习的医学图像分割研究进展

[49]《中国医学影像技术》被数据库收录情况

成人临床医学毕业论文题目

1、重庆市某医药院校学生吸烟行为现状及影响因素研究

2、新医改背景下福建省基层卫生人才培养路径探讨

3、旋提手法治疗椎动脉型颈椎病的疗效及X线指标观察的临床研究

4、祛湿化浊通心方对老年血脂代谢异常的干预研究

5、手法振动按压法协助成人心胸外科患者术后排痰效能评价体系构建及临床实证研究

6、以体验为主导的护理本科生培养模式研究

7、临床医学专业研究生自我导向学习倾向性研究

8、成人高等教育临床医学专业专升本课程设置研究

9、江西省高校办学国际化发展现状与对策研究

10、外科护士的术后疼痛知识和态度与疼痛知识培训效果的研究

11、 儿童 青少年抑郁情绪流行病学特征及相关因素研究

12、皮肤颜色定量评价方法学研究

13、颅咽管瘤超微结构观察及Survivin基因的表达和意义

14、翼腭窝及通连孔道的高分辨CT研究

15、华西医院1996年~2004年住院糖尿病患者病死率及死因分析

16、年龄因素对中耳共振频率的影响

17、四川地区社区获得性肺炎的病原学及临床研究

18、Ghrelin对人成骨细胞增殖与功能的影响

19、成都市社区护士专业教育现状及教育需求调查研究

20、医学成人高等教育网络化教学模式构建

21、成人临床医学专业课程设置存在问题及对策研究

22、颅内蛛网膜囊肿

23、宁医大总医院临床技能培训工作研究

24、新生儿呼吸机临床应用质量控制及风险评估研究

25、成人教育临床医学专升本课程设置方案研究

26、成人高等医学教育适应性考试管理研究

27、成人学习视角下的专业学位教育研究

28、鼓膜穿孔对真耳-耦合腔差(RECD)的影响

29、中国人家族性早发2型糖尿病/MODY家系和无血缘关系散发的迟发起病2型糖尿病患者群体HNF-1alpha基因缺陷的分子筛查

30、成都市温江区一富裕社区成人代谢综合征患病率调查

31、HLA-A0205成都地区LADA患者临床特征及CD38基因多态性和CD38Arg~(140)Trp突变研究

32、喉显微激光手术治疗喉乳头状瘤的疗效观察

33、学龄前儿童鼓室图测试的正常值研究

34、四川省护理本科生一般自我效能与临床实习行为的调查研究

35、2-7岁小于胎龄儿血清瘦素及生长激素结合蛋白水平与生长关系的研究

36、婴幼儿择期手术围手术期胰岛素抵抗及干预 措施 的初步评价

37、成都市五城区健康成人神经心理测试及其影响因素研究

38、实时三维超声心动图评价正常人左室整体与局部心功能的可行性研究

39、泰医成教临床医学专升本课程设置及教学效果的调查分析

40、当代中国高等医学教育改革研究

临床医学论文题目

[1]定西市疑似风疹标本ELISA与RT-PCR法检测分析

[2]居家吞咽康复操在老年脑卒中患者中的应用及效果观察

[3] MR扩散加权成像与不同成像序列联合应用对乳腺良恶性病变定性诊断价值临床研究

[4]经静脉内耳钆造影MRI对可疑梅尼埃病的诊断价值

[5]基于三种试剂盒分析新型冠状病毒特异性抗体的动态变化

[6]基于罗伊适应模式的护理干预对双相情感障碍患者社会缺陷及认知功能的影响

[7]驻地医院联合整建制驰援医疗队救治新型冠状病毒肺炎的护理管理实践

[8]宫颈癌术后延伸野螺旋断层放疗与固定野调强放疗剂量学比较

[9]新型冠状病毒感染患者恢复期肛拭子中SARS-CoV-2核酸检测结果评价

[10]数字OT训练系统结合作业疗法对脑卒中患者上肢功能及ADL的影响

[11]肌内效贴技术结合针刀治疗卒中后肩痛的临床研究及安全性分析

[12]吞咽功能训练配合低频电刺激治疗脑卒中吞咽障碍的临床疗效

[13]穴位肌电生物反馈联合rood技术对脑卒中后足下垂患者平衡功能的影响

[14]三种不同免疫检验方法检测HIV抗体的价值比较

[15]探讨认知护理对高血压性脑出血患者治疗依从性的影响

[16]综合护理措施在手术室切口部位感染预防的应用研究

[17]气管切开稳定期慢性阻塞性肺病患者的肺康复护理体会

[18]优质护理应用于宫颈球囊在足月妊娠促宫颈成熟促进自然分娩的实践效果

[19]社区心理护理干预对脑卒中患者康复的影响

[20]集束化护理在重症监护室护理中的应用效果分析

[21]基于快速康复理念的护理干预对胃癌根治术患者术后恢复的影响

[22]鼻内镜下鼻窦开放术治疗慢性鼻窦炎围手术期的临床护理分析

[23]试论医务社会工作在静脉输液治疗安全环境构建过程中的作用

[24]~(125)I粒子源剂量计算参数模拟研究

[25]左氧氟沙星联合哌拉西林/他唑巴坦对产超广谱β-内酰胺酶耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的防耐药突变浓度及耐药机制的研究

[26]20x—20x年浙江省宁波市吸毒人群HIV、梅毒和HCV感染状况及其行为特征

[27]临床护理路径在新型冠状病毒肺炎患者中的应用效果

[28]沙门氏菌主要流行血清型耐药性的研究进展

[29]学龄后腭裂术后语音障碍患者语音训练方法研究

[30]不同严重程度认知障碍组脑内血管周围间隙研究

[31]多系统萎缩患者轻度认知功能障碍的静息态低频振幅研究

[32]脑静息态功能磁共振局部一致性分析在轻度认知障碍患者中的初步研究

[33]静息态fMRI评价脑瘫患儿手术前后的脑功能

[34]自闭症儿童早期大脑过度发育的sMRI研究

[35]老年重症监护室糖尿病患者血糖难控制的原因分析及护理措施分析

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